DIABETES Y NUTRICIÓN

DIABETES ......................................................................................................................................2
DM I, LADA Y CRITERIOS DE INSULINA. ..........................................................................................4
COMPLICACIONES AGUDAS DM ......................................................................................................5
COMPLICACIONES CRÓNICAS DIABETES ............................................................................................6
DIABETES GESTACIONAL..................................................................................................................7
NUTRICIÓN ....................................................................................................................................8
 DIABETES
Los criterios diagnósticos no me diferencian el tipo de diabetes. Requiero conocer el cuadro clínico.
- DMI à Autoinmune de niños.
- DMII à RI en adultos.
- DMG à Embarazo.
- DMPG à <20s.
- LADA à Autoinmune en adultos.
- MODY à Genética x RI en niños (autosómica dominante) à familia completa diabética y es leve en
niños.
- Fármacos à corticoides.
- Qx à pancreatectomía.
Criterios diagnósticos.

• El tercer criterio puede ser a cualquier hora (no solo

en ayunas).
• Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
• HbA1C >6,5% se usa para control metabólico.
Screening diabetes
En DMG para el dg se requiere solo una toma alterada de la basal o post carga.

Tratamiento DM II

• No fármaco: Baja de peso, dieta baja en grasa y azúcar, ejercicio, no fumar, FRCV:
• Fármaco:
- Biguanidas, sulfonilúreas, Inhibidores DPP4 (sita), tiazolidinediona (glitazona), Agonistas GLP1
(liraglutide, exenatide)
- Insulina.
Hipoglicemiantes orales
Inhibidores alfa-gluconidasa: poco usada à acarbosa.
Agonistas GLP1 à Secretagogos, caros y poco usados.
Objetivos tto

• HbA1c ≤ 7% o ≤8% (>75 a, Niños, Ptes con hipoglicemia sintomática) à el objetivo más importante,
por sobre las glicemias.
• Bajar 10% peso.
• PA <140/90.
• Perfil lipídico normal: TGC <150, HDL >40 h y >50 m, LDL <70.
• Glicemia pre <100 y post p <130 (en embarazo <90 y <120).
Tratamiento clásico
Mantener gibenclamida con insulina es controversial à ¿riesgo de
hipoglicemia?

Tratamiento actual
En Chile no hay recursos, así que seguir este esquema en la medida posible. Pero
obligatorio si hipoglicemias muy altas o pte de muy alto riesgo (AM).
Recordar que si debuta inestable (con síntomas 4p o descompensación) o con
HbA1c >9% se inicia NPH nocturna como primera línea c/s MTF.
Si con 3 fármacos no cumple metas, lo dejo
solo con MTF y dpp4 (o alternativa) + Insulina
NPH NOCTURNA
 DM I, LADA Y CRITERIOS DE INSULINA.
DM I
Tratamiento: Insulina a esquema intensificado.

• Glargina (Lantus MR) à 1 dosis c/ 24h + Ultrarrápida à 3

dosis (precomidas) Y QUE COMA!
• 2da línea: NPH 2 à2 dosis c/12h + IC à 3dosis
(precomidas) Y QUE COMA!
Control: deben controlarse 2 pilares

• HbA1c: mismos valores que DMII

• Glicemias à pre comidas depende de insulina lenta previa
à predesayuno depende de la nocturna y pre A y pre C de la matutina.
à Post comida depende de insulina rápida previa y de glicemia preprandrial.
• Si un pte tiene esquema de glicemias levemente alterado, pero con HbA1c dentro de rango, es
aceptable y no modifico conducta.
Diabetes LADA (diabetes AI latente del adulto)
Es como una DMI en adulto
Sospecha: Clínica agresiva (igual a tipo 1), ant autoinmune (hipotiroidismo, vitíligo, etc), Ac antiislotes + Ac
antiinsulina + péptido c bajo (poca liberación de insulina)
No responde a hipoglicemiantes orales à tratar como DM I c/Insulina a esquema intensificado.
Criterios de insulina DM
ü Si HGO a dosis máx con HbA1C >7%.
ü Si HbA1c en control o dg es ≥9%.
ü Paciente hospitalizado à IC c/6 hrs.
ü CAD o SHH.
ü ICC, DHC, IRC (crea >1.4) à Contraindicado el HGO, se suspende y se deja con insulina.
ü Diabetes por corticoides.
ü DM1, LADA à Esquema intensificado.
ü Diabetes muy descompensada à con SÍNTOMAS hasta estabilizar y si es tipo 2, después se deja
HGO.
 COMPLICACIONES AGUDAS DM
Hipoglicemia
1. Síntomas simpaticomiméticos: Taquicardia, temblor, inquietud, sudoración.
2. Síntomas neuroglucopénicos: Convulsión, desorientación, agitación, comp conciencia.
• Glicemia <60mg/dL
• Causas:
- Provocadas x insulina (Ant de Insulino dependiente, con péptido C bajo) o HGO (ant HGO y
c/péptido c alto à sulfa son secretagogo).
- Espontánea
ü Reactiva: Ant de RI 3-4 h post comida dulce à PTGO prolongado.
ü Ayuno: Péptido c elevado à Insulinoma
Péptido c disminuido à Cáncer (Sarcoma o linfoma) o DHC (glucógeno disminuido), IRC
(insulinasa disminuida).
3. Tratamiento
• Leve: con síntomas simpáticos: líquido azucarado o dulces.
• Severa: con síntomas neuroglucopénicos: glucosa E.V (oral riesgo de aspiración) à 20cc SG 30%
en bolo c/ sg 5% goteo con mantención.
• Luego: Ajustar dosis de insulina o HGO (en este caso se debe hospitalizar + goteo + hgt seriado).
• Si es reactiva: Tratar la RI con dieta + ejercicio + MTF.
CAD:
1. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, deshidratación, aliento
cetónico, respiración de Kussmaul, alt de conciencia.
2. AG elevado por producción de ácidos.
SHH
1. Mayor deshidratación, hipotensión, Taquicardia, confusión y
coma.
2. Toda glicemia >600 casi 99% probable sea un SHH.
Tratamiento

• 1g de KCL =13 mEq de K.

• No dar IC si K <3.2 à riesgo de hipokalemia y
torsión de puntas.
• Si tengo solo sospecha dg y sin lab à partir si
o si con el suero.
 COMPLICACIONES CRÓNICAS DIABETES
Retinopatía

• FO desde el dg c/1 año o menos según gravedad

• RDNP
- Muerte de pericitos
- Exudados céreos.
- Microaneurismas.
- Microinfartos (exudado algodonoso) à manchas blancas.
- Microhemorragias.
ü Amaurosis por edema macular à exudados en mácula/polo posterior.
- Manejo: Control metabólico y fotocoagulación si EDEMA MACULAR.
• RDP
- Neovasos.
- Hemorragia vítrea.
ü Amaurosis por hemorragia vítrea à Pérdida rojo pupilar, oculomotilidad conservada, sombra en
zona de campo visual.
- Manejo con fotocoagulación
Nefropatía

• RAC permite una sola muestra y no recolectar

24h.
• Para nefropatía inicial la Ma debe ser
persistente à Controlar en 3 meses y ahí iniciar IECA.
• Objetivo PA: DM 140/90, pero si Nefropatía
inicial/establecida 130/85.

Neuropatía
- Sensitiva: Afección en guante y calcetín, simétrica, distal, S vibratoria y termoalgesia.
• Manejo: Control metabólico (HGO o insulina según su tto) y cuidado de pies.
- Dolorosa: Dolor urente, profundo, alodinia, hiperalgesia, empeora en las noches.
• Manejo: Iniciar insulina + moduladores de dolor (AD tricíclicos o gabapentina, pregabalina).
- Amiotrófica: Atrofia muscular.
• Manejo: Iniciar insulina (anabolismo à mejora masa muscular).
- Atrapamiento: Túnel carpeano.
• Manejo: Electromiografía à Qx.
- Craneal: parálisis del III pc.
Vasculopatía
Aumenta el riesgo CV à IAM, claudicación, Estenosis carotídea, AAA

• Microvascular
• Macrovascular
Pie diabético
Herida en pie en pte diabético à Neuropatía,
vasculopatía e inmunodepresión.

• Clinda: anaerobio y gram +.

• Cipro: Gram + y gram -.
• Ceft: Gram –.
• Cloxa: Gram +.
La amputación debe conservar la mayor
articulación posible.

DIABETES GESTACIONAL
• DMG: macrosomía, hipoglicemia nn, hipocalcemia nn, distocia de
hombros, poliglobulia, PHA.
• DMPG: Todas las anteriores + Malformaciones (Tubo neural), Ins
placentaria y RCIU.

Para minsal el tto después de dieta es INSULINA, pero los HGO se

utilizan de igual forma (son igual de seguros que insulina).
+ Ac fólico 4mg/d à DMG, DMPG, Defecto TN previo.
+ Ac fólico 0,4mg/d à Sana s/diabetes.

• Control c/2 semanas à Precomida 70-90 y post 90-120.

• No HbA1c en embarazo porque su reflejo es c/3 meses (mucho para embarazo).
- Para sana cesárea si >4.500
- Para Diabética cesárea si >4.200

Distocia de hombros
- Ant de macrosomía.
- Ant de DMG.
Manejo
 NUTRICIÓN
Desnutrición
En niños >6 años se ocupa el IMC pero con desviaciones estándar y no
con valores como en adulto.
Tratamiento: Buscar la causa: Pobreza, malabsorción y dieta
hipercalórica.

Desnutrición protéica à Estado hipercatabólico.

- Infección, quemaduras, traumatismos.
- No hipercatabólicas: Pobreza y malabsorción
Dg:
- Clínica à edema (kwashiorkor)
- Lab: Prealbúmina baja (demora menos tiempo en bajar), colesterol bajo (lipoproteínas) y GB bajos.
Tratamiento: Causa + dieta hiperprotéico (Balance nitrogenado +).

• Nitrógeno entra (prot comidas) vs Nitrógeno sale (N urinario total o N urinario ureico).
Sd de realimentación
Paciente con desnutrición
crónica que al ser
realimentado rápidamente
produce depleción aguda de
oligoelementos.

Déficit de vitaminas
Vit c: síntesis de colágeno y
elastina, por eso genera dolor óseo y fragilidad
capilar.
Vit K: hemorragia, sobre todo en RN (por eso
profilaxis).
Anemia perniciosa por def de FI, veganos, o por
resección ileon distal.
Obesidad
IMC >25 sobrepeso (obesidad I).
>30 obesidad (tipo II).
>40 obesidad mórbida (tipo III).
En >6 años también se usa el IMC pero con DS.
Tratamiento

• Cambios en el estilo de vida.

• Qx bariátrica: IMC >40 o IMC >35 con comorbilidades.
- En este caso siempre aportar Vit B12 im (Falta de FI por cx).
- Evitar efecto dumping à hipoglicemia por azúcares de absorción rápida.
CARDIOLOGÍA
DOLOR TORÁCICO ..........................................................................................................................2
ANGINA CARDÍACA .........................................................................................................................2
SÍNDROME CORONARIO AGUDO ......................................................................................................2
COMPLICACIONES DEL IAM. ...............................................................................................................4
PARO CARDIORRESPIRATORIO .........................................................................................................5
SHOCK .........................................................................................................................................5
BRADIARRITMIAS ...............................................................................................................................6
TAQUIARRITMIAS ...............................................................................................................................7
MANEJO DE ARRITMIA EN URGENCIAS .................................................................................................7
FIBRILACIÓN AURICULAR .....................................................................................................................8
FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA .......................................................................................................8
SÍNDROMES AÓRTICOS .......................................................................................................................9
ENDOCARDITIS Y ENF REUMÁTICA .....................................................................................................10
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ......................................................................................................11
MIOCARDIOPATÍAS ..........................................................................................................................11
DISLIPIDEMIAS .................................................................................................................................12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA ...................................................................................................13
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA ...............................................................................................14
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ...................................................................................14
INSUFICIENCIA CARDÍACA ..................................................................................................................16
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SOPLOS ...............................................................................................17
VALVULOPATÍAS ..............................................................................................................................18
 DOLOR TORÁCICO
Pericarditis: Mejora al inclinarse hacia adelante (posición mahometana), aumenta con la inspiración àEKG:
supra ST difuso v1-v6 (forma de “j”).
Costocondritis: Aumenta con la inspiración, dolor a la presión costal (one finger pain).
Disección aórtica: Dolor + Asimetría de pulsos + soplo diastólico, disfonía y crisis hipertensiva.
Ntx: Disminución del mp, hipersonoridad, aumenta en inspiración. Fenotipo joven y delgado.
Espasmo esofágico: Postprandial, ant de RGE, mejora con NTG (inmediatamente).
Angina crónica: Opresivo, durante ejercicio; mejora en reposo à Tx o abdominal.
TEP: Súbito, inspiración, ant de FR a trombos, fiebre, hemoptisis, EKG S1Q3T3.
Otros: Neumonía.
Síndrome coronario agudo
Dg: En realidad es puramente clínico.
ü Clínica inespecífica + EKG (para EUNACOM)
ü Clínica específica.

ANGINA CARDÍACA
Equivalentes del Test de esfuerzo = EKG de esfuerzo.
Se indican en CI del Test de esfuerzo: BCRI, Amputación EI,
intolerancia al esfuerzo.

• Ecocardiografía de esfuerzo à Eco-dobutamina.

• Cintigrafía de esfuerzo à Dipiridamol.
TE o equivalente alterado à indicación de Fco y hacer coronariografía y manejar según hallazgo.
- AAS.
- NTG.
- Control FRCV.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

C/ SDST
1.Angioplastía
ü Disponibilidad en <90min (Desde que se presenta a la
urgencia, no de evolución del dolor).
ü Falla trombólisis (cuando no alcance a angioplastía por
tiempo, pero trombólisis no funciona).
ü Reinfarto.
ü Contraindicación de trombólisis.
2.Trombolisis: rTPA [10UI en bolo e.v] o SK [1.5 mill UI +SF 250cc] >75 ½ dosis
ü Angioplastía >90min.
ü Tengo 90 min desde la trombólisis a que tenga efecto, si no se logra à angioplastía.
ü Criterios de éxito: Disminuye el dolor, depresión del ST y aumento precoz de encimas miocárdicas.
Sin SDST
-La trombólisis en el de bajo riesgo aumenta la mortalidad.
-Alto riesgo:
ü SHOCK
ü EPA.
ü TIMI ≥ 4 (Son 3 o más FR, EC à enf coronaria).
ü Eco cardio con FE baja <50%.
ü Test de esfuerzo (+) pre alta à cuando le hice manejo general.
Al alta en todos los infartos
- Estatinas.
- Control de FR.
- Clopidogrel/AAS (doble antiagregación x 12 meses).
- Control ICC à BB.
- Ecocardio à FE (pronóstico)
Marcadores de isquemia miocárdica
Utilidad:
-Dg clínica inespecífica.
-Éxito de la trombólisis (como se demoran 4-6 hrs en elevarse, si se
elevan 1-2 hrs de iniciada la trombólisis, es signo de buena respuesta)
-FR en el TIMI.

Onda Q significa infarto agudo irreversible o antiguo.

En el supra desnivel existe necrosis de todas las capas
del corazón.
COMPLICACIONES DEL IAM.
Complicaciones mecánicas
- Ocurren 2 a 7 d post IAM.
- Su riesgo aumenta con uso de SK.
- Se debe solicitar ecocardiograma
- Todas se tratan con cx.
Si tengo un paciente que post IAM vuelve a control, sin dolor y tiene
SDST, debemos pensar en un aneurisma ventricular.

Complicaciones eléctricas
Las arritmias post reperfusión suceden en <30min post angioplastía à Observar

• Salvo TV: Administrar amiodarona.

IAM de ventrículo derecho
- Hipotensión.
- Ingurgitación yugular.
- Asociado a IAM pared inferior (no por tener un IAM de pared inferior, tendrá de VD. Debe venir con la
clínica nombrada si o si).
- Dg: Precordiales derechas à SDST en V4R.
- Tto: SF para recuperar la normotensión à No dar NTG, Morfina o Trombolisis, diuréticos.
Si podemos dar O2, AAS, y angioplastía.
 PARO CARDIORRESPIRATORIO
No se mueve, no respira, no tiene pulso.
RCP: se puede no hacer las ventilaciones.
CAB à Compresión – vía aérea – ventilación.
RCP avanzado:
Desfibrilables No desfibrilables
RD: Desfibrilar à Adrenalina à amiodarona.
No D: Adrenalina + RCP básico c/
reevaluación c/2min à Pensar en H y T.

1er ciclo desfibrilar à 2do ciclo desfibrilar +

adrenalina (se puede dar las veces que sea necesaria)à 3er ciclo desfibrilar + amiodarona (max 2 dosis)
Si paso de desfribilable a No D, dejo de hacerlo y sigo con masaje y adrenalina.
Si una persona se para en mi cara, lo primero es desfibrilar, si es que tengo la opción.

SHOCK
Falla circulatoria que genera hipoperfusión e hipoxia.
Hipotensión, diaforesis, palidez, lívedo reticularis, FC alta o baja, C conciencia.
1. Hipovolémico: SF e.v
2. Cardiogénico: Tto causa à No dar SF (EPA).
3. Vasodilatador: SF + DVA (no responden a SF).
ü Séptico: SF + noradrenalina BIC ev + ATB.
ü Anafiláctico: SF + Adrenalina i.m 0,3 a 0,5mg.
ü Medular: SF + Noradrenalina BIC. e.v
Manejo general
Procalcitonina es muy específico de Shock séptico → ver si está elevada.
Lactato se relaciona con nivel de isquemia y pronóstico de paciente.
 BRADIARRITMIAS
Bloqueos de rama: por regla general todas se observan, salvo el BCRI en contexto de SCA (equivalente de
SDST).
BCRD BCRI
1. QRS ancho. 1. QRS ancho.
2. Patrón rSR´v1-v2 2. Onda S prof v1-v2
3. Patrón RS isobifásica en v6 3. Onda R alta v5-v6.
Si tengo un BCRI solo puedo saber FC
no me sirve ese EKG para nada más à
Lo inutiliza.

BIRD BIRI
Igual a los bloqueos completos, pero con QRS angosto Igual a los bloqueos completos, pero con QRS angosto
HBIA HBIP
1. QRS angosto. 1. QRS angosto.
2. Patrón rS DII, DIII, aVF. 2. Patrón Rs DII, DIII, aVF.
3. S profunda. 3. Eje desviado a D°.
4. Eje desv a I°

Bloqueos AV
1° Grado à Observación
ü Se alarga el PR.
ü Todas las ondas p conducen.
2° grado à Mobitz I observar y Mobitz II
marcapaso
ü Se alarga el PR.
ü Algunas ondas P no conducen.

3° grado à Marcapaso.
ü Disociación AV
ü Ninguna P conduce.

Bloqueo trifascicular à Marcapaso.

ü BAV 1er ° + BCRD + HBIA o HBIP à Pasa sólo por
la mitad de la rama izquierda y muy lento.
Enfermedad del nodo sinusal: Bradiarritmia irregular, que puede alternarse con FA à Sd bradicardia-
taquicardia (el nodo AV se apodera de la frecuencia cardíaca y en ese caso se maneja con marcapaso).
Asintomática: Observar
Sintomática: Síncopes de reposo à Marcapaso
 TAQUIARRITMIAS
Son 4: FA, Flutter, TPSV y TV (acá veremos 2 y las otras 2 después).
Toda taquiarritmia con HDM inestable à cardiovertir (CV).
TPSV 1. QRS angosto.
2. Ritmo regular.
3. Con o sin onda P.
Causas:
Tto agudo:
- Reentrada nodal
- Haz paraespecífico à Sd WPW. HDM inestable à Cardioversión.
Tto definitivo: Estable
- Estudio electrofisiológico à Ablación con - 1ra: Maniobras vagales o
radiofrecuencia del HPE o reentrada nodal. Valsalva.
- 2da: Adenosina (6mg e.v en
bolo à 12mg à 12mg).
- 3era: Verapamilo (5-10mg
bolo)
- 4ta: Amiodarona en goteo.
Sd WPW 1.QRS ancho (x onda delta).
2.Segmento PR corto.
3. Onda delta.
En el WPW, hay un haz paraespecífico.
En reposo à Sd de WPW
En arritmia à TPSV simple, aberrante y retrógrada.
También FA + WPW.

TV TV monomorfa TV polimorfa
1.QRS ancho. Causas Torsión de puntas
2. ritmo regular o - Reentrada ventricular (cicatriz post IAM), 1.QRS ancho
irregular. canalopatías (Sd de Brugada, Sd QT largo). 2.Ritmo irregular.
Tto: Lidocaína/amiodarona 3.Patrón sinusoidal (hacia arriba y
- HDM inestable: lo más frecuente à CV abajo).
Sd de brugada: canalopatía que tiene
BCRD + SDST persistente en V1-V2 Tto: Sulfato de magnesio
- Riesgo de muerte súbita Si HDM inestable: lo + frecuente
- Se maneja con Desfibrilador - Cardiovertir.
automático implantable.
Sd QT largo: canalopatía genética
- QT >440ms (10 cuadrados)
- Riesgo de torsión de puntas y MS
- Se maneja con DAI también.
- Evitar las HipoK, Hipo Mg, Hipo Ca.

MANEJO DE ARRITMIA EN URGENCIAS

La cardioversión viene sincronizada con el ritmo cardíaco y son menos Joule (50-
100j) – la desfibrilación es en cualquier punto y es con más energía (>100j).
 FIBRILACIÓN AURICULAR
EKG: ritmo irregular, sin onda P, fibrilación de la línea de base (ondas f), QRS angosto.
- La fc dependerá del grado de bloqueo del nodo av.
- Con respuesta rápida o respuesta lenta.
Causas: el pronóstico depende de la causa
1. Resiente diagnóstico à independiente de la duración.
2. Paroxística: cede espontánea o con intervención en <7d.
3. Persistente: Dura >7d.
4. Persistente larda data: >1año.
5. Permanente: acuerdo de no intervenir en control de ritmo.

FA Aguda
1. HDM estable
• Control de FC: Propanolol, lanatósido c, verapamilo à e.v
ü Propanolol (AA-II) CI: Asma, epoc.
ü Lanatósido C CI: IRC (Intoxicación digitálica).
ü Verapamilo (AA-IV) CI: Shock (Genera hipotensión). Anticoagulación
• Cardioversión farmacológica: Amiodarona, AA Ia (propafenona, flecainamida)
ü Amiodarona (AA-III) CI: Hipertiroidismo y Fibrosis pulmonar.
ü AA Ia CI: Corazón patológico à cualquier cardiopatía.
• Anticoagulación: Heparina y luego TACO.
2. HDM inestable: CV y luego
- Si <48 hrs no anticoagulo.
- Si >48 hrs anticoagular x 4 sem.

FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA

A. Control de ritmo
1. Paroxística: Episodios poco frecuentes y bien tolerados.
2. Persistente: EHRA ≥2, Jóvenes sintomáticos, IC 2ria a la FA.
- Amiodarona 200mg/d
ü Corazón enfermo.
- AA clase Ia (s.o.s) à flecainamida o propafenona. C. Anticoagulación (CHA2DS2)
ü Corazón sano.
B.Control de frecuencia
1. Persistente: Personas mayores s/c síntomas leves.
2. Permanente: En toda permanente solo se controla la FC.
- Atenolol.
- Digoxina.
- Verapamilo.
Flutter auricular: La FC depende del grado de bloqueo del NAV à x ejemplo un bloqueo 4/1 (4 no conducen
y 1 conduce) à 300/4. à Al hacer maniobras vagales baja la frecuencia.
Causas: Todo lo que dilate la AD à Reentrada à se maneja igual que la FA en agudo y en crónico.
- Ritmo regular.
- Onda P serrucho.
- Se ven DII, DIII y aVF.
- QRS angosto.
Tto definitivo: Estudio electrofiológico y posterior à Ablación con FR del Istmo cavo-tricuspideo.

SÍNDROMES AÓRTICOS
Disección aórtica Aneurisma aórtico abdominal
Causas: Causas
- Degenerativas: HTA, (en contexto de - Ateromatosis (FRCV) à situación de
crisis y degeneración cálcica), Enf máximo riesgo coronario à Tiene mismo
Erdheim, Ehlers danlos, Sd marfan. riesgo de IAM que un infarto previo.
- Traumas: Bajo subclavia >> raíz aórtica
>> diafragma.
Clínica Clínica
- Dolor Tx súbito. No complicado
- Irradiado a dorso à transfixiante EVA - Asintomático, masa pulsátil
>8/10. Complicado
- Puede venir: Crisis HTA, asimetría de - Roto à shock hipovolémico, dolor y masa
pulsos, soplo diastólico (Insf o pulsátil.
regurgitación aórtica) y disfonía (N. - AM c/ clínica de cólico renal es AAA hasta
laríngeo). demostrar lo contrario (Hace hematoma
retroperitoneal).
Diagnóstico Diagnóstico
- AngioTC de Tx à más usado. - Eco abdominal à GS
- Eco cardio TE à Opción en urgencia. ü Prueba de screening.
- RxTx à mediastino ancho. ü Prueba dg à >3cm.
- EKG: Normal o Taquicardia sinusal. ü Prueba de seguimiento.
- TAC abd à dsps de la eco à decisión qx.
Clasificación Tratamiento
Tipo A à Afecta sobre la subclavia à Cx <5cm à Observar + FR-CV + seguir c/ eco.
reemplazo. >5cm à Cx c/ stent o prótesis.
Tipo B à Afecta bajo la subclavia à Tto >8cm à Cx pero pronto.
médico: Anti HTA e.v (labetalol). Roto à Cx de urgencia + manejo del shock
- Criterio Qx tipo B: Compromiso de ü El 50% no alcanza a llegar al hospital. Si se
ramas, isquemia de órganos y dolor rompe >90% se muere
persistente.
Nunca dar AAS, Heparina o trombólisis a las Aneurisma micótico
disecciones. - Dilatación de la aorta por infección
Distinto es aneurisma aórtico abdominal de bacteriana.
aneurisma aórtico disecante (disección). - Secundario a embolia séptica de
endocarditis bacteriana sub aguda o catéter
 ENDOCARDITIS Y ENF REUMÁTICA
Clínica
- Sepsis + soplo + criterios de Duke.
Estudio Criterios diagnósticos: Duke
El soplo debe ser de insuficiencia
valvular (holo).

Tratamiento: ATB + soporte.

El manejo ATB dirigido según resultado de HC: Si sale S.aureus à
cloxa + genta y si sale S.viridans basta con ampicilina.

Qx: En general es farmacológico, pero se opera sí:

- Abscesos perivalvulares.
- Embolias sépticas a repetición (no basta con una).
- ICC por rotura valvular.
- Fracaso de tto médico.
- Endocarditis fúngica.
Pfx: EBSA previa y en CC no corregida (a excepción de CIA tipo os).
- Procedimiento dental: Amoxicilina 2g 30 min antes.
- Procedimiento GU o GI: Amoxicilina 2g + gentamicina 160 mg (i.m).
Enfermedad reumática (fiebre reumática).
Dg es clínico à Siempre ant de infección estreptocócica.
- SGA: complicaciones piógenas à abscesos y GN post estreptocócica.
- SGA: complicaciones inmunológicas à fiebre reumática.
Puede afectar endocardio (endocarditis con soplo), miocardio (ICC) y pericardio (frotes).
Tratamiento
- Penicilina G + AAS.
- Más Pfx con penicilina benzatina mensual por siempre.
Se diferencia con la endocarditis, porque esta última no presenta artritis, corea, eritema ni nódulos y si presenta
embolías, petequias y GNA.
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El estudio de las enfermedades del endo, mio y pericardio es con ecocardio, salvo en la pericarditis que de
elección es el EKG.
Pericarditis aguda Derrame pericárdico Pericarditis constrictiva
Causa Causa Causa
- Idiopática (viral) à - Pericarditis. - Idiopática >>> TBC (antes
Enterovirus (coxsackie y - Hemopericardio era la ppal).
Echo). - ICC.
- Enf AI (LES, AR, TBC). - Cáncer.
- 2ria a IAM.
- 2ria a Sd urémico.
Clínica Clínica Clínica
- Dolor Tx (en gral adulto - R1 yR2 apagados. - ICC derecha.
joven) que ↑ inspiración y - Signo de Kussmaul - Signo de Kussmaul.
↓en genupectoral. (ingurgitación yugular en - Pulso venoso con colapso
- Frotes pericárdicos inspiración profunda). “y” prominente.
Estudio - Alternancia del EKG à El - Frotes pericárdicos.
-Estudio ppal con EKG à SDST QRS va cambiando de Estudio
difuso cóncavo (en J) y PR ↓ amplitud. Ecocardio
Y para complicaciones: Se puede complicar con:
-Eco cardio à sólo para descartar -Taponamiento: Hipotensión,
derrame. ingurgitación yugular, Ruidos
-CK para descartar miocarditis. apagados à Sin EPA.
Estudio: Ecocardio
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
AINES en dosis altas Tratar la causa Cirugía con pericardioctomía.
Pericardiocentesis en taponamiento
Ventana pericárdica en Cáncer.

MIOCARDIOPATÍAS
Hipertrófica Dilatada Restrictiva
Genética, en ptes jóvenes, con ant familiar 1ria: Idiopática. Enf de depósito: amiloidosis, hemocromatosis
2ria: Chagas/OH/drogas. à Tienen mal pronóstico.
Clínica Clínica Clínica
- Signos de HTVI. - Signos de HTVI - ICC global.
- ICC I°. - ICC I°. - Rápido deterioro de la capacidad fx.
- Angina. - Cardiomegalia. - Mal pronóstico à 6 meses.
- Síncope. - Soplo holosistólico à Ins
- Soplo eyectivo (aumenta con Valsalva y mitral.
disminuye en cuclillas. - Puede tener tercer ruido
- MS à síntoma más frecuente de (disfx sistólica).
presentación.
- Puede tener R4 (disfx diast).
En esos síntomas muy parecido a Est aórtica, pero la
MCH es de jóvenes y c/pulso celler/bisferiens (amplio y
doble) y la EA parvus/tardus, el soplo no varía c/posición.
ECO: HT concéntrica y de tabique. ECO: HT excéntrica c/paredes Aumento refringencia miocárdica
EKG: HTVI + onda T invertidas gigantes. delgadas y baja contractilidad.
EKG: HTVI.
Tto: BB (carvedilol) + verapamilo. Tto: No tiene tratamiento definitivo.
Qx: Obstructiva Tratar la causa.
DAI: en caso de síncope, arritmia, ant fam MS, MS Tto de ICC à Trasplante def
recuperada.
 DISLIPIDEMIAS
Alteración en niveles de lípidos que aumenta el riesgo cardiovascular.
Riesgo CV à se calcula con Score de Framingham
- Screening en H >40ª y M >50ª à No necesita ayuno.
Bajo <5%: 0 o 1 FRCV.
Moderado 5-9%: ≥ 2FRCV.
Alto ≥ 10%: Puede ser con score de Framingham o si presenta cualquiera
de los siguientes, se considera de alto riesgo
- Enf coronaria previa (o equivalentes à AAA, claudicación,
isquemia crítica, est carotídea)
- DM.
- ERC etapa 3b-5 o albuminuria ≥ 30mg/g.
- Hipertensión refractaria.
- Dislipidemia severa: Col LDL >190.
Causas à GENÉTICAS
- TG altos: Asociado a RI y DM.
- HDL bajo: Asociado a RI.
- LDL alto: Asociado a hipot4.
- Dislipidemias familiares: Genética (auto dominante).
ü Xantomas, xantelasmas y muy alto RCV.
Manejo
1ro: Cambios estilo de vida + dieta à control en 3m à Fármacos sí
ü No responde con dieta en 3 meses.
ü LDL alto: para RCV mod-alto (desde el primer control).
ü DLP familiares.
ü Si debuta con LDL alto <190 (RCV leve), se puede intentar cambios en estilo de
vida, pero independiente del RCV si es >190 se inicia estatina desde el primer
control.
Dislipidemias mixtas àel tto sigue un orden à Primero trato el LDL, 2do TG y 3ero HDL.
- Pero sí TG >500 (sólo en dlp mixtas) à 1ero TG, 2do LDL y 3ro HDL.
RAM estatinas: Hepatitis y rabdomiólisis.
- Siempre pedir P. hepático à Un aumento >3 veces se suspende, pero <3 puede seguir con control.
- Pedir CK sí: Mialgias, ERC, ATV >80mg/d, Estatinas + fibratos (sólo lo da el especialista).
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

- Tiene que ser > o = a 140 y/o 90 (con la sistólica aislada o la diastólica
aislada me basta para dg).
- Según Guevara son 3 tomas, en el empendium dice que son 2.
- El MAPA se prefiere realizar en sospecha de HTA de delantal blanco.
Causas
1ria: Esencial 90%.
2ria: 10%
- Renovascular 5%.
- GP médica (ERC) 4%.
- Hiperaldosteronismo 1rio 1%.
- Feocromocitoma.
Objetivos de PA
- Todos <140/90
- ERC <130/80.
- DM <140/90.
- Microalbuminuria, Crea elevada o proteinuria <130/80.
Daño órgano blanco
Cardiopatía hipertensiva Primera causa de ICC.
- ICC disfunción diastólica, R4.
- Screening: EKG à HTVI (S en v1 o v2 + R en v5 o v6
>35mm) à Sokolow.
- Sólo si EKG alt pido Ecocardio à con HT concéntrica.
Tto: HTA + ICC (Bbloqueo, IECA, diuréticos).
Retinopatía hipertensiva Asintomático en un inicio
- Screening FO anual. à Estrechez arterial, cruces AV,
Exudados algodonosos (manchas blancas por
microinfarto), hemorragia en llama.
La importancia de la retinopatía es que refleja un daño de órganos
sistémicos.
Nefropatía hipertensiva ERC à caída del clearence
2da causa de ERC dsps de DM.
- Screening con OC.
AVE Hacen AVE lacunares o AVE hemorrágicos.
- Art perforantes se trombosan o se rompen.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Hipertensión refractaria
- No logra objetivo de presiones a pesar de estar con 3 anti HTA, siendo uno
de ellos un diurético en dosis máximas.
Hipertensión maligna
- Aquella que tiene rápido daño de órgano blanco
- FO retinopatía grave
- Nefropatía rápida con necrosis y falla renal aguda.

Renovascular Sospechar sí: Tto:

- Soplo abdominal. - IECA (1ra línea) à Stent (si
- Hipokalemia. falla).
- Aumento de crea al iniciar IECA/ARAII En estenosis de Art renal están CI los
(si al iniciar el Tto con IECA se eleva la IECA/ARAII, pero actualmente se
crea, se confirma el dg y deben pueden dar, siempre y cuando no
suspenderse). eleven la crea.
Estudio: Eco Doppler renal.
Nefropatía médica Sospechar sí: Tto
- Eleva crea, hiperkalemia y edema. - Manejo de la volemia.
Estudio: Fx renal y eco renal - Tto ERC
- Riñones atróficos, hiperrefringentes. - Tto causa.
Hiperaldosteronismo Sospechar sí: Tto
1rio - Hipokalemia. - Espironolactona.
- Debilidad y calambres. - Qx si hay Tumor.
- Cefalea
Estudio: índice aldost/renina >50 à TAC SSRR.
Feocromocitoma Sospechar sí: Tto:
- Palpitaciones + cefalea + sudoración. - Alfabloq à dsps doy
- Crisis de pánico. Bbloqueo
- Crisis HTA paroxísticas. - Después Qx.
Estudio: Metanefrinas en orinas à TC SSRR.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Controlar en 3 meses
etapa I (<160/100) à Sin fármacos.
Etapa II (160-179/100-109) à Fármaco desde el inicio.
Tratamiento farmacológico
Cuál usar depende de: Edad, comorbilidades y contraindicaciones.
- °2 y °3 (independiente del RCV).
- °1 sin respuesta a no fco en 3 meses.
1. IECAS.
ü Enalapril 5-20mg c/12h o c/24 (max 40mg día).
ü Pte joven <55ª, Diabéticos, ERC c/ VFG >30 y en ICC (aumenta la sobrevida).
ü Contraindicado: Hiperkalemia, IRA, ERC c/ VFG <30.
2. ARAII
ü Losartán 12,5 a 100 mg/d o en 2 dosis divididas.
ü Sólo como reemplazo al IECA que genera tos y angioedema.
ü Contraindicado: Las mismas que en IECA.
3. Betabloqueos.
ü Atenolol 50 a 100mg c/24h (una sola toma, max 100mg día)
ü Carvedilol 6,25 a 25 mg/ c/12 o 24h (max 50mg día)
ü <55ª, Jaqueca, FA, ICC.
ü Contraindicado: Asma/EPOC, diabetes y bradiarritmias.
4. Diuréticos.
ü Hidroclorotiazida 50 a 100mg c/24h (una sola toma, max 100mg día).
ü Clortalidona 15 a 50mg c/24h
ü >55ª, edema, hiperkalemia.
ü Contraindicadas: Gota (ABSOLUTA), DLP y diabetes (relativas) e hipokalemia.
5. Bloqueadores de Ca.
ü Amlodipino 5 a 10mg c/24h (una sola toma, máx 10mg día)
ü >55ª, Acalasia.
ü Contraindicado: RGE, edema, bradiarritmias (cronotropo -)
Si un pte está con diuréticos tiazídicos y no sigue la dieta hiposódica à se empeora la hipokalemia.
1er: Etapa I àCambiar fco (no
atenolol)
2do: Etapa II àAgregar
amlodipino o IECA.
3er: Etapa II àK: 5.8 à
Cambiar por HCT o agregar. K: 3.6 subir dosis enalapril, K 4.7 Cambiar.
Crisis hipertensiva
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Incapacidad del corazón de bombear sangre a volúmenes adecuados à presión de fin de diástole elevada.
Causas:
- Cardiopatía hipertensiva.
- Cardiopatía coronaria.
- Valvulopatías.
- Miocardiopatías.
- Otras.

Disfunción sistólica Disfunción diastólica

Cardiomegalia. HT concéntrica à sin cardiomegalia.
HT excéntrica. R4.
Desplaza el choque de la Ambas tienen EKG: HTVI.
punta.
R3

Clasificaciones

Estudio
1. Ecocardiograma à permite ver causa y pronóstico (según FE) à 1era línea
ü FE >55% bueno.
ü Fe <55% malo.
ü FE conservada es >50%, zona gris entre 40-50% y reducida <40%.
2. EKG: HTVI, HTAI, IAM.
ü Onda q à infarto antiguo à cardiopatía coronaria.
ü HVI + Onda T invertida gigante à MCH.
Cor pulmonar: ICC derecha 2ria a HTP à EPOC, FP.
En EUNACOM: Qué fco agregar si anda mal à siempre preferir los de sobrevida.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SOPLOS
Clasificación
1. Acianóticas:
ü Ductus Izq à Der (VD ofrece menor resistencia).
ü Obstrucción Izq.
ü CIV, CIA, DAP.
ü Hacen hiperflujo pulmonar à congestión pulmonar.
ü Pueden tener cianosis pero sí responde a O2.
• ICC, Mal incremento ponderal, Cansa al mamar, Int al ejercicio, Inf resp a repetición (dif de SBOR y
Neumonía recurrente).
2. Cianóticas
ü Ductus Der a Izq.
ü Mezcla total o Sin mezcla.
ü No mejora con O2 ni al 100%.
Acianóticas Cianóticas
El canal AV es una CIA + CIV à Sd de down
CIV Es la más frecuente. TGV/TGA Sin soplos/sin mezcla à Nunca se
Soplo holosistólico oxigena la sangre
RxTx à Dil I° Ductus dependiente: es el único lugar
EKG à HTVI y HTAI. que mezcla las sangres.
CIA Segunda en frecuencia. Tronco arterioso, Son de mezcla total.
Soplo mesositólico (eyectivo). atresia tricuspídea y La atresia es ductus dependiente.
R2 desdoblado. ventrículo único
RxTx à Dil D°. Tetralogía de fallot La más frecuente de las cianóticas
EKG à HTVD/HTAD Obstrucción derecha à shunt Der a
DAP Tercera en frecuencia. Izq.
Soplo sistodiastólico à soplo continuo. Todo niño con cianosis que no responde a O2
RxTx à Dil I°. (Sospecha de cardiopatía cianótica) à
EKG à hipertrofia izquierda
Prostaglandina.
Coartación aórtica No es un shunt, si no una obstrucción
I°.
Soplo mesosistólico.
Pulsos disminuidos en EEII.
Signo de arlequín: Son rosados hacia
arriba y pálidos hacia abajo.
HTA renovascular.

Soplo cardíaco:
Fx: se observa.
Pat: Ecocardio.
 VALVULOPATÍAS
Generalidades
Puede ser estenosis, insuficiencia o enfermedad (ambas).
En general las valvulopatías disminuyen los ruidos cardíacos, salvo las estenosis de las
válvulas av (mitral y tricúspide).
La HTA e HTP: únicas que aumentan el R2.
En la contracción auricular, la sangre choca con la
válvula tricúspide estenótica generando onda A
Las valvulopatías tricuspidea afectan el pulso venoso. aumentada.

Onda a: contracción auricular. En la contracción VD la sangre refluye por la

válvula tricúspide insuficiente generando onda V
aumentada.

Toda estenosis/insuficiencia I° da síntomas de IC Izq y toda Est/insf D° da sínt de IC Der.

Estenosis mitral Insuficiencia mitral
Clínica Clínica
- Soplo diastólico. - Soplo holosistólico.
- Refuerzo persistente con R1 ↑ - R1↓
- Chasquido de apertura. - Dilatación VI y AI.
- Hemoptisis. - HT excéntrica.
- Dilatación AI y FA. - Cardiomegalia.
- Desplazamiento del ápice.
Estenosis tricúspidea Insuficiencia tricúspidea.
Clínica Clínica
- Soplo diastólico. - Soplo holosistólico.
- Refuerzo persistente con R1 ↑ - R1↓
- Chasquido de apertura. - Dilatación VD y AD.
- Dilatación AD y Flutter.
Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
Clínica Clínica
- Soplo mesosistólico. - Soplo diastólico.
- R2 ↓ - R2 ↓
- Click de apertura. - Dilatación VI.
- Síncope, angina, disnea à esfuerzo. - Súper cardiomegalia.
- MS. - Pulso amplio o celler.
- HT AI y VI concéntrica. - Lat art en el cuello.
- Pulso parvus-tardus
Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar
Clínica Clínica
- Soplo mesosistólico. - Soplo diastólico.
- R2 ↓ - R2 ↓
- Click de apertura. - Dilatación VD.
- Dilatación AD y HT VD concéntrica.

Diagnóstico de todas es por ecocardiograma.

Tratamiento
- Médico: Leve + asintomática.
- Qx: Severa o sintomática.
• La prótesis biológica se prefiere en AM y la mecánica en jóvenes
REUMATOLOGÍA
ARTROSIS Y MONOARTRITIS ............................................................................................................2
POLIARTRITIS Y AR.........................................................................................................................3
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO ..........................................................................................4
VASCULITIS ....................................................................................................................................5
PELVIESPONDILOPATÍAS..................................................................................................................6
SÍNDROMES DOLOROSOS ................................................................................................................7
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA ........................................................................................................8
 ARTROSIS Y MONOARTRITIS
Artrosis
Enf degenerativa que destruye el cartílago articular.

• 1ria: Causa genética degenerativa.

• 2ria: Luxación crónica, Fx intraarticular, Artritis séptica, AR.
Clínica: Dolor articular à Anquilosis (rigidez de la articulación), se puede asociar a derrame no inflamatorio.
Rx: Rx alterada pero sin dolor NO es artrosis (exige el dolor).

• Disminución espacio articular.

• Osteofitos.
• Esclerosis subcondral à se pone más blanco.
• Geodas subcondrales à quistes bajo superficie ósea.
Tratamiento
1. PCT + ejercicio de fortalecimiento.
2. 2da línea: AINES (c/s omeprazol). Si tiene IRC-UGD paso directo de PCT a tramadol.
3. Tramadol.
4. Corticoides intraarticulares.
5. Prótesis articular.
Monoartritis aguda
Clínica: Una sola articulación inflamada c/dolor, eritema, derrame.
Se debe puncionar para ver la causa.
- No inflamatorio: Artrosis (más espeso, como clara de
huevo).
- Inflamatorio: Más líquido (Café con leche)
ü >100.000 A. séptica/Cristales.
ü Gram + à S.aureus/ Gram - à Gonococo.
ü Cristales elongación + à condrocalcinosis.
ü Cristales elongación - à Gota.
ü >50.000 à Artritis reumatoide.
• Gota: Monoartritis aguda, clásico de 1ra MTF (podagra) à única artritis que no se punciona.
• Condrocalcinosis: Monoartritis aguda, clásico de rodilla.
Tratamiento monoartritis en general.
- AINES e.v à Colchicina (RAM)
- En Gota agudo no agregar alopurinol ni modificar la dosis.
- Prevención:
• Condrocalcinosis no hay pfx.
• Gota: Dieta + ejercicio. < maricos, carne y OH.
Tratamiento farmacológico crónico en Gota: Sólo si >2 crisis en un
año.
 POLIARTRITIS Y AR

Poliartritis: >4 articulaciones inflamadas.

• Aguda: Viral à PVB19, Rubéola, Chikungunya.

• Crónica: Artritis reumatoide y otras autoinmunes.
Nódulos de bouchar y heberder son osteofitos.
AR à GES
- Poliartritis, crónica con afectación de manos y rigidez matutina.
- Puede afectar cualquier articulación, pero NO axial (no columna) à Salvo atlantoaxoidea.
- Extraarticulares (mal pronóstico)
• Nódulos reumatoideos.
• Escleritis/epiescleritis.
• Corazón: endo, mio o pericarditis.
• Derrame pleural à Exudado MN c/ADA alta (como TBC).
• Fibrosis pulmonar à todas las AI.
• Vasculitis de vaso pequeño à Fiebre, exantema, mononeuritis múltiple.
- Lab: FR y Anti-ccp.
- Rx: Lesiones/erosión en sacabocado.
Tto: DMRAs (Drogas modificadoras de AR).
- MTX 1v/sem à Teratogénico.
• Otros: Azatioprina, leflunamida, hidroxicloroquina.
- 2da línea: Infliximab (Anticuerpos monoclonales) MEGA CARO à aumenta riesgo de TBC (pedir ppd
antes). Se puede usar en embarazo para evitar MTX.
- Los corticoides sólo sirven como tto sintomático junto con PCT y AINES.
Si un pte tiene marcadores (-) pero con clínica de AR, es AR hasta demostrar lo contrario y si tiene
marcadores (+) pero sin clínica NO es AR. à Los marcadores son una trampa, la clínica manda.
 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Todas son ANA (+) à El perfil ENA permite identificar que ANA específico tiene, a través, del Elisa.
Lupus eritematoso Anti DNA y Anti-Sm Mujer joven Tto:
sistémico Anti Ro/Laà Discoide. Cutáneo: Eritema malar, Lupus 1ra: Corticoides +
discoide, Fotosensibilidad, Úlceras Inmunomoduladores
Requiere 4 criterios. orales (no dolorosas), alopecia. (AZT, leflunomida,
Articular: Artritis, derrame. Hidroxi).
Serositis: Pericarditis, Dp.
Neurológico: AVE, psicosis, meningitis, 2da: Rituximab
mielitis transversa.
Renal: GN, IRA, Sd nefrótico/ico. Grave: Corticoides IV
Hemato: Trombocitopenia, leucopenia, (Metilprednisolona) y
linfopenia. Anemia hem AI agregar Ciclofosfamida si
(Reticulocitos, coombs dir +) no responde à GNRP
Inmuno
Ana (+), Anti dna o Anti-sm.
Antifosfolípido.
Complemento bajo
Sjogren Anti Ro/La Xeroftalmia, xerostomía, sequedad Tto
vaginal. Sintomático à
Extraglandular: Artritis, FP, nefritis Corticoides e
intersticial, mielitis transversa. inmunomoduladores.
Esclerodermia Limitada: Anticentrómero Limitada: CREST Tto:
Difusa: Anti-Scl70/Antinucleolo. - Calcinosis, raynuld, esófago No hay.
c/disfagia, Sclerodactilia,
telangiectasias faciales y cara de
pájaro (tirantez de cara).
- Mueren de HTP.
Sistémica difusa
- CREST + fibrosis en otras partes.
- Mueren por Fibrosis pulmonar.
Dermatomiositis Anti-Jo1à AntisintetasaàDM+ Polimiositis Tto
Polimiositis fibrosis pulmonar. - Mialgia + debilidad proximal Corticoides.
(caract de las miopatías).
Ck elevada siempre. Dermatomiositis Descartar Cáncer à se
Anti-SRP Además comp cutáneo. presenta como paraneo.
- Rash heliotropo (párpado sup).
- Rash Gottron (en nudillos à
pápulas).
- Rash Manto (tronco y hombros)
EMTC Anti-RNP. Artritis, astenia, no afecta riñones ni Tto
SNC. Corticoides
EITC Algo tiene, no sabemos En gral o LES o esclerodermia.
 VASCULITIS
Vaso pequeño: Wegener, PAM, Churg-strauss, PSH.
Vaso mediano: Kawasaki y PAN.
Vaso grande: Takayasu y Art temporal

Wegener (GPA) -GNRP Dg:

-Afectación pulmonar: alveolitis hemorrágica. Biopsia de nervio à vasa nervorum
-Mononeuritis múltiples. Biopsia renal: GNRP.
-Fiebre, exantema y artritis. Tto: corticoides + ciclofosfamida
Jóvenes (M>F), ANCA-C, compromiso nasosinusal. (inmunosupresor).
Si sinusitis à solo corticoides.
PAM Lo mismo pero Igual.
Adulto mayor, ANCA-P, sin nasosinusal.
Churg-Strauss -Sd riñón-pulmón à GNRP + Asma agresivo. Tto: corticoides
(GEPA) -Eosinofilia
-Anca-P
PSH -Niños: Pronóstico a corto y largo plazo según daño renal. Dg:
ü Artritis. -Clínico: Hgma (púrpura no trombocitopénica)
ü GN. normal, ANCA (-)
ü Compr GIà diarrea, dolor ab, hematoquezia -Pronóstico según afectación renalàSe siguen
ü Púrpura palpable en EEII y glúteos. con OC (hematuria y prot).
Tto:
CorticoidesàPrednisona v.o
Si solo púrpuraà Obs.
Kawasaki Niños: Pronóstico según ecocardio à aneurisma Dg: clínico
coronario à riesgo de IAM a largo plazo. Tto: IgE.V + AAS à disminuye riesgo CV.
-Fiebre x5d + 4/5:
-Ojo rojo, boca roja (labio roto, leng aframbuesada),
adenopatías, exantema (no vesicular), Edema/eritema en
manos y pies.
-Puede tener, además: Artritis, BCG-itis, Piuria aséptica,
Anemia y trombocitosis.
PAN Asociada a VHB. Dg: angiografía/Angio RMN
-No hace GNA ni pulmonar, porque es vaso mediano Tto: corticoides + ciclofosfamida.
-Vasos mesentéricos: Angina mesentérica y
hematoquecia
-HTA maligna, mialgias, artralgias, exantema, neuropatía.
Takayasu Jóvenes (M>H)à aorta y sus ramas. Dg: angiografía.
-Fiebre + compro arterial como: Tto: Corticoides + endarterectomía.
ü AVE.
ü Claudicación en EESS.
ü HTA renovascular.
ü Disminución de pulsos radiales.
Art temporal Adulto mayor con: Dg: Lab + clínica.
ü Fiebre (suele ser FOD). Tto: Corticoides en dosis alta.
ü Baja de peso, sudoración nocturna.
ü Amaurosis fugax à neuritis óptica isquémica.
ü Dolor cuero cabelludo à temporal.
ü Claudicación mandibular.
ü Polimialgia reumática.
Hgma: Elevación VHS, Fenómeno de rouleax, Anemia.
 PELVIESPONDILOPATÍAS

• Todas afectan la columna (artritis axial).

• Todas lumbago inflamatorio (aumenta con el reposo y disminuye con el ejercicio).
• Todas oligoartritis asimétrica de pequeñas y grandes art.
• FR: Seronegativas.
Espondilitis anquilosante

• Lumbago inflamatorio: Aumenta en reposo y c/rigidez matinal à evoluciona con anquilosis de

columna y tx.
• Manifestaciones extraarticulares: uveítis 30%, eritema nodoso/pioderma gangrenoso, aortitis y
Fibrosis pulmonar.
• Entesitis: Talalgia/Tendón de Aquiles.
Dg
- Rx sacroilíacas: Sacroileítis y anquilosis (Caña de bambú).
- RMN: Mejor examen, en fases iniciales.
- HLA-B27 à Marcador de apoyo dg.
- Prueba de AINES: Baja el dolor de forma marcada.
Tto: Aines + ejercicios + elongación.
Artritis de enf intestinales

• Asociado a Enf de Crohn>CU à periférico>axial.

Tratar la EII.
Artritis psoriática

• Artritis + psoriasis (ungueal o c/placas en extensores) +

Dactilitis (Dedo en salchicha).
Única artritis erosiva además de la AR à Dg diferencial.
Tto: corticoides + inmunomoduladores.
Artritis reactiva

• Postinfecciosa à OAAPyG migratoria.

Sd reiter: artritis + uretritis + uveítis.
Tto: corticoides o AINES. à Si post diarrea à Salmonella y Shigella y por ITU à chlamydia y ureaplasma.
Enfermedad de Behcet

• Artritis + úlceras orales dolorosas + úlceras genitales.

• Afecta SNC Y SNP.
Tto: corticoides + inmunomoduladores.
 SÍNDROMES DOLOROSOS
Lumbago

• Mecánico (+ f): Aumenta con mov y disminuye con reposo.

• Se trata con reposo relativo + AINES + KNT (dsps de que cede el dolor, para fortalecer y evitar
recurrencias).
• Signos de alarma à Pedir RMN.
ü Fractura: Ant osteoporosis, uso de corticoides, AM, caída o trauma.
ü Cáncer: Ant de cáncer o baja de peso.
ü Espondilitis anquilosante: El lumbago será inflamatorio o Entesitis, uveítis, rigidez matinal.
ü Infección: fiebre y CEG à Espondilolicitis.
ü Afección neurológica: Disminución de fuerza, paresias, hipoestesia y afección de ROT à la
simple irradiación hacia abajo NO.
ü Prolongada >6 semanas o 2 semanas, pero empeorando.
• Lumbociática: dolor irradiado a EEII à Manejo igual que lumbago
ü Afección neurológica: <fuerza, <sensorial, <ROT à Estudiar c/RMN à si hernia núcleo pulposo
à Cx.
Dorsalgia, cervicalgia y cervicobrauqialgia à tratar igual que lumbago.
Hombro doloroso à Dg clínico y eco (apoyo)
Sd manguito rotador
ü Dolor aumenta con movimientos repetitivos.
ü Aumenta en la noche.
ü En Abducción y extensión contra resistencia.
Tto: AINES y terapia motora à solo si no responde à Qx.
Cápsulitis adhesiva (hombro congelado).
ü Dolor impide movilidad activa y pasiva.
ü Anquilosis (rigidez).
Tto: Corticoides y KNT à Qx.
Codo doloroso
Tendinitis: Reposo + AINES + KNT.
- Dolor a la palpación y estiramiento del tendón.
Pata de ganso à Inferomedial de rodilla à trekking
Rotuliana à Tuberosidad tibial à Osgood.
Fascia lata à Cara lateral de rodilla à Trotar.
Quervain à Lat de muñeca.
Bursitis: Inflamación de la bursa, con dolor, eritema y aumento de volumen fuera de la articulación.
- Del olécranon/ pertrocantérica/ Rotuliana à AINES + Calor/frío à 2da línea Corticoides.
Fibromialgia
Dg clínico por dolor a la compresión de puntos gatillos à masas musculares.
- Se acompaña de astenia y otros tnos como depresión, SII, ec.
- Si la VHS o la CK se elevan à Buscar otras causas como polimialgia reumática (vhs o ck) o
polimiositis (CK).
Tto: Ejercicios + Moduladores del dolor (Pregabalina, Gabapentina).
Polimialgia reumática

• AM >60 años.
• Mialgias + debilidad próximal
• VHS ↑ ↑ y Ck elevada ↑.
• Corticoides en dosis bajas.

OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA
Causas

• 1ria o post menopáusica

• 2rias: HPP, HP 2rio, Cushing, Hipogonadismo, Hipercalciuria, Anorexia y corticoides.
Suele ser asintomática hasta que se fractura à Vertebras > Cadera > Muñeca > Húmero prox.
Screening densitometría
T- Score Z-score: solo permite saber si es 1ria o 2ria.
• > -1 NORMAL. • >-2 Normal
• ≤ -1 Osteopenia. • ≤ -2 2ria.
• ≤ -2,5 Osteoporosis à Fracturas.
Tto:

• Osteopenia à ejercicios (lo más eficaz), calcio y vit D.

• Osteoporosis à Lo mismo y agregar Bifosfonato (En ayuna c/ abundante agua, hacen esofagitis)
RESPIRATORIO
NEUMONÍAS ..................................................................................................................................2
INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA .......................................................................................................3
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA .................................................................................................4
ESPIROMETRÍA Y GASES ARTERIALES. ...............................................................................................5
GASOMETRÍA ARTERIAL ......................................................................................................................5
DERRAME PLEURAL Y EDEMA PULMONAR AGUDO. ................................................................................6
ENFERMEDADES INTERSTICIALES Y COR PULMONAR ..........................................................................6
TABAQUISMO Y CONTAMINACIÓN AMBIENTAL. ................................................................................7
NEOPLASIA PULMONAR Y BRONQUITIS CRÓNICA. ..............................................................................7
TRASTORNOS RESPIRATORIOS .........................................................................................................8
URGENCIAS RESPIRATORIAS. ...........................................................................................................9
TEP, TVP, ANTICOAGULACIÓN Y VÁRICES. ......................................................................................9
 NEUMONÍAS
Neumonía adquirida en la comunidad
Clínica: Fiebre - tos - expectoración mucosa/mucopurulenta - Malestar general - Dolor tórax ↑ inspiración - MP
(-) - respiración soplante o soplo tubario - ↑ vibraciones vocales, broncofonía - Crépitos localizados - Matidez.

Diagnóstico clínico + radiológico.

• Clínica + RxTx [+]: Tto ATB empírico [cubrir neumococo].

Clasificación ATS: Obsoleta, pero útil (EUNACOM) à En Chile se ocupa el CURB-65 (según G inútil para
eunacom).

• ATS 1: Joven y sano à Ambulatorio: Amoxicilina.

• ATS 2: >65ª s/c y/o Enf crónica à Ambulatorio: Amoxicilina + clavulánico.
• Si alergia a PNC à Macrólidos (Azitro/claritro).
• En EPOC à Haemophilus.
• ATS 3: Grave à Hospitalizar: Ceftriaxona e.v
• Si alergia a cefalosporina à Levofloxacino o moxifloxacino.
• ATS 4: Muy grave = VMI, Shock séptico à Hospitalizar en UCI: Ceftriaxona +
azitromicina/levofloxacino/Carbapenémico.
Clasificación CURB-65 - 0-1 pts Amb.
- C: Conciencia. - 2pts: Hosp abreviada en sala ERA.
- U: uremia (insf renal). - 3pts Hosp.
- R: >30 x´. - 4-5 UCI.
- B: PA <90/60. No hace distinción según criterio.
- 65: >65 a.
NAC que no responde en 48-72hrs à RxTx para descartar Dp (la falta de Respuesta no es x R ATB, es por
complicaciones) à Punción.

NAC atípica: Mycoplasma - Chlamydia pneumoniae – Legionella

• Clínica: Larvada >7 días (14-20d) [como infección viral]: Mucha tos – progresa a disnea – Sibilancias -
clínica obstructiva - Crépitos bilaterales.
• RxTx: Patrón alveolointersticial bilateral c/predomino en bases.
• Tratamiento: Macrólido o Quinolona respiratoria (levo o moxi). à No sirven los B-lactámicos porque
inhiben la pared celular y estos atípicos no tienen. à AZT x 5d (niños 10/mg/kg y A 500mg).

Neumonía intra hospitalaria (2d post ingreso – 7d post alta).

• Riesgo: bacterias resistentes à Pseudomona, Acinetobacter y BLEE [+].
• Tratamiento: Se pide cultivo + ATB amplio espectro c/cobertura de R. à Cefepmie + Imipenem.

NAC en inmunodeprimidos: Infecciones oportunistas à Pneumocystis.

• Se debe estudiar con PCR o cultivos.
• Tto: ATB amplio espectro + cobertura IO à Ceftriaxona + levo + cotrimoxazol.
NAC aspirativa
• Ant AVE, tno deglución, OH, drogas.
• Riesgo de anaerobios: Agregar metronidazol o clindamicina. à Ceft + clinda.

NAC post influenza Neumonitis viral

• Ant de influenza hace 7-14d. - Varicela – ACV e.v
• NAC cavitada, grave, bilateral à riesgo de S.aureus: Agregar - Influenza – Oseltamivir e.v.
Cloxacilina e.v - Otros virus - soporte
Absceso pulmonar
• Tos + expectoración pútrida + c/s fiebre.
• Dg: RxTx à Imagen cavitada con nivel HA.
• Tto: Clindamicina e.v+ drenaje por KNT.
- Central: Broncoscopía.
- Periférico: Punción percutánea.

INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA

Clínica: Tos – rinorrea - disfonía - congestión nasal - odinofagia - expectoración.

• En general son todas virales: faringitis, amigdalitis, rinitis, sinusitis, laringitis, bronquitis.
• Dg clínico à algunos casos panel viral (no tiene mucho sentido).
• Ex fco: Eritema o inflamación faríngea à pulmonar normal.
Tto: sintomático.

Influenza Fiebre faringoconjuntival: ADV à Fiebre + faringitis +

conjuntivitis à PCT.
Clínica: Fiebre alta + tos + mialgias - Cefalea - CEG - Ex pulmonar normal
en gral. Bronquiolitis: VRS à lactantes con 1er SBO (IRA baja)
c/sibilancias.
Dg clínico: se puede hacer PCR o IFD.
Laringitis obstructiva: VPI à Niño con estridor
Tto: sintomático à No AAS (Sd de reye). inspiratorio + obstrucción.

• Casos graves: Neumonitis: disnea, desaturación y patrón intersticial Gripe: Influenza à Fiebre – mialgias – tos.
à oseltamivir e.v.
• Oseltamivir se recomienda como tto y pfx: No niños sanos ni de riesgo.
- Adultos de riesgo (>65, comorbilidades).
- Embarazadas.
- Vacuna gratis: emb - <5a - >65ª - patología pulmonar cr - inmunodepre - trabajador salud y educación.
Sinusitis viral vs bacteriana Laringitis viral vs epiglo bacteriana Amig viral vs bacteriana

Tanto laringitis como epiglotitis se tratan con adrenalina y

corticoides v.o. Epiglotitis se agrega ceftriaxona y es ENO.
 ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
Asma
Hiperreactividad bronquial + Broncoconstricción + hipersecreción.
Dg: clínico: tos - disnea – obstrucción à SEVERIDAD DEPENDE DE LA CLÍNICA.

• Síntomas exacerban en la noche, post ejercicio o infección viral.

• Ex fco à Obstrucción: ↑ D AP del tx, sibilancias, hipersonoridad, ↓ MP,
• Rx obstructiva: Diafragma aplanado, Hz costillas.
Ex apoyo:

• Espirometría à Tiene mejor rendimiento en pte obstruido, de lo contrario sale normal.

- VEF1/CVF <70% que revierte con salbutamol (aumenta >15% el VEF1 o CVF o >200ml).
• Test de metacolina: Pte asintomático.
- Hiperreactividad bronquial.
Manejo asma estable
1. Medidas generales: Evitar alérgenos - educar uso de AEC
2. Fco:
ü Base: Cort inh c/12h + Broncodilatador s.o.s (SBT o si cardiópata B.I).
• Si muy pocos síntomas à Sólo SBT SOS (luego de 1 año sin síntomas).
ü 2da línea: Cort inh + LABA (Salmeterol/formoterol) c/12h
• Si cardiópata: LAMA.
ü 3ra línea: Inh leucotrieno: Montelukast.
ü 4ta línea: Aumentar corticoides inhalados.
ü 5ta línea: Corticoides v.o (prednisona).
Manejo crisis
1. O2 al 100% para sat >93%.
2. NBZ c/ SBT.
3. Corticoides sistémicos à dexa v.o a i.m o e.v
4. Hospitalizar sí: IR, crisis muy grave, usuario cort oral, ant paro o VM reciente.

EPOC
Causa es cigarrillo >20 paquetes/año.

• Enfisema à Trastorno V/Q.

Clínica: Disnea de esfuerzo - obstrucción.
Dg: Clínico + espirometría à Obstrucción que no mejora con broncodilatación.
Tto EPOC estable
Aumenta la sobrevida
1. Suspender cigarro – ejercicio – Vacunas (influenza/neumococo).
2. O2 domiciliario sí: Pa02 <55mmHg o <60 + HTP / Cor pulmonar / poliglobulia.
 Disminuir síntomas
1. 1ra línea: SABA o SAMA S.O.S
2. 2da línea: + LABA o LAMA c/12hrs
3. 3ra línea: +Corticoides inh c/12hrs
Tto EPOC inestable
1. O2 24% para sat >94% (Como son Hipóxicos, su Centro resp se adapta a la hipoventilación y si doy O2
dejan de respirar porque censan hiperoxemia y hacen encefalopatía hipercápnica).
2. SBT en NBZ.
3. Corticoides sistémico. e.v
4. ATB: ceftriaxona à Infección bacteriana es el principal descompensante.
5. VM sí: CO2 >60 (VMNI) à si no tolera – Encefalopatía c/CO2 >45 à VMI.

ESPIROMETRÍA Y GASES ARTERIALES.

• Mide CVF y VEF1 en forma basal y post broncodilatador.
• Se compara con el teórico según: talla, sexo, edad y raza.
1. Relación VEF1/CVF
• ≥ 70% N.
• <70% Obstrucción
3. Mejora con SBT: asma (>12% del pre BD).
4. No mejora: EPOC.
2. Severidad obstrucción: VEF 1 como % del teórico
• >80% Leve.
• 50-80% Moderado.
• <30% muy severo.
3. CVF como % del teórico.
• ≥80% N.
• <80% restrictivo: Fibrosis, NAC, cáncer, atelectasia, neumoTx.

GASOMETRÍA ARTERIAL
• Sat O2 90% = PaO2 60mmHg.
• PaO2 normal = >75 mmHg.
IR: Parcial PaO2 <60 y Global + PaCO2 >50mmHg.
Dif A-a: Normal (edad/3) - si elevada à Alt parénquima.
Equilibrio ácido-base.

Ac. Metabólica: AG: Na - (Cl+HCO3) = 10+/-2. à ↑

CAD, Ac láctico, Ac OH, Ac x AAS, Pérdida de HCO3.

¿Tiene trastorno respiratorio asociado? à 7, CO2

• Si CO2 >> decimas del pH: + Ac. Resp.

• Si CO2 = decimas del pH: Ac. Met pura.
• Si C02 << decimas del pH: Al. Resp. à clásico
en intx x AAS
 DERRAME PLEURAL Y EDEMA PULMONAR AGUDO.
Derrame pleural: Disnea - ↓ MP - Tope inspiratorio - Matidez.
RxTx: CONFIRMATORIO à Puncionar (Salvo sí CI o <1cm en ICC).

• Borramiento receso costodiafragmático – curva Damaoisseau.

• En TBC y Ca: se debe Bp percutánea para confirmar el dg y si falla à VTC.
1.Transudado: ICC, Sd nefrótico, DHC, Desnutrición proteica à Tratar la causa
2.Exudado:
ü DPNS à ATB (NAC): Se puede drenar con toracocentesis, no necesita tubo.
ü DPNC y empiema à ATB + pleurostomía à Fibrinolítico.
ü TBC à RIPE.
ü Cáncer à Qx, QT, RT, etc.
ü Mesotelioma à Rx c/engrosamiento pleural y de cisuras à Paliativo
(patología laboral asociada al asbesto de muy mal pronóstico).
ü Otros exudados con ADA alta: AR, LES, linfoma y Empiema.
Edema pulmonar agudo
Clínica: Disnea - ins resp – Cianosis - Taquipnea - Musc accesoria - desat.

• Ex pulm: Crepitaciones >> bases.

• Rxtx: Patrón intersticial, Hilios aumentados, signos de ICC y Derrame pleural.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES Y COR PULMONAR

Muchas causas, pero la FPI es la más frecuente (UIP) y peor pronóstico. El
tratamiento es sintomático con O2, SBT, etc.
Otras causas

• AI: Esclerodermia, sarcoidosis, AR, LES, dermatomiositis.

• Fármacos: NTF, MTX, amiodarona, QT.
• Inhalantes: Neumoconiosis (asbestosis, silicosis).
• BUUP.
Clínica: Disnea de esfuerzo, tos seca, crépitos gruesos, hipocratismo digital y pulmones chicos.
Diagnóstico: RxTx: Patrón intersticial > en bases y periferia

• Se suele hacer TAC y terminar en Bp pulmonar.

Neumoconiosis: Enf laboral por exposición a inhalantes que se depositan à EPID.

• Existe ant de exposición, pero clínica es igual a FPI.

Hipertensión pulmonar: Presión art pulmonar >30 sistólica y >25 media.
1. 1ria: Disnea, RxTx Normal y Espirometría normal à Mal pronóstico à O2, NO y
prostaciclina o sildenafil (Vasodilatador pulmonar).
- Estudiar con Ecocardio (Descartar otra causa) y cateterismo (Confirma dg).
2. 2ria: Más frecuente à ICC, EPOC, EPID à Tratar la causa.
Cor pulmonar: ICC derecha por HTP, debido a ICC izquierda à Se debe tratar la causa.
 TABAQUISMO Y CONTAMINACIÓN AMBIENTAL.
Tabaquismo como criterio de adicción:

• Fumar 15 cig/d
• Fuma más en la mañana.
• Fumar grandes bocanadas.
• Fumar en lugares prohibidos.
• Fumar a pesar de resfrío/enf.
Tto:
1. Psicoterapia cognitivo conductual (conocer para actuar).
2. Apoyo nicotínico à para sd de abstinencia.
3. Bupropión o vareniclina à disminuyen el craving.
4. Cigarrillo electrónico: NO sirve mucho porque mantiene el hábito, pero es un mal menor.
5. El tto más eficaz es haber tenido un ACV (3/4 lo dejan). Decirle deje de fumar 5% de éxito.
Contaminación ambiental: Riesgo de infecciones respiratorias virales, NAC, cáncer de pulmón y RCV.

NEOPLASIA PULMONAR Y BRONQUITIS CRÓNICA.

Nódulo pulmonar solitario
1. <1cm benigno y >3cm maligno (90% ca).
2. RxTx:
• Benigno: Calcificado, <1cm, Rxtx previas estable x 2 a.
• Maligno: Denso, espiculado, vidrio esmerilado y grande.
3. TAC:
• Benigno à seguimiento c/Rx o TAC anual.
• Sospechoso/intermedio à seguimiento TAC c/3-6m/ PET.
• Maligno: Bp transbronquial - percutánea o Qx.
Cáncer de pulmón: Ant de fumador.
Ideal en neumonías de adulto, tomar Rx control al mes para descartar un cáncer oculto.
Estudio: RxTx à TAC à Bp (No se recomienda sreening con escaner).
Tipos
- Ca cel pequeñas: Central, crecimiento rápido y TBQ. Mal pronóstico + Tiende a Sd paraneoplásicos. à
QT.
- Ca No cel pequeñas à Responden a Cx. (CI sí: EPOC severo, Adenopatías mediastínicas [+]).
• Adenocarcinoma à >frecuente, periférico, NO TBQ.
• Espinocelular/broncogénico. à 2do frecuente à Central, crecimiento lento y TBQ.
• Células grandes. à último en frecuencia.
Bronquitis crónica: Fumador con tos y broncorrea (predominio matinal).
Dg: clínico à Tto dejar de fumar.

• Se pide Rx para descartar cáncer.

• Se pide espirometría para descartar EPOC.
Bronquiectasias: Dilatación permanente e irreversible de los bronquios.
1. Generalmente post-infecciosa à TBC, CE, NAC x ADV, NAC x sarampión.
• Bronquiectasias difusas à Pseudomona.
2. Otras causas: FQ y enf del cilio inmóvil.
Clínica: Tos + broncorrea crónica (no ant de tbq) de predominio matinal + HEMOPTISIS leve a masiva.

• Puede: Hipocratismo digital, estertores y sibilancias (obstrucción).

3. RxTx suele ser normal o inespecífica à TAC hace el dg.
4. Tto: Localizadas se puede qx y difusas KNT, drenaje postural y ATB sos.
Hemoptisis
1. Leve à Bronquitis, Est mitral, TEP, Cáncer, TBC y bronquiectasias à tratar la causa/broncoscopía.
2. Masiva à Bronquiectasias, TBC, Cáncer
• Tiene riesgo de perder la vía aérea à Intubación selectiva de cada bronquio à Dsps broncoscopía para
detener sangrado à última opción embolizar arteria bronquial.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Apnea del sueño (SAHOS).
Roncopatía + somnolencia + complicaciones (HTA-poliglobulia).
Clínica: Hipersomnolencia diurna - Sueño no reparador – Desconcentración - Accidentes de tránsito.
Dg: No clínica à Polisomnografía ≥5 eventos/hr à <20 x h es leve y >30/h es severo.
Tto: Bajar de peso, evitar OH y BDZ antes de dormir (relajan la musculatura y cierran la V.A) + CPAP à Qx
solo si es por alt anatómicas groseras.

• CPAP: En 2 casos: Si >30 ep/h - mucho síntoma y no responde.

Cuerpo extraño respiratorio
- <1ª: 5 interescapular y luego 5 subxifoides.
- CE Nasal no debo intentar sacarlo à
especialista.
- CE bronquial siempre extraerlo por FBC à La
comida es radiolúcida y es lo más frecuente, así
que no se ve en rx.
Intoxicación con CO: Ant de brasero o estufa en la pieza/Calefacción en baño/auto viejo.
Clínica: Hipoxia - comp de conciencia.

• No genera cianosis (El CO vuelve la Hb rojo intenso) à muertos rosados.

Dg: Carboxihemoglobina à No sirven los gases ni sat de O2 porque el O2 libre está normal y el CO2 muestra
como si la saturación estuviera bien.
Tto: O2 al 100% (ideal cámara hiperbárica).
Asfixia por inmersión à Reanimación + 02 + VMI y Neuroprotección (Anti convulsivantes, evitar hipertermia
e inducir coma inducido para disminuir consumo de O2 en cerebro).
 URGENCIAS RESPIRATORIAS.
Neumotórax Clasificación Dg: RxTx en espiración max.
-Espontáneo: Rotura de bulas apicales Tto
-Traumático -Si <15% Observar y Rx control en
-Normotensivo vs a tensión. 4-6hrs + AINES.
-Cerrado vs abierto (Sello con parche 3 lados). ü Si ↑ à Tubo.
-Primario vs 2rio (EPOC u otros). ü Si = alta.
-Primer ep vs recurrente. -Si >15% Tubo pleural.
Clínica -Si recurrente à pleurodesis
-Dolor ↑ insp + disnea + Hipersonoro + ↓MP independiente del tamaño.
Neumotórax Clínica Dg: clínico.
a tensión -↓ PA, yugulares ingurgitadas, asimetría tx, tráquea Tto:
desviada -Punción 2° EIC en LMC.
-Dsps Rx y tubo pleural.
Trauma Tx Trauma cerrado à RxTx. Tto
1. Contusión: Infiltrados alveolares (Sangre). -Contusión pulmonar: Soporte con
2. Neumotórax. 02 y VM.
3. Derrame à sospechar HemoTx. -Tx volante: analgesia y VMI.
4. Tx volante ≥ 2 costillas fx en 2 o + segmentos. -Fx costal: analgesia.
5. Fx costal à Rx y ver complicaciones. -Dp: HemoTx: Siempre tubo y si
Trauma x arma blanca à RxTx. >1.5L o >200cc/hr àQx.
Trauma x arma de fuego à Cx de inmediato. -Trauma x AB à según hallazgo.
Hemotórax Clínica de derrame y del trauma. Tto
En gral se asocia a neumotx à hemoneumotx. -Tubo pleural.
Htx masivo: >200cc/h (en 2-4hrs) o >1500 cc en total. ü No masivo solo tubo.
ü Masivo: Qx
Mediastinitis Causas Dg: TAC de tx, Rx puede ayudar
-1ra perforación esofágica: (neumomediastino).
ü Iatrogénica:EDA Tto
ü Por comida: CE. -ATB (Gram + y -) + cx si o sí
ü Sd Boerhaave: Vómitos y perforación. (Drenaje y cierre de perforación).
-2da Infecciones de cuello
ü Abscesos periamigdalino o peri/retro faríngeo. El dolor Tx se exacerba al respirar,
Clínica toser o palpar el esternón y zona
-Dolor Tx intenso + sepsis (Shock, fiebre, CEG). costal.

TEP, TVP, ANTICOAGULACIÓN Y VÁRICES.

Trombosis venosa profunda
Clínica: Edema de EEII unilateral - fóvea - eritema.

• Dolor en EEII aumenta con palpación.

• Insf venosa: Telangiectasia, trayectos venosos, lipodermatoesclerosis (Sd posflebítico).
• Úlcera venosa: Maléolo medial, de bordes definidos, poco dolorosa c/ pulsos conservados (Art duelen).
• Signo de Homan y empastamiento.
• Sin clínica puede ser ant Tríada de Virchow
ü Trombofilia, post qx, puerperio, sd nefrótico (pérdida de proteína C y S), Cáncer y SAF.
Manejo
1. Estudio con Eco Doppler de EEII à Anticoagulación mínimo 3 meses y hasta 6 meses.
2. Si no cuento con Doppler puedo anticoagular a ciegas.
Tromboembolismo pulmonar
Clínica: Dolor tx (tope inspiratorio) + disnea súbita.

• Taquipnea, taquicardia (lo más frecuente al ex fco), hemoptisis, crépitos, fiebre, desaturación y TVP.
• Ant de enf con triada de Virchow.
• Puede sincope e Hipotensión à TEP masivo.
Manejo
1. angioTAC à Anticoagulación 6m a 1 año.
2. Dímero D sólo si baja sospecha à gran VPN.
3. La Rx es inespecífica à Derrame de TEP es hemorrágico.
4. El ecg: S1Q3T3 (no siempre), a lo más taquicardia.
Masivo: Mismos síntomas más hemodinamia inestable
1. Hipotensión - ingurgitación yugular.
2. Ecocardio es el examen de elección à PAP ↑
ü Hoy en día Angiografía es de 2da línea à Si no sale Ecocardio, marcar angiografía pulmonar (GS y
es terapéutico)
3. Tto de elección es TROMBOLISIS e.v.
Anticoagulación: Las hemorragias son el RAM más frecuente tanto de heparinas como de cumarínicos.
Heparina
Tipo Control RAM
Se controla con TTPA cada 4 hrs Hemorragia
Heparina no fraccionada (HNF) (administrar con BIC) Trombopenia
Llevar a 1.5 x basal Osteoporosis

Heparina fraccionada (HBPM) Hemorragia

No requiere control
ü Fraxiheparina Daño renal agudo
ü Enoxiheparina
Cumarínicos
Tipo Control Interacción
- Rifampicina
- Barbitúricos ↑ p450
Se controla con INR (muestra TP)
TACO
Llevar a INR 2-3 - Ketoconazol
ü Warfarina
RAM más frecuente Hemorragia - Macrólidos ↓ p450
ü Acenocumarol

Los cumarínicos se degradan con el citocromo p450

• Si aumenta la expresión del citocromo tendré que subir la dosis de TACO.
• Si disminuye la expresión del citocromo tendré que bajar la dosis de TACO.
• Debería controlarlo según INR. En eunacom puede responder que conducta será subir o bajar dosis si
hay interacción.
Várices: Edema + úlceras + aumento de tamaño venoso.
ü Várices con complicaciones.
• Manejo: Ejercicio y vendas elásticas.
ü >7mm c/riesgo de rotura.
• Si sangran à compresión à sutura à Cx.
ü Causa estética.
• Casos graves à Cx.
ü Sintomatología importante
NEFROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL .........................................................................................................................2
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. ...........................................................................................................3
GLOMERULONEFRITIS, SD NEFRÍTICO, GNRP, NEFRITIS INTERSTICIAL. ...............................................4
SÍNDROME NEFRÓTICO. ..................................................................................................................5
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ...................................................................................................6
DIURÉTICOS Y SUEROTERAPIA..........................................................................................................7
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS .............................................................................................8
LITIASIS UROLÓGICA .......................................................................................................................8
UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA Y RETENCIÓN URINARIA .....................................................................9
CALCIO Y PARATOHORMONA...........................................................................................................9
ALTERACIONES RELACIONADAS CON LA HORMONA ANTIDIURÉTICA ..................................................10
 INSUFICIENCIA RENAL
Se define como la caída de la filtración glomerular à Se dg con clearence de
creatinina.
Complicaciones: Hiperkalemia – Hiponatremia – Acidosis – Hipervolemia [HTA, EPA] – Osteodistrofia - Sd
urémico.
IRA VS ERC.

• IRA <3 meses à Recuperable.

• ERC >3 meses à Irrecuperable.
ü Ecografía hace la diferencia:
- Si riñones atróficos à ERC.
- Si riñones grandes à IRA à Excepto
Causas
Prerrenal à Se maneja con SF, excepto ICC.

• Deshidratación - Diarrea.
• Diuréticos – Hemorragias - ICC.
Renal à Tratar la causa.

• Necrosis tubular aguda: Su principal causa es una IRA prerrenal grave à isquemia renal à NTA.
- Fármacos (aminoglicósidos, aciclovir) à Crea, FeNa, SU (cilindros granulosos y céreos)
- Fases: Oligúrica à Poliúrica (por reepitelización no los túbulos, no permite la reabsorción).
- Tratar la causa + reposición de pérdida H2O y ELP (en particular en la fase poliúrica).
• Glomerulonefritis - Infarto renal – PNA - SHU.
Post renal à Se estudia con ecografía y se trata la causa de obstrucción.

• Cálculos, malformaciones y uropatía obstructiva baja (más frecuente).

Tratamiento de insuficiencia renal aguda.
Las alt HE se tratan por vía oral si son leve y luego e.v
Hemodiálisis de urgencia:

Cilindros: Se forman desde los túbulos renales. Cuando hay un trastorno renal
algunas células y glicoproteínas quedan como inclusiones y se precipitan con la
proteína de tamm-Horsfall (secretada por las células del asa de Henle).
Granulosos y céreos tienen células epiteliales tubulares muertas.
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
Caída clearence creatinina >3m.
De las causas DM2>HTA y después otras como RPQ, malformaciones, uropatía obstructiva.
Tratamiento
1. Cuidar los riñones: Tratar FR, evitar nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINES), ajustar dosis de fcos
(Vancomicina 1gr c/12 à 1gr a la semana).
2. Disminuir proteinuria: IECA, ARA II, diltiazem à Indicados en ERC per se.
- IECA y ARA II CI si Clear <30 (Etapa IV).
- Si está en hemodiálisis (Etapa V) se pueden volver a dejar los IECA/ARA II para control de sus otras
patologías.
3. Tratar las complicaciones.
ü Osteodistrofia renal: X disminución de filtración ↑P, quelando Ca↓ à ↑ PTH à Daño óseo.
- En los exámenes se verá primero ↑ PTH (c/s Ca y P normales).
- Dg: Ca + P + PTH + densitometría.
- Dieta baja en fósforo y quelantes de fósforo (CaCO3) à Si Ca x P >55 no dar Calcio porque produce
calcifilaxis à Sevelamer (quelante de fósforo).
ü Hiperkalemia
- >5.0.
- Dieta baja en K à Kayexalate (Resinas intercambiadoras).
- Si grave >6.5 (T picudas) à Calcio e.v + Insulina (+ glucosa) + SBT en NBZ à Hemodiálisis.
ü Acidosis
- NaHCO3 v.o à Grave e.v à Hemodiálisis.
ü Hiponatremia
- Restricción de agua à SH 3% (lento x mielinolisis pontina).
ü Anemia
- Control de Anemia ferropénica en ERC se trata con Fierro e.v
- Control de Hcto: Eritropoyetina s.c à una vez logrado el objetivo de fierro.
- Se necesita ferritina sobre lo normal porque en ERC está alterado el uso del Fe.
- Sólo si a pesar de fierro logro subir la ferritina, pero la Hb persiste <10 agrego EPO, de lo contrario solo
mantengo con Fe.
4. Diálisis o trasplante à Si etapa V.
- Trasplante renal mejora la calidad de vida (para no estar en HD) > que sobrevida.
- Rechazo al trasplante:
ü Hiperagudo: fiebre, necrosis, SIRS.
ü Agudo: IRA
ü Crónica: IRC.
 GLOMERULONEFRITIS, SD NEFRÍTICO, GNRP, NEFRITIS INTERSTICIAL.
Estudio: Se pide todo esto.

• Fx renal: Crea, BUN, ELP, proteinuria.

• Inmunológico: ANA, ANCA, Anti Mb basal (Good-
pasture), Anticuerpo streptolisina (GNA post streptocócica),
Complemento (c3-c4 bajo à GNAPE).
• Biopsia: Casi siempre se pide, salvo si es muy post
streptocócica à Sd nefrítico en niño post infección (GNAPE).
Tratamiento
1. Manejo de IRA y complicaciones à Hiperkalemia, acidosis, EPA.
2. Tratar la causa.
3. Edema: diuréticos y restricción de agua.
4. HTA: antihipertensivo (en niños de elección IECA y alfa metildopa).
5. Si GNRP à Corticoides + ciclofosfamida.
Enfermedad de Berger: típica de niños y adolescentes, cursan sólo con
hematuria (pocas veces hacen nefrítico o nefrótico) y se trata
dependiendo de si hace IRA o No. à acá sólo observar.
Wegener à Corticoides + ciclofosfamida.

GN mesangio capilar/membrano proliferativa.

- Hacen Sd nefrítico o Sd nefrótico.
- Habitualmente jóvenes.
- Se descompensa con el resfrío (igual que vasculitis y berger) pero
con complemento bajo.

Nefritis intersticial
- Consumo de AINES o Sd sjogren.
- Fiebre + exantema + Ins renal aguda + artralgias.
- Ex: eosinofilia + eosinófilos en orina.
- Bp: Confirma.
- Tto: corticoides y suspender AINES (los AINES per se ↑ la Crea).
Edema, proteinuria y sd nefrótico
Proteinuria es distinto a albuminuria.
Normal: <300mg/d à IPC <0.3
Proteinuria: >300mg/d.
Proteinuria nefrótica >3000mg/d (>3g/d) à IPC >3 à Niños
>40mg/m2/h.
 SÍNDROME NEFRÓTICO.
Causas: Glomerulopatías
1. Glomerulopatía cambios mínimos: Causa más frecuente de sd nefrótico en pediatría. Ocurre por
pérdida de los pedicelos.
2. Gp membranosa: Se da en DM2 (la diabetes es la principal causa de sd nefrótico en adultos),
mieloma, LES y fármacos.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: VIH y adolescentes.
Algunas glomerulonefritis pueden producirlo à Impuro, porque viene con hematuria à Berger, GNMC.
Clínica

• Edema + orina espumosa + lipiduria + proteinuria.

• Complicaciones:
ü EPA.
ü TVP-TEP.
ü Infecciones (Sobre todo por capsulados: neumo, meningo y Hib) à NAC/MBA.
Diagnóstico: Proteinuria en rango nefrótico (>3g/d - IPC >3 - >40mg/m/h niños) + 2 de las siguientes:
- Albúmina <3,5.
- Edema.
- Dislipidemia.
Exámenes a solicitar: Fx renal y SU:

• Puro vs impuro: si es impuro se solicita biopsia

Tratamiento
1. Dieta normoprotéica:
- Hiperprotéica exacerba la proteinuria y el daño renal.
2. IECA/ARAII
- Alternativas: diltiazem y carvedilol (antiproteinuria).
3. Vacunar contra neumo, meningo e influenza.
4. Complicaciones
- ATB si infección.
- Anticoagulación si trombosis.
5. Tratar la causa à cambios mínimos prednisona alta dosis x 3 meses.
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Causa: Enterobacterias E.Coli (805)> Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia.
IH: Pseudomona/Acinetobacter
Enterococo.
Dg: clínico + UC (+)

ITU baja Clínica Ciprofloxacino 500mg c/12h x3d v.o (hasta 7d si

Disuria, polaquiuria, nicturia, orina turbia, mal olor, FR).
pujo vesical, urgencia vesical, tenesmo. Cefalosporina 500mg 1-2da x3d v.o
- Cefadroxilo
- Cefradima
Nitrofurantoina 100mg c/8h x7d.
ITU alta Clínica Ciprofloxacino o cefalosporina 1-2da x7-10d.
Lo mismo + fiebre + puño percusión (+) + CEG. NO NTF porque no se concentra a nivel renal, solo
Hospitalizar sí vesical.
- Grave. Hosp: Tto x10-12d.
- Embarazada. - Ceftr, Cefazolina, o Cefo e.v
- AMG
BAU Sin clínica / distinto a Piuria aséptica à clínica y SU No tratar, salvo en embarazo.
(+) pero Cultivo (-) à Descartar TBC.
La orina turbia sin otros síntomas se considera BAU
y no se trata.
ITU y sonda Aumenta el riesgo de ITU (y por MO más graves). Tto:
Se previene con técnica estéril al instalarla. ATB + cambio de sonda.
NO SIRVE
- Cambios periódicos, ATB pfx, Irrigaciones.
ITU en Siempre se estudian ITU baja
pediatría - ECO renal à Malf obstructiva y RVU desde - NTF x7d
°III. - Cefadroxilo x7d
- UCG à RVU en todos sus grados. quinolonas no porque se deposita en el cartílago
- Cintigrafía DMSA à Agudo apoya PNA y de crecimiento.
dsps de 6-12m cicatriz renal. ITU alta
Cuando pedirlos. - Cefadroxilo
- Eco renal à siempre. Si <3m o grave Hosp
- UCG y cintigrafía sí: - Cefazolina o ceftr e.v
ü Eco alterada. Pfx ATB en ped:
ü PNA en <1 año - Cefadroxilo 1v/d a permanencia o NTF.
- Cuando
ü Estudio pendiente.
ü Resolución de la causa P.
ü ITU recurrente ≥3
ITU en Si se tratan BAU en ellas. ITU baja à Cefadroxilo x7d.
embarazo Screening UC: PNA à Hospà Cefazolina o Ceft.
- Inicio del embarazo. Evitar cipro y NTF.
Pfx: ATB si ≥2 ITU y/o BAU en embarazo, hasta el
parto.
 DIURÉTICOS Y SUEROTERAPIA
Diuréticos
De asa
- Furosemida y torasemida
- Bloquea canal Ca-2Cl-K à ↓Na, ↓K, ↓ Ca.
- ICC, EPA, Ascitis.
Tiazidas
- Hidroclorotiazida, clortalidona.
- Bloquea canal NaCl en túbulo distal à ↓Na, ↓K, ↑Ca.
- HTA, litiasis renal c/hipercalciuria.
Bloqueadores del Canal de Na epitelial à Ahorradores de K.
- Amiloride.
- ↓Na, ↑K.
- HTA como complemento a las tiazidas.
Bloqueadores de aldosterona
- Espironolactona
- ↓Na, ↑K.
- ICC (aumenta la sobrevida), Ascitis.
Contraindicados absolutamente en Gota y relativamente en diabetes y dislipidemia.
En alteraciones HE estarán contraindicados dependiendo del diurético y la alteración.
Todos pueden producir hipotensión.
Tiazidas + consumo de sal = Agravamiento de la hipokalemia.
Sueroterapia
Cristaloides (Sal y azúcar).
- SF (0,9%) à De elección en hipovolemia.
- Ringer lactato à Igual al SF, pero se prefiere en acidosis no láctica (el SF es un poco más ácido).
- Suero hipotónico (0,45%) à Primera medida en hipernatremia severa.
- Suero hipertónico (3%) à Hiponatremia grave.
- S. glucosalino à Mantención y de elección en CAD y SHH c/glic <250, es decir, ya compensadas.
- S. glucosado (5%) à mantención para glucosa.
- S. glucosado hipertónico (20-40%) à Tratamiento inicial de una hipoglicemia severa.
Coloides (Proteínas) à Albúmina, dextranos, gelatinas, HES.
- Son de segunda línea en hipovolemia (hipotensión que no responde a SF) à Distinto a hipotensión
que no responde a shock distributivo donde se usan DVA.
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Primero tratar la volemia y luego preocuparse de los electrolitos.
Si son alteraciones leves se tratan vía oral y si es grave se tratan e.v
Alteraciones Dependen de entrada y salida de agua. HiperNa: Privación de H2O o DI.
del Na HipoNa: Exceso de agua - Hemorragia cerebral.
- Edema cerebral Tto
Su corrección agresiva à mielinolisis pontina. Agua-SGS/S.Hipotónico.
Alteraciones Hipok: Hiperkalemia:
del K - HCTZ, Furosemida, Hiperaldosteronismo, - IECA, ARAII, Espiro, Bbloqueo, AINES,
HTA rv. amiloride.
- Debilidad, constipación, íleo, - IRA y ERC.
Rabdomiólisis, aplanamiento T, ↑QT à - Debilidad, parálisis, Paro Resp, ↓QT,
torsión de puntas, arritmias. ↑QRS, T picudas, arritmias (TV y BAV).
- Parálisis hipokalémica: Genética, al - Si leve dieta.
despertar o post ejercicio, en Si grave (K>6,5) à Gluconato de calcio (evitar
adolescentes, c/ROT normales. arritmia) à Insulina (baja K)àSBT.
Si grave: K en goteo à evitar un PARO.
Alteraciones Hipomagnesemia Hipermagnesemia
del Mg - Clínica similar a hipoK. - Int con Sulfato de Mg.
- Sospechar en hipoK refractaria. - Arreflexia, bradipnea y arritmias.
Gluconato de Calcio e.v
Alteraciones Hipofosfemia Hiperfosfemia
del P - Sd de realimentación - ERC (↓Ca, ↑ PTH)
- Psicosis, hemólisis y rabdomiólisis. - Cáncer (↑Ca, ↓PTH).

LITIASIS UROLÓGICA
3 momentos de la enfermedad.
- Cólico renal.
ü Dg clínico: Dolor lumbar, irradiado a genitales, cara ant de abdomen, náuseas, vómitos y
agitación psicomotora.
ü Tto sintomático: AINES + antieméticos à opiáceos (no primera línea porque aumentan los
vómitos).
- Eliminar cálculo.
ü Pielo-TAC: Confirma, localiza y da tamaño.
ü Si <1cm à Observar evolución à eliminación espontánea.
ü Si >1cm à LEC.
ü Si tercio inferior à Ureteroscopía.
ü Si gigante (coraliforme) à Nefrolitotomía percutánea.
- Prevención de recidivas.
ü Tomar mucha agua à medida más importante.
ü Análisis qco del cálculo à Tto del factor predisponente à si hipercalciuria (HCTZ) y si
hiperoxaluria (dieta baja en carnes y alta en frutos secos). Si asociado a ITU (ATB).
 UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA Y RETENCIÓN URINARIA
UOB

El diagnóstico es clínico y se debe buscar la causa

- Screening Ca próstata.
- Eco prostático-vaginal.
- Si sospecho estenosis uretral à uretrocistografía.
El tto de la estenosis uretral es con Resección transuretral, no sirve la
tamsulosina.(RTU).
Retención urinaria.
Dolor abdominal + imposibilidad orinar + globo vesical à Sonda Foley a permanencia hasta cxà Cx en 2da
instancia y se retira la sonda.
En caso que no pase la sonda o sospecho sección uretral (uretrorragia) à cistostomía.
Sondas urinarias

CALCIO Y PARATOHORMONA.
VN Ca: 8,5 a 10,5.
Antes de definir la afectación de calcio debemos corregirla por albúmina à Ca + 0,8 (4-
alb) à sólo con albúmina bajo 4.
Otra opción es pedir el Ca iónico à no se ve afectado por las proteínas séricas.
Manejo hipercalcemia
1. Corregir hipercalcemia por albúmina.
2. Estudiar PTH.
ü ↑HPP àQx
ü ↓Cáncer àTto.
Tto: En graves: SF à 2da línea bifosfonatos à 3ra línea calcitonina.
- En caso de hipercalcemia maligna (por cáncer) à Corticoides e.v
Hipocalcemia
Causas: E.celiaca, Furosemida, ERC/AKI.
También alarga el QT à Se mueren de arritmias ventriculares.
Tto: Gluconato de Calcio oral à ev en graves.

ALTERACIONES RELACIONADAS CON LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

DI vs PP
- Ambas Polidipsia + poliuria c/glicemias normales.
- Causas
ü PP: Psiquiátrico.
ü DI central: Daño hipofisiario.
ü DI nefrogénica: Daño renal (litio e hipercalcemia).
Test de la sed
Con dg de DI: Prueba de desmopresina

• Todo mejora à DI central à Dar desmopresina.

• Todo igual à DI nefrogéncia à Dar agua + HCTZ (en este caso disminuye los
niveles de orina).
SSIADH vs HipoNa.
El aumento de la ADH genera hiponatremia.
- Pulmonar: Infecciones y tumores.
- SNC: cualquier cosa.
- Tumores: cualquier Ca sobre todo Pulmón y SNC.
Tto: Restricción de agua máx 800cc/d.
Hiponatremia
VN 135-145.
Leve à asintomática.
Severa à edema cerebral à comp conciencia e HIC.
Tto:
- Leve c/restricción de agua.
- Severa: SH lento (<120 o con comp conciencia) à Ojo mielinolisis pontina,
Los cambios de volemia dependen del Na que entra y sale y los cambios de natremia dependen del agua.
GASTROENTEROLOGÍA
DISFAGIAS .........................................................................................................................................2
REFLUJO, DISPEPSIA Y ENFERMEDAD POR ÚLCERA GASTRODUODENAL. ...................................................2
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES ..............................................................................................3
DIARREA Y CONSTIPACIÓN. .................................................................................................................4
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN .......................................................................................................5
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ........................................................................................5
ABDOMEN AGUDO .........................................................................................................................6
CÁNCER DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL ........................................................................................6
HEMORRAGIA DIGESTIVA ................................................................................................................7
HEPATITIS AGUDAS Y CRÓNICAS ......................................................................................................8
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ..............................................................................................................9
ICTERICIA ....................................................................................................................................11
PATOLOGÍA BILIAR .......................................................................................................................11
 DISFAGIAS
Lógica: Progresiva, afectación de sólidos y luego líquidos à signo de obstrucción à Ca de esófago.
Ilógica: Fluctuante, afecta de un principio a líquidos à trastorno motor à Acalasia y CREST
Cáncer de esófago.
FR:
- Cigarro à Ca espinocelular.
- RGE: Adenocarcinoma (Barret).
Dg: EDA + Biopsia.
- Etapificación: TAC de Tx y abdomen.
Tto: Qx + QT y RT.
Acalasia
- Disfagia baja ilógica, fluctuante à afecta Esfínter esofágico inferior.
- NAC aspirativa
- Reflujo no ácido à El esfínter está contraído y no deja que pase la comida al estómago.
Dg:
- Manometría: Disminución de peristalsis y aumento del tono del EEI.
- Rx con contraste: cuerpo esofágico dilatado y estenosis del esfínter.
- Tto: Esfinterotomía àOtras opciones: Toxina botulínica y bloqueo Ca: transitorio.
Divertículo esofágico
- Zenker: EES à Disfagia alta, fluctuante + NAC + Halitosis à Rx baritada à Qx (diverticulectomía)
- Div del cuerpo esofágico: Fibrosis y cáncer à Asintomático à Obs y tratar causa.
- Div EEI à Disfagia baja + NAC + Halitosis à Rx baritada à Qx.

REFLUJO, DISPEPSIA Y ENFERMEDAD POR ÚLCERA GASTRODUODENAL.

RGE
Relajación transitoria del EEI (funcional).
- Pirosis (ardor retroesternal) + regurgitación ácida.
- Atípica: Tos, asma, caries y disfonía.
El diagnóstico puede ser cualquiera de los 3:
- Clínico.
- Ph metría 24h à GS à se pide en clínica atípica o duda dg.
- EDA à esofagitis à No se pide de rutina, No necesaria para el dg, pero si en signos de alarma
para descartar Cáncer y/o síntomas recurrentes a pesar de tto.
Tratamiento
- Medidas generales: comer fraccionado, levantar el respaldo cama, evitar OH, TBQ, BZD, alimentos.
- Fco: IBP/anti-h2 (desplazados por los IBP) à No se pueden dar juntos à 30 min antes de comer.
 - Qx: Esófago de Barret con displasia y en jóvenes con muchos síntomas que no responde a IBP.
Esófago de Barret à suele ser asintomático como consecuencia de RGE.
- Metaplasia intestinal à riesgo de cáncer de esófago.
- EDA + Bp.
- IBP y seguimiento con EDA à si tiene displasia à Qx.
Úlcera gastroduodenal.
Sd ulceroso + complicaciones.
El diagnóstico es con EDA.
El tratamiento
- Erradicar H,pylori + IBP (6 semanas).
- En UD se erradica independiente del test de ureasa
- En UG se erradica si test de ureasa (+).
H.Pylori: 75% población à aumenta el riesgo de:
ü Cáncer gástrico.
ü UGD.
ü MALT.
La H.pylori se erradica sólo sí:
ü UGD presente.
ü MALT
ü RGE no tiene indicación de erradicación.
En UG se controla con EDA post tto porque debemos descartar que la úlcera no sea 2ria a cáncer.
Dispepsia funcional
Dolor epigástrico urente + EDA Normal à diagnóstico de descarte.
Tto: Educar, moduladores del dolor, erradicar H.pylori + IBP.

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES

Son la primera causa de consulta en general y primera causa de:
- Diarrea crónica.
- Dolor abdominal crónico.
- Constipación crónica.
El dg es clínico à Buscar signos de alarma à De tenerlos àcolonoscopía y
EDA.
Síndrome de intestino irritable
- Dolor abdominal crónico +
- Diarrea/constipación à consistencia
- Aumento o disminución de la frecuencia de deposiciones à Frecuencia
 - Dolor disminuye con la evacuación.
Tto: si tiene diarrea à antidepresivos tricíclicos (son anticolinérgicos) y si tiene constipación (trimebutina
maleato).

DIARREA Y CONSTIPACIÓN.
Diarrea: disminución en la consistencia y aumento en la frecuencia >3v/d.
Aguda: <2 semanas.
- Infecciosa à viral >bacteriana
- No suelen estudiarse, pero se hace vigilancia epidemiológica à centros centinelas.
- Tto: hidratación.
ü Plan A: Deshidratación leve <5% à SRO 100-200cc x pérdida y Agua.
ü Plan B: Deshidratación mod 5-19% +signos à SRO 50 a 100cc/kg en 4-6h.
ü Plan C: Deshidratación sev >10% o Shock à Hidratación e.v à dsps corrección ELP (si
tiene hipernatremia se corrige con S.hipotónico al 0,45%).
En niños no debería darse ciprofloxacino, a no ser que lo amerite à Mal estado general +
- Disentería, fiebre alta, dolor intenso, Shigellosis o E.coli enteroinvasiva.
- Cólera: AZT.
- Campilobacter: Eritromicina.
Prolongada :2-4semanas.
- Acá debemos buscar un agente infeccioso à Rotatest, Coprocultivo, CPSD.
Crónica >4 semanas.
- Clínica funcional: Dolor cólico, distensión abd, mucosidad à Manejo del estrés,educar,
antidepresivos tricíclicos.
- Si signos de alarma: colonoscopía à Descartar Ca y EII.
- Si malabsorción: Lientería o esteatorrea à Sudán, Enf celiaca.
- Si EII: Hematoquezia, disentería, fiebre à Colonoscopía.
- Si estuvo con ATB à C. difficile.
Diarrea por ATB
PCR para C.difficile à también sirve las toxinas A y B en deposiciones.
Tto: MTZ v.o à MTZ v.o à Vancomicina v.o.
Constipación
- Si funcional: Tto general à Educar, estrés, trimebutina.
 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Diarrea, pérdida de peso, esteatorrea y lientería + signos carenciales (anemia ferropénica o megaloblástica,
piel seca, uñas quebradizas, queilitis, alopecia).
Dg:
- Test de Sudán à confirma la esteatorrea.
- Test de D-xilosa à Compuesto que se absorbe y no se metaboliza à Lo normal sería eliminar la
misma cantidad en la orina
ü Si está alterado: E. Celiaca o E. Crohn
ü Si está normal: Problema enzimático. à Fibrosis quística o Pancreatitis crónica.
- Se suele solicitar a todos
ü Estudio de enf celiaca.
ü CPSD à descartar giardiasis.
Enfermedad celiaca: Respuesta inmune al gluten (trigo, cebada, centeno).
- Sd de malabsorción.
- Dolor abdominal crónico.
- Disminución del apetito.
- Meteorismo.
- Anemia ferropénica e hipocalcemia à se absorben en duodeno (porción más afectada).
Dg: Anticuerpos + EDA con biopsia.
- Anti-transglutaminasa.
- Anti- endomisio.
- Antiglidina/antireticulina.
- IgA: IgA baja tiene mayor riesgo à Los anticuerpos son IgA y si esta sale baja pueden darme un FN.
- En la bp: Disminuyen las vellosidades, aumentan las criptas, infiltrado linfoplasmocitario.
Tto
- Dieta sin gluten: sin trigo, cebada, centeno, avena (prot similar), No productos elaborados (trazas de
gluten).
- Control: clínico + niveles de Ac à Antitransglutaminasa o Anti EM.
ü Los Ac deberían – al año, de no lograrlo à Lo primero es descartar que NO siga la dieta.
ü Si sigue dieta y Ac -, pero no responde à Linfoma MALT (ATB).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfermedad autoinmune: Diarrea crónica - dolor abdominal - baja de peso - fiebre - disentería.

• Manifestaciones Extra: Artritis periférica, espondilitis, uveítis, eritema nodoso y pioderma gangrenoso.
• El dg es colonoscópico.
Colitis ulcerosa Enf de crohn
Siempre afecta el recto. No siempre afecta recto.
Inflamación continua (no parches). Inflamación en parches.
No afecta intestino delgado Afecta desde boca a ano (siempre íleon)
Pujo, tenemos, diarrea, disentería. Además, se agrega: úlceras orales, masa abdominal,
- Siempre empiezan con rectitis que abscesos anorrectales.
evoluciona a colitis. - Masas palpables.
Afecta mucosa à ANCA + Afección transmural à ASCA +
- Mayor riesgo Ca de recto - Fístulas.
- Perforación.
- Obstrucción.
ATB + AINES + CORT + Inmunomoduladores ATB + AINES + CORT + Inmunomoduladores.
Cx última línea Los cort NO útiles en mantención, recaídas y alt la
- Colectomía subtotal c/s ileostomía historia natural. Tampoco útil en enf perianal (tampoco
los aminosali à Salazinas).
Cx última línea
- Resección segmento afectado.

ABDOMEN AGUDO
Apendicitis aguda Dolor epigástrico/periumbilical à FID + Tto: Apendicectomía.
signos peritoneales.
Dg: clínico
- En mujeres siempre pedir B-
HCG.
Plastrón apendicular Apendicitis varios días + masa FID. Tto: ATB
Dg: TAC (no es sólo clínica) - Ceft + MTZ
- Varias semanas.
- Laparo diferida tras 3-6m
Diverticulitis AM >50ª à Dolor en FII. Tto: Hinchey
Dg: clínico à TAC 1. Ia: Inflamación o Ib: absceso <5cm à
- Colonoscopía CI en el agudo. ATB v.o (cipro + mtz) + régimen hídrico
- Indicada en HDB (no 2. Absceso >5cm o a distancia à ATB
inflamatorio). e.v + drenaje.
Fístula: colovesival, colocolónica y 3. Peritonitis purulenta à Cx hartmann
coloentérica à Cx. 4. Peritonitis fecaloidea/estercorácea à
HDB: si tiene indicación de Cx Hartmann
colonoscopía de urgencia. Si presenta >2 episodios tipo I o II à cx electiva
c/anastomosis en un tiempo.
Abd agudo vascular Embolia mesentérica Embolia mesentérica
- Ant de FA. - Angiografía/angioTAC.
En los abdomen agudo: - Dolor súbito, intenso, sin - Heparina + embolectomía o
Ecografía y TAC- son útiles, pero no irritación peritoneal. trombólisis.
reemplazan a la clínica. En adultos - Vómitos y diarrea. Trombosis venosa mesentérica
mayores, cuando la clínica no es - Hematoquezia. - TAC c/c.
categórica se debe considerar el - RHA elevados y luego - Heparina.
TAC como el examen de elección. disminuidos. Colitis isquémica
Además, se debe tener claro que: - Al final à peritonitis. - TAC à inflamación en < esplénico.
- No todos se operan Trombosis venosa mesentérica. - ATB + SF
- No todos reciben ATB - Clínica similar, pero no tan - Cx à si necrosis, perforación o no
- No todos tienen signos aguda à 3-4d responde.
peritoneales (ej embolia - C/ irritación peritoneal.
mesentérica - al inicio). Colitis isquémica
- Dolor en HI (áng esplénico) +
hematoquecia.
- Irritación peritoneal.

CÁNCER DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

Todas: diagnóstico con EDA/colonos + Bp à Etapificación c/ TAC TAP à Endosonografía solo eso y recto.
 - Baja de peso.
- Hemorragias alta o baja.
- Anemia ferropénica.
- Signos de alarma de cada uno.
- En todos, los pronósticos están dado por la invasión transmural.
Cáncer de esófago Clínica Cx + RT
-Disfagia lógica. La Endosonografía puede ver la
-Ant: Cigarrillo (espino) y RGE (Barret àadeno) invasión transmural antes que la Cx.
Endosonografía: etapificación.
Cáncer de estómago -Sint tardíos (avanzado). Incipiente à Mucosa/submucosa à
-1ra causa de muerte x Ca en H y 2da en M. solo Qx
-Asociado a H.pylori. Avanzado à Muscular/serosa à Cx
ü Sd pilórico. + QT/RT
ü Masa epigástrica.
ü Dolor urente. àLas adenopat supraclaviculares
ü Adenopatías supraclaviculares. son siempre MALAS!
Cáncer de colon -Constipación es el S más frecuente. Marcadores: CEA à sólo
-Obstrucción intestinal. seguimiento.
3 tipos Tto:
ü No polipósico: HNPCC (1 a 3 pólipos). • Cx siempre, incluso en
ü Polipósico: PAF (>50 pólipos). estadios avanzados + QT
ü No hereditario: esporádico. (puede ser curativa, tiene
Pólipos aislados: Sacarlo y Bp à buenos resultados incluso
hiperplásico:Observar, adenomatoso: Riesgo de en E° avanzados).
Ca (seguir con colono c/1-3ª).
Cáncer de recto -Ant de VIH, VPH y colitis ulcerosa. Cx + RT + QT
-Alt de la defecación: Dolor/disquexia/dificultad. - La RT genera rectitis
-Mayor metástasis pulmonar precoz à drenaje actínica: Pus, mucus,
VCI sin pasar por la porta. hematoquecia.
-Endosonografía: Etapificación.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
El hcto no determina la gravedad porque su afectación es tardía en el cuadro y traduce (hipovolemia) la HDM
sí. No es parte del tto trasfusión de GR como 1ra línea, sólo si hay anemia persistente(ver Hb no HCTO).
HDA
1. VE
ü tiende a ser masiva c/hematemesis.
ü Ant de DHC.
ü Estigmas de DHC à alargamiento del tp, caída de PT.
2. UGD:
ü Ant de sd ulceroso.
ü Melena como síntoma más frecuente.
3. Sd.Mallory Weiss: Vómitos alimentarios, seguidos de hematemesis à
buen estado general, post a intoxicaciones alimentarias.
Manejo de toda HDA à SF + EDA de urgencia.
- En VE: Terlipresina ev (u otro vasocontrictor) + ATB (pfx PBE) +B1 (pfx encefalopatía de Wernicke).
- En UGD: Omeprazol e.v +SF + EDA.
HDB
Enf diverticular, angiodisplasia, Cáncer de colon, Div de Meckel (en niños es la principal).
Manejo
No masiva: SF + preparación de colon à colono en > 24hrs à si no encuentro nada à TAC c/enteroclisis
Masiva: SF + colonoscopía urgente.
- Si la colonoscopía no tiene hallazgo, debemos buscar con EDA à 10% de la HDA se presentan
como bajas.
- Si no encuentro nada en la EDA à Angiografía à si no responde o no se encuentra à Qx
hemicolectomía D° (la mayoría de las no encontradas son de HCD).

HEPATITIS AGUDAS Y CRÓNICAS

Elevación de las transaminasas.

• Las hepatitis agudas tienen riesgo de hep fulminante: hepatitis +

encefalopatía à Trasplante urgente à medir el TP (evalúa el riesgo).
• Las hepatitis crónicas tienen riesgo de DHC à Bp hepática à ° de
fibrosis (avance) y velocidad (inflamación).

VHA Contagio fecal-oral y sexual (oral) Dg: IgM-VHA

Clínica: fiebre + CEG + dolor abd + mialgias + - IgG-VHA à ya tuvo/vacunado.
artralgias. Tto: soporte + higiene.
- Ictericia + coluria + acolia à Forma - Pedir TP (Riesgo de HF).
ictérica (adulto) - 0,1% hace HF.
Otras formas - Vacunar contactos o IgG-anti VHA
- Silente à Asintomática (niños). (intradomicilio)
- Recurrente à 1 mes dsps hace
hepatitis (rx inmune).
- Colestásica/ict à Bili, GGT y FA alta.
VHB Contagio sexual y parenteral. Dg: Ag-VHBs + IgM-VHBc
Clínica: 90% es aguda y 10% cronifica.
- Igual a hepatitis A.

IgG-HBs: Mide protección (tuvo/vacunado)

- +: NO requiere vacuna.
- -: requiere vacuna.
IgG-VHBc à No pedirlo.
- +: cronificación/ya tuvo
Tto: soporte
- Pedir TP.
- 1% hace HF.
- Crónica: Antivirales +interferón.
- Vacunar contactos/IgG-antiVHB (exp
reciente).
- RN: vacunar + igG anti VHB (NO
contraindica LM).
VHC Contagio sexual y parenteral. Dg: Ig anti VHC totales à si sale +, confirmar
- Sólo hace hep crónica (90%). con PCR. à No hay vacuna preventiva.
- DHC. Tto: Antivirales + IFN à crónico.
Hepatitis OH Ant consumo de OH. Tto: soporte
- GOT/GPT >2 - Si grave à agregar corticoides.
- GGT Y VCM elevadas. - Pedir TP à HF.
Por fármacos:
PCT à N-acetil-cisteína.
Anti TBC à suspenderlos y derivar.
Hepatitis NASH: Esteatohepatitis no OH. NASH
crónicas - Ri, DM, obesidad, DLP. Dg: Eco: hígado graso.
- Siempre descartar VHB, VHC y HAI. Tto: dieta + ejercicio + MTF (si dm) + estatina
HAI: GOT/GPT elevadas. (sí DLP).
- ANA, ASMA, Anti-LKM1. HAI
- Ant de otras enf AI. Dg: Bp y marcadores
NO HEPATITIS: Tto: Corticoides +inmunomoduladores.
CBP: FA/GGT y bili elevadas CBP y CEP
- AMA (mitocondriales) Tto: Ácido ursodesoxicólico.
- Mujer 40-50 años c/ mucha astenia,
ictericia, prurito.
CEP: FA/GGT y bili elevada
- Anca à Colangio RM.
- Ant: colitis ulcerosa.

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

OH>Hep crónica>CBP-CEP.
- Estigmas de daño hepático
- Signos de HTP: Hemorroides, cabeza de medusa, esplenomegalia, VE, ascitis.
Várices esofágicas
1. Sin várices: No pfx
2. Asintomáticas como hallazgo en EDA de control.
ü Pfx primaria: Propanolol (Fc 55-60) à <5mm, c/pts rojos o Child C.
ü Ligadura sí EPOC, ASMA. >5mm
ü Pfx secundaria: HDA previa à Ligadura + Bbloqueo. à Si falla TIPS.
3. Sintomática con hemorragia digestiva
ü Sf + EDA urgencia.
ü Terlipresina/Noradrenalina.
ü LGE de estar disponible.
ü Tiamina
ü ATB (pfx PBE).
Ascitis
1. Ascitis común: Diuréticos (espiro + furo 400/160) + restricción h2o.
2. Ascitis a tensión: Paracentésis evacuadora + reposición de Alb (8g/l) sobre >5L
- Antes de drenar hacer paracentesis dg à descartar PBE.
3. Ascitis refractaria: Paracentésis seriadas + alb à TIPS/ trasplante
- TIPS contraindicado sí: encefalopatía.
Peritonitis bacteriana espontánea
Todo cirrótico descompensado con ascitis se punciona.
GASA >1.1, prot <2.5
- Cefotaxima e.v à metabolización renal.
- Más que CTX que es hepática.
- Pfx SHR: albúmina 1,5g/kg y al 3er día 1g/kg.
- Pfx PBE:
ü Pfx 2ria.
ü HDA.
ü Ascitis c alb <1,5g/dL.
ü Cipro v.o o Cotrimoxazol v.o a permanencia.
Síndrome hepatorrenal
Pésimo pronóstico
- Descartar otras causas de IRA pre renal.
- Trasplante único curativo.
- Vasocontrictores à Terlipresina.
Encefalopatía hepática
- Buscar descompensante.
- Lactulosa 15cc/8h à 2 a 3 dep blandas/d.
Coagulopatía
Tto: soporte transfusional
- Plq si <50.000
- PFC o crioprecipitado.
 ICTERICIA
Bili total elevada es >1.1 mg/dL à >2,5 mg/dL se produce ictericia.

• Pseudo ictericia solo presente en cara, palma y plantas (color amarillo-naranja), probablemente por
consumo elevado de carotenos (dieta: zapallo, zanahoria, etc).
Bili indirecta
- Gilbert: Aumento de bili indirecta y resto de pruebas normales àobservar evolución.
- Hemólisis: anemia + esquistocitos + LDH elevada.
Bili directa (>30% de bili total)
- Hepatitis: elevación de transaminasas.
- Colestasia: FA/GGT.
En cuanto a la colestasia, hay que saber que hay de varios tipos:
• Crónica autoinmune → cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.
• Colestasia aguda con dolor → coledocolitiasis.
• Ictericia sin dolor → sospechar cáncer.

Ictericia maligna: Ictericia sin dolor, silente. Muchos cánceres.

- Ca de páncreas: Ant de DM2, baja de peso, dolor leve.
- Cáncer vía biliar, ampolla de váter, colangiocarcinoma, etc.
- P hepáticas: Colestásico y Eco: dilatación o tumor à Hacer colangio RM o TAC (Examen de
elección si sospecho).

PATOLOGÍA BILIAR

Colelitiasis Asintomática à hallazgo en ecoà Cx. electiva.

- Laparoscópica.
- Abierta sólo si sospecho Ca o hay rotura de la
vía biliar.
Sintomático: Cólico biliar (c/ vómitos, dura 20-30 min,
sordo) à AINES + antiespasmódicos + antieméticos
(dipirona o pargeverina) à eco à Cx electiva.
Colecistitis Dolor permanece >30min, fiebre, Murphy +, leucocitosis
aguda y PCR à Cole lap de urgencia.
Diagnóstico c/ eco:
- Barro biliar/cálculo. Colelitiasis → dolor
- Vesícula >10cm
Colecistitis → dolor + fiebre
- Pared >4mm.
Coledocolitiasis Dolor cólico + ictericia. Coledocolitiasis → dolor + ictericia
- Patrón colestásico. Colangitis → dolor + fiebre + ictericia
- Eco dilatación >7cm (si veo cálculos va
directo a CRPE).à Colangio RM à CPRE.
Colangitis Dolor + fiebre + ictericia (Charcot).
- Sí CC y Hipoten à Reynolds.
- SF + CPRE (drenaje) + ATB (CFX + MTZ).
Colecistitis Asintomática, es un hallazgo en Eco.
crónica Eco muestra: Vesícula en porcelana y vesícula
escleroatrófica
- Riesgo de Ca vesícula à cole lap electiva.
ENDOCRINOLOGÍA
GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO ..........................................................................................2
PATOLOGÍA HIPOFISIARIA ...................................................................................................................2
HIPOTIROIDISMO ...............................................................................................................................3
HIPERTIROIDISMO ..............................................................................................................................4
BOCIO Y TIROIDITIS ............................................................................................................................5
NÓDULO TIROIDEO Y CÁNCER DE TIROIDES. ..........................................................................................6
SÍNDROME DE CUSHING .....................................................................................................................7
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. ............................................................................................................8
PUBERTAD PRECOZ, HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO E HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA...................9
 GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
Siempre que haya un daño glandular, hipofisiario o hipotalámico disminuirá la producción
de la glándula diana.

PATOLOGÍA HIPOFISIARIA
Hipopituitarismo Clínica Dg: TAC/RMN silla turca
[↓H↓SH] - Inf SR + Hipotiroidismo +
enanismo + hipogonadismo + Tto:
agalctia + Diabetes insípida. - 1ra à cortisol.
- En general sienten astenia. - 2d à Desmopresina.
Causas - 3eroà LevoT4.
-Tu hipofisiarios, Sd sheehan (astenia + - 4to àEstrógeno/testos.
amenorrea + agalctia) AI, TEC. - 5toà GH sólo en niños.
Compresión tallo hipofisiario Clínica Dg: TAC/RMN silla turca + estudio hormonal
[[↓H↓SH↓RH] + ↓Ox + ↓ ADH y - Asintomático (suele ser - Para determinar si el adenoma es fx
↑PRL à Panhipopituitarismo hallazgo). o no.
- Síntomas: INCIDIOSOS Tto:
ü Compresivos: Cefalea, - Asintomático: Observar (adenoma
hemianopsia bitemporal no funcionante).
(quiasma), PC III, IV, VI (mov - Sintomático: Qx (si hiperproducción
ocular) y/o compresivos).
ü Hiperproducción: - El único que no se opera à PRL à
Hiperprolactinemia, enf de andan bien con agonistas dopa
Cushing, acromegalia. (Cabergolina).
Causas
-En general por adenomas no funcionantes
o por prolactinoma
Apoplejía hipofisiaria Clínica: Dg: clínico à Pedir TAC/RMN
- Sd HIC + sínt compresivos (ppal Tto
el quiasma) SÚBITOS - Agudo: corticoides e.v
Causas
Infarto hemorrágico de un Tu de hipófisis x
crecimiento acelerado.
Acromegalia Clínica Dg: TAC/RMN silla turca + Medir la IGF-1
- ↑ Manos, pies , mandíbula, (somatomedina) à la gh es muy variable para
labios, nariz, orejas. considerarla dg.
Causa Tto:
-Tu productor de GH - Qx
- Niños: Gigantismo. Riesgo: La GH es contrareguladora de la
- Adulto: Acromegalia insulina à DM2 y riesgo CV.
- Estético, además.
 HIPOTIROIDISMO
El feed back – lo hace la T4, pero el metabolismo lo induce la t3.
Clínica
Astenia, adinamia, intolerancia al frío, constipación,
caída cola de cejas, piel seca, bradipsiquia.
Lab:
Anemia (macrocítica), hipoNa, Ictericia indirecta y DLP
(LDL).
Ex Fco:
Bradicardia, hipotermia y ROT disminuidos.
En casos graves à coma mixedematoso à Comp, conciencia, mixedema generalizado y macroglosia.
Causas
a. 1rio (95%): Tiroiditis de Hashimoto > Déficit de yodo (NO en chile).
b. 2rio (5%): Causas centrales
Screening à TSH y Dg con TSH y T4L/ 2rias à agregar RMN silla turca.
Tto:
LevoT4 à 1,6ug/kg à Ajustar la dosis por TSH hasta rango normal à MINSAL entre 1 -3. u/L y
AM 3-6.
- La TSH se controla c/6 semanas hasta llegar a rango à dsps TSH c/3 meses.
- 2rio: control con T4L, la TSH no sirve
- Se debe tomar en ayunas 30 min pre comidas, alejado del calcio, hierro u omeprazol à necesita ph
ácido para absorción
Excepciones:
HipoT4 subclínico à Se define x tener T4L normal à observar
c/3 meses, salvo: Tratar sí:
- Depresión, demencia, dislipidemia, TSH >10 (ya no se considera
sub), embarazada o deseo, infertilidad, bocio, Ig anti TPO.
- Diabetes NO es indicación de tto en subclínico.
- Si sale un caso asintomático, pero con T4L baja à tratar si o sí.
 HIPERTIROIDISMO
Clínica:
- Astenia/adinamia
- Intolerancia al calor.
- Plidefecación o diarrea.
- Piel fina y húmeda.
- Nerviosismo.
- Palpitaciones y temblor.
- Apertura de los párpados.
Enfermedad de Basedow graves además:
- Bocio difuso.
- Soplo tiroideo.
- Exoftalmo.
- Mixedema pretibial.
Causas
a. 1rio: Enf BG >BMNT > adenoma tóxico à Todos son hipercaptantes.
b. 2rio: Amiodarona/yodo, hiperémesis gravídica, enf trofoblasto, coriocarcinoma.
Screening: TSH à Dg con TSH y T4L à 2rias agregar RMN silla turca.
Estudio
EBG: Dg clínico + TRAb (anti R de TSH estimulatorios).
Otras causas: Cintigrafía yodo à Hipercaptación de yodo. CI si ha utilizado amiodarona o contraste (se
bloquea la captación).
Tratamiento
ü Propanolol: ↓ Síntomas adrenérgicos.
ü DAT (PTU y Metimazol): ↓ Síntesis y acción t3-t4.
ü Yodo radioactivo: De elección para todas las causas 1rias, pero no de entrada à puede destruir la
glándula y generar tormenta tiroídea.
ü Qx: última elección à salvo por ej en embarazada con tormenta tiroídea.
 BOCIO Y TIROIDITIS
Bocio: ↑ volumen de la glándula tiroides.
1. Difuso: Sin nódulos à Hashimoto>> EBG >tiroiditis.
ü TSH + Ac anti TPO.
2. Nodular: Uninodular o multinodular à Quiste coloideo >>> Adenomas, Cáncer y
BMNT.
ü TSH + Eco.

Tiroiditis

Tiroiditis aguda S. aureus y S.pyogenes. Dg: Clínico

Clínica: similar a absceso de cuello Tto: cloxacilina e.v + drenaje o
tiroidectomía (Desfoque qx).
Tiroiditis Tiroiditis Quervain à Inflamación AI (post infecciosa Dg: Clínico
subaguda viral) y transitoria (pocos evolucionan a hipo). Exámenes:
Clínica - TSH↓, T4 ↑
Bocio doloroso, otalgia y clínica de Hipertiroidismo. - TG ↑↑ (prot del coloide).
- Captación yodo ↓↓
- VSG ↑↑
- Ig (-)
Tto: AINES + propanolol (si clínica de
hiper).

Otras tiroiditis Tiroiditis posparto à como Quervain pero posparto, VSG normal, captación nula.
subagudas con mismo manejo Ac. Anti TPO ↑ leve
Tiroiditis silente à como Quervain pero asintomática.
Tiroiditis crónica Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis de riedel
Bocio difuso indoloro, ↑Ac. Anti-TPO, ↓t4L. Bocio fibroso, duro, leñoso.
Tto: Levot4 si hace hipotiroidismo Puede tener o no hipotiroidismo.
Captación nula de yodo.

Tto: Levot4 si hace hipotiroidismo

 NÓDULO TIROIDEO Y CÁNCER DE TIROIDES.
Nódulo tiroideo
1. Benigno: Quiste coloideo > Adenoma.
2. Maligno: Cáncer.
Se estudia con TSH + ECO à PAAF según resultado (>10mm, quiste >15mm, síntomas compresivos o
adenopatías independiente del tamaño).
- Si la TSH ↓ y T4L ↑ à Hipertiroidismo à Cintigrafía
ü Caliente à Adenoma tóxico.
ü Frío à PAAF.
Cáncer de tiroides
1. Papilar 85%
ü Tiroidectomía à cintigrama à RT con yodo radiactivo post à Buena respuesta a yodo, no necesita
QT.
ü +/- linfadenectomía cervical (si es que palpo ganglios o son visibles en eco).
ü La dosis de RT con yodo radioactivo se ajusta según el resultado del cintigrama.
ü Seguimiento con tiroglobulina.
2. Folicular 10%.
ü Tiroidectomía à cintigrama à RT con yodo radiactivo post. à Tampoco necesita Qt.
ü +/- linfadenectomía cervical (si es que palpo ganglios o son visibles en eco).
ü La dosis de RT con yodo radioactivo se ajusta según el resultado del cintigrama.
ü Seguimiento con tiroglobulina.
- Adenoma folicular: benigno, pero indistinguible del cáncer folicular à también Tiroidectomía, pero si
bp sale benigna no se da yodo radioactivo post.
3. Medular 5%
ü Primero descartar feocromocitoma à se asocia a NEM tipo 2 à Metanefrinas urinarias.
ü Tiroidectomía total + linfadenectomía si o sí.
ü Mala respuesta a yodo radioactivo à necesita Qt y RT.
ü Seguimiento con calcitonina (Células C à Hipocalcemiantes).
4. Anaplásico
ü Pésimo pronóstico por invasión local rápido à tiroidectomía radical.
Masa cervical à Ecografía de cuello
1. Quiste conducto tirogloso: se da en niños en línea ½, no necesariamente visibles al nacer.
2. Quiste branquial: Niños, pero en cara lateral à hacen fístulas branquiales.
3. Linfoma: Adenopatías + síntomas B à Bp excisional.
4. Metástasis: Buscar primario (Ex fco, EDA, nasofibro) à si no lo encuentro hago una PAAF (no bp
excisional porque tiene > riesgo de diseminación).
 SÍNDROME DE CUSHING
Clínica
- Astenia/adinamia.
- Obesidad centrípeta.
- Estrías violáceas/Joroba
- Atrofia muscular.
- Fascie cushingoide à Luna
Complicaciones: HTA, diabetes, hirsutismo, osteoporosis e infecciones à Todas x aumento del cortisol.
Causas
1. Corticoides exógenos: 1era causa.
2. Enf de Cushing: Tumor hipofisiario productor de ACTH. à 2da causa.
3. Tu secretor de supra renales: Cortisol.
4. Hiperplasia supra renal.
5. ACTH ectópica à Carcinoma cel pequeñas pulmonar à Sd paraneoplásico
Estudio simplificado
1. Cortisol libre urinario (CLU) de 24 hrs à NO sirve el sérico porque sus basales son erráticos.
ü Normal: descarta Cushing.
ü Elevado à Test Liddle + Niveles de ACTH.
- De no disponer de CLU:
ü Cortisol en saliva (nocturno)
ü Test supresión corta (Test Nuggent).
ü Cortisol basal y post dexa.
2. Test de supresión larga + Nivel de ACTH.
ü Causa hipofisiaria. Causa SSRR

Sd de ACTH ectópica
- Clínica de Ca de pulmón.
- ACTH elevada y NO suprime.
Tratamiento
- Exógeno à Bajar dosis o suspender dependiendo de la enfermedad (se puede dar
inmunomoduladores à ahorradores de corticoides) à si tiene LES preferiré seguir con el tto y que
haga un Cushing.
- Tu hipofisiario, Tu SSRR, hiperplasia, ACTH ectópico à Qx.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
Clínica
- Astenia/adinamia
- Náuseas/vómitos.
- Dolor abdominal.
- Hiperpigmentación à Melanoplaquias, cara o mano
• Esto sucede por baja producción de cortisol à ↑ ACTH/MSH à estimula los melanocitos.
• Sólo ocurre en la Enf de Addison (Insf SSRR 1ria).
- En lab: Hiperkalemia – Hiponatremia (baja la aldosterona) e Hipoglicemia (menos cortisol < Insulina).
• También Hipercalcemia, leucocitosis y eosinofilia (falta de corticoides).
- Ant de enfermedad AI (adrenalitis autoinmune) y TBC.
Estudio
1. Test de estimulación c/ ACTH à medir cortisol basal y pos ACTH.
Tratamiento
- Cortisol 2v/d: aumentar las dosis si estrés o infección.
- + fludrocortisona (análogo de aldosterona).
Crisis suprarrenal
Hipotensión que no responde a volumen +
- Exámenes y ant mencionados.
Tto: SF + corticoides à basta con sospecharlo.
 PUBERTAD PRECOZ, HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO E HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA.
Pubertad: Desarrollo de los caracteres sexuales 2rios.
- Los 1rios están al nacer à genitales.
- El 1er signo en niños à Orquidarquia à aumento volumen test >4cc (activación eje h-h).
- En Niñas à Telarquia (botón mamario à Tanner 2).
Inicia: niños 9-14 años y niñas 8-13 años.
- Antes: PP à riesgo de talla baja (osificación de los cartílagos de crecimiento).
- Después à Retraso puberal.
- Ambas pedir: LH, FSH, Test, Est, Prog, 17-OH- prog (HSRC) y edad ósea
• Edad ósea > cronológica à estatura baja.
• Edad ósea < cronológica à estatura alta.
Pubertad precoz
No confundir con adrenarquia precoz à Activación SSRR
- Tiene olor axilar y pubarquia (máx Tanner 2).
- Es normal.

Hipotiroidismo congénito
- Alteración genética con alt anatómica.
- Screening en todo RN: TSH y PKU à sangre venosa/capilar en papel filtro.
• Se confirma con TSH + T4L à sangre venosa en tubo de ensayo.
• Se trata con LevoT4 igual a adultos.
- Clínica: Ictericia tardía (indirecta), hipotermia, hipotonía, retraso en caída de cordón (normal entre día
7-14), voz ronca y sialorrea.
- Al nacer está todo normal, pero a largo plazo à Retraso mental (cretinismo).
Hiperplasia suprarrenal congénita
- Alt genética por def enzimático.
- Al haber def de cortisol, aumenta la ACTH à hiperplasia de la glándula à Hiperpigmentación.
- Se acumulan los metabolitos previos al cortisol à 17-OH-Prog y DHEA (Hiperandrogenismo)

1. Puede ser sólo de cortisol à HSRC clásica.

2. Puede afectar la producción de aldosterona à HSRC perdedora
de sal.
Tto: cortisol +/- fludrocortisona si es perdedora de sal.
Su clínica puede ser igual a la estenosis hipertrófica del píloro à vómitos post comida después de la 2da
semana de nacimiento.
- HSRC tiene hiperkalemia y la estenosis hipo (x vómitos).
 HEMATO-ONCOLOGIA

ANEMIAS

Sd anémico: Astenia, adinamia, palidez, taquicardia hasta soplo.

Causas: Ferropénica, enf crónica, def b12 y hemólisis.
Diagnóstico:
Hemograma:

• Hb<13 en hombres.
• Hb<12 en mujeres.
• Hb<11 en embarazo y <10,5 2T.
• Hb <p10 en niños à RN <15, 3m <9, 12m en adelante
<12.
IR:

• >2 Regenerativa à Hemólisis o Hemorragia aguda.

• <2 Arregenerativa à Todas las demás y Hemorragia crónica.
Ferritina: dep de fierro. Es proteína de fase
aguda y suele elevarse en inflamaciones, por
eso aumenta en E.C
Transferrina: Transp fierro. Baja en los
procesos inflamatorios. Y sube en ferropenia
para poder captar He.

Anemia ferropénica

• Hb ↓, VCM ↓, plq ↑ (reactiva)

• Anisocitosis (distintos tamaños) e hipocromía.
• En jóvenes se trata con Hierro: Fe hasta normalizar ferritina 3-6m (La hb se normaliza al mes).
• En adultos mayores à Tratar y colonoscopía/EDA à Descartar cáncer.
• Refractaria à Descartar enf celiaca.
• Sulfato Fe 200mg c/8h v.o à Tomar con algo ácido, en ayuna y evitar quelantes como el té o el Ca.
(Deposiciones oscuras). à control a los 3 meses.
Anemia enfermedad crónica

• VCM (N), Ferritina ↑, Transferrina ↓, VHS ↑.

• Podría ser microcítica si tiene ferropenia.
• Manejo de la enfermedad.
Talasemia

• Hb ↓ con GR ↑, Ferritina ↑, VCM ↓↓ (isocitosis, todos mismo tamaño).

• Nacer Talasemia a (la Hb fetal sólo tiene cadenas alfa y la adulta a y b) y >3m talasemia b.
• Electroforesis de proteínas.
• No dar Fe à quelante.
 HEMATO-ONCOLOGIA

Anemia def b12

Anemia perniciosa à enf AI que ataca cel parietales, no produce FI y no se absorbe en ileon à esta anemia
tiene riesgo de Ca gástrico y se debe evaluar.
Qx gástrica à disminuye el FI.
Qx ileon distal à acá se absorbe.
Vegetarianos.

• GB ↓, Plq ↓, seg núcleo Nt ↑, VCM ↑↑.

• Dg: Nivel de B12 y B9 à ácido metilmalónico sólo se eleva en b12 y la homocisteinemia se eleva en
ambos.
• Vit B12 IM
• Profilaxis VO en vegetarianos.
Anemia hemolítica

• Reticulocitos ↑, LDH↑, Bil ind ↑, Haptoglobina ↓, puede tener VCM ↑ x

reticulocitos que son más grandes que el GR(Esquistocitos/Fragmentocitos
propios de las hemolíticas microangiopáticas).
• AHAI: Coombs directo (+).
Si tengo Hb<7 sín síntomas no transfundir o >7 pero muy
sintomática si se puede à la clínica manda.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

PTI Niños Ant de inf viral Dg: Hemograma Tto

Adultos Ant enf AI. - Trombocitopenia -PTI ag (niños): reposo y si <20.000 plq à
-Clínica de H 1ria. aislada. corticoides v.o
-Sin fiebre, ni esplenomegalia, ni - GB Y GR -PTI cr (adultos): Prednisona à si falla,
adenopatía à Leucemia. Normales. esplenectomía.
- Bp MO: N o ↑ -Esplenectomía aumenta Bact capsuladas:
megacariocitos Neumo, meningo y Hib à vacunar.
(sólo si duda dg). - Si Hg severa: IgG e.v en altas dosis.
- Acá NO sirve Tx plq porq se destruyen à
última medida
PTT Ins renal grave + convulsión, Si ANA (+) à LES? Tto
parestesia. Si ANCA + à Vasculitis. -Plasmaféresis à sacar Anticuerpos de la
Fiebre. Si emb à HELLP. sangre.
Anemia hemolítica.
Alt H 1ria.
 HEMATO-ONCOLOGIA

Enf Von Igual en H y M. Dg: Prueba de agregación

Willebrand Alt H 1ria. plq.
Hg normal.
-↑ T de sangría.
-TP y TTPA normal.
-Puede alargar el TTPA en
casos severos con FVIII ↓.
Hemofilia Alt H 2ria desde infancia. Hgma Normal. Tto
Solo afecta a Hombres. T sangría y TP normales. -Dar e.v el factor que le falta.
A à FVIII ↑TTPA
B à FIX.

CID: Complicación de cuadros graves: Sepsis, pancreatitis, preeclampsia, politrauma, gran quemado.
- Trombosis que consume factores de coagulación à Hemorragia.
- Dg: ↓ Fibrinógeno <100 y ↑ DD
- Tto: tratar la causa y dar heparina o PFC según tenga trombo o hemorragia.
Púrpura: Púrpura febril à Meningococcemia o Leucemia ag.
CÁNCER HEMATOLÓGICO

Leucemias
Leucemia Clínica: Síntomas B (fiebre, baja peso y sudor noct) + Esplenomegalia. Tto: Ac monoclonal contra
mieloide crónica Hgma: cromosoma filadelfia.
↑GB c/ desv a I° Sin hiato leucémico
↑ plt ↑Eosinófilos, basófilos y Monocitos, sin anemia.
Bp de MO à Buscar cr filadelfia (Es su causa)
Leucemia Clínica: síntomas B + esplenomegalia + dolor óseo + Tto: QT de inducción y nada
mieloide aguda Ins medular à Adultos>niños más.
↓ GR (Sd anémico), ↓Plq (alt hemostasia 1ria), ↓
GB (infección).
Hgma: Hiato leucémico.
↑ GB à Blastos >5% (sugerente) y >20% (diagnóstico).
↓ plq, ↓ GR (con anemia)
A veces puede ↓ GB à Leucemia aleucémica.
Bp de MO à Blastos en médula.
Leucemia Clínica: Igual a LMA + ADENOPATÍAS. Tto: QT de inducción +
linfática aguda Niños >adultos (90% curación). mantención + Pfx de recidiva
Hgma: (QT intratecal y RT testicular à
↑ GB à Linfocitos/blastos (en LMA son NTF inmaduros) la quimio no atraviesa bien
↓ plq, ↓ GR. estas zonas y podría recidivar).
Bp de MO
Leucemia Clínica: Tiende asintomático o Síntomas de insf medular leves + Tto: Evolución lenta y sobrevida
linfática crónica ADENOPATÍAS. a 10 años, observar.
Mas en adultos mayores.
↑↑ GB à Sólo linfocitos atípicos s/blastos ↓ plq, ↓ GR.
Hiato leucémico:

• Infecciones: Viral ↑ Linfos y Bacteriana ↑ NTF + Desv i°

(>10% baciliformes).
• Rx leucemoideà GB >50.000 x ej coqueluche s/alt de
otras series.
 HEMATO-ONCOLOGIA

Linfomas

• Clínica: Síntomas B + Adenopatías.

• Hgma: Normal.
• RxTx: Puede aumentar mediastino y descartar otras causas.
• Dg: Bp ganglionar à confirma e identifica el tipo à se biopsia adenopatía >2 semanas que persiste
a pesar de AINE y ATB.
• TAC TAP à Etapificar.

Linfoma de Hodgkin Linfoma No Hodkin

- Clásico de adolescentes - Todos los otros linfomas.
- Primea causa de muerte en adolescentes Alto grado o agresivo.
por cáncer. - Buena respuesta a QT, pero si no se
- Cel de reed stemberg trata, alta mortalidad à QT
- Mejor pronóstico por diseminación lenta. Bajo grado o indolente.
- 10 años de sobrevida, pero QT no es
curable à Se observan.

Gamapatías monoclonales.
Todos elevan proteínas y en la EFP tienen peak MONOCLONAL (un solo tipo de proteína).
Mieloma múltiple Clinica Dg: Bp de MO à Cél
Dolores óseos + sint B + Sint inf medular. plasmáticas.
Hgma: Tto: QT.
↑↑ VHS, Pancitopenia.
Lab: Hipercalcemia, Ins Renal, EFP.
Rx: Lesiones óseas líticas (se pide de cráneo porque las
lesiones son + precoces).
MGUS (significado Clínica Dg: Bp de MO
incierto) Asintomático. Tto: Sólo observar.
Exámenes normales à sólo la EFP.
Macroglobulinemia de Clínica: Dg: Bp de MO.
Waldestrom Similar a linfoma o hacer trombofilia (TEP-TV) Tto: Observar o QT +
EFP: es como mieloma, pero de predominio IgM. Anticoagulantes si
fenómenos trombóticos.
Plasmocitoma y Plasmocitoma: Mieloma fuera de MO. Amiloidosis:
amiloidosis Amiloidosis: Enf de depósito de proteínas c/múltiples causas Dg: Bp de grasa
à Dep de inmunoglobulinas. abdominal.
- Macroglosia, púrpura periocular y VHS elevada.
- Ins renal, sd nefrótico, MCP restrictiva, neuropatía.

Tx MO como última opción

 HEMATO-ONCOLOGIA

Sd mieloproliferativo/mielodisplasia
Se mezclan y pueden transformarse en otro SMP. Todos cursan con esplenomegalia.
Policitemia vera Esplenomegalia + riesgo de trombosis Es un dg de descarte.
(hiperviscosidad) + Gen Jack 2. Tto: es con sangría.
Hgma:
↑↑ Hcto >55%, Hb >18 y Plq
Trombocitosis Esplenomegalia + trombosis v/s hemorragia (plq
esencial pueden ser hipo o hiper funcionantes).
Hgma
Plq >600.000, GB Y GR normales. (principal causa
de trombocitosis es la reactiva x inflamación/infecc).
LMC LMC: Ya la vimos. Bp MO.
Mielodisplasia Mielodisplasia: no es un ca pero se considera Tto: Transfusión.
“leucemia in situ) à LMA.
- En gral: anemia refractaria en AM.
Hgma
Pancitopenia con VCM alto (100-108).
Mielofibrosis Esplenomegalia + pancitopenia. Tto: soporte Tx de la serie que falte.
Hgma Salvo los GB.
Pancitopenia à pero al inicio puede aumentar todo
por hiperproducción.
Frotis: Dacriocitos

Pancitopenia
Toda pancitopenia debe estudiarse con Bp de médula ósea.
Sd leucoeritroblástico: se salen los precursores medulares a la sangre à
leucoblastos y eritroblastos.

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Sd de vena cava superior

• En gral por Ca de células pequeñas pulm > Linfoma.

• Edema en cara y EESS, tos, cianosis, Ingurgitación yugular y circulación colateral à Edema
cerebral à Muerte.
• Corticoides e.v y RT de urgencia.
Sd de compresión medular

• Por metastasis óseas que comprimen la médula.

• Sd medular agudo à Paraparesia, hipoestesia, incontinencia o retención urinaria/fecal à Pedir
RMN.
• Corticoides e.v à y mandarlo a Cx o RT.
 HEMATO-ONCOLOGIA

Sd de lisis tumoral

• Suele ocurrir post a QT o puede ser espontáneo.

• Característico de cáncer hematológico y de sarcomas.
• Rápido deterioro + alt HE.
• Exámenes: ↑K, ↑P, ↑ Ac úrico (Por degradación de ac nucleicos à gota) y ↓ Ca (el P quela el
calcio)
• Pfx: SF + NaHCO3 e.v + alopurinol.
Hipercalcemia maligna

• Elevación de calcio con PTH baja (no es hiperparatiroidismo).

• Ca espinocelular y Ca hematológicos.
• Comp conciencia, deshidratación, debilidad, arritmia y constipación.
• SF ev à Bifosfonatos à Calcitonina (En ese orden).
NEUROLOGÍA
DEMENCIA Y DELIRIUM .......................................................................................................................2
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO .................................................................................................2
TRASTORNOS DEL SUEÑO ....................................................................................................................3
COMPROMISO DE CONCIENCIA Y ALT COGNITIVAS. ................................................................................3
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ......................................................................................................4
CEFALEA AGUDA, TUMOR CEREBRAL E HIC ...........................................................................................6
CEFALEA CRÓNICA ..............................................................................................................................7
CONVULSIÓN Y EPILEPSIA....................................................................................................................8
VÉRTIGO Y PARÁLISIS FACIAL ...............................................................................................................9
POLINEUROPATÍAS, NEURALGIA Y NEUROPATÍAS X ATRAPAMIENTO ......................................................10
SÍNDROMES MOTORES......................................................................................................................11
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE ................................................................12
TEMBLOR Y EXTRAPIRAMIDALISMO....................................................................................................12
 DEMENCIA Y DELIRIUM
Demencia Delirium
Alteración de la memoria (Reciente 1ero)à demás funciones Alteración de la atención à Compromiso de conciencia
cognitivas à Apraxias, agnosias. (todo puede descompensar a un AM).
1era causa alzheimer>Vascular (post ACV).
Crónico x patologías degenerativas. Agudo en gral por alt tóxico metabólicas.
Demencia de instalación rápida en paciente joven à VIH. Dg: clínico: CAM à criterios
Cuerpos de Lewy: NO dar antipsicóticos (antidopaminérgicos, 1. Atención. 2. inicio agudo, 3. fluctuante y 4. C. conciencia
le cago más lo extrapiramidal) (cuali o cuanti)
Dg: Clínico: Mini mental/ test del reloj.
Exámenes mínimos Exámenes mínimos
- TSH, VDRL, VIH, B12. - Hgma, orina, Rxtx, EKG, ELP, fx renal, fx hepática.
- TAC. - TAC
- Ex grales.
Tto multidisciplinario Hospitalizar
- Evitar el estrés del cuidador. - Medidas generales (ayudar en la orientaciónà decirle
- Donepezilo (inh acetilcolinesterasa) o rivastigmina. donde está, lentes, audífonos, calendario).
- Haldol/risperidona (en dosis bajas)
- Ejercicios diurnos (para que duerma en la noche).
- Tratar la causa.

TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO

Síntomas de alarma
- Compromiso de conciencia.
- Convulsiones.
- Dolor muy intenso.
- Náuseas y vómitos explosivos (HTEC).
- Signos focales
- Signos de TEC abierto (otorraquia y rinorraquia).
- Fx base de cráneo (Signo de battle, signo de mapache, otorragia).
- Edad <2ª à mayor riesgo de hemorragia
- Edad >65ª à mayor riesgo de hematoma.
Complicaciones
HSD En AM por sangramiento venoso à Intervalo lúcido largo (varias horas a 1-2 d desde que se pega
hasta los síntomas)
Tto à Cx.
HED Niños y adultos jóvenes por sangramiento arterial à Intervalo lúcido breve (par de horas)
Tto à Cx.
Contusión Lesión fronto/occipital: Se ve hiperdenso.
cerebral Tto à NO requiere cx, solo Neuroprotección
Lesión axonal Pte en coma/inconsciente + TAC normal à no se ven lesiones.
difusa En RM se pueden ver,
Tiene pésimo pronóstico à Fallecen o quedan en coma.
Concusión o Compromiso de conciencia, amnesia y/o convulsiones INMEDIATAS à no son signo de alarma y
conmoción tiene buen pronóstico.
- Se considera signo de alarma sí: duran >15min post evento.
Alta y control S.O.S

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Insomnio Conciliación: Dificultad para conciliar el sueño
Mantención: Mantener el sueño.
Tto: Higiene del sueño y terapia cognitivo-conductual.
Fcos: Sólo en casos graves o refractarios a la terapia. Breve tiempo, no reemplaza la terapia.
- BZD: Mucho efecto adverso à Adicción.
- Hipnóticos Z: Zopiclona, zolpidem à Menos EA (elección AM).
- Melatonina: Hormona de g. pineal à Sin EA, pero menos eficaz.
- Otros: ADTC, FAE, Clorfenamina, Antipsicóticos à Mucho EA y somnolencia diurna.
Hipersomnia Necesidad de dormir ≥ 11 horas.
- 2ria: SAHOS à tratar la causa.
- 1ria: Iidiopática à Dar estimulantes à Metilfenidato o Modafinilo
Sd piernas Disestesias y movimientos de las piernas al dormir à lo despiertan.
inquietas Tto: Hierro + prodopaminérgicos (pramipexol y ropirinol).
Pesadillas Pesadilla: sueño REM/ despierta asustado/Recuerda
vs terror Terror: Sueño no REM/Se levanta asustado, sin despertar/No recuerda.
nocturno - Ambos son normales y aumentan con el estrés x ej TEPT.
Narcolepsia Tétrada
- Hipersomnolencia diurna irresistible.
- Cataplejía à atonía del REM ocurre en vigilia.
- Parálisis del sueño.
- Alucinaciones hipnagógicas (cuando me quedo dormido) o hipnopómpicas (al despertar).
Tanto la parálisis como las alucinaciones son normales en cualquier persona.

COMPROMISO DE CONCIENCIA Y ALT COGNITIVAS.

Compromiso de conciencia
- Muchas causas à la mayoría se consideran graves al generar esto à ABC
- Buscar y tratar la causa.
- 1er examen: HGT à Hgma, fx renal, fx hep, ELP, etc (posterior).
- 1era imagen: TAC/RMN
- GCS <8: Intubar (proteger vía aérea).
Cualitativo: desorientación, inatención
Cuantitativo:
ü Sopor superficial: Responde al habla.
ü Sopor profundo: Responde al dolor/mov bruscos.
ü Coma: No responde.
Apraxia: Querer hacer algo, pero no poder.
Agnosia: Siente, percibe, pero no entiende ni reconoce el estímulo.
- Ambas son propias de demencia, AVE, cualquier lesión cerebral.
- Ej: Antes tocaba piano y ya no à apraxia.
- Ej: Reconocía caras y luego de un AVE ya no puede reconocerla à agnosia.
Afasia: alteración del lenguaje à Tno más frecuente después de un AVE (Izquierdo).
- Motora: Broca à No habla, no escribe, si lee y entiende à Alt de corteza.
- Sensitiva: Wernicke à No entiende ni lee, sí habla y escribe. à Alt de corteza.
- Conducción: Puede repetir lo que escucha, pero no entiende à Alt de fibras que unen 2 hemisferios.
- Mixta: Sensitiva + motora.
Disartria: Articulación mala.
Dislexia: dificultad en aprendizaje, en especial a leer (confunde letras).
Disgrafia: dificultad en aprender a escribir.
Dislalia: Pronuncia mal.
Disfemia: Tartamudez.

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

En HTA las arterias perforantes (comunicantes de la ACM) se dañan formando
aneurismas y se trombosan (ACV lacunar) o se rompen (hemorrágicos).

Clínica: signos focales + inicio súbito à El dg es clínico apoyado con imagen.

- Pedir TAC s/contraste à Sólo para diferenciar entre Isq vs Hemorrágico.
Manejo ACV isquémico
1. Neuroprotección.
ü O2.
ü Anticonvulsivantes S.O.S
ü Normotermia c/antipiréticos y medidas físicas à hipertermia aumenta el daño cerebral.
ü Normoglicemia à <200.
ü PA ≤ 220/120 captopril S.O.S à lo mejor es adminsitrarlos e.v.
2. AAS
3. Heparina: después de >48 hr del inicio del tto à riesgo de conversión hemorrágica.
4. Trombolisis: Medida más importante.
- rTPA 10 UI e.v à Sí <4,5 hrs desde inicio de los síntomas del ACV (6h si hago trombolisis intraarterial).
- No sirve la Streptokinasa.
5. Qx: Sólo si hace HIC con evolución a enclavamiento.
6. Buscar fuente embólica à Eco Doppler carotídeo, ecocardiograma, holter de arritmia.
Manejo ACV hemorrágico
1. Neuroprotección igual a isquémico.
ü Acá la PA ≤ 170/110 mmHg.
2. AAS y Heparina contraindicadas
3. Trombolisis contraindicada.
4. Qx: sólo si enclavamiento.
Clínicas específicas
ACA à lóbulo frontal Hemiparesia contralat (predomina)à predominio crural
Hemihipoestesia contralat à predominio crural.
Desorientación.
Mutismo aquinético à No habla
ACP à lóbulo occipital Hemihipoestesia contralat (predomina) à pred crural
Hemiparesia contralat à pred crural.
Def camp visual.
ACM Hemiparesia contralat à Faciobraquial
Hemihipoestesia contralat à Faciobraquial
Afasia (ACV izquierdo).
A.vertebrobasilar à Inicio agudo de: Cefalea, vértigo, ataxia, debilidad, estrabismo, disfagia.
Cerebelo y tronco Art subclavias à Agujero vertebral à Art vertebral à Art bacilar à ACP.
Sd alterno à ACV tronco Par craneal ipsi + Hemiparesia/hemihipoestesia contra
Disección carotídea Dolor en cuello, cefalea ictal (thunderclap o en trueno), clínica ACV (ACM o
ACA).
La cefalea en trueno es propia de la HSA, pero si se asocia a dolor en cuello
à full disección.
- Ant de ejercicio de elongación o estiramiento brusco del cuello
Disección vertebrobasilar Dolor en cuello, cefalea ictal, clínica ACV (ACP o tronco o cerebelo)
- Ant de ejercicio de elongación o estiramiento brusco.
TIA Igual al ACV, pero resuelve espontáneamente en <24h (1h en gral).
- Hospitalizar +TAC + Neuroprotección.
- No hacer trombólisis (no necesaria).
- BUSCAR FUENTE EMBÓLICA. à Eco Doppler carotídeo,
ecocardiograma, holter de arritmia.
 CEFALEA AGUDA, TUMOR CEREBRAL E HIC

Muchas causas. Importante diferenciar por la clínica.

Clínica fundamental: Signos de alarma à indican patología grave.
- HSA: TAC s/c
- AVE hemorrágico: TAC s/c
- MBA: TAC (descartar HIC) à PL.
- Tu cerebral à RMN/Tc c/c.
Si no tiene signos de alarma à tto sintomático.
Para procesos hemorrágicos, traumas e isquemias à sin contraste.
Para inflamación/infección y tumores à con contraste.
HSA 1era Trumática >2da aneurismática (espontánea)
Clínica
- Cefalea inicio súbito c/EVA 10/10 (el más fuerte de la vida).
- Sd HIC.
- Signos meníngeos: No al inicio.
- Convulsiones.
- No suele focalizar.
Dg: TAC s/c à si normal, pero clínica sugerente à PL
La PL
- Hemorrágica o Hemorrágica antigua (GR crenados y xantocromía).
Tto: ACV hemorrágico + NQx (Cerrar el aneurisma) + nimodipino (prevenir vasoespasmo à
ppal complicación).
ACV Clínica: cefalea súbita o rápida in crecendo +
hemorrágico - sd HIC.
- Signos focales.
- Convulsiones.
MBA Clínica: Fiebre + signos meníngeos
- Convulsiones.
Tu cerebral Clínica: Cefalea subaguda/crónica progresiva +
- Sd HIC.
- Focalidad neurológica.
- Convulsiones FOCALES
Dg:RMN/TC c/cte
Tto: Qx +/- rt, qt o paliativo.
Sd HIC Tríada: Cefalea holocraneana (+ matinal) + náuseas/vómitos explosivos + papiledema (al FO)
à puede disminuir agudeza visual.
- Puede compromiso de conciencia.
Dg: TC/RMN à Tu o hematoma.
- PL se puede hacer para medir la PIC.
- Si TC normal y PL con PIC elevada à pseudotumor o HIC idiopática
(Acetazolamida + diuréticos).
Absceso Cefalea + Fiebre
 CEFALEA CRÓNICA
En general no requieren TAC, excepto signos de alarma (incluye cambios en la clínica).
Tratamiento
- Tratar la crisis: analgesia especial para cada tipo.
- Tto profiláctico
Jaqueca/migraña/cefalea Clínica
vascular - Cefalea pulsátil/opresiva frontoparietal/retroocular.
- Sonofobia/fotofobia.
- Puede aura: cualquier síntoma (escotoma centellante lo + f) à orientadora.
à Puede ser antes (lo + f), durante o dsps de la crisis.
- Si es antes permite abortar la crisis.
Tto
- Crisis: PCT o AINES à Triptanes o ergotamínicos.
- Pfx: Si >2/mes à Ac. Valp, ACDT, flura o Propanolol
Estatus migrañoso: No responde a medidas à Evitar ruidos, luz.
- Fco: AINES + Triptanes/ergotaminicos (Serotoninérgicos).
- 2da línea: Metoclopramida o DXM.
- 3ra línea: Sedarlo con opioides, morfina, barbitúricos o BDZ.
Cefalea tensional Clínica
- Opresiva occipital/en cintillo, irradiada a cuello.
- Dolor a la palpación de los músculos del cuello.
Tto
- Crisis: PCT o AINES.
- Pfx: Si >2/semà Ac. Valproico, ADTC o Flunarizina.
Racimos/cluster/Sd Horton Clínica
- Dolor muy intenso, lancinante (lanza), habitual periocular/unilateral. Varias
crisis en el día y por varios días y dsps desaparece x un tiempo.
- Miosis + ptosis + ojo rojo sup.
- Rinorrea.
- Epífora.
Tto: O2 > triptanes s.c
- Pfx: corticoides v.o (máx 3 sem) à 2da verapamilo.
- Evitar el OH à lo desencadena.
Distinguir de glaucoma agudo à Dolor periocular + ojo rojo prof + midriasis fija.
Neuralgia del trigémino Clínica
- Dolor en ramalazo-eléctrico. Se desencadena al tocar la cara.
- Puede afectar 1 o todas las ramas
3 ramas
- Nasociliar (frente)
- Maxilar (mejilla).
- Mandibular (mandíbula).
Neuralgias
1ria: Ex neurológico N.
- Carbamazepina (u otros FAE) à 2da Gabapentina/pregabalina à 3era
ADTC.
2ria Ex neurológico alt.: Hipoestesia, ↓Reflejo corneal, debilidad masticar
- RMN: Buscar causa de dolor.
Otras neuralgias N. Arnold: Zona retroauricular y cervical post.
N. Glosofaríngeo: Garganta y base de lengua, desencadenado al tragar.
- Signo de la cortina + úvula desv contralat + ageusia/disgeusia.
Los ergotamínicos deben usarse máx 2 v/sem à cefalea por ergo à tratar con AINES + PCT y susp ergot.
 CONVULSIÓN Y EPILEPSIA
Crisis convulsiva
Si es que empieza focal y luego se generaliza, se considera focal.
1. Focales à lesión focal à RMN/TC à Tratar la causa + CBZ/Fenitoína (de
elección en focales).
2. Generalizadas à Epilepsia o alt tóx-met à Ex generales + EEG à Ac.
Valproico/lamotrigina. Sí tonicoclónica à fenitoína.
Epilepsia: en general causa genética (autosómicas dominantes).
1. 2 crisis estereotipadas NO provocadas o refleja en >24hrs
2. Una crisis + EEG (+) à Una crisis con alta probabilidad de recurrencia (>60%).
3. Una primoconvulsión sin causa aparente à Obs epilepsia: Ex lab gral à si normales, lo más
probable es que sea epilepsia, pero no cumple criterios aún (EUNACOM à Tratar como epilepsia
con el fco según el tipo de crisis).
Tto: FAE en monoterapia à 2da línea medir niveles y ajustar à 3era reemplazar el fco à 4ta agregar
otro.
La tónica pierde control de esfínteres
à lo diferencia del síncope.

Convulsión febril à Cualquier cosa que de fiebre.

Benigna Séptica
Pte en BCG. Pte tóxico
Edad 5m a 6ª Signos meníngeos.
Cualquier edad
1er evento: Tranquilizar y educar. Control S.O.S + PCT si TAC (descartar HIC) àPL (buscar MBA)
hace fiebre.
Recurrente (30%): PCT + DZP rectal cuando haga fiebre
1. Si recurre (30%) à PCT + BDZ (DZP). CF simples: generalizadas, de duración <15 min → 85-
2. Si está convulsionandoà VAP, Lateralizar, o2 90%
al 100%, Antipirético, Lora 0,1mg/kg e.v/ MDZ CF complejas: focales, duración >15 min, recurrentes en
0,2/DZP 0,3 el mismo episodio, recuperación lenta del sensorio,
3. Si es compleja: cualquiera de estos: pedir RMN (focalidad neurológica residual), > riesgo de
- Focal complicación.
- >15 min
- 2 en 24hr
Estatus convulsivo
Convulsión >30 min (en la práctica son 5 min) o dos crisis sucesivas sin recuperación de conciencia entre
ellas.
- LZP e.v 4mg(0,1mg/kg en niños) + carga de FNT e.v o x sng
- 2da línea: Fenobarbital.
- 3era línea: anestesia general (tiopental o Propofol).
 VÉRTIGO Y PARÁLISIS FACIAL
Vértigo
Sensación de que las cosas giran (objetivo) o que yo giro (subjetivo).
Periférico Central
Nistagmo HZ, se escapa de la lesión. Nistagmo vertical o multidireccional.
Lateropulsiones al lado enfermo. Lateropulsiones multidireccional.
Síntomas auditivos à Hipoacusia y tinitus Sd cerebeloso: ataxia, dismetría y disdiadococinesia.
Signos focales à ¿acv?
VPPB: Hay un otolito webiando, que se perdió. Infarto cerebeloso
- Inicio súbito c/mov de cabeza, de s de duración Lesión tronco.
(<1min). AVE.
- Puede tener ant de TEC. Esclerosis múltiples.
Tto: Maniobras de reposición
Enf de meniere
- Clínica fluctuante.
- Tríada: Vértigo + hipoacusia + tinitus
- Todo meniere es neurinoma hasta demostrarlo
à siempre pedir RM
Tto: Antivertiginosis: Difenidol, cinarizina (bloq de
ca), betahistina.
Neurinoma del acústico.
- Clínica progresiva por el Tu.
- Sd meniere + parálisis facial o alt trigémino.
Tto: RMN + RT + Ex 8vo par (a todas).
Neuritis vestibular
- Inicio súbito, persistente (dura semanas).
Tto: corticoides orales + antivertiginosos.
A todos examen de VIII par: consiste en: A todos
- Audiometría - RMN: Estudia mejor fosa posterior.
- Prueba calórica: Normal = nistagmo (+) - TAC
- Pruebas de provocación.

Parálisis facial
Una de las complicaciones más frecuentes es la queratitis punctata por
incapacidad de cerrar el ojo.
- Parálisis facial + vesículas en el trago à Sd de Ramsey Hunt
(Herpes zóster) à aciclovir.
- Vértigo + parálisis + fiebre à Laberintitis aguda à Ceftriaxona.
Protección ocular: Lágrimas artificiales + ungüento + parche
 POLINEUROPATÍAS, NEURALGIA Y NEUROPATÍAS X ATRAPAMIENTO
Polineuropatía
Principalmente por diabetes, nutricional (Def b12, b1) y AI.
- Afecta más la sensibilidad que lo motor à Termoalgesia > Vibratoria > propioceptiva.
- Habitualmente distal: en guante y calcetín.
- Debilidad también predominio distal.
- Dolor neuropático: Urente + alodinia o hiperalgesia.
Tto: Tratar la causa y cuidado de los pies.
Neuralgias: Dolor agudo intenso, en ramalazo (eléctrico) que sigue la distribución del nervio.
- 1rias y 2rias (diferenciadas por ex neurológico).
Neuralgia postherpética: Post HZ, se da el ACV en los primeros días de infección en especial para prevenir la
neuralgia y no para tratar el virus.
Atrapamientos: síntomas siguen la distribución del nervio.
ü Parestesias
ü Paresias
ü Alt de ROT.
Estudiar con electromiografía à Qx de liberación.
Túnel carpeano Afecta 1-4 dedo (mitad del 4to)
- Parestesias (nocturnas).
- Debilidad para flectarlos.
- Asociado a DM2, Hipot4, embarazo y AR.
Atrapamiento cubital Afecta 4 y 5to dedo.
- Mismos síntomas, pero en esos 2 dedos
Meralgia parestésicos Afecta cara lateral del muslo (cutáneo femoral lateral).
- Se asocia a obesidad.

Neuropatías por compresión

Parálisis del borracho Se duerme sobre el brazo y afecta el N radial (extiende
toda la extremidad sup).
- No extiende muñeca
- Ausencia de reflejo tricipital.
Parálisis de la luna de La pareja se duerme sobre el brazo y afecta el plexo
miel braquial
- Debilidad y alt sensitiva de toda la ext superior.
 SÍNDROMES MOTORES

Sd piramidal o 1era motoneurona Sd denervación o 2da motoneurona

AVE, EM, Shock medular Guillain-Barré, Polineuropatía, mononeuritis (Vasculitis)
Clínica Clínica
- Paresia, ↑ de tono, ↑ ROT, Clonus y - Paresia, Hipotonía, hiporreflexia,
babinsky. fasciculaciones y atrofia marcada.
- En agudo: ↓ ROT, ↓ Tono musc
Miopatías Neuropatías
Polimialgia reumática, polimiositis, distrofia muscular de Polineuropatías
Duchenne. Clínica
Clínica - Debilidad distal, atrofia distal y acompañada de
- Debilidad proximal, sin atrofia (hipertrofia). alt sensitivas.
Miastenia Gravis Miastenia Lambert Eaton
Debilidad fluctuante con afección de ojos (ptosis, diplopía Debilidad fluctuante con afección de ojos (ptosis, diplopía
y estrabismo). y estrabismo)
- NO afecta el SNA. - Afecta el SNA (Esfínteres).
- Empeora con las repeticiones. - Mejora con las repeticiones.
- Se asocia a timoma. - Se asocia a CAP de cel pequeñas.
Ac contra receptor nicotínico de Ach Ac contra canales de Ca presinápticos.
Sd de Guillain Barré Sd de Miller Fisher
Enf desmielinizante del nervio periférico (AI) que suele También tetraparesia flácida arrefléctica, que puede
ser transitorio. tener compromiso sensitivo como el GB.
- Además, afecta los pares craneales.
1. Suele venir precedida de una infección (diarrea - En gral III, IV, V, VI.
por campylobacter en general). - No suele afectar el VII par.
2. Clínica motora: Principal à Debilidad Otras causas de tetraparesia flácida arrefléctica:
progresiva, arreflexia e hipotonía generalizada - Poliomielitis.
(tetraparesia flácida arrefléctica). - Botulismo: sólo motor y afecta sólo a lactantes
3. Clínica sensitiva: Dolor o hipoestesia. (x consumir miel) y más personas en la casa.
4. Puede afectar el VII par (suele pasar)
Dg: Clínico + apoyo (EMG y PL à disociación alb/cit).
Hiperproteinorraquia sin pleocitosis.
Tto: Plasmaféresis o IgG en altas dosis.

Mielitis transversa
Enf autoinmune (LES, sjogren) que se dg con RMN y se trata con corticoides.
- Sd de sección medular à después hará un Sd piramidal.
ü Paraplejia (bajo t1)
ü Tetraplejia (sobre t1).
ü Parálisis frénica (sobre c4).
ü Nivel sensitivo (siento arriba y no abajo).
ü Afectación de esfínteres.
ü Dolor dorsal (espalda).
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple (patología GES)

Degeneración del asta anterior à pésimo pronóstico (3 a Enf AI desmielinizante del SNC à Sust blanca.
5ª ) Afecta cerebro, tronco, médula, cerebelo y N. óptico
En asta ant hace sinapsis 1ra MN con 2da MN. (neuritis óptica).
Dg sólo clínico: SÓLO MOTOR à No es necesario el - Signos focales progresivos en días
lab. Dg: RMN à focos de desmielinización
- Sd piramidal y Sd de segunda MN. - PL: aumento oligoclonal de Ig.
- En gral: Hipertonía, hiperreflexia, atrofia y Tto:
fasciculaciones. - Crisis: corticoides e.v
Tto: No existe, sólo soporte. - Intercrisis: Interferón.

TEMBLOR Y EXTRAPIRAMIDALISMO

Temblor esencial Temblor bilateral

Simétrico o asimétrico
Aumenta con posturas o al tomar objetos.
Puede temblar cabeza y voz.
Dg clínico
Tto: Propanolol.
Enf de parkinson Temblor de reposo (suele empezar asimétrico y dsps bilateral).
(Sd extrapiramidal) Disminuye al tomar objetos/adoptar postura.
Rigidez (rueda dentada) y bradicinesia.
- Desaparecen mov involuntarios normales: pestañeo, braceo, exp facial
(hiponimia).
- Demencia al final de todo.
Dg clínico
Tto: Levodopa.
Sd cerebeloso Temblor de intención (dismetría) al intentar un movimiento.
Disdiaococinesia y ataxia.
- Puede tener vértigo central à nistagmo multidireccional.
- Las lesiones cerebelosas hacen alt ipsilaterales.
Dg: Clínico à RMN.
Tto: Tratar la causa (Tu, AVE, EM).
- La varicela da una cerebelitis transitoria que no requiere manejo.
Extrapiramidalismo
Ganglios de la base + cerebelo à coordinan los movimientos
- Enf degenerativas: Parkinson, Demencia por C.lewy, corea de Huntington.
- Fármacos: Antidopaminérgicos à antipsicóticos, antieméticos, flunarizina (bloq de Ca).
Parkinsonismo Temblor de reposo + bradicinesia + rigidez
Corea Mov involuntarios à similar a baile.
- C. menor: Sydenham: Enfermedad reumática à es transitorio.
- C. Mayor: Huntington: Degenerativa genética à Incurable
Balismo Mov súbitos proximales.
Distonía Contractura muscular dolorosa
- Tortícolis espasmódica: Es frecuente en relación a la susp de
antipsicóticos o al aumentar la dosis à se trata con BDZ.
Disquinesia tardía Mov reptantes de boca y lengua y después de todo el cuerpoà aparece
después de años de antipsicóticos.
- Mal pronóstico, no se recupera.
Acatisia Inquietud, disestesias, cambio de posición continuo.
- Son movimientos voluntarios, por sentirse incómodo.
- Es frecuente post antipiscóticos y antidepresivos à se debe
suspender el fco o si lo necesita, asociarlo a BDZ o propanolol.
- Es transitorio.
Sd neuroléptico Hipertonía + Hipertermia + c. conciencia
maligno - Frecuente después de administrar antipsicóticos
- Dar BDZ + dantroleno + susp del fármaco.
Diferenciar de la hipertermia maligna: mismos síntomas pero post anestesia
(succi o gases halogenados).
 GERIATRIA
ADULTO MAYOR NORMAL Y PATOLOGÍA EN EL ANCIANO.

Adulto mayor normal

- Canas, arrugas, presbicie.
- Disminuye la masa muscular y aumenta la base de sustentación.
- Disminuye necesidad de sueño (6h).
- Cae el clearence de creatinina à aumentan los RAM à el único que
puede alterarse junto con la VFG.
- El resto de hallazgos de laboratorio en AM no son normales.
Evaluación geriátrica integral.
Polifarmacia
El riesgo es la interacción entre los fármacos + el clearence de crea disminuido.
Siempre debemos revisar las interacciones de los fármacos y ajustar las dosis.
Sd de fragilidad
Disminución de las reservas fisiológicas del AM, que empeorará sus respuestas a estresores à Cualquier cosa
puede matarlo.
Patologías en adulto mayor

SÍNDROMES GERIÁTRICOS.

Atrofia e inmovilidad à Sarcopenia

En gral el adulto mayor es sedentario à disminuye la masa muscular.
- Riesgo
ü inmovilidad à postración.
ü Caídas à postración y Fx de cadera.
- Evaluación:
ü Stand up and go à fuerza de EEII.
ü Presión palmar à EESS.
- Lo fundamental para evitarlo y revertirlo es el EJERCICIO.
Caídas
- Riesgo
ü Fx de cadera à Muerte.
ü Sd postcaída à Postración por miedo a caerse nuevamente.
 - Manejo
ü Ejercicios.
ü Buscar la causa y tratarla.
ü Órtesis.
Depresión en el AM
Causas: Soledad, enfermedades, pobreza y dependencia.
- Test de Yesavage (GDS).
- Screening: preguntar ¿Cree estar deprimido?
Tto: IRS (sertralina, fluoxetina, citalopram y escitalopram). NO darle paroxetina (jamás darle tricíclicos).
Abuso Vacunas

INCONTINENCIA URINARIA
Escape de orina que afectan la calidad de vida.
El diagnóstico es clínico
1. IOE: En gral afecta a multíparas (es la causa más frecuente en mujeres)
- Pequeños escapes de orina con esfuerzos (tos, risa, fuerza).
- Debilidad del piso pélvico.
2. IOU: Más frecuente en mujeres jóvenes
- Grandes escapes, precedidos de deseos incontrolables de ir al baño.
- Vejiga de lucha: Hipertrofia del detrusor c/hiperactividad.
3. IO x rebalse: Asociado a uropatías obstructiva. Más frecuente en hombres con
HPB.
4. Fístula vesicovaginal: Escape continuo (goteo).
- Congénita o iatrogénica (post cx).
INFECTOLOGIA
FIEBRE SIN FOCO Y FIEBRE ORIGEN DESCONOCIDO .............................................................................2
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Y AISLAMIENTO ..........................................................................2
MANEJO DE CONTACTOS .................................................................................................................3
SD MONONUCLEÓSICO, SD RETROVIRAL AGUDO, TORCH. ................................................................4
ADENITIS INFECCIOSA .....................................................................................................................5
AMIGDALITIS, DIFTERIA Y ANGINA INFECCIOSA. ................................................................................5
MENINGITIS ..................................................................................................................................6
VIRUS EMERGENTES .......................................................................................................................7
RABIA Y TÉTANOS...........................................................................................................................7
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL .......................................................................................8
EXANTEMAS. ...............................................................................................................................10
INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS. ..........................................................................................11
DIFERENCIALES DE FIEBRE POR INFECCIÓN ......................................................................................12
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA, DIARREA Y CÓLERA. ..........................................................................13
OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA ...............................................................................................13
ÁNTRAX O CARBUNCO ..................................................................................................................13
VIH Y OPORTUNISTAS ..................................................................................................................14
INFECCIONES OPORTUNISTAS EN VIH .................................................................................................15
TUBERCULOSIS .............................................................................................................................16
PARASITOSIS ...............................................................................................................................17
 FIEBRE SIN FOCO Y FIEBRE ORIGEN DESCONOCIDO
Fiebre >37°C o 37,5°C. En pediatría >38°C por cualquier vía (rectal es la mejor).
Fiebre con foco à síntomas y signos de una causa infecciosa en particular.
FSF à Ex físico y clínica sin causa aparente.
FOD

• FSF + estudio [–].

• >38°C
• > 2 semanas.
Causas
ü Virus: CMV, EB, VIH, ADV, etc.
ü Bacterias: TBC, Bartonella, Brucella.
ü Parásitos: Chagas, malaria.
ü AU: LES, AR, A temporal, Artritis juvenil idiopática (o enfermedad de Still en >15 años).
ü Cáncer: Hematológicos, hipernefroma, hepatoCa, otros.
ü Fármacos: Misoprostol.
Estudio:

• Anamnesis + ex físico + ex generales (RxTx, hgrama, HCT,

Orina).
• Inmune e infeccioso: ANA, FR, ANCA, IgM para todos los
bichos.
• Imágenes: Ecocardio (endocarditis), TAC TAP (Abscesos o
adenopatías, linfoma).
• Bx Médula ósea: Leucemia, mielomas.
• Creativo: cualquier examen que encuentre la causa.
Si se quita la fiebre y se descartaron causas à lo más probable un
virus.

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Y AISLAMIENTO

Bacterias resistentes

• SAMR: Vancomicina à Linezolid, colistín.

• Enterococo à R Ampicilina à Vancomicina à Antibiograma.
• BLEE à No sirven cefalosporinas à Carbapenémicos (Elección).
• C. difficile à MTZ (preferible oral) à MTZ 2da dosisà Vancomicina.
• Pseudomona y acinetobacter
- Quinolonas à Cipro o Moxi.
- AMG à amikacina, tobramicina (genta menos efectiva).
- Cefalosporina antipseudomona à Ceftazidima, cefepime, cefoperazona.
- Carbapenémicos à No ertapenem.
Prevención más efectiva es dar el alta pronto.
Aislamientos:
El aislamiento de gotitas es igual al de contacto + la
mascarilla.

MANEJO DE CONTACTOS
Intradomiciliario à Viven bajo el mismo techo.
Extradomiciliario à Pasan mucho tiempo juntos (colegio, avión, trabajo).
Contacto TBC:
Todo contacto se pide: clínica + RxTx + BK.
ü Si <15 años también à PPD.
Tratar los contactos con esquema clásico (RIPE) sí à Caso confirmado:
ü BK [+]
ü <15ª c/ RxTx [+] a pesar de BK [–]
Profilaxis à Isoniazida 6m

• PPD >10mm.
• VIH con PPD >5mm à Isoniazida por 9m.
• <15 años SIEMPRE à Por 3m si PPD [-] y 6m si PPD [+] à Si PPD [-] tratar los 3m, repetir PPD à
PPD [-] suspendo Isoniazida y si [+] completar 6 meses.
• Viraje tuberculino: Antes con PPD [-] pero dentro de 2 años aumenta >6mm o IGRA se vuelve [+].
• RN de madre TBC: profilaxis con iso y la BCG se pone después de los 6 meses de tto (puedo matar al
bicho de la vacuna). SI PUEDE DAR LECHE MATERNA y debe usar mascarilla.
Contacto Virus hepatitis
A:
ü Extradomiciliarios à vacunar
ü Intra à IgG anti VHA o Ig genérica.
B:
ü Contactos: Vacuna o IgG anti VHB (debe ser específica) à Si exposición reciente si o si IgG.
ü RN: Si puede tomar leche materna: Se vacuna + Inmunoglobulina.
Contacto de Meningitis: sólo en Haemophilus B y Meningococo.
- Hib: Rifampicina x 4d v.o (20mg/kg/d).
- Meningococo: Rifampicina x2d/ Ciprofloxacino 500mg 1v/ Ceftriaxona 500mg IM 1v (segura en embarazo)
Contacto de Coqueluche
ü Azitromicina 500mg x5d à contacto sintomático y contacto de riesgo (<1 año, >2 año c/ <3 vacunas, >65
años, hospitalizados), embarazo 3er tr, enf crónica (pulmonar, cardíaca, epilepsia).
ü Si no tiene las 3 dosis de vacuna se puede adelantar la próxima.
ACP: PCR o antígeno p24 opcional à permite dg inicial.

SD MONONUCLEÓSICO, SD RETROVIRAL AGUDO, TORCH.

Sd mononucleósico
Clínica: Odinofagia + fiebre + adenopatías cervicales à Infección aguda!
- Virus: VEB (mononucleosis), CMV, VHS, ADV, VIH.
- Bacterias: SGA, bartonella.
- Parásitos: Toxoplasma.
- Cáncer: leucemia.
Mononucleosis: además de la triada, se acompaña de hepato-esplenomegalia, ictericia, hepatitis, rash
morbiliforme (30% à aumenta a 90% si hay uso de amox-clav y se confunde como alergia).
- Hgma: Linfocitosis atípica c/ Ac heterofilios [+]
- Dg: IgM-VCA o IgM VEB à si sale [-] pido IgM para otros virus.
- VEB es el más frecuente de SMN clásico (enf del beso), más de niños, adolescentes y adultos jóvenes.
- Tto: sintomático.
Sd retroviral agudo: Primoinfección VIH.
- Sd MN por VIH + Rash rosado à ant de riesgo (contacto sexual, promiscuidad, ACP, Trasfusión).
- Dg: PCR VIH o antígeno p24 à ELISA mide Ig, tarda en hacerse [+], dsps del período de ventana y NO
inmediato (Dará falso -).
- Tto: TARV
TORCH
Siempre se produce en la primoinfección durante el embarazo (al inicio) y no por
recurrencia de estas durante el embarazo à Excepción sífilis y chagas.
Riesgo de MAF y retraso mental, microcefalia.
Screening al inicio o antes de embarazo: IgG toxo y CMV à Si [+] No hay riesgo y si [–] hay riesgo de TORCH.
IgM sólo pedir en contexto de Sd MN.

• CMV es la causa más frecuente: RCIU, microcefalia, hepato-esplenomegalia, calcificaciones cerebrales.

• Toxoplasma: Igual al CMV + riesgo de hidrocefalia.
• Rubéola: Catarata congénita, microcefalia y cardiopatía congénita.
La primoinfección por toxoplasma no se trata salvo si está embarazada, por riesgo de TORCH c/sulfa (CI en
embarazo, pero riesgo de TORCH es mayor).
 ADENITIS INFECCIOSA
Adenopatía à más frecuente es inflamatorio/infeccioso.
Adenitis infecciosa: Adenopatía roja, dolorosa, única, puede abscedarse/fistulizar.
- Cualquier lugar: submandibular y cuello lo más frecuente.
- Gram +: S. aureus y SGA à Amox+clav /cloxacilina/ clinda/ Cefadroxilo. à si no responde à PAF
(descartar absceso).
- Si enf dental à cubrir anaerobios à Amoxi/clavulánico (anaerobio no GI y aureus) o clinda (Gram + y
anaerobio).
- Sub aguda: TBC (Escrófula), Arañazo de gato, Sd MN (VEB, CMV o toxo)
- Bilateral: Virus à Tto sintomático.
Flegmón
- Edema + inflamación no encapsulada.
- Dg: clínica + TAC para descartar absceso (clínicamente se pueden parecer).
- Submandibular, piso de la boca (Angina de Ludwig), cuello, inguinal (Chancro).
- Tto: ATB amplio espectro e.v à No qx porque no es absceso y no se drena.
- Absceso: ATB + Qx.

AMIGDALITIS, DIFTERIA Y ANGINA INFECCIOSA.

Amigdalitis
90% viral y 10% bacteriana.
Bacteriana: SBHGA à pyogenes.
- Clínica: Odinofagia intenso, inicio agudo, adenopatías, fiebre alta, exudado (Grisáceo en surcos), eritema
faríngeo. Puede venir con exantema escarlatiniforme.
- NO tos, No disfonía, No rinorrea o No conjuntivitis à NO síntomas virales
- Dg: GS es el cultivo faríngeo, también prueba rápida, pero la clínica manda à empírico.
ATB: El pyogenes no tiene R a PNC y los ATB no mejoran solo previenen complicaciones.
ü PNC benzatina 1.2M ui.x 1 vez. (<30 kg 600 ui) o Amoxicilina x 10d.
ü Si alergia: Azitromicina x3d (u otro macrólido).
ü Otros: Clindamicina o cefadroxilo x10d.
• Algo de bacteria, pero incompleta à cultivo o test pack.
• Nada de bacteria y/o síntomas catarrales à viral y tto sintomática.
- Complicaciones:
ü Inmuno: GNAPE y ER.
ü Piógenos: abscesos à TAC cuello + Drenaje + ATB.
• Absceso Periamigdalino à trismus + pilar abombado.
• Absceso Parafaríngeo à dolor movilidad lat del cuello.
• Absceso Retrofaríngeo à Dolor mov AP cuello.
• Mediastinitis aguda à Por progreso del absceso retrofaríngeo à sepsis.
Viral
- Clínica: Odinofagia, tos, rinorrea, disfonía à Fiebre faringoconjuntival por ADV à puede tener pus.
- Tto: sintomático.
- Lab: Linfocitosis (viral) vs neutrofilia (bacteriana).
- Exantema escarlatiniforme es bacteriano y morbiliforme es Mononucleosis (exudado en la superficie de la
amígdala es característico, no respeta surcos y es + blanco).
Difteria: corynebacterium diptheriae à erradicada en chile por la vacuna.
- Clínica: amigdalitis + pseudomembranas en faringe y amígdala + edema cervical (cuello de toro)
- Complicaciones: miocarditis y necrosis tubular aguda.
- Dg: Clínico à se puede pedir gram y cultivo para identificar.
- Tto: PNC o Macrólidos à asociados a antitoxina E.
Angina de Vincent: Infección faríngea por anaerobios à angina ulceronecrótica.
- Amigdalitis + gingivitis severa + halitosis.
- Úlceras y necrosis en amígdala y paladar.
- Dg clínico.
- Tto: enjuagues con agua oxigenada + ATB anaerobio.

MENINGITIS
Clínica: Cefalea (HIC) + fiebre (c/s convulsiones) + signos
meníngeos (Rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky)
Dg: Clínica + TAC (Descartar HIC) + PL (primero hacer TAC
porque la HIC es CI); hace diferencial entre viral y bacteriana.

• Ante la duda si es que no hay TAC, muestra HIC, PL indeterminada à tratar como bacteriana

Tto MBA
ü Cefotaxima (todo).
ü Es rara meningitis por SAMR en niños.
ü Neumo>meningo (Pero meningo + f en brotes).
ü Listeria, común en AM.
ü Corticoides sí: Niños con Meningitis por neumococo/Hib. à disminuye
las complicaciones.
ü Se puede dar a todos según la evidencia.
Encefalitis viral

• Clínica igual a MBA pero suele ser + leve.

• Enterovirus y otros (influenza, parainfluenza) à PCT.
• Si es x VHS 1 o 2 à encefalitis herpética à Aciclovir e.v o x sospecha.
• Se confirma por PCR
• Orienta: Desorientación, convulsión, agresividad, comp conciencia.
• + F en adulto joven y adolescente.
• LCR: Viral + hemorrágico (Xantocromía + GR crenados).
• TAC: Lesiones lóbulos temporales.
 VIRUS EMERGENTES
• La malaria también en Brasil.
• El dengue en Chile solo hay en isla de pascua. No se han
reportado los otros virus.
• Hanta en todo Chile rural, pero más hacia el sur.
Clínica: Todos tienen ant de viaje a zona endémica.

• Malaria: fiebre, mialgia, cefalea, hepatitis, encefalitis à Hgma

anemia.
• Dengue: Fiebre alta, mialgias fuertes, petequias (aparecen con
presión del brazo), exantema mar rojo (cuerpo rojo entero con
manchas blancas) à Dengue hemorrágico (hemorragias
internas) à Hgma sin ANEMIA.
• Fiebre amarilla: Fiebre + mialgias + ictericia à vómito negro por HD (10%, con 50% mortalidad).
• Zika: Fiebre + exantema pruriginoso à TORCH.
• Chikungunya: Artritis viral dolorosa (puede persistir).
• Hanta: Distrés respiratorio (EPA no cardiogénico), diarrea à sepsis à Hgma trombocitopenia
(Hemorragias) + leucocitosis y poliglobulia à Tto con VMI + soporte (30% mortalidad).
Fiebre tropical es malaria hasta demostrar lo contrario.
Prevención:

• Mosquitos: Repelentes, mosquiteros, control de aguas

estancadas.
• Malaria y FA: mefloquina semanal y vacuna para FA (No
embarazadas o inmunosuprimidos).
• Vinchuca: casas limpias.
• Ratones: casa limpia, alimentos bien guardados, ventilar
casa de campo, veneno o trampas.

RABIA Y TÉTANOS
Rabia
Clínica: Encefalitis grave à desorientación, agresividad, disfagia (tno neuromuscular), parálisis muscular y
muerte (inf respiratoria).
Tto: Soporte + IgG anti rábica. à Pésimo, <10 casos en el mundo han sobrevivido. Mueren >55.000 casos al
año.
Vacuna:

• IM en deltoides o cara anterolateral del muslo à 0,3,7,14,28.

• Si profilaxis >7d post exposición à 0(2d),7,21 (2d).

Tétanos
Herida infectada à clostridium tetani. También quemaduras o mordeduras.
Vacuna: Cualquier herida por regla general.

• Vacuna <10 años no vacuno.

• Si >10 años si vacunar.
• Esquema incompleto à completar.
• Nunca vacunado y herida sucia à completar esquema + IgG antitetánica.
Clínica: 30% mortalidad à Espasmos musculares generalizados, dolorosos, opistótonos.
Tto: IgG antitetánica + ATB (PNC G ev o MTZ) + BDZ (relajo).

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Prevención fundamental: Educación sexual, disminuir promiscuidad, uso de preservativo.

• Vacuna VPH à 6,11(condiloma) y 16,18(CaCu, Ca ano, etc).

• Vacuna VHB.
• Tener una ETS es máximo riesgo para otras ETS à Si tiene una, hay que descartar las otras.
• No discriminan por sexo, orientación sexual o nivel socioeconómico à si discriminan por promiscuidad
(Sexo casual).
Uretritis: Gonococo y Chlamydia

• Disuria, secreción uretral, Adenopatías inguinales.

• Mujeres: puede asintomática o PIP y cervicitis.
Dg etiológico: En H c/gram y M c/PCR-cultivo.
• Coco gram - à Gonococo à Ceftriaxona 250mg IM 1 vez - Cipro 500mg 1v - AZT 2gr VO 1v (+ AZT 1gr
[Siempre cubrir chlamydia]).
• U. No gonococo à Mycoplasma, ureaplasma y chlamydia à AZT 1gr VO 1v/ Doxiciclina 100mg/12h x
10d.
Herpes genital: VHS 2 > VHS1.

• Agudo: Vesículas/úlceras (lo patognomónico) + fiebre + adenopatías + disuria.

• Recurrencia: Vesícula/úlcera localizada (pene, glúteos, sacro) à Inervación Pudenda.
Dg: clínico à puedo apoyar con PCR.
• Aciclovir 400mg 5v/d o valaciclovir 500mg 3v/d à 7d.
• Herpes ACTIVO en embarazo contraindica parto vaginal.
Condiloma acuminado: VPH 6 Y 11.

• Lesiones solevantadas indoloras.

• H: Surco balanoprepucial, meato y perianal à epitelios de transición
• M: Labios menores, labios mayores y perianal.
• Crioterapia, resección, ácido tricloroacético à 2da Podofilino.
• Si puede PV, excepto que sea muy grande o CaCu activo (está CI).
Chancroide: Haemophilus ducreyi.

• Úlcera única, dolorosa, sucia (purulenta), adenopatías inguinales (suelen fistulizar).

Dg clínico
• Ceft o AZT (5d).
Sífilis: Treponema pallidum.
Clínica:
ü 1ria: Chancro à úlcera única, indolora, limpia.
ü 2ria: Fiebre + exantema eritematodescamativo (compromete
palmoplantar).
ü 3ria: Goma sifilítica, tabes dorsal, aneurisma aórtico, neurosífilis.
ü Latente: Asintomática.
• Screening: Las P. No treponémicas sirven para seguimiento post tto.
Excepción: Sífilis primaria que es dg clínico, el examen de apoyo es microscopía de campo oscuro, porque las
pruebas estarán [-].

• PNC benzatina à2,4 m ui

ü 1-2 dosis 1ria, 2ria y Latente.
ü 3 dosis 3ria.
ü Neurosífilis: Peni G e.v.
• Si alergia: Macrólidos, doxiciclina o ceftriaxona (Ante alergia a la PNC, no se contraindican cefalosporinas
a no ser que haya sido alergia severa con shock anafiláctico - angioedema).
Cuando tratar:
ü VDRL [+] con FTA-ABS [+]
ü Clínica de sífilis primaria sin necesidad de pruebas.
ü VDRL [+]:
• Embarazada.
• Clínica de 2ria à Se inicia tto y se pide prueba treponémica.
Las ladillas pueden extenderse a todos los pelos, no solo el pubis à Permetrina 1% c/esquema 1:6:1
 EXANTEMAS.
Sarampión Cualquier edad à Ex rojo intenso de craneal a En chile requiere confirmación c/ Tto sintomático Complicaciones:
erradicado. Puede ser en caudal + fiebre alta + CEG à IgM à ENO. Neumonía, encefalitis à
extranjeros no vacunados precedido por conjuntivitis + tos. aguda o subaguda.
o <1año. Enantema: Manchas de Koplik
en mucosa oral
(patognomónico) aparece días
antes.

Rubeola Igual Ex rosado tenue, pero tupido + Se exige confirmación con IgM Tto: sintomático Complicaciones:
fiebre baja + adenopatías à ENO. TORCH.
dolorosas retroauriculares y
cervicales post +
Artralgias/artritis. Puede
conjuntivitis.

Eritema infeccioso à 5ta Escolares y preescolares Eritema malar (signo de Dg clínico Tto sintomático Complicaciones:
enf à PVB-19 (>3ª). Adolescentes. cachetada) à Luego exantema Aborto
en encaje o reticular Artritis viral.
(extensores). Fiebre muy baja
(1/3) + Artralgias y artritis (Evitar contacto con
(causa + frecuente de artritis embarazadas).
viral)

Exantema súbito à Lactantes 6-18m Fiebre alta (>40°C), cede fiebre Dg clínico. Tto sintomático Complicaciones:
[Roséola] VH6-VH7 y aparece exantema Cuando empieza ATB, dsps Convulsión febril
maculopapular eritematoso. aparece exantema y piensan que
es alergia.
Sd pie-mano-boca à Escolares y preescolares Exantema papulovesicular con Dg clínico Tto sintomático Exan palmo-plantar.
Coxsackie A16. compr mano y pies (dorso, Si adulto >sífilis 2ria
palma y planta) doloroso. Si lactante >Sarna
Extensión a cuerpo. Úlceras-
vesículas en paladar + fiebre
baja.
Escarlatina à SGA Escolares y >3 años con Exantema piel de gallina Dg clínico Tto: ATB Complicaciones:
amigdalitis (bajo 3 años full (papular), respeta triángulo de Faríngea: Amoxi. Shock tóxico por
VIRAL). Filatov. Lengua aframbuesada Qx: Peni + clinda e.v escarlatina.
à dsps Blanca.
Líneas de pastia (petequias
lineales en fosa cubital).
Se asocia a amigdalitis a veces
o erisipela (Escarlatina Qx).

Meningococcemia Cualquier edad Púrpura petequial à Dg clínico à pedir HC o PL Tto: PNC Complicaciones:
X meningococo equimótico + Fiebre alta. ev/Ceftriaxona/Cefot Waterhouse Friderichsen
Púrpura febril siempre axime. + corticoides. à Ins Supra renal
meningococcemia o leucemia CID
ag. Shock séptico
Varicela zoster Herpes zóster: Pródromo: Fiebre, cefalea, Dg clínico Tto PCT. Sobreinfección B: Niños
Recurrencia VVZ à AM, CEG. ACV: • Evitar AINES à erisipela, escarlatina,
inmunodeprimido o Estrés. Exantema pruriginoso • Adultos: 800mg c/4h. y AAS à Sd impétigo, celulitis,
Clínico. polimorfo: pápulas à • Niños: 20mg/kg/dosis de reye Neumonía à Cloxa o
ACV/Vala: Disminuye vesículaà pústula à costra. c/6h à x5d (Encefalitis + Cefadroxilo.
neuralgia post herpética. Siempre compromete cabeza • Vala: 1gr c/8 7d. hepatitis x
à dsps a tronco y • ACV e.v [30mg/kg/d] reacción Viral: adultos à
Varicela emb: extremidades. neumonitis, encefalitis,
Neumonía, todo emb con
à Complicaciones inmune).
Sd GB y hepatitis. à
VVZ à ACV v.o. Contagia hasta toda lesión en Aciclovir: Sí <1ª o ≥13 ACV e.v
TORCH si primoinfec E° costra. años. 2do caso fam.
<24s. Varicela Grave [>100 Inmunes: Niños à
*Si tuvo VVZ Obs. lesiones, cerebelitis postvaricela
*Si no sabe: IgG (+) Obs. Inmunosuprimido, à autolimitado
*No tuvo e IgG (-) IgG anti. Hemorrágica].
VVZ nn/ o madre c/vvz 5d
pre a 2d post. àACV e.v +
IgG ant.
 INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS.

Todas por Gram + à S.aureus y SGA.

• Cualquier enfermedad muy grave se

debe agregar clindamicina.
• Todo lo que cubre aureus cubre además
SGA.
En gral tto son 10 días

Erisipela SGA
• Placa eritematosa bordes nítidos + linfangitis + PNC e.v
fiebre. Ampi e.v
Si tiene mucho dolor o bulas hemorrágicas à Fasceítis à
RNM o eco

Celulitis S.aureus > SGA cloxa o flucloxa à cloxa o

• Placa eritematosa de bordes difusos + fiebre. cefazolina e.v
Fasceítis SGA à polimicrobiano si pie diabético o en gangrena de
necrotizante Fournier. PNC + clindamicina + debridación
• Placa dolorosa, violácea/negra, bulas qx.
hemorrágicas.

Shock tóxico SA o SGA à productores de exotoxina 1. PNC/cloxa + clindamicina +

• Shock que no responde a volumen. vasoactivos + volumen.
• Eritrodermia: shock tóxico por SP.
Piel escaldada SA à toxina exfoliativa o dermotoxina.
• Eritema periocular, exantema vesiculopapuloso, Cloxa ev + clinda ev + hidratación.
bulas rompen, signo de Nikolski (desprendimiento
de epidermis al pasar el dedo).
Impétigo SP y SA
Clínica: • Cloxa/flucloxa.
• Costras mielicéricas, peribucales y perinasales (no • Cefadroxilo.
dejan cicatriz à solo epidermis). • Amox/clavulánico
• Buloso: SA toxina exfoliativa à Lo mismo + bulas • Tópico à mupirocina. 3v
amarillas c/mismo tto. por 10d

Foliculitis y SA
forúnculos • Pústulas en folículo piloso frecuente post • Nada
afeitado/post depilación. • Cloxa/flucloxa/Cefa v.o
• Foliculitis en contexto de baños en agua o sauna à • Drenaje qx. à Forúnculo.
pseudomona à ciprofloxacino. • Cloxa/Cefa e.v + Drenaje qx
• El forúnculo es una foliculitis más grande à Tto vo à Ántrax estafilocócico.
o nada/ drenaje qx si absceso.
 DIFERENCIALES DE FIEBRE POR INFECCIÓN
Brucelosis Zoonosis (ovejas, cabras) o consumo de Dg: Serología (FOD). Tto: Doxiciclina.
queso, leche.
• Fiebre, adenopatías, megalias,
mialgias.
Leptospirosis Ant bañarse en agua estancada Dg: Serología IgM. Tto: PNC/doxi/CTX/AZT.
(espiroqueta) Contacto con animales.
Consumo de queso cabra.
• Clínica inespecífica pero clásica
• Hepatitis, meningitis aséptica, I resp
y conjuntivitis hemorrágica.
Bartonelosis Ant de arañazo de gato. Dg: Serología IgM Tto: AZT.
Causa de FSF en pediatría.
• Adenopatías y abscesos esplénicos.
Fiebre Contagio fecal oral. Dg: Tto: Ciprofloxacino
tifoidea Reservorio: Humano (portación biliar) Hgma tífico: Leucopenia (elimina la portación biliar).
ENO. + desviación a izquierda
• Fiebre alta, cefalea, bradicardia, rash + eosinofilia. Fiebre paratifoidea Mismo
abdominal, hepatoesplenomegalia. • Hemocultivo 90% que tifoidea pero más leve
• Diarrea à Hemorragia, perforación a S à más usado .
sepsis. • GS mielocultivo (sí
hct [-]).
• Coprocultivo
(diarrea >2s).
S. enteritidis Contagio por carnes, huevos o leches Dg: NO REQUIERE à Tto: Hidratación
y S. (origen animal) à Salmonella No Typhi. se puede hacer • Cipro podría ayudar.
typhimurum • Diarrea febril autolimitadas. coprocultivo.

SEPSIS

Infección + SIRS.
Dg: clínico à pedir exámenes en búsqueda de foco + parámetros inflamatorios.

• Leucocitos >10.000, PCR >10mg/L o 1mg/dl.

• VHS >20.
• PCT >10 à sepsis segura.
Tto: ATB + SF + soporte.
Shock séptico à sepsis que no responde a 1.5L de SF y/o cursa con RV disminuidas.

• Debemos darle DVA.

• Desfocar qx el foco infeccioso.
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA, DIARREA Y CÓLERA.
Intx: Ingesta de alimentos contaminados con toxinas.

• En gral intradomiciliarios.
• Masivo en restaurantes o casinos à ENO.
• Hidratación + sintomático (antieméticos y antiespasmódicos).
• En gral NO ATB. Si es por salmonella se da ciprofloxacino indicado por
SEREMI.
Diarrea: Se estudian sólo si >2semanas.

• Diarrea acuosa à Virus > E.coli (adhesiva y enterotóxica).

• Diarrea febril à Rotavirus, E.coli (enteropatógena), Salmonella,
Yersinia, Campylobacter.
• Disentería à E.coli (Invasiva, hemorrágica), Shigella.
• Diarrea del viajero à E.coli à el ATB acorta 1 a 2 días la diarrea [Ciprofloxacino].
• Post ATB à 1/3 C.difficile, otras causas Macrólido. Si hasta 2 meses post ATB descartar clostridium.
Cólera: Vibrio cólera à ENO.

• Campaña de erradicación también erradicó la Fiebre tifoidea, disminuyó el VHA (pero aumento la edad
de presentación) y amebas.
• Clínica: Hiper diarrea acuosa intensa à Deshidratación.
• Dg: observación al microscopio o por cultivo.
• AZT > doxi à + hidratación.

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

Osteomielitis: Infección ósea por SA, Streptococo y en pie diabético es PM.

• Dg: Rx primer examen à pedir cintigrafía (mejor examen) o RNM [si Rx sale normal].
• Cloxacilina/cefazolina e.v [4 a 6 semanas].
• Si es SAMR: Vancomicina.
Artritis séptica: SA y gonococo.

• Rx primer examen à Punción articular.

• Cloxacilina/cefazolina e.v + drenaje.
• Si es por gonococo: Ceftriaxona + cirugía.

ÁNTRAX O CARBUNCO
Bacillus anthracis à exposición a bovinos/ovinos (zona austral en ganaderos) à Vacunar el ganado [Bacilo
[gram +]. Se usa la PCR.]

• Respiratoria (Grave): Neumonía à Rx con mediastino ancho x adenopatías y derrame pleural.

• Cutánea: Vesículas/pústulas à úlcera negra indolora.
• Gastrointestinal: Dolor abdominal y diarrea.
Tto:

• PNC G e.v
• Respiratorio: Ciprofloxacino + clindamicina.
 VIH Y OPORTUNISTAS
Contagio à Sexual, parenteral (poco f en Chile), Vertical (intraparto > transplacentaria > lactancia)
Diagnóstico: Mide anticuerpos
- ELISA à si sale [+] se repite el ELISA à Western blot (Gran especificidad, es confirmatorio)
• Elisa puede tener reacción cruzada con HTLV-1 à falso positivo
Excepciones: Estudiar con PCR o Ag p24.

• Periodo de ventana: no sirve ningún estudio à Demora en crear Ig entre 6s a 3meses.

• Sd retroviral agudo.
• RN de madre VIH à Falso [+] por traspaso de Ig.
Etapas
Según CD4: Determina inicio de profilaxis para IO.
En etapa III se deben dejar las profilaxis oportunistas.
Según IO:

Tratamiento: TARV + Profilaxis de IO + TTO de IO.

TARV

• Según OMS: Todo paciente en VIH debería tener terapia independiente de su estadio.
• 90/90/90: 90% de diagnosticados, 90% en TARV y 90% indetectable.
• MINSAL: TARV sólo Etapa B - Etapa C o <350 cd4/mm3 à Se sigue la recomendación OMS.
• Profilaxis IO à ¿Cuánto tiempo?: Hasta que CD4 aumenten.
- 1ria à Depende sólo de cd4.
- 2ria à Depende de cd4 + haber tenido infección previa de ese oportunista.
- Por lo tanto, pte asintomático con CD4 <200 à Cotrimoxazol + Azitromicina

VIH y embarazo
Screening en todo embarazo para prevenir infección vertical.
1. TARV desde semana 20.
- Si cv >100.000 copias à Desde semana 16.
- CI Efavirenz y Neviparina.
2. Cesárea + Zidovudina e.v en parto.
- PV sólo si CV <1.000.
3. CI lactancia materna.
4. RN con TARV por 6 semanas + controles
c/PCR o AgP24.
 INFECCIONES OPORTUNISTAS EN VIH
OJO:

• El VIH por sí solo puede generar diarrea o demencia.

• El linfoma 1rio del SNC es muy sugerente de VIH.
• La neumonía más frecuente en VIH sigue siendo neumococo.

Candidiasis Etapa B y/o C. Prueba terapéutica:

No es definitoria de Se inicia tto empírico y en 3 d si no
VIH, sí de Oral: Algorra disminuye à EDA para confirmar
Inmunodepresión. Genital: Balanitis/Leucorrea blanca + prurito (También [Descartar CMV y VHS]
puede dar en inmunocompetente). Tto:
Esofágica: Disfagia + odinofagia. - Fluconazol 150 mg 1 vez.
- Esofágica: 3 semanas de
fluconazol.
Pneumocystis Neumonía arrastrada (2-4 semanas). Compromiso Tto: Cotrimoxazol (sulfas) + corticoides
jiroveci bilateral. Es como NAC atípica. si:
(La más frecuente de - LDH elevada - PaO2 <70mmHg.
las ED-SIDA). - Rx: Infiltrado alveolointersticial bilateral
c/predomino en bases. Alergia: Dapsona + pirimetamina.
Dg: PCR à IFD (era antes).
Toxoplasma gondii Abscesos cerebrales + signos focales + convulsión, Tto: Sulfadiazina + pirimetamida.
(2° frecuente) cefalea, compromiso conciencia.
- Hace encefalitis focales.
Dg: TAC c/c: lesión contraste en anillo (múltiples)
Criptococcus Meningoencefalitis Tto: Anfotericina liposomal
(hongo) - Signos meníngeos. - Anfo B es muy tóxica: hepato y
- Convulsiones, cefalea, c. conciencia. renal.
Dg: PL: tinta china – Glucosa baja – Predominio MN - La liposomal disminuye esos
(como TBC). efectos
CMV Coriorretinitis por CMV à disminución de agudeza visual. Tto: Ganciclovir/Valganciclovir.
Dg: FO: Exudados y hemorragia. - Foscarnet.
- Colitis, esofagitis, adrenalitis (insf SSRR),
encefalitis, neumonitis.
MAC Sepsis insidiosa. Tto: Claritro + etambutol + rifabutina.
- Fiebre, baja de peso y astenia.
- Diarrea.
Dg: PCR micobacteria atípica/ Bk [+] no TBC.
Criptosporidium, Diarreas acuosas crónicas. Si es aguda puede ser Tto:
isospora, cualquiera. - Criptosporidium: Sólo el TARV
microsporidium - Isospora: Cotrimoxazol.
(parásitos) Dg: CPSD c/tinción especial. - Micros: albendazol.
Sarcoma de Kaposi Nódulos eritematovioláceos solevantados.
(VH8) Dg: Biopsia.
- Descartar angiomatosis bacilar (por Bartonella). Tto: TARV + Qx/Qt/RT.
Leucomalacia Virus JC: signos focales, demencia y comp, conciencia. Tto: TARV
multifocal Dg: RNM
progresiva
 TUBERCULOSIS
Clínica:
- Tos c/expectoración que puede ser mucosa, purulenta o hemoptoica.
- Habitualmente >2 semanas.
- Fiebre y baja de peso.
Diagnóstico: Siempre pedir RxTx + Bk de expectoración (de elección) + cultivo de koch.

• RxTx: Retracción apical, paquipleuritis y complejo primario (fibrosis en lóbulo + adenopatía mediastínica).
• BKs: Mínimo 3 (80% S).
- RxTx (+).
- Clínica sugerente.
- Contacto de TBC.
• Cultivo: GS pero se demora 30 días.
Tratamiento
1. Fase diaria à 50 dosis (2 meses) à RIPE.
2. Fase trisemanal à 48 dosis (4 meses) à RI.
• Si tiene RAM como hepatitis (pirazinamida), dolor abdominal, anafilaxia, etc. Se suspende todo y se
deriva a especialista.
• Si tiene R à Derivar para tto secundario: Moxifloxacino + streptomicina + kanamicina + etionamida
Control: BK mensual à si sale (+): objetivar con cultivo si es que están vivas (podría ser eliminación de bacilos
muertos).
Casos especiales
1. Fracaso: Cultivo + desde el 4to mes de tto à Ocurre por resistencia y se debe derivar.
- BK que no (-) hasta 4to mes (BK +++).
- BK (-), se hace (+) DESDE EL 4TO MES (BK+--+)
- Si al 4to mes, sólo una BK (+) c/cultivo pendiente à mantener tto, no hay fracaso por ahora (Bacilos
muertos en BK).
2. Recaída: Tto completo, pero luego BK (+) y síntomas.
- Se considera caso nuevo y se notifica.
- Se inicia tto 1rio + estudio de contactos à alguien lo contagió de nuevo.
3. Abandono: en gral por mala relación médico paciente.
- Suspender el tto por >4 semanas.
- Si es <1 mes puede retomar en donde lo dejo y completar dosis.
- >1mes reiniciar desde cero.
- >1año y BK (-) à Alta.
 PARASITOSIS
Triquinosis Carne de cerdo (el cerdo se comió al Dg: Serología Tto agudo
(Trichinella ratón). -GS: Bp - Mebendazol/Albendazol
spiralis) - Mialgias (retrooculares y gral) músculo. - Corticoides y AINES.
+ fiebre. ENO Tto crónico
- Hgma: Eosinofilia marcada - Observar.
- CK elevada.

Ascariasis Alimento contaminado con dep humanas. Dg: CPSD Tto

- Asintomático (Gusano en - Mebendazol/Albendazol.
deposiciones). - Pamoato de pirantel
- Anemia y/o dolor abdominal. (paraliza al gusano para
- Puede Obst Int y perforación. evitar perforación
- Sd de Loffler: Tos + fiebre + intestinal).
eosinofilia.
Oxiuriasis Alimentos contaminados con dep o Dg: Test de Tto
(Enterobios autoinfestación por huevos en cualquier Graham - Mebendazol/albendazol.
vermicularis) parte. -Cinta en zona - Contactos también.
- Prurito anal. perianal - Manejo de ropa.
- Asintomático.
Teniasis Carnes con cisticercos Dg: CPSD. Tto: Praziquatel o Niclosamida.
(solium à - Asintomática. - Neurocisticercosis en
cerdo - Anemia megaloblástica (b12). asintomático sólo
Saginata à - Clínica abdominal. observar. No es grave.
vaca) Neurocisticercosis: Solium del humano
- Alimentos contaminados
c/huevos (dep humanas).
- Pocos casos Tu cerebral.
Hidatidosis Alimento con dep de perro. Dg: Eco con Tto:
- Asintomático. quistes de - Qx con 6 semanas de
- Hepático à Absceso. pared y albendazol previo.
- Pulmonar à vómica (líquido tabiques. - Desparasitar perros. No
claro). O RxTx con darle vísceras crudas.
quistes y n°
HA.
Distomatosis Plantas acuáticas (Berros). Dg: CPSD Tto: Triclabendazol.
(Fasciola - Dolor abd + ictericia. Afecta más a la ganadería.
hepática) - Hgma: eosinofilia.
Amebiasis Alimentos contaminados. Dg: CPSD Tto
(Entamoeba - Disentería ag/cr à simula - MTZ
histolytica) una EII (+ f de disentería) - Absceso à MTZ e.v
- Absceso hepático.
Giardiasis Alimentos con deposiciones Dg CPSD Tto
(Giardia - Diarrea crónica + - MTZ/Tinidazol.
lamblia) malabsorción + meteorismo.
(Similar a enfermedad
celiaca)

ENO: Rubeola, sarampión, TBC, Salmonelas, Triquinosis, Epiglotitis // Hidatidosis:

Notificación diaria.