DERMOPATOLOGIAS

REALIZADO POR:

antony g. carballo

kensy arguello brizuela.

genesis DE FATIMA fuentes

angeles BELEN davila

TEMAS A ABORDAR

1. PENFIGOIDE

2. VITILIGO

3. LUPUS ERITEMATOSO SITEMICO

4. ALOPECIA AREATA

5. PENFIGO
 PENFIGOIDE
Se define como una enfermedad crónica, inflamatoria, de origen
autoinmune, constituida por múltiples vesículas y ampollas subepidérmicas
en piel, y en ocasiones en mucosas, las cuales cursan con episodios de
exacerbación y remisión espontáneos. El penfigoide ampolloso (PA)
pertenece al espectro clínico del penfigoide, que engloba también penfigoide
de membranas mucosas, penfigoide gestacional, dermatosis ampollar por
IgA linealPy E NFIGO
epidermólisis I D E adquirida, entre otros.
ampollosa

De evolucion cronica.
No hay predileccion.
Ancianos +60 Años 7-14 casos x Millon
 EPIDEMIOLOGIA

Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores, con ligero

predominio en mujeres.
Su incidencia anual es de 4 a 22 casos por millón de habitantes,
considerándose una entidad poco frecuente. No obstante, múltiples
cohortes la consideran como la enfermedad ampollosa autoinmune
más frecuente
P E N en F Ipaíses
G Ooccidentales.
IDE
La población más afectada son los adultos a partir de 60 años de edad,
en promedio a los 80 años. El riesgo de presentar PA se relaciona con la
edad: a mayor edad, se incrementa el riesgo. raros, pero descritos, son
los pacientes pediátricos.
4,5 Hasta 11% se relacionan con malignidad, siendo la leucemia linfoide
la más frecuente. Otros tipos de cáncer asociados, aunque sin evidencia
significativa son renal, laríngeo, y de mamas
 PENFIGOIDE

Ampollar
(localizado, generalizado, polimorfo, vegetante,
ulcerado nodular)

Ampolloso
Es una enfermedad ampollosa subepidérmica de
P E N F I G O I D E
etiología autoinmune. Se caracteriza por la
inducción de una respuesta inmune humoral
dirigida contra componentes de los
hemidesmosomas.
 FACTORES DE RIESGO

Edad
Enfermedades neurológicas
Enfermedades dermatológicas
inflamatorias
Fármacos
Infecciones
Factores físicos
Vacunas
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Este cuenta con un amplio espectro de presentaciones clínicas.

La fase temprana o prodrómica (o variantes atípicas no ampollosas) se caracteriza

por signos y síntomas inespecíficos, acompañados de prurito de intensidad variable,
aislado o en asociación con lesiones urticariformes, papulares o eccematosas
excoriadas, con duración de semanas e incluso meses.
La fase ampollosa se caracteriza por la presencia de ampollas tensas 1-4 cm de
diámetro de contenido seroso o serohemático, no cicatrizales, junto con vesículas,
erosiones, costras hemáticas y placas eritematosas o urticariformes, de evolución
asintomática o pruriginosa. Predomina en extremidades inferiores, como cara
interna de muslos, fosa poplítea y fosa cubital, así como región inguinal, región
axilar, abdomen y cuello.
 CLASIFICACION

CICATRIZAL GESTACIONAL
AMPOLLOSO
 EPIDEMIOLOGIA
Edad de inicio: 60 a los 80 años
Género: La incidencia es igual en varones y en
mujeres y no muestra predilección por raza alguna.

Ampolloso Incidencia: Se estiman 7 a 14 casos por millón de

personas, y del penfigoide cicatrizar, un caso por
millón. En los últimos años ha habido un incremento
de casos, debido al aumento de vida de la
población, así como el incremento en condiciones

Cicatricial
neurológicas que pueden estar asociados y al uso de
medicamentos. Predomina en mayores de 60 años
Gestacional
de edad, pero puede observarse en adultos
relativamente jóvenes e incluso en niños; la
mortalidad es baja.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO

El penfigoide ampolloso es una enfermedad

ampollosa autoinmune ocasionada por el
desarrollo de anticuerpos contra las proteínas
BP180/ BPAG2 y BP230/BPAG1e ubicadas en los
hemidesmosomas del estrato espinoso. Se
presenta en general en adultos mayores a 60
años de edad, caracterizándose clínicamente por
la existencia de múltiples ampollas tensas de gran
tamaño, acompañadas o no de prurito, sobre
todo en extremidades superiores e inferiores.
 OTROS TIPOS

El penfigoide ampollar generalizado de Lever se manifiesta por una

dermatosis que afecta áreas muy extensas de cualquier región; las
ampollas son tensas y suelen afectar las mucosas. Evoluciona con
remisiones y exacerbaciones.

El penfigoide ampollar circunscrito es menos frecuente; origina

ampollas tensas en la cabeza y las extremidades.

El nodular es una variedad rara, caracterizada por lesiones

hiperqueratósicas de aspecto nodular y pruriginosas, que pueden
preceder por años a las ampollas.
 PATOGENIA

INMUNOLOGICO INFLAMATORIO

Determinado por la presencia Mayor importancia que en otras

de anticuerpos frente a enfermedades ampollosas
proteínas de los autoinmunes. Este componente
hemidesmosomas de los se halla determinado por la
queratinocitos basales acción de polimorfonucleares
(principalmente los antígenos (neutrófilos, eosinófilos), que
BP180 y BP230) serían activados por la fracción
Fc de los autoanticuerpos
 ETIOLOGIA

Interacción del
autoanticuerpo
con el antígeno Y las células de
Hay atracción de
BP180 (colágeno inflamación
neutrófilos y
XVII) y BP230 en liberan múltiples
eosinófilos
los Se activa el moléculas
hemidesmosoma complemento y bioactivas
de los los mastocitos
queratinocitos
 DIAGNOSTICO
HIST. DE PENFIGOIDE AMPOLLOSO

Histopatologia
Inmunofluorescencia directa
Inmunofluorescencia indirecta
INMUNOFLUORESENCIA DIRECTA

Diagnostico diferencial HIST. DE PENFIGOIDE DE MUCOSAS

Las enfermedades ampollosas del grupo de los pénfigos suelen

diferenciarse clínicamente por la presencia de ampollas frágiles,
que se rompen fácilmente, y con un signo de Nikolsky positivo.

Otras enfermedades como urticaria, eczema, urticaria vasculitis,

eritema multiforme, toxicodermias, escabiosis o algunos
INMUNOFLUORESENCIA INDIRECTA
exantemas víricos (especialmente en adultos) pueden semejarse
clínicamente a las lesiones iniciales de PA. El estudio histológico,
inmunológico y diversos datos analíticos o de cultivo hacen
posible el diagnóstico diferencial.
 TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es controlar las lesiones cutáneas y el prurito, y
minimizar los efectos adversos.
El medicamento de elección depende de la gravedad del cuadro y las condiciones
No existe duración establecida; se continúa 6-12 meses de acuerdo a su intensidad
y extensión.

El tratamiento de elección en cuadros generalizados o con más de 10 ampollas

nuevas por día es la ingesta de esteroides sistémicos 0.5-1 mg/kg/día.

En caso de PA localizado o de menor extensión, los esteroides tópicos se

consideran terapia de primera línea. Si no hay respuesta adecuada, se puede iniciar
con esteroides por vía oral, 40 mg/día, con dosis de reducción.

La fase intensiva de tratamiento se caracteriza por esteroides sistémicos durante

una a dos semanas con reducción progresiva a lo largo de seis a nueve meses o
esteroides tópicos de alta potencia durante un mes con reducción a lo largo de un
año.
 TRATAMIENTO

La fase de mantenimiento incluye una dosis baja de esteroides tópicos u

orales durante uno a seis meses posterior a la resolución de las lesiones
activas.

Terapias de segunda línea (incapacidad de control de lesiones,

contraindicaciones o comorbilidades) serán los ahorradores de
esteroides: azatioprina, mofetil micofenolato, metotrexato,
ciclofosfamida y clorambucilo. Otras opciones en adición a esteroides
son nicotinamida, tetraciclinas, doxiciclina y dapsona. Agentes utilizados
con menor frecuencia son los inhibidores de calcineurina y terapias
biológicas
 EVOLUCION Y PRONOSTICO

El Penfigoide suele ser una enfermedad autolimitada, aunque puede

durar varios años, generalmente menos de 5.

La mortalidad previa al uso de corticoides para su tratamiento era del

24%.
Los datos de los que disponemos sobre la mortalidad actual, según
distintos estudios, varían ampliamente desde el 6 al 40%.

Los pacientes a menudo entran en una fase de remisión permanente

después del tratamiento y no necesitan continuarlo. A veces las
recidivas locales se controlan con glucocorticoides tópicos. Algunos
casos inician remisión espontánea sin tratamiento.
PENFIGOIDE
 VITILIGO
El vitíligo es una patología dérmica crónica autoinmune, con características
propias como la perdida de la pigmentación de la piel manifestada por
maculas blancas debido a la destrucción selectiva de los melanocitos

Con una prevalencia estimada entre el 0,1 % y el 2 % de la población, se trata

de la causa patológica más frecuente de hipopigmentación de la piel,
produciendo un importante grado de afectación psicológica en las personas
que la sufren.
La enfermedad , descrita ya alrededor del año 1500 a. C. en el Papiro Ebers,
puede ocurrir a cualquier edad, con un debut clínico que se suele producir
antes de los 20 años, el 14%, antes de los 10 años. Alrededor del 30% de los
pacientes presentan antecedentes familiares de vitiligo y con una frecuencia
similar se observan antecedentes personales o familiares de otras
enfermedades autoinmunes, no se han encontrado patrones que permitan
establecer una afectación mayor o menor en función del sexo o la raza.
 CLASIFICACION
Desde el punto de vista clínico, el vitíligo se clasifica
habitualmente en : vitíligo no segmentario, el más
frecuente (85-90 % de los casos), vitíligo no segmentario

Vitiligo Segmentario.
afecta a zonas concretas de la piel siguiendo un
determinado patrón, de modo que las lesiones se
presentan característicamente en la zona inervada por un
único nervio espinal, lo que se conoce como dermatoma;
el área que se afecta con mayor frecuencia es la enervada
por el V par craneal (nervio trigémino).
A diferencia de lo que ocurre en los casos de VNS, los
pacientes con VS presentan una evolución rápida inicial
que tiende a estabilizarse en torno al área conformada Vitiligo segmentario VS
por el dermatoma en el que se presenta la lesión
 CLASIFICACION

Vitiligo no segmentario (VNS)

Incluye la localización acrofacial de las mucosas,
generalizada (compromete menos del 80% de la
superficie corporal), universal (compromete más del 80%)
y mixta. Estas formas presentan una distribución
simétrica, con curso impredecible, y se caracterizan por
tener mayor asociación con las enfermedades
autoinmunes.
 CLASIFICACION
VARIANTES CLINICAS.
Vitiligo tricrómico: color intermedio entre la
mácula acrómica y la piel normal debido a los
diferentes grados de despigmentación.
Vitiligo cuadricrómico: cuando a las lesiones del
vitiligo tricrómico se agregan sectores de
hiperpigmentación
Vitíligo pentacrómico: cuando además de las áreas
distinguibles en el caso anterior se pueden observar zonas
de color azul grisáceo.
Vitiligo “en confeti” o punctata:
múltiples máculas despigmentadas de
1-2 mm. • Vitiligo folicular:
despigmentación del pelo corporal
asociado a máculas hipopigmentadas.
 EMBRIOLOGIA
Los melanocitos se originan de las células de la cresta
neural, específicamente de los melanoblastos que migran a
diferentes destinos después del cierre del tubo neural,
incluyendo a la capa basal de la epidermis y a los folículos
pilosos. Las células de la cresta neural surgen del
neuroectodermo primitivo.
Más tarde, en preparación para la migración, las células de
la cresta neural experimentan una transición
epiteliomesenquimal característica. Las células migratorias
que llegan a sus destinos se someten al proceso inverso, es
decir una transformación mesenquimo-epitelial, e inician
sus programas de diferenciación específicos.
La migración, proliferación y diferenciación de los
melanoblastos en células productoras de melanina
depende de mediadores producidos por las células del
tubo neural dorsal, el ectodermo y los queratinocitos
adyacentes.
 ETIOPATOGENIA
El vitiligo es un trastorno poligénico multifactorial cuya
etiopatogenia aún es compleja de interpretar. Se han propuesto
diversas teorías que explican la interacción entre factores
genéticos, emocionales e inmunitarios que influyen en la función
y en la supervivencia de los melanocitos.
 PRONOSTICO
El curso del vitiligo es impredecible y progresivo. En algunas
personas, las máculas despigmentadas pueden permanecer
estables durante años, en otras pueden aumentar de tamaño y
progresar, y también existe la posibilidad de repigmentación
espontánea, aunque esto último suele ocurrir solo de forma
parcial y en zonas expuestas al sol. Cabe recordar que las
lesiones en los labios, las palmas y el glande no se repigmentan,
mientras que las lesiones en el rostro tienen mejores tasas de
repigmentación, probablemente debido al gran número de
unidades pilosebáceas que aportan melanocitos. La forma clínica
inflamatoria, el fenómeno de Koebner (lesiones ante
traumatismos mínimos) y la aparición de nuevas lesiones en los
últimos 3 meses se consideran signos de actividad y definen la
inestabilidad de la enfermedad.
 Antecedentes medicos y familiares.

DIAGNOSTICO ¿Tiene usted familiares con vitiligo ?

Tuvo usted sarpullido, quemadura de
Examen fisico para eliminar la posibilidad de que existan otros problemas sol o exposicion a alguna sustancia
como detergentes con fenol antes de
médicos, incluye una exploración completa de la piel; desde el cuero
que aparecieran las manchas blancas?
cabelludo hasta los dedos de los pies, con atención especial a las ¿Es usted sensible al sol?
membranas mucosas, los párpados, la boca, examen de los ojos. ¿Estuvo expuesto a allgun tipo de
estres o enfermedad fisica?
¿Tuvo el cabello canoso antes de
La presencia de la dolencia se confirma iluminando las áreas afectadas por cumplir los 35 años?
la llamada luz de Wood. Si la persona está afectada, en las áreas
iluminadas aparece una fluorescencia blanca muy caracteristica.

Pruebas clínicas

Análisis de sangre
Una analítica que incluya: hemograma, bioquímica sanguínea,
la vitamina B12. y un estudio del nivel de hormonas tiroideas
(T3,T4,TSH), a fin de descartar una posible asociación con
alteraciones del tiroides, anemia perniciosa y diabetes mellitus.
 DIAGNOSTICO
Biopsia de la piel afectada para examinarla Independientemente de la
causa, el hecho es que la enfermedad surge debido a una destrucción
de los melanocitos. Cuando se realiza biopsia en un área afectada de
la piel es posible verificar una ausencia de estas células responsables
de la producción de melanina

COMPLICACIONES.
Pacientes con vitiligo pueden tener más propensión a contraer enfermedades
El vitíligo puede causar
autoinmunes, como hipotiroidismo, diabetes, anemia perniciosa, enfermedad
pérdida de audición porque
de Addison, y alopecia areata. el cuerpo ataca las células
Tambien: que dan color a la piel y al
oído interno, llamadas
SUFRIMIENTO PSICOLOGICO O SOCIAL
melanocitos. Se estima que
QUEMADURAS POR EL SOL entre el 12% y el 38% de las
PROBLEMAS OCULARES personas con vitíligo tienen
algún tipo de pérdida
PERDIDA AUDITIVA
auditiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
Proteccion solar de 15 a 30 FPS
Corticoides topicos y calcipotrieno consiguiendo
mejoria en un 76%, uso de clobetasol.
Terapias con luz Ultra Violeta UVB de banda
estrecha.
Despigmentacion: Eter de monobencilico de
hidroquinona al 20%, 2 a 3 meses para mejoria y
12 meses para despigmentacion.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Injertos de piel tomados del propio paciente.

Laminas de cels epidermicas
Tatuajes.
TRATAMIENTO
VITILIGO
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Enfermedad autoinmune sistémica, que se caracteriza por lesiones
cutáneas, articulares y viscerales, y por la presencia de varios
autoanticuerpos; es de evolución aguda, subaguda o crónica, y de mal
pronóstico. Está relacionada con factores genéticos, ambientales y
hormonales.

El lupus eritematos sistémico puede afectar prácticamente a cualquier

órgano, por eso decimos que es sistémico, haciéndolo en forma de brotes,
durante los cuales el paciente puede padecer entre otros síntomas,
dolores musculares y articulares, pérdida de peso, fiebre, cansancio,
manchas en la piel tras exposición solar, etc. Estos brotes, distintos en
cada paciente, se pueden presentar de forma grave o leve, en intensidad y
duración y se combinan con períodos de remisión durante los cuales el
paciente está asintomático.
 EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia en los europeos es de 40 casos por

100 mil, y en los afrodescendientes, de 200 por
100 mil.
Se observa en todos los grupos humanos.
·Presenta a cualquier edad, con predominio
entre los 15 y 30 años de edad.
·Existe predilección por el sexo femenino,
con una proporción de 9:1.
·Más frecuente y grave en mujeres
afrodescendientes
 ETIOPATOGENIA
Enfermedad autoinmune, que obedece a la expresión de
factores genéticos predisponentes del huésped, así
como a la influencia de factores del ambiente, lo que
conduce a pérdida de la tolerancia inmunológica,
manifestada por la presencia de células sensibilizadas
autorreactivas y formación de autoanticuerpos. Además,
existe una alteración en la capacidad de eliminación de
productos de degradación celular (material apoptósico),
con persistencia de numerosos autoantígenos, que
forman inmunocomplejos con capacidad de dañar
diferentes tejidos, entre ellos, la piel.
Factores genéticos multifactoriales. Se ha encontrado relación con HLA­A1, HLA­DR2,
HLA­DR3, HLA­B8 y HLA­DQwL
Factores ambientales. Infecciones probablemente por virus de Epstein­Barr, retrovirus, o
por Mycoplasma spp, exposición a luz solar, uso de productos químicos, como
conservadores o aditivos de alimentos, plaguicidas, material de jardinería, vapores de
metales, al igual que factores geográficos y culturales .
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestaciones cutáneas específicas y válidas como criterios diagnósticos

Eritema malar
Exantema dIscoide, fotosensibilidad y úlceras oro­nasales.

E la piel, los signos iniciales más frecuentes son eritema y placas eritematosas, en
mejillas y dorso de la nariz, en “alas de mariposa” o murciélago
(verpertilio).

El color del eritema varía de rosado a violáceo.

En 33% a 80% de los enfermos se observan placas discoides de eritema, escamas y
atrofia; en etapas agudas, puede haber edema.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

La afección renal es una de las más graves manifestaciones en el lupus

eritemaroso sistemico. Está presente en 50% de los pacientes como
enfermedad glomerular mediada porInmunocomplejos, así como de otros
mediadores de la inmunidad celular, a menudo vinculada a cambios
tubulointersticiales, y en el glómerulo con proliferación focal o difusa y
afectación de la membrana por daño a los podocitos.

Las alteraciones cardiovasculares son muy variadas:

cardiomegalia, pericarditis, miocarditis o endocarditis de
Libman­Sacks. Presentan elevada Prevalencia de hipertensión
arterial sistémica y dislipidemia.
Los síntomas pleuropulmonares más frecuentes son los
derrames pleurales bilaterales, Esto sucede cuando
los anticuerpos del
lupus atacan los
Neumonitis, enfermedad intersticial pulmonar, hipertensión riñones, lo que
arterial pulmonar, hemorragia alveolar o tromboembolia provoca inflamación
y daño en los
pulmonar, asociada a síndrome de antifosfolípidos.
órganos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Derrame pleural izquierdo con disposicion libre

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas gastrointestinales pueden comprender anorexia,

náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal, frecuentemente

La mayor parte de las manifestaciones neuropsiquiátricas

aparecen en el primer año del diagnóstico, e incluyen defectos
cognitivos, síndromes Orgánicos cerebrales, delirio,
convulsiones, cefalea, alteraciones del movimiento,
neuropatías craneales, mielitis, meningitis y neuropatías
periféricas.
Datos de laboratorio.
En 73% de los enfermos, se encuentra
anemia normocítica normocrómica leve o
moderada; en 60%, leucopenia de menos
de 4 000 leucocitos, y en 33%,
trombocitopenia.
 DIAGNOSTICO
Según los criterios del American College of Rheumatology (ACR), existe LES si se suman
cuatro o más de los datos que siguen:

Eritema.
Lesiones discoides
Fotosensibilidad. ULCERAS ORALES
Ulceras orales.
Artritis.
Serositis.
Alteraciones renales.
Trastornos neurológicos.
Alteraciones hematológicas.
Alteraciones inmunitarias.
Anticuerpos antinucleares .

ARTRITIS SEROSITIS
 TRATAMIENTO
.
Reposo físico y emocional; si hay daño renal se limita la ingestión de proteínas.
Protección contra la luz solar.

Tratamiento de infecciones

Control de Embarazo y cuidado especial en intervenciones quirúrgicas que sean

necesarias. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el acido cartel salicílico

Es necesario administrar glucocorticoides, en especial, prednisona, con criterio y

prudencia por parte del médico, y apego a la prescripción del paciente.

Se administra furosemida, en caso de síndrome nefrótico; para proteger contra

la tuberculosis, se usa isoniazida, 100 mg, 3 veces al día; si ocurre candidasis,
debe tratarse con antimicóticos, como nistatina o un derivado azólico.

Algunos pacientes requieren el uso de inmunosupresores, como ciclofosfamida,

1 a 2 mg/kg/día, durante varios meses .
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 ALOPECIA
La palabra “alopecia” es el término científico usado para denominar la caída
temporal o definitiva, total o parcial de pelo, recordando que es un
padecimiento adquirido. Deriva del término griego αλοπεξ (alopex), que
significa “zorro”, ya que este animal padece una afección que le produce la
caída de todo el pelaje

Antecedentes histórico
Desde la Antigüedad, el pelo cobra relevancia social y psicológica, por
lo que su tratamiento, a pesar de que se trate de un anexo, es
importante. En 1942, Hamilton reconoce el patrón hereditario
andrógeno-dependiente en el caso de la alopecia masculina;
posteriormente habla de la vía hormonal de la enzima 5-α-reductasa y
sus dos isoformas, indispensables para sintetizar dihidrotestosterona
(DHT) en el desarrollo de la alopecia androgenética masculina.
En 1977, Ludwig describió la alopecia androgenética femenina. En los
años 80, el uso de minoxidil también fue un descubrimiento
importante para el manejo de las alopecias, pues si bien su utilización
estaba dirigida los problemas de hipertensión reactiva, la utilidad de
este fármaco en el crecimiento capilar fue trascendental.
 ESTADISTICAS
Alopecia es la más frecuente causa inflamatoria de
pérdida del cabello.
Se presenta en ambos sexos por igual, adultos y niños
sin distinción de colores, es ademas poco frecuente
antes de los tres años de edad, más del 66% de los
pacientes son jóvenes mayores de 30 años de edad y tan
solo el 20 % en pacientes mayores de 40 años de edad

afecta a aproximadamente el 1.7% de la población

mundial en algún momento de sus vidas.

La alopecia androgenética, la forma más frecuente de

alopecia, afecta a un 80% de los hombres y a un 40% de
las mujeres. Se estima que el 60% de los hombres y el
25% de las mujeres padecerán esta afección.
A partir de los 25 años, 1 de cada 4 hombres comienza a
sufrir de calvicie. Con más de 50 años, el 50% de los
hombres es calvo y, en la vejez, la cifra aumenta
considerablemente hasta un 98%.
 ALOPECIA
DURACIÓN DE LA PÉRDIDA DE PELO.
Los parches de alopecia areata pueden ser
estables y a menudo muestran recrecimiento
espontáneo durante varios meses; quizá surjan
nuevos parches de alopecia mientras otros
desaparecen.

MANIFESTACIONES RELACIONADAS

Tiroiditis autoinmunitaria.
Síndrome de Down.
Síndrome autoinmunitario de
poliendocrinopatía (candidosis)
displasia ectodérmica.
 CLASIFICACION
Se pueden distinguir dos grandes tipos de alopecias, cicatricial y no cicatricial, en
función de si la pérdida capilar va acompañada de cicatrización de la piel cabelluda o
no.
 CLASIFICACION
Alopecia en efluvios telogeno
El efluvio telógeno es una de las causas más comunes
de alopecia. Se caracteriza por una caída difusa del
cabello debido a que un gran número de folículos
pilosos entran prematuramente en la fase telógena
(fase de caída) del ciclo del cabello
 CLASIFICACION

Alopecia androgenica masculina

La alopecia androgénica en hombres, también
conocida como calvicie de patrón masculino, es la
forma más común de pérdida de cabello en hombres.
Se caracteriza por una pérdida progresiva del cabello
en áreas específicas del cuero cabelludo, como las
sienes y la coronilla.

Alopecia linfocitaria
La alopecia linfocitaria es un tipo de alopecia cicatricial,
donde el folículo piloso es destruido por un infiltrado
inflamatorio compuesto principalmente por linfocitos.
 CLASIFICACION

Alopecia neutrofilica
La alopecia neutrofílica es un tipo de alopecia cicatricial
caracterizada por la destrucción de los folículos pilosos
debido a un infiltrado inflamatorio compuesto
principalmente por neutrófilos.

Alopecia androgénica en patron femenino

La alopecia androgénica en patrón femenino, también
conocida como alopecia con patrón femenino, es el
tipo más común de pérdida de cabello en mujeres. Se
caracteriza por un adelgazamiento difuso del cabello
en la parte superior del cuero cabelludo, generalmente
respetando la línea frontal
 CAUSAS
Las causas más frecuentes de alopecia no cicatricial son alopecia
androgenética, efluvio telógeno, alopecia areata, tiña de la cabeza
y fase incipiente de alopecia traumática .
En mujeres con alopecia androgénica, se puede encontrar un
aumento de las concentraciones de andrógenos circulantes a
causa de una disfunción o neoplasia ovárica o suprarrenal.
Cuando hay signos de virilización, como voz grave o
agrandamiento del clítoris, debe valorarse la posibilidad de un
tumor ovárico o suprarrenal.
La alopecia es un efecto secundario de
La alopecia cicatricial es resultado de un trastorno cutáneo los siguientes medicamentos: warfarina,
primario como liquen plano, lupus cutáneo crónico (discoide), propiltiouracilo, heparina, carbimazol,
alopecia cicatricial centrífuga central, foliculitis decalvante o vitamina A, isotretinoa, etretinato, litio,

esclerodermia lineal (morfea) más frecuentemente que un signo

betabloqueadores, colquicina y
de una enfermedad generalizada anfetaminas. Afortunadamente, lo
Enfermedades: La alopecia puede estar asociada con normal es la repoblación espontánea
después de interrumpir la medicación
enfermedades como la diabetes, el lupus, la causante.
tuberculosis o la sífilis, vitiligo, etc.
 DIAGNOSTICO
En ocasiones se requiere una analítica orientada a detectar alguna alteración que justifique
una caída aumentada de cabello.
En casos excepcionales, y sobre todo en alopecias cicatriciales inflamatorias, se debe
recurrir a una biopsia del cuero cabelludo con su correspondiente estudio histopatológico.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tricotilomanía. TIÑA CAPITIS

Pseudopelada de Brocq PSEUDOPELADA DE BROCQ

Estado pseudopeládico

Alopecia específica de la sífilis secundaria

Tiña capitis microspórica

PACIENTE CON TRICOTILOMANIA
ALOPECIA DE SIFILIS

La pseudopelada de Brocq
es una anomalía del pelo
poco frecuente que se
caracteriza por la
aparición en la edad
adulta de parches de
alopecia blandos,
 TRATAMIENTO
Incluye minoxidilo tópico (5%, una vez al día) y en mujeres que
no tienen probabilidad de embarazo se administra finasterida
a dosis de 2.5 mg/día por VO.

En las mujeres premenopáusicas se puede utilizar 50 a 200

mg diarios de espironolactona.

El plasma rico en plaquetas es un tratamiento emergente.

En la alopecia areata casi siempre son eficaces los

corticoesteroides intralesionales.

Ketoconazol en gel para el cabello 2-3 veces por semana, los

resultados son similares a los conseguidos con Minoxidil .

También se sugiere el uso de una loción de progesterona al 2

ó 5%
ALOPECIA
 PENFIGO
El pénfigo es una enfermedad vesicante intraepidérmica poco común,
que ocurre en la piel y las mucosas. Es causado por autoanticuerpos
contra moléculas de adhesión que se expresan en la piel y las
mucosas.

Causas Pénfigo vulgar:

Autoanticuerpos contra desmogleínas 1 y 3, que se
encuentran en los desmosomas.

Características clínicas: Inicia en la mayoría de los casos

de forma insidiosa por ampollas dolorosas en la boca,
incluyendo la lengua, paladar, mucosa yugal, que se ulceran
impidiendo comer al paciente y confundiéndose con aftas o
lesiones de candidiasis o de herpes simple.
 ETIOLOGIA
.
El pénfigo es una enfermedad relacionada con la
producción de autoanticuerpos de clase IgG dirigidos
contra antígenos de los desmosomas, en particular
contra las desmogleínas 1 y 3, que causan la separación
de los queratinocitos (acantólisis) por un proceso de
emisión de señales enzimáticas, que finaliza en
apoptosis.

La primera alteración que se

observa en la histopatología del
penfigo es un edema intercelular
que se localiza en las capas más
inferiores de la epidermis, con
desaparición de los puentes
intercelulares, conduciendo así
al fenómeno de acantolisis.
 CARACTERISTICAS
CLINICAS PENFIGO HALLOPEAU

Pénfigo vegetante: Variante menos frecuente del pénfigo vulgar.

Características: Lesiones papilomatosas o vegetantes que aparecen

en áreas intertriginosas (pliegues cutáneos).

Se subdivide en :
Hallopeau : variante Hallopeau inicia con pústulas, es más benigna y
remite más fácilmente con el tratamiento, a veces de forma
PENFIGO NEUMANN
espontánea dejando manchas Hiperpigmentadas residuales.

Neumann: se caracteriza por la presencia de ampollas flácidas que

se erosionan y forman vegetaciones o proliferaciones
papilomatosas en áreas intertriginosas, y se asocia con un curso
más agresivo y de difícil remisión
 TIPOS DE PENFIGO PENFIGO FOLIACEO

PÉNFIGO FOLIÁCEO:
Forma más superficial del pénfigo.
Causa: autoanticuerpos contra desmogleína 1 (presente en la
epidermis superficial).
Características clínicas: Las ampollas, como son de localización
subcórnea, son pequeñas y frágiles, y casi nunca se ven. Toda la
piel es afectada, se ve eritematosa, cubierta de escamas que
caen con facilidad, en los pliegues con zonas exudativas y
costrosas

Pénfigo eritematoso : Variante localizada del pénfigo foliáceo.

Características: Lesiones eritematosas con escamas,
generalmente en áreas seborreicas (cara y parte superior del
tronco).

PENFIGO ERITEMATOSO
 TIPOS DE PENFIGO

PENFIGO PARANEOPLÁSICO.
Al verse relacionado con otras enfermedades se debe
seguir una guía estricta de diagnóstico. Los criterios para
diagnóstico de pénfigo paraneoplásico incluyen:
Una erupción cutánea polimorfa con mucositis, a
Cantolisis suprabasal con queratinocitos necróticos y
Focos de vacuolización de la capa basal
Depósitos de IgG y C3 entre los queratinocitos y a lo
largo de la membrana basal, anticuerpos circulantes
contra la superficie de células epiteliales y no
epiteliales
Inmunoprecipitación de una serie de antígenos
característicos a partir de extractos de queratinocitos
humanos.
 TIPOS DE PENFIGO

PÉNFIGO POR DROGAS.

Medicamentos pueden causar el tipo de

penfigo por drogas, tal es el caso de:
Captopril
Penicilamina
Sales de oro
Heroína
Ácido acetil-salicílico.
Levodopa
Inhibidores de la enzima PENFIGO RELACIONADO A VANCOMICINA
convertidora de angiotensina
Bloqueadores de los canales del
calcio
Algunos antiinflamatorios no
esteroides
 DIAGNOSTICO
Citodiagnóstico de Tzank.
Consiste en raspar el fondo de una ampolla y hacer un frotis
teñido con May­Grünwald Giemsa para ver las células
acantolíticas, caracterizadas por ser redondeadas y
eosinofílicas, en ocasiones con membranas celulares
“deshilachadas”, y núcleos grandes e hipercromáticos.
Biopsia
Debe tomarse siempre una ampolla reciente para revelar el
patrón característico del pénfigo: la acantolisis, con la
separación consecuente de los queratinocitos que sufren una
degeneración al perder sus contactos intercelulares; aumentan
de tamaño, se hacen basófilos con condensación periférica del
citoplasma e hinchazón de sus núcleos.
 DIAGNOSTICO
INMUNOFLUORESENCIA DIRECTA
Inmunofluorescencia directa.
Se hace en los cortes histológicos, no sólo de la ampolla
sino también de la piel cercana aparentemente no
afectada. Con ello se detecta la presencia de IgG a nivel
de la membrana citoplásmica de los queratinocitos,
dando la imagen en panal de abeja,Esta imagen tiene
gran valor diagnóstico.

Inmunofluorescencia indirecta.
INMUNOFLUORESENCIA INDIRECTA
Se detecta con este
método la presencia de
anticuerpos circulantes
tipo IgG contra antígenos
de la membrana del
queratinocito
 TRATAMIENTO
Se han usado también esteroides tópicos de alta y
muy alta potencia (valerato de betametasona y
propionato de clobetasol) sobre todo en mucosas
(furoato de mometasona).

Se recomienda la asociación de inmunosupresores

como la azatioprina a dosis de 150 mg diarios para
disminuir la dosis de corticosteroides.

Con frecuencia, los pacientes presentan

desequilibrio hidroelectrolítico, infecciones
agregadas y complicaciones por el uso de
inmunosupresores, que ameritan manejo
sistémico; sin embargo, la prednisona sigue siendo
el medicamento de primera elección, a dosis de 1
mg/kg de peso/día .
PENFIGO
 FIN DE LA PRESENTACION
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