Endocrinología

DIABET
ES
Caso Clínico 4

• Mujer de 26 años de edad sin

antecedentes familiares o patológicos
relevantes. Cursa actualmente su
segundo embarazo con 25 SDG. G2P1.
• Embarazo previo con producto de parto eutócico, sin
complicaciones, peso 4300 gramos

• Se refiere asintomática
• Examen físico normal
• ¿En qué momento realizaría el
screening para DMG de esta paciente?

• No es necesario, no tiene factores de riesgo

• En el primer trimestre del embarazo
• En el segundo trimestre del embarazo
• Lo solicitaría de inmediato
¿A quién debo de tamizar?

• Edad superior a 45 años

• Historia familiar de diabetes mellitus (familiar de primer

grado)

• Obesidad o sobrepeso (IMC >25 kg/m2)

• Enfermedad cardiovascular establecida

• Factores de riesgo cardiovascular

• sedentarismo, hipertensión arterial o dislipemia
• Alteración de la glucemia en ayunas, intolerancia
hidrocarbonada, o HbA1c ≥5,7%.

• DM gestacional o antecedentes de fetos macrosómicos

• Toda mujer embarazada entre las 24 y 28 semanas de

gestación
• en cuanto se conozca embarazo en las pacientes de alto riesgo

• Síndromes de resistencia insulínica:

• síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans.
¿Cómo se debe de tamizar?

• Semana 24-28 de gestación.

• Prueba de 50 gramos de glucosa:

- No requiere preparación
Positivo: 130 mg/dL
Requiere CTOG
Diagnóstico 180 mg/dl 100 Basal 1 hora 2 horas 3 horas
gramos
Diabetes 95 mg/dL ≥ 180 ≥ 155 ≥140
gestacio
nal

• Un valor anormal diagnóstico ICOS

• 2 de diabetes gestacional
¿Cómo se debe de tamizar?

75 Basal 1 hora 2 horas

gramos
Diabetes 92 mg/dL ≥ 180 ≥ 153
gestacio
nal

• Un valor anormal diagnóstico ICOS

• 2 de diabetes gestacional
¿Cómo se debe de tratar?

• Dieta y ejercicio.
• Insulina

Metas de glucemia en ayuno ≤ 95 mg/dL.

• Se recomienda que la paciente se

realice una nueva curva a las 12
semana post parto.
Caso Clínico

• Paciente masculino de 48 años de edad,

con historia de madre y abuelos con DM
tipo 2.
• Se refiere asintomático a excepción de poliuria, la cual él
refiere que es secundaria a ingesta abundante de agua.
• Niega polifagia, pérdida de peso, disnea, parestesias o
antecedentes personales cardiovasculares.
• Peso 104 kg Talla 1.77 IMC 33.2 TA 130/85
• Presenta acantosis nigricans en nuca, axilas, codos,
nudillos e ingles
• Resto de examen físico normal
• ¿Cuál de los siguientes estudios
confirmaría del diagnóstico de DM?

• Glucosa en ayuno >100 mg/dl

• Glucosa en ayuno >126 mg/dl
• Curva de tolerancia a la glucosa >140 mg/dl a
las 2 horas
• Glucosa al azar >200 mg/dl + síntomas
• Hemoglobina glucosilada >5.7%
Métodos de Tamizaje

• Glucosa plasmática en ayuno

• Curva de tolerancia con carga de 75

gramos de glucosa

• Hemoglobina glucosilada
• Requiere ser un método estandarizado
Diagnóstico

• Glucosa plasmática de ayuno > 126 mg/dL

• Asintomático

• Curva de tolerancia a la glucosa 75gr: > 200

mg/dL

• Hemoglobina Glucosilada: > 6.5%

• Glucosa >200 mg/dL + Síntomas

• (Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Pérdida de peso,
Cetoacidosis)
De confirmar el diagnóstico…

• ¿Con qué tratamiento farmacológico

iniciaría a este paciente?

• Sólo dieta y ejercicio

• Metformina
• Insulina
• Sulfonilureas
Tratamiento
• ¿Cuál es la hemoglobina glucosilada
meta para este paciente?

•< 8 %
•< 6 %
• < 7.5 %
•< 7 %
Además del nivel de hemoglobina glucosilada

• ¿Qué otro parámetro meta consideraría

como correcto?

• Glucosa preprandial 80 – 130 mg/dl

• Glucosa postprandial < 250 mg/dl
• Colesterol HDL > 40 en mujeres
• Colesterol HDL < 40 en hombres
• Triglicéridos > 150 mg/dl
• ¿Cuál consideraría la cifra de TA meta en
este paciente?

• 150/100 mmHg

• 130/80 mmHg

• 140/90 mmHg

• 120/70 mmHg
Metas Bioquímicas

Hemoglobina glucosilada <7% (individualizar)

<6.5% Jóvenes sin comorb. <8% Ancianos o con complic.

Trig <150 mg/dl

TA <140/90
HDL <40 H y <50 M
LDL (<100 / <70 según ATPIII)
<130/80 en jóvenes
Estatina según riesgo
• Con respecto al screening de complicaciones
crónicas de la DM2, conteste lo correcto:

• Revisión de fondo de ojo a los 5 años del diagnóstico

• Electrocardiograma al momento del diagnóstico

• Screening para microalbuminuria al momento del

diagnóstico

• US doppler de miembros inferiores al momento del

diagnóstico
Complicaciones Crónicas

• Microvasculares
• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía
– Lesiones cutáneas

• Macrovasculares
• Enfermedad vascular periférica
• Infarto agudo al miocardio
• Stroke
•  1. En relación con los hipoglucemiantes orales es
cierto que:

• La acarbosa aumenta la secreción de insulina.

• Las tiazolidindionas bloquean la a-glucosidasa
intestinal.
• La metformina reduce la producción hepática de
glucosa.
• No pueden asociarse a la administración de insulina.
• Con glibenclamida el riesgo de hipoglucemias es
mínimo.
 Tratamiento diabetes: BIGUANIDAS

Compuesto Mecanismo Acción Ventajas Desventajas

celular fisiológica

Metformina Activa AMP Disminuye Experiencia - Síntomas

cinasa producción No TGI
hepática de hipoglucemia - Ac láctica
Sensibilizad glucosa Disminuye - Def B12
or de eventos CV - VS: IRC,
insulina acidosis,
Bajo costo hipoxia,
deshidratació
n
•  1. En caso de usted decida iniciar tratamiento con un
inhibidor de DPP4, cuál de los siguientes
medicamentos iniciaría?

1. Liragltide
2. Semagltide
3. Pioglitazona
4. Linagliptina
5. Empaglifozina
DPP4
•  1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es incorrecto
en relación a linagliptina?

1. Puede asociarse con mayor riesgo de infecciones del

tracto superior
2. Se ajusta a función renal
3. No se asocia con aumento de peso
4. Se puede utilizar junto con metformina.
• Análogos de GLP-1
•  1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es incorrecto
en relación a los análogos de GLP-1?

1. Están contraindicaciones en pacientes con

gastropatía diabética
2. Están asociado a mayor riesgo de pancreatitis
3. Aumentan riesgo cardiovascular
4. Sus principales efectos adversos son
gastrontestinales
5. Disminuyen la glucosa pre y post prandial
•  1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es incorrecto
en relación a los SGLT2?

1. Mayor riesgo de infecciones genitorinarias

2. Disminuyen riesgo cardiovascular
3. Se asocian con mejoría de micoralbuminuria
4. Se asocian con mayor riesgo de microamptaciones
5. Disminuyen el riesgo de cetoacidosis diabética
SGLT2
Beneficios de SGLT2

BENEFICIOS RIESGOS

Disminución HbA1c Aumento de infecciones

Disminuye peso genitourinaria
Aumento de HDL Aumento cetoacidosis
Disminuye albuminuria Aumenta el riesgo de falla
Disminuye hipertensión renal
arterial Aumenta fracturas
Aumenta riesgo de
microamputaciones
• Mujer de 62 años, con diabetes mellitus tipo 2,
neuropatía sensitiva secundaria a esta e
hipertensión arterial sistémica, con historia de un
infarto al miocardio hace 2 años e insuficiencia
cardiaca. Su meta de tratamiento en colesterol
LDL en mg/dL debe ser de:
• a) 200
• b) 130-160
• c) Menos de 100
• d) Menos de 240
• e) Menos de 70
Metas Bioquímicas

Hemoglobina glucosilada <7% (individualizar)

<6.5% Jóvenes sin comorb. <8% Ancianos o con complic.

Trig <150 mg/dl

TA <140/90
HDL <40 H y <50 M
LDL (<100 / <70 según ATPIII)
<130/80 en jóvenes
Estatina según riesgo
Caso clínico

• 2. Varón de 54 años de edad, con hipertensión arterial sistémica e

IMC 36, conocido como diabético tipo 2 desde hace 2 años,
recibiendo como tratamiento glibenclamida 5 mg/día y metformina
1 gr/día; ha perdido 15 kg de peso en los últimos 3 meses. Acude
con médico de primer contacto quien en exámenes generales
observa glucemia en ayuno de 298 mg/dL y HbA1c 14.4%. ¿Cuál
sería la primera opción a seguir en cuanto al tratamiento de este
paciente?
• a) Exhortarlo a un mejor apego a plan de alimentación (proteínas 20%,
carbohidratos 50% y grasas 30%) y ejercicio.
• b) Incrementar metformina a 2 gr/día y glibenclamida a 15 mg/día.
• c) Insulina más metformina.
• d) Inhibidor de dipeptidil.peptidasa IV más los medicamentos que ya
recibe.
• e) Tiazolidinediona más los medicamentos que ya recibe.
Caso clínico

• Hombre de 53 años previamente asintomático, acude

a la consulta a una revisión general. Se encuentra con
un perímetro abdominal de 120cms, IMC de 32.3, TA
160/90, HBA1c de 7.9. Glucosa en ayuno de
130mg/dl, Trigliceridos 149, HDL 41, Colesterol total
220mg/dl, Acido úrico de 7.8. ¿Cuántos criterios de
síndrome metabólico tiene este paciente?
• a. 3
• b. 4
• c. 5
• d. 6
Síndrome Metabólico
Definición

• Conjunto de factores de riesgo para

enfermedad cardiovascular
• Distintos criterios.
• Los más utilizados: ATP III

México:
Hombre >90 cm
Mujer >80 cm
Caso clínico

• Hombre de 88 años con antecedente de

Diabetes Mellitus tipo 2 y cáncer de
próstata metastasico a pulmón hoy es
llevado a urgencias por alteración en el
estado de alerta.
• EF estuporoso, muy deshidratado TA
90/60 FC 100 Sat. 80%
• Desde hace 1 semana refiere familiar
poliuria y mal control glucémico.
Caso clínico

• Apartir de que grado de hiperglucemia de puede

presentar un estado hiperosmolar

a. 300
b. 250
c. 600
d. 900
e. 500
Complicaciones Agudas

• Coma hiperosmolar hiperglucémico

• Se instaura de forma más lenta, en días o
semanas.
• Síntomas dependientes del SNC.
– Disminución del nivel de conciencia hasta el coma,
convulsiones y focalidad neurológica (hemiplejía
transitoria).
• Deshidratación extrema
– con hipotensión, signos de hipoperfusión,sequedad
cutaneomucosa, aumento de la viscosidad sanguínea
y aparición de trombosis (IAM, accidente
cerebrovascular, trombosis venosa profunda).
• Infecciones frecuentes, sobre todo neumonía
Diagnóstico

• Hiperglucemia extrema (glucemias alrededor de 600-1.000

mg/dl)

• Osmolaridad sérica muy elevada (330 mosm/L o mayor)

• Sodio normal o bajo (pseudohiponatremia) o alto (por

deshidratación grave)

• Insuficiencia renal aguda prerrenal

• No aparece acidosis metabólica

• Si está presente y los cuerpos cetónicos son negativos, se debe sospechar acidosis
láctica por hipoperfusióno infección

• Sin elevación de cuerpos cetónicos

Caso No. 1

• Se trata de paciente de 11 años de edad que acude a

urgencias por presentar deshidratación, somnolencia,
mareo de 2 días de inicio.
• Su madre refiere se quejaba de ardor al orinar desde
hace 3 días.
Exploración Física

PA: 80/50 mmHg FC: 102 lpm FR 24 rpm Sat 93 % Tº 37.5 ºC

Somnolienta, palidez de piel, mucosas pobremente hidratadas

, cuello SIN acantosis nigricans, ruidos cardiacos rítmicos sin
soplos, abdomen con Giordano (+) derecho, extremidades
integras.

Se toma una glucometría capilar encontrado:

1. ¿Cuál es tu sospecha clínica?

a) Debut de diabetes mellitus tipo 1

b) Debut de diabetes mellitus tipo 2
c) Debut de diabetes gestacional
d) Debut de diabetes insípida
Caso No. 1

• Se toma una gasometría encontrando los siguientes

resultados: pH 7.27, HCO3 10, PO2 67, PCO2 28, Na
138, K 4.7, Cl 110.
2. ¿Cuál es tu interpretación de dichos
resultados?

a) Alcalosis metabólica
b) Acidosis respiratoria compensada
c) Acidosis metabólica de anion GAP elevado
d) Acidosis metabólica de anion GAP normal
3. ¿Cuál es tu tratamiento inicial?

a) Insulina
b) Fluoroquinolonas
c) Reposición de Bicarbonato
d) Líquidos IV
4. ¿Cuál es tu tratamiento principal?

a) Insulina
b) Fluoroquinolonas
c) Reposición de Bicarbonato
d) Líquidos IV
 Terapia con
líquidos

Determina el estado de hidratación

Choque
Deshidratación moderada
Hipovolemia cardiogénico

Evaluar el Sodio corregido

Administra 0.9 % 1 L
Na medido +1.6 x Glucosa/100

Sodio alto Sodio normal Sodio Bajo

Administra 0.45 % 1 L
Administra 0.9 % 1 L
 Insulina

0.1 UI kg BOLO 0.14 UI kg SIN BOLO

LUEGO INFUSIÓN
0.1 UI /KG/HR

SI LA GLUCOSA NO BAJA MÁS DE 10% DA UN NUEVO

BOLO 0.14 UI/KG

PARA LA INSULINA SI EL POTASIO ESTÁ MENOR A 3.3

5. ¿Qué estudios NO solicitarías para
completar tu valoración?

a) EGO y Urocultivo
b) TC de Cráneo
c) Electrocardiograma y Tele de Tórax
d) BH, QS, ES
Caso

¿Cuál de las siguientes aseveraciones le parece

correcta?
a. El efecto Somogyi consiste en hiperglucemia de
rebote tras hipoglucemia.
b. El efecto Somogyi consiste en hipoglucemia por
ingesta de hidratos de carbono.
c. El efecto Somogyi no tiene relación con cifras de
glucemia.
d. El fenómeno de alba consiste en hipoglucemia
matutina.
e. El fenómeno de alba y efecto Somogyi
Tienen el mismo mecanismo de producción.
Caso No. 2

• Se trata de mujer de 14 años de edad que acude a

realizarse laboratorios como escrutinio para entrenar
basketball, se encuentra asintomática.
•
EF: Peso: 50 Talla: 1.57, sin datos de resistencia a
insulina.
•
Resultados: Hb 14.7, Leucos 6.7, Plaq 176,000, Gluc
237, BUN 14, Crt 0.67, Na 138, EGO glucosuria.
1. ¿Cuál es tu sospecha clínica?

a) Diabetes gestacional
b) Diabetes mellitus tipo 2
c) Diabetes mellitus tipo 1
d) Diabetes insípida
2. Es un factor de riesgo para el
desarrollo
de esta enfermedad:
a) Historia Familiar
b) Lactancia materna
c) Infecciones bacterianas en infancia
d) Tabaquismo
3. ¿Cuál es la fisiopatología de dicha
enfermedad?

a) Resistencia a la insulina
b) Destrucción de células α del páncreas
c) Deposito de amiloide en páncreas
d) Destrucción de células β de páncreas
4. Estudio que utilizarías para confirmar
tu
diagnóstico
a) Anticuerpos anti TPO
b) Anticuerpos anti nucleares
c) Anticuerpos anti GAD-65
d) Niveles de copeptina
5. Se coteja tu diagnóstico, ¿que
tratamiento inicias?

a) Dieta y ejercicio
b) Insulina
c) Metformina
d) Glibenclamida
6. ¿Cuál es la complicación más común
de
esta enfermedad?
a) Estado hiperosmolar
b) Hipoglucemia
c) Cetoacidosis Diabética
d) Osteomielitis
7. En el seguimiento de tu paciente,
¿qué
estudio solicitarías para detección de
enfermedades asociadas?
a) Factor reumatoide
b) Velocidad de sedimentación globular
c) Anticuerpos anti-Ro
d) Anticuerpos anti-endomisiales
8. En el seguimiento de tu paciente,
¿qué
estudio solicitarías para el seguimiento
de
complicaciones?
a) Albuminuria
b) Vitamina D
c) Examen General de Orina
d) Cistatina C
9. Son insulinas de acción prolongada:

a) Lispro, Degludec, Detemir

b) Aspart, Glulisina, Lispro
c) NPH, Glargina, Determir
d) Detemir, Glargina, Degludec
10. En caso de iniciar insulina NPH,
¿cómo
dividirías la dosis?
a) 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche
b) 1/2 por la mañana y 1/2 por la noche
c) 1/3 por la mañana y 2/3 por la noche
d) 1/4 por la mañana y 1/2 por la noche
Tipos de Insulina
Esto es la muerte
saludando…
TIROIDE
S
 Caso clínico

• Mujer de 56 años
• Acude por 30 años de fatiga y
confusión, progresiva.
• Exploración física:
FR 12, FC 50 Temp 34 C.
• Desorientada, voz ronca, edema
facial, palidez de tegumentos,
dermatosis y edema en extremidades
inferiores.
• TSH 258mIU/L
• T4L 0.1ng/dL (0.8-2.2 ng/dL)
• Na 130mmol/L
Caso clínico

¿Cuál es el efecto de la administración de levotiroxina en

un paciente hipotiroideo?

a. Incremento de la liberación de T3.

b. Incremento en la liberación de la hormona
estimulante de tiroides (TSH).
c. Incremento en la liberación de T4.
d. Decremento en la liberación de hormona estimulante
de tiroides (TSH).
e. Decremento del metabolismo.
Caso clínico

Dosis del tratamiento de hipotiroidismo

1. 1.7 mcg por kg al día

2. 125 mcg al día
3. 100 mcg al día
4. 25 mcg al día
5. 1.6 mcg por kg al día
Caso clínico

Posterior a
tratamiento
con
levotiroxina
Hipotiroidismo primario

• Representa el 95% de las causas.

PATOLOGÍA TIROIDEA HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO
Deficiencia de yodo Tiroiditis subaguda indolora
Hipotiroidismo autoinmune (causa más Tiroiditis subaguda de Quervain
frecuente en países desarrollados).
Disgenesia tiroidea (causa más Por efecto de Wolff Chaikoff
frecuente de hipotiroidismo congénito)
Aplasia
Hipoplasia
Glándula ectópica
Cirugía / yodo / radiación
Caso clínico

¿Cuál de las siguientes opciones considera diagnóstica de

hipotiroidismo subclínico teniendo en cuenta que los
parámetros de normalidad de laboratorio de referencia son
T4 libre 0.8-2 ng/dL y TSH 0.4 a 4 mU/l?

a. T4 libre 4.9 ng/dL y TSH 0.01 mU/l

b. T4 libre 0.56 ng/dL y TSH 20.78 mU/l
c. T4 libre 1.25 ng/dL y TSH 2.34 mU/l
d. T4 libre 0.97 ng/dL y TSH 8.62 mU/l
e. T4 libre 1.78 ng/dL y TSH 0.18 mU/l
Caso clínico

¿Cuál de los siguientes signos NO es característico de

hipotiroidismo congénito?

a. Llanto ronco
b. Estreñimiento
c. Somnolencia
d. Bradicardia
e. Baja talla al nacimiento
Caso clínico

En que consiste el fenómeno de Wolk-Chaikoff

1. Resultado del aumento del yodo

2. Bloqueo de peroxidasas
3. Bloqueo del simportador Na/I
4. Bloqueo de desyodación
5. Contraregulación negativa
Caso clínico

Mujer de 35 años de edad, soltera y ejecutiva de una

empresa de telefonía celular. Consulta por protrusión de
globos oculares desde hace tres meses, con pérdida de peso
de 8 kg. Refiere insomnio, irritabilidad, nerviosismo,
cansancio y debilidad muscular. ¿Qué alteración hormonal
puede explicar los datos clínicos de la paciente?
• Aumento en la liberación de cortisol.
• Aumento de ACTH.
• Aumento en la concentración de epinefrina.
• Aumento en la concentración plasmática de
triyodotironina.
• Aumento en la secreción de tirotropina.
Caso clínico

• Mujer de 24 años de edad, que refiere taquicardia,

nerviosismo y diaforesis nocturna. Refiere
también dolor ocular y disminución de agudeza
visual por las mañanas, así como proptosis de 3
meses de evolución. El diagnóstico más probable
es:
• a) Tiroiditis post-parto
• b) Tiroiditis de Hashimoto
• c) Enfermedad de Graves-Basedow
• d) Tiroiditis de de Quervain
• e) Tiroiditis subaguda
 Enfermedad de Graves

• Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.

• Es diez veces más frecuente en mujeres y con
predisposición familiar (se relaciona con HLA DR3 y B8).
• Se caracteriza:
1. Hipertiroidismo primario con bocio difuso,
2. Oftalmopatía infiltrativa
3. Mixedema pretibial.

Etiología
• Autoinmune
• Se producen anticuerpos que se unen al receptor tiroideo.
Enfermedad de Graves
Síntomas Signos
• Nerviosismo • Bocio difuso (puede
• Labilidad emocional auscultarse soplo o
• Temblor palparse thrill)
• Palpitaciones • Taquicardia
• Disnea • Arritmias (fibrilación
• Intolerancia al calor auricular, resistente
• Pérdida de peso a al tratamiento con
pesar de aumentar digoxina)
la ingesta • Aumento de las
• Hiperdefecación necesidades de
• Alteraciones insulina en
menstruales diabéticos
• Apatía en ancianos. • Retracción
palpebral
• Piel caliente y
húmeda
• Hiperhidrosis
• Onicólisis
 Enfermedad de Graves

Oftalmopatía

• Los signos propios del hipertiroidismo (retracción palpebral, mirada fija) son
expresión del aumento del tono adrenérgico y suelen desaparecer tras corregir el
hipertiroidismo.

• La oftalmopatía de Graves se debe al aumento del tamaño de los músculos

retrooculares por infiltración de células inflamatorias y depósito de
glucosaminoglucanos.

• El tabaquismo es un factor de riesgo para desarrollarla y se relaciona con la

gravedad de la misma.

• Puede existir empeoramiento si se administra radioyodo cuando la oftalmopatía

está activa.
Enfermedad de Graves
 Enfermedad de Graves

• Mixedema pretibial.
La dermopatía del Graves consiste en placas pruriginosas de piel
hiperpigmentada, elevada y engrosada, con aspecto de piel de
naranja, en región pretibial que son indoloras.

Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos.

• Acropaquia tiroidea.
Dedos en palillo de tambor.
 Enfermedad de Graves

• Diagnóstico
• Hormonas.
• TSH indetectable
• T3L y T4L elevadas

• La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en

paciente joven con TSH indetectable y T4L elevada son
suficientes para el diagnóstico.
• Gammagrafía tiroidea. Hipercaptación homogénea.

• Ecografía tiroidea. Bocio difuso con aumento marcado de la

vascularización en el Eco-Doppler.
 Caso clínico
Una mujer de 31 años de edad se presenta a tu consultorio por una
historia de 4 meses de evolución caracterizada por palpitaciones,
perdida de peso , intolerancia al calor, temblor, diplopía. Sus niveles de
TSH son indetectables y T4L 3.6 ng/dL (0.8-1.8). En cuanto al examen
físico tiene bocio, proptosis. Te comenta que se quiere embarazar
pronto. ¿Cuál de los siguientes aspectos de tratamiento no es
apropiado?.
1. Recomendarle que debe de tener concentraciones normales de
hormonas antes de que se embarace.
2. Recomendarle tiroidectomía.
3. Recomendarle tratamiento con 131I
4. Tratarla con propiltiuracilo.
5. Avisar que su bebé tiene riesgo de desarrollar hipertiroidismo
neonatal.
Enfermedad de Graves

Tratamiento inicial.
• Antitiroideos .
• Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU).
• Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
• El PTU, además, inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
• No son efectivos hasta pasadas 1-2 semanas de tratamiento, debido a la existencia
de hormona preformada.
• Atraviesan la placenta y pasan a la leche materna, el PTU en menor proporción (de
elección en gestantes).
• Efectos secundarios: agranulocitosis (muy grave, obliga a interrumpir el tratamiento;
aparece de forma brusca, de ahí que los controles leucocitarios frecuentes no sean
útiles. El cuadro suele comenzar como dolor de garganta y fiebre), rash, hepatitis; en
el feto: bocio, hipotiroidismo y el metimazol, además, aplasia del cutis (raro).
 Enfermedad de Graves

• Betabloqueantes (propranolol).

• Mejoran las manifestaciones adrenérgicas y reducen, en

cierta medida, la conversión de T4 a T3. Útil como
tratamiento coadyuvante, hasta que son efectivos los
antitiroideos o yodo radiactivo, y en la crisis tirotóxica.
Enfermedad de Graves

Tratamiento definitivo.
El tratamiento con antitiroideos de síntesis mantenido
durante 12-18 meses resulta curativo hasta en un 30% de
los casos.

Si la enfermedad recidiva tras la suspensión de éstos

(70% de los casos), existe resistencia o mala tolerancia a
los fármacos, o incumplimiento terapéutico, está indicado
un tratamiento definitivo con yodo radiactivo o cirugía.
Yodo radiactivo (I131). Se deben suspender los antitiroideos 4-7 días
antes (para aumentar la captación tiroidea de I131) y se pueden reanudar a
los 4-7 días, sobre todo en casos de pacientes de edad avanzada o con
cardiopatía, con el objetivo de controlar la posible tirotoxicosis posradioiodo.

Contraindicaciones: embarazo y lactancia (se debe evitar durante 6-12 meses

tras su administración), dudas de malignidad (presencia de nódulo), gran
tamaño, oftalmopatía severa (en casos de oftalmopatía leve, puede
administrarse radiodo tras corticoides),

Cirugía. Tiroidectomía subtotal. Previamente se normaliza la función tiroidea

con antitiroideos y, entonces, se añade lugol unos días. Indicada en
hipertirodismos graves con bocios muy grandes o cuando coexisten nódulos
fríos de alta sospecha o malignidad confirmada.
Caso clínico

Mujer de 76 años de edad que acude a consulta de

segumiento, tiene hipertensión, historia de fibrilación
auricular, ERGE, depresión. Sus medicamentos son
metoprolol, amiodarona, warfarina, omeprazol y
sertralina. Su glándula tiroides es nomal. TSH 6.5, T4
libre 2.4 ng/mL (0.9-2.4) ¿Cuál de los medicamentos es
responsable de las PFT.
a. Amiodarona
b. Metoprolol
c. Omeprazol
d. Sertralina
e. Warfarina
Caso clínico

Una mujer de 43 años de edad es vista en consulta por

presentar fibrilación auricular. Mide 158 cm, pesa 112 kg y
tiene una T/A 140/60. La piel es húmeda y caliente. Se
observa temblor en manos. REMS +++/++++. No hay
adenopatías ni bocio. La T4 libre es alta y la TSH suprimida.
La captación de yodo radioactivo es baja. La tiroglobulina es
inferior a 1 ng/mL (normal 1-30 ng/mL). ¿Cuál es diagnóstico
más probable?
a. Bocio multinodular tóxico
b. Ingesta exógena de levotiroxina
c. Enfermedad de Graves
d. Tiroiditis Subaduda
e. Enfermedad de Plummer
Caso clínico

• Paciente masculino de 42 años de edad

que acude por presentar aumento de
volumen de la región anterior del cuello.
Un ultrasonido confirma la presencia de
un nódulo tiroideo de 2 cm de diámetro
mayor en el lóbulo derecho. Se siente
ansioso y quiere una solución pronta a
su problema.
• A la palpación el nódulo es regular y no
encuentra adenopatías.
• ¿Cuál es el siguiente estudio que le
solicitaría?

• Perfil tiroideo
• Biopsia por aspiración con aguja fina
• Biopsia excisional
• No requiere más estudio, envío a cirugía
• En el examen que
usted pidió
encuentra una
TSH <0.05 y T4
libre normal.
Envía al paciente
a gamagrama
tiroideo, que
revela la siguiente
imagen:
• ¿Cuál es el manejo indicado?

• Levotiroxina para supresión de TSH

• Dosis ablativa con I-131
• Biopsia por aspiración con aguja fina
• Excisión quirúrgica
• La BAAF revela que el nódulo es maligno
(Bethesda VI). ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?

• Cáncer Papilar
• Cáncer Folicular
• Cáncer Anaplásico
• Cáncer Medular
• Linfoma tiroideo
• Metástasis a tiroides
• ¿En qué orden daría usted el
tratamiento a este padecimiento?

• Supresión de TSH, yodo radiactivo, cirugía

• Cirugía, supresión de TSH, yodo radiactivo
• Cirugía y después supresión de TSH, yodo
radiactivo sólo en caso de recurrencia
• Cirugía, yodo radiactivo, supresión de TSH
• ¿Cómo realizaría el seguimiento de este
paciente?

• Calcitonina, antígeno carcinoembrionario y PET

• Tiroglobulina, US tiroideo y rastreo de cuerpo
completo
• Tiroglobulina y PET, rastreo de cuerpo completo
sólo si no se identifica lesión
• Es de mal pronóstico con sobrevida media de 6
meses. No es necesario el seguimiento, salvo por
paliación.
Clasificación

• Derivados de células foliculares

• Diferenciados
• Carcinoma Papilar (MÁS COMÚN/MEJOR PRONÓSTICO)
• Carcinoma Folicular
• Indiferenciados
• Carcinoma Anaplásico (PEOR PRONÓSTICO)
• Derivados de las células C
• Carcinoma Medular
• Linfoma
• Metástasis
Carcinoma papilar

• El más frecuente (>70%)

• El de mejor pronóstico

• Más frecuente en mujeres

• Picos de edad:
• Segunda – Tercera década de la vida
• Adultos mayores

• Localmente invasivo y con metástasis

ganglionares
• Menos frecuente metástasis hematógena (hueso y pulmón)
Carcinoma papilar PATOLOGÍA

• Generalmente no
encapsulado
• con formación de
papilas
• Calcificaciones
finas en CUERPOS
DE PSAMOMA
• Con frecuencia
aparecen
elementos
foliculares
Carcinoma Papilar

• Clínica
• Tumoración tiroidea
– Cambio de voz
– Ronquera
– Disfagia
– Disnea
• Adenopatías cervicales

• Diagnóstico
• BAAF de nódulos tiroideos sospechosos o de
adenopatías
Tratamiento

• ES QUIRÚRGICO
• Tiroidecomía total
• Controvertido en caso de Microcarcinoma (<1 cm)
– Conservador?
– Hemitiroidectomía?
– Tiroidectomía total?
• Yodo Radiactivo (I-131)
• Dosis ablativas de (30) 50 – 100 mCi
– Si es coaduvante, postponer terapia supresora
– Si es por metástasis, 150 mCi
» sustituir LT4 por LT3 por 3 semanas
» Suspender LT3 2 semanas previas a dosis
– TSH recombinante es una opción
Tratamiento (Continuación)

• Dosis supresora con levotiroxina

• Suprime TSH para limitar crecimiento de tumor
• Disminuir supresión en caso de curación

• Otros
• Radioterapia cervical (Pobres resultados)
• Quimioterapia (Pobres resultados)
• Inhibidores de cinasa de tirosina
– Sorafenib
– Sunitinib
Vigilancia

• TIROGLOBULINA
• Anticuerpos anti-Tiroglobulina
• Ultrasonido tiroideo

• Rastreo corporal total con yodo

radiactivo
• PET-CT
Carcinoma Folicular

• Segundo más frecuente

• Pico de edad 50-60 años

• Diseminación lenta

• Metástasis hematógenas

• Rara vez producen tirotoxicosis

 Carcinoma folicular PATOLOGÍA

• Nódulo
encapsulado
• se distingue del
adenoma por invasión
vascular o capsular

• Variantes de
células de Hürtle
(oxifílicas) suelen
ser mas agresivas
• Clínica
• Tumoración Tiroidea
• Puede tener metástasis al diagnóstico

• Tratamiento
• Igual que carcinoma papilar

• Pronóstico
• Bueno, aunque depende del tamaño
• Peor que carcinoma papilar
Carcinoma Anaplásico

• Sólo 1% de tumores tiroideos

• Ancianos y frecuentes

• Crecimiento acelerado

• Gran invasión local

• Papilares y foliculares pueden de-

diferenciarse a anaplásico
Carcinoma Anaplásico

• Tratamiento
• Paliativo

• Pronóstico
• Malo
• Sobrevida media menor a 6 meses
Carcinoma Medular

• Deriva de las células C tiroideas

• Produce Calcitonina

• Tercer carcinoma más frecuente

• Mas frecuente en mujeres

• Metástasis hematógenas
• Pulmón, hueso, hígado y suprarrenales
Etiología

• 80% es esporádico

• 20% es familiar
• Mutaciones en gen RET
• MEN 2 A y B
• Autosómico dominante
Carcinoma Medular Patología

• Células grandes con citoplasma granular

y núcleo excéntrico

• Inmunoperoxidasa positiva para

calcitonina y amiloide

• Estroma con birrefringencia verde y se

tiñe con rojo Congo
Tratamiento

• ES QUIRÚRGICO
• Tiroidectomía total con disección ganglionar central
– Revisión de compartimiento lateral
• DESCARTAR FEOCROMOCITOMA previo a cirugía
– MEN 2

• Sustituir levotiroxina
• NO SUPRIMIR TSH

• Otros tratamientos
• Radioterapia, quimioterapia, análogos de somatostatina
• Vandenatib en enfermedad metastásica progresiva
Hipoglucemias
HIPÓFISI
S
Caso No. 1

• Acude a tu consulta un hombre de 47 años de edad

por presentar crecimiento de manos y cambio en la
talla de sus zapatos.
• Cuenta con antecedentes de hipertensión arterial,
diabetes mellitus y apnea obstructiva del sueño
• PA 140/90 FC 90 FR 20 Sat 90 %
• A la exploración física presenta macrognatia,
macroglosia, acrocordones.
1. ¿Cuál es tu sospecha clínica?

a) Acromegalia
b) Síndrome de Cushing
c) Hiperparatiroidismo primario
d) Prolactinoma
2. ¿Qué prueba de tamizaje realizas?

a) Niveles aleatorios de GH
b) Curva de tolerancia oral a glucosa
c) Curva de supresión de GH
d) IGF-1
3. ¿Tu resultado anterior es positivo,
con que estudio confirmas tu sospecha?
a) Niveles aleatorios de GH
b) Curva de tolerancia oral a glucosa
c) Curva de supresión de GH
d) IGF-1
4. Se confirma tu sospecha, ¿qué
estudio
de gabinete solicitas ahora?
a) TC de Cráneo
b) RMN de Hipófisis
c) RMN de páncreas
d) Gamagrama Tc99
4. ¿Qué estudio NO solicitarias
para completar su valoración?
a) Ecocardiograma
b) Radiografía de Tórax
c) Colonoscopia
d) Campimetría visual
5. ¿Qué tratamiento le provee la mejor
posibilidad de cura?
a) Cirugía
b) Cabergolina
c) Pegvisomant
d) Liraglutide
Caso clínico

Varón de 19 años que acude por aumento de peso,

hipertensión diagnosticada en un check-up en la
universidad y glucosa en ayuno de 108 mg/dL. Refiere
como principales quejas menor desempeño en sus rutinas
de gimnasio y disminución de libido. No consume
medicamentos, “sólo un suplemento que me recomendó
mi entrenador en el gym”.

• a) Insuficiencia adrenal.
• b) Hipotiroidismo secundario.
• c) Síndrome de Cushing iatrogénico
• d) Enfermedad de Cushing
• e) Acromegalia
Sx. Cushing
Definición
• Enfermedad ocasionada por un
incremento en cortisol
• Iatrogéno (principal causa)
• Endógeno
• Enfermedad de Cushing (Adenoma hipofisario)
Caso clínico

• Hombre de 25 años de edad con hipertensión

arterial y DM 2 de difícil control. Tiene estrías
violáceas en el abdomen, giba dorsal, cojinetes
supraclaviculares y acantosis nigricans en cara
posterior del cuello. No ha ingerido fármacos.
El diagnóstico más probable es:
• a. Hiperplasia suprarrenal congénita
• b. Feocromocitoma
• c. Hiperaldosteronismo primario
• d. Síndrome de Cushing
Sospecha de hipercortisolismo

1. Obesidad de aparición súbita

2. HAS resistente a tratamiento
3. DM de difícil control
4. SOP más otro estigma de Cushing
5. Osteoporosis en paciente joven (65a)
Estigmas de Cushing

• Estrías
violáceas de
>1cm
• Miopatía
proximal

• Equimosis
• Pletora facial
Caso clínico

Con respecto a esta enfermedad la causa

patológica más frecuente es:
• a. Hiperplasia suprarrenal
• b. Adenoma suprarrenal
• c. Defecto enzimático congénito
• d. Adenoma hipofisario
Síndrome de Cushing endógeno
Caso clínico

Varón de 25 años, que acude por estrías violáceas en

abdomen y ganancia ponderal de 7 kg en un mes. Su TA es
de 158/98 mmHg. ¿Cuál es el primer estudio a considerar
entre los siguientes en este paciente?

• a) RM hipófisis
• b) Cateterismo de senos venosos petrosos post-estimulación
con CRH
• c) Aldosterona, actividad plasmática de renina
• d) Medición matutina de cortisol post-dosis de 1 mg de
dexametasona la noche previa, o recolección de orina de 24
horas para medición de cortisol libre
• e) TAC adrenales
Estudios de tamizaje

Prueba de supresión
Cortisol urinario de Cortisol
dosis bajas de
24h salival/nocturno
dexametasona (1mg)
• Aumento • Perdida de • Perdida de ciclo
producción de retroalimentación circadiano.
cortisol. negativa.
Abordaje diagnóstico Sospecha Clínica de
Síndrome Cushing

Cortisol orina, prueba

supresión Dexa 1mg, cortisol
salival.

ACTH

ALTA BAJA

Dosis altas Dexa 8mg Adrenal

SUPRIME: Enfermedad NO suprime: Ectópico

Caso clínico

En un paciente al cual se le ha diagnosticado hipercorticismo

por clínica y laboratorio, es sometido a una prueba de
inhibición con dosis altas de dexametasona, obteniéndose un
resultado positivo, ¿Cuál  de los diagnósticos etiológicos de
hipercortisolismo es el más probable?

• a)       Enfermedad de Cushing

• b)       Síndrome de Cushing por ACTH ectópica
• c)       Síndrome de Cushing por tumor suprarenal
• d)       Hipercortisolismo endógeno familiar
• e)       Todas son correctas
Caso Clínico

• Hombre de 35 años de edad que acude

a consultar por disfunción eréctil,
disminución de la libido y de la fuerza
muscular. Niega ginecomastia,
galactorrea o cambios visuales. Es
referido por hiperprolactinemia. Al
examen físico lo encuentra normal y
documenta prolactina en 95.3 μg/l.
• ¿Cuál es la causa más común de
hiperprolactinemia?

• Uso de medicamentos
• Prolactinoma
• Lesiones de hipotálamo/hipófisis
• Macroprolactinemia
• El paciente niega el uso de
medicamentos. ¿Cuál sería el siguiente
estudio que le solicitaría?

• Prueba de polietilenglicol
• Resonancia magnética de hipófisis
• Hormona de Crecimiento
• TSH y T4L
• El examen previo arroja una TSH en 1.2
y T4L en 0.99. ¿Con cuál estudio
continuaría?

• Prolactina diluida
• Prueba de polietilenglicol
• Resonancia Magnética de hipófisis
• T4 total, T3 total, T3 libre, tiroglobulina
• Hormona de Crecimiento
• ¿Qué tratamiento inicial le daría al
paciente?

• Cirugía transesfenoidal
• Análogos de la somatostatina
• Agonistas dopaminérgicos
• El paciente no tiene galactorrea, por lo que no
requiere tratamiento
Caso clínico

• Mujer de 23 años que consulta por amenorrea

secundaria de 2 años de evolución. Como parte
de su abordaje le realizaron Resonancia
Magnética de hipófisis que reportó tumor
hipofisiario de 0.7 cm, central, sin compresión al
quiasma óptico.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?
• Prolactinoma
• Tumor productor de GH
• Tumor productor de ACTH
• Tumor no productor
Caso Clínico

• Mujer de 29 años con padecimiento de 4 meses

de evolución que inició posterior a parto de su
tercer hijo, caracterizado por bradipsiquia,
bradilalia, astenia, adinamia, aumento de peso,
caída de cabello, amenorrea. A la Exploración
física hipotensa, bradicárdica. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

• Insuficiencia suprarrenal
• Hipotiroidismo grave
• Macroadenoma hipofisario
• Síndrome de Sheehan
Hipotiroidismo
Medicamentos
Primario
Definición de hiperprolactinemia

• Cifras de prolactina
>25 μg/l
• en condiciones basales
• la media de varias
determinaciones

• Considerar “Efecto
Hook”
• si clínica es muy
sugestiva
• Hiperprolactinemia leve
Etiología

• Causa más común ***

• Secundaria a MEDICAMENTOS !!!

• Segunda causa más común

• Fisiológica por EMBARAZO
Hiperprolactinemia secundaria

• Antagonistas de receptores
dopaminérgicos.
• Metoclopropamida, sulpiride, domperidona.
• Fenotiacina (clorpromacina).
• Butirofenonas.

• Otros.
• Estrógenos (anticonceptivos), benzodiacepinas,
opiáceos,
• Cimetidina, antidepresivos tricíclicos, ISRS, otros
(verapamil, acetato de ciproterona, reserpina, alfa-
metildopa).
Hiperprolactinemia Fisiológica

• Embarazo y lactancia.

• Sueño.

• Estrés.

• Relaciones sexuales, estimulación del

pezón
Lesiones hipotalámicas e hipofisiarias

• Hipotálamo.
• Cualquier lesión hipotalámica
• por descenso de la dopamina hipotalámica
• Lesiones hipofisarias
• Por secreción primaria:
• Prolactinoma.
• Tumores mixtos
• Por compresión del tallo hipofisiario:
• Tumores
• Síndrome de la silla turca vacía
• Hipofisitis
Otras causas

• Hipotiroidismo primario
• Aumento de estrógenos
• Cirrosis, SOP, tumores ováricos.
• Insuficiencia renal crónica e insuficiencia
hepática
• Lesiones de la pared torácica.
• Herpes zóster, quemaduras y traumatismos torácicos
• Producción ectópica
• tumores neuroendocrinos
• Macroprolactinemia
Abordaje

• ¿Qué hacer ante el hallazgo de

hiperprolactinemia?

1. Confirmar hiperprolactinemia
2. Descartar causas fisiológicas
(embarazo) e ingesta de fármacos
3. Descartar hipotiroidismo, hepatopatía,
nefropatía, lesiones torácicas.
4. Descartar Macroprolactinemia
5. Descartar prolactinoma
Prolactinoma

• Adenoma hipofisiario más frecuente

• Microadenoma es más común en mujeres

20:1

• Macroadenoma igual en ambos géneros

1:1

• Nivel de prolactina se relaciona a tamaño

tumoral
Cuadro clínico

• Mujeres • Hombres

• Clínica por compresión

• Galactorrea • Cefalea, alteraciones
• Hipogonadismo visuales e
hipogonadotrópico hipopituitarismo
• Infertilidad, oligo- • Hipogonadismo
amenorrea, disminución de hipogonadotrópico
la libido, fatiga, • Impotencia,
osteoporosis. disminución de la
• Clínica por compresión libido, infertilidad
• Galactorrea y
• Hipopituitarismo ginecomastia.
Diagnóstico

• DESCARTAR OTRAS CAUSAS

• Valores de 25 a 100 μg/l sugieren macroadenoma no
funcionante, comorbilidades o fármacos.
• Valores >100 μ g/l son típicos de prolactinoma
• >200 es excepcional que no se deba a prolactinoma

• Estudios de imagen.
• RM contrastada de hipófisis
Tratamiento

• Indicaciones
• Macroprolactinomas.
– Siempre deben tratarse.
• Microprolactinomas.
– Con síntomas molestos
– alto riesgo de osteoporosis
– asintomáticas con deseo gestacional.

– Si no se trata, se realizará un control periódico de los

niveles de PRL.
Tipo de tratamiento

• Médico
• Agonistas dopaminérgicos
• Ergotamínicos***
– Cabergolina
– Bromocriptina
– Pergolide*
• No ergotamínicos
– Quinagolida

• Quirúrgico
• ¿Cuándo hacer cirugía transesfenoidal?

• Radioterapia???

***En altas dosis pueden causar enfermedad valvular cardiaca

* Retirado del mercado
Prolactinoma y embarazo

• Se debe de individualizar cada caso.

• Microprolactinoma.
• Suspender el tratamiento con agonistas
dopaminérgicos
• Monitorizar con campimetría óptica
• Está aceptado igualmente mantener el tratamiento
con bromocriptina (o cabergolina)
• Macroprolactinoma.
• Para la mayoría de pacientes: mantener el tratamiento
con bromocriptina (o cabergolina)
Caso Clínico

• Paciente femenino de 24 años de edad, desde

hace 2 semanas tiene poliuria, sed excesiva y
pérdida de peso de 2 kilogramos. Tiene glucosa
de 75 mg/dl. No toma ningún medicamento.
Densidad urinaria de 1.003. El diagnóstico más
probable es
 
1. Acidosis tubular renal tipo IV
2. Secreción inapropiada de hormona antidiurética
3. Diabetes insípida
4. Diabetes mellitus tipo 2
Índice / Agenda

• Diabetes insípida Central

• Diabetes insípida Nefrogénica

• SIADH (Síndrome de secreción inapropiada de ADH)

• SIAD (Síndrome de antidiuresis inapropiada)
Diabetes Insípida

• Central
• Ausencia de secreción de ADH por la neurohipófisis
• Puede ser temporal o permanente

• Nefrogénica
• Ausencia de respuesta renal al estímulo de ADH
Diabetes insípida central

• Primaria.
• Idiopática (causa más frecuente).
• Hereditaria.
– Autosómica dominante.
– Recesiva ligada a X.
– Autosómica recesiva.
» En el síndrome de Wolfram se asocia: diabetes insípida
neurogénica, diabetes mellitus tipo 1, atrofia óptica, sordera
neurosensorial y dilatación de vías urinarias.
• Secundaria.
• A patología hipotalámica.
• Tumores o granulomas hipotalámicos
• Cirugía hipotalamo-hipofisaria (puede ser transitoria o permanente)
• Traumatismos craneales
• Fármacos
– Clorpromacina, fenitoína, alcohol.
Clínica

• Poliuria, Polidipsia y nicturia

• Enuresis en niños
• El inicio es ABRUPTO

• Presentación adipsica
• SIN POLIDIPSIA
• Predispone a hipernatremia y deshidratación
• Por lesión hipotalámica anterior
¿Cómo hacer el diagnóstico?

• Recordar que falta hormona

ANTIDIURÉTICA

• No hay nada que impida la diuresis!!!

• Por tanto:

Incapacidad de concentrar la orina!!!

Diagnóstico

• Osmolaridad urinaria disminuida

• <300 mosm/kg
• Densidad urinaria disminuida
• <1.010 (algunos consideran <0.005)

• Osmolaridad plasmática aumentada

• >290 mosm/kg
• Hipernatremia
• Dependiendo de capacidad de tomar agua
Diagnóstico Diferencial

DIABETES POLIDIPSIA DIABETES

INSÍPIDA PRIMARIA INSÍPIDA
CENTRAL NEFROGÉNICA

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Tratamiento DI central

• Desmopresina (vía intranasal, s.c, i.v. u

oral)
• Vasopresina (vía s.c, i.v)

• Otros:
• clorpropamida, carbamacepina y clofibrato.
Diabetes Insípida Nefrogénica

• Etiología
• Las formas secundarias son más frecuentes que
las primarias.
• Primaria.
– Recesiva ligada al cromosoma X que afecta al gen del
receptor V2 de la ADH.
• Secundaria.
– Patologías renales.
– Nefropatías crónicas glomerulotubulares, poliquistosis
renal, tras uropatías obstructivas (tarda en recuperarse
1-2 meses).
– Hipercalcemia, hipopotasemia (insensibilidad de ADH en
el túbulo).
– Fármacos.
» Litio, demeclociclina (tipo de tetraciclina).
Tratamiento de DI nefrogénica

• Tratamiento

• Corrección de las alteraciones metabólicas (calcio,

potasio).
• Restricción de sal.
• Hidroclorotiazida (diuréticos tiazídicos).
• Como coadyuvante: indometacina.
 Caso Clínico

• Hombre de 45 años de edad previamente sano es

diagnósticado de neunomía de lóbulo inferior derecho.
A la exploración física consciente y orientado. T/A en
120/80 en supino y en bipedestación 130/80. Diuresis
de 1 litro en 24 horas. Labs: Hg 12 mg/dL, creatinina
0.6 mg/dL, ácido úrico 2.2 mg/dL, Na de 127 mEq/l, K
3.4 mEq/l. La actitud de la hiponatremia en este
paciente:

1. Restricción hídrica
2. Tratamiento con furosemide
3. Solución salina hipertónica
4. Ingesta abundante de agua
SIADH

• Secreción de ADH inapropiadamente

ALTA para el nivel de osmolaridad sérica
Etiología
Clínica

• Se presentan con HIPONATREMIA

EUVOLÉMICA

• Asintomáticos.
• Generalmente hiponatremias leves y de larga evolución.
• Síntomas leves/moderados (generalmente Na >120 mEq/L
e instauración en >48 horas).
– Cefalea, irritabilidad, inatención, bradipsiquia, anorexia,
náuseas, vómitos, somnolencia

• Síntomas moderados/graves (generalmente Na

<120 mEq/L e instauración <48 horas).
• Debilidad muscular e hiporreflexia, estupor, coma,
convulsiones, distrés respiratorio
¿Cómo hacer el Diagnóstico?

• Recordar que hay exceso de hormona

ANTIDIURÉTICA

• El líquido consumido o administrado será

retenido por la ANTIDIURESIS
• Se diluirán los solutos principales del cuerpo (p.e. Sodio,
ac.úrico…)

• La ANTIDIURESIS limita la cantidad de

líquido en la orina
• La osmolaridad urinaria no podrá bajar de cierto punto, por
la falta de diuresis
Criterios diagnósticos

N Engl J Med 2007;356:2064-72.

Mujer de 43 años de edad con ataque al estado general,
pérdida de peso, náusea y dolor muscular generalizado de
varios meses de evolución.
A la EF: T/A 90/60, FC 80 lpm. Bien hidratado, ruidos
cardiacos normales, abdomen con dolor generalizado,
hiperpigmentación de piel. Se documenta Na 130, K 5.2 y Cl
102. ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica de este
paciente?
1. Hipotiroidismo
2. Hipopituitarismo
3. SIADH
4. Hipocortisolismo primario
Caso clínico

• Una mujer de 27 años de edad se presenta a tu consultorio por

pérdida de peso, cansancio y debilidad. También presenta
náuseas y vómitos pero no disfagia. Su exploración física es
normal excepto hiperpigmentación cutánea. Su sodio en suero es
bajo y potasio alto. ¿Cuál es la principal causa de esta entidad?

• Tuberculosa
• Anticuerpos anti 17-hidroxilasa
• Idiopática
• Metástasis
• Anticuerpos anti 21-alfa hidroxilasa
 Feocromocitoma

¿ Qué componente se libera para desencadenar la

sintomatología clásica en los feocromocitomas?

1. Cromogranina A
2. Endotelina
3. Adrenalina
4. Dobutamina
5. Eritropoyetina
 Feocromocitoma

¿ Cuál es el tratamiento farmacológico más apropiado

para el control de una crisis hipertensiva en un paciente
con feocromocitoma?

a. Diltiazem
b. Metoprolol
c. Captopril
d. Prazocin
e. Clortalidona
 Feocromocitoma

Se trata de un tumor derivado de las células cromafines

del sistema simpático, que sigue la “regla del 10%”.

- 10% son extraadrenales.

- El 10% aparecen en la infancia.
- El 10% son familiares (feocromocitoma familiar, o
formar parte del síndrome MEN 2)
- El 10% son bilaterales.
- El 10% son malignos.
- El 10% son silentes.
 Feocromocitoma

Producen, almacenan y secretan catecolaminas:

- Noradrenalina y Adrenalina.
- Los extraadrenales secretan sólo
noradrenalina.
- En raras ocasiones sólo producen adrenalina,
especialmente cuando se asocian a MEN.
- Puede secretar otros péptidos, como
cromogranina A, somatostatina, PTH-like,
etc.
 Feocromocitoma

Debe sospecharse cuando el paciente

presenta 5 H:

HTA (es la manifestación más frecuente)

Hiperhidrosis
Hipermetabolismo,
Hiperglucemia
Headache (cefalea).
Feocromocitoma

Enfermedades asociadas:

- MEN tipo 2A o 2B
- Neurofibromatosis o enfermedad de
Von Recklinghausen.
- Enfermedad de von Hippel-Lindau.
 Feocromocitoma

Paroxismos o crisis.
• Se caracterizan por la tríada de cefalea, sudoración y
palpitaciones, así como HTA paroxística.
• Factores desencadenantes de las crisis:
1. Presión en la vecindad del tumor,
2. Ejercicio físico,
3. Estrés psicológico,
4. Micción (feocromocitoma de vejiga),
5. Anestesia general,
6. Parto,
7. Fármacos: tricíclicos, morfina, meperidina, naloxona,
metoclopramida, glucagón.
 Feocromocitoma: Diagnóstico.

• No hay consenso en cuanto a la mejor prueba

diagnóstica.
- Metanefrinas en orina de 24 h.
- Prueba más específica (de elección).
- Catecolaminas en orina de 24 h.
- Prueba más sensible.
- Ácido vanilmandélico en orina 24 h: Poca utilidad.
- Metanefrinas en plasma.
Alto valor predictivo negativo; si son normales, excluyen
feocromocitoma, salvo casos muy precoces y tumores
secretores exclusivamente de dopamina.
 Feocromocitoma: Diagnóstico.

- Localización del tumor Las técnicas más utilizadas son:

- TAC o RM abdominal:
- Identifica el 95% de los feocromocitomas (no usar
contraste si el paciente no lleva bloqueo.
- Gammagrafía con MIBG-I131 (metayodobencilguanidina).
Sobre todo si extraadrenal.

- Contraindicada BAAF.
 Feocromocitoma: Diagnóstico.

También son útiles:

• Octreoscan
• PET (sobre todo para extraadrenales y metástasis de
feocromocitoma maligno).
 Feocromocitoma: Tratamiento

Quirúrgico: De elección.
Suprarrenalectomía laparoscópica.
- Previo a la cirugía es necesario un tratamiento
preoperatorio de al menos 10-14 días.
- Tras la cirugía, puede aparecer hipotensión
- Tratamiento preoperatorio:
Tratamiento
Indicado durante 14 días
Bloqueo α preoperatoriamente.
Fenoxibenzamina, prazocin,
doxazosina.
Siempre debe darse TRAS el
Bloqueo ß bloqueo α para evitar crisis
hipertensivas (se bloquean los
receptores ß1 y ß2, éstos
últimos vasodilatadores).
• Masculino de 44 años de edad con
diagnóstico de acromegalia y aneurisma de
la arteria cerebral anterior. Tiene DM
secundaria a acromegalia con buen control,
pero hiepertensión arterial sistémica
resistente a tratamiento (3 medicamentos a
dosis máxima, entre ellos diurético).
• En los laboratorios se observa hipocalemia
que requiere sustitución con tabletas
orales.
• ¿Cuál es la principal causa de
hipertensión secundaria?

• Aldosteronismo primario
• Estenosis de las arterias renales
• Acromegalia
• SAOS
• Pseudohiperaldosteronismo
• Mencione un método de escrutinio para
el aldosteronismo primario

• Prueba de carga con sal

• Prueba de captopril
• Prueba de fludrocortisona
• Prueba de relación aldosterona / renina
Etiología

• Adenoma
• Enfermedad de Conn
• Entre 30 y 50 años de edad
• Mayor aldosterona y menor potasio
• Suelen ser menores de 2.5 cm de diámetro mayor

• Hiperplasia (MAS FRECUENTE)

• Mayor en varones
• Entre 40 y 50 años de edad
• Alteraciones bioquímicas leves

• Carcinoma (<1%)
• Tumor de mayor tamaño y secreta otras hormonas

• Remediable con Glucocorticoides

• Síndrome de Sutherland
• Producción regulada por ACTH (se trata con glucocorticoides para suprimirla)
• ¿Cuál sería el diagnóstico del paciente si
se encontrara una aldosterona 90 ng/dl (4-
16 ng/dl) y una actividad de renina
plastmática >150?

• Aldosteronismo primario
• Estenosis de las arterias renales
• Acromegalia
• SAOS
• Pseudohiperaldosteronismo
• Nuestro paciente tuvo una aldosterona
elevada y una renina baja, con una relación
>30, además de fallar a suprimir
aldosterona con una carga de sal. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?

• Enfermedad de Conn
• Hiperplasia adrenal
• Aldosteronismo remediable con glucocorticoides
• Carcinoma suprarrenal
• Usted realiza una tomografía de
suprarrenales, observando una lesión
compatible con adenoma de 1.5 cm en
su eje mayor. ¿Cuál será su manejo?

• Tratamiento médico
• Adrenalectomía unilateral
• Adrenalectomía bilateral
• Cateterismo de venas suprarrenales
Diagnóstico Difierencial

• Hiperaldosteronismo secundario
• Estenosis de arterias renales ***
• Depleción de volumen
• Síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca
• Reninomas
• Síndrome de Barter
• Nefropatía perdedora de sal
• Exceso de mineralocorticoides
• Síndrome de Liddle
• Consumo de regaliz
• Secreción de mineralocorticoides no aldosterona
Tratamiento

• Quirúrgico
• adenoma, hiperplasia unilateral y carcinoma

• Médico
• hiperplasia bilateral.
• Dieta hiposódica, diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, amiloride, triamterene, eplerenona)

• En carcinoma:
• Aminoglutetimida, ketoconazol, mitotane
Caso No. 1

• Te solicitan valoración en el área de urgencias por

mujer de 27 años de edad con diagnóstico de
pielonefritis; en su TC de abdomen se observo lesión
adrenal izquierda.
• Sin antecedentes patológicos.
• Asintomática
• PA 150/90 FC 75 FR 18 Sat 95 %
• A la exploración física presenta solamente Giordano
(+) derecho.
1. ¿Qué características del tumor por TC
son indicativas de malignidad?
a) < 4 cm
b) > 4 cm
c) Bordes regulares
d) Homogenea
2. ¿Qué entidad NO tienes que
descartar en este paciente?
a) Cushing
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Feocromocitoma
d) Glucagonoma
3. ¿Qué estudio utilizarias para
descartar
Feocromocitoma?
a) Adrenalina
b) Metanefrinas plasmáticas
c) Cortisol Urinario
d) Aldosterona Sérica
4. ¿Realizarías una Biopsia Guiada de
dicha
lesión?
a) Si
b) No

¿Por qué?
5. ¿Previo a realizar una cirugía de
Feocromocitoma que deberías realizar?
a) α y β bloqueo
b) Control de potasio
c) Manejo antibiótico
d) Control de lípidos
Caso clínico

• En un hombre de 28 años, operado y curado hace

3 años de acromegalia, en el que se detecta
hipercalcemia, con fosforo bajo y PTH elevada y el
gamagrafia con Sestamibi a los 150 minutos (2a
fase de la prueba, tras el lavado de la actividad
tiroidea) demuestra captación positiva en 3 puntos
de la región anterocervical, el diagnóstico más
probable es:
1. Carcinoma medular de tiroides
2. Insuficiencia renal crónica
3. Neoplasia endocrina múltiple.
4. Bocio multinodular toxico.
Caso clínico

Manifestación más frecuente en el síndrome de

neoplasia endocrina múltiple tipo 1

1. Insulinoma
2. Hiperparatiroidismo primario
3. Gastrinoma
4. Adenoma hipofisiario
5. Carcinoma medular de tiroides
Definición Neoplasia Endocrina Múltiple

• Trastornos familiares autosómicos dominantes

en los cuales aparecen neoplasias en
órganos endocrinos.
• Men1 (síndrome de Wermer)
• Men 2
Clasificación

Tipo 1
MEN
A
Dx: 2/3
Tipo 2
B
MEN 1

Gastrinoma 60%
Páncreas
Insulinoma 30%
80%
Hiperplasia Prolactinoma 60%
Paratiroides
HiperCa leve Pituitary 50- 30%
Acromegalia
80-100%
Primera manifestación 60%
(multicentricos)
Tx: QX3/2

Cr 11q13
MENINA
Gen supresor
tumoral
AD
Caso clínico

Paciente masculino de 25 años de edad con

antecedente de cáncer medular de tiroides en su
madre y hermana. Acude por hipertensión,
palpitaciones, cefalea y sensación de muerte
inminente. A la exploración física: facies marfanoide.
El diagnóstico más probable es:
• a. Pseudohiperaldosteronismo
• b. Hiperaldosteronismo 1rio
• c. Insuficiencia suprarrenal
• d. Feocromocitoma
Caso clínico

Tomando en cuenta los antecedentes del

paciente, ¿cuál es el diagnóstico más
probable?
• a. NEM 2a
• b. NEM 1
• c. NEM 2b
Caso clínico

• Acerca del carcinoma medular de tiroides, indique

cual opción es falsa :
• a) Forma parte del MEN 2 A
• b)  Generalmente existen antecedentes
heredofamiliares del mismo
• c)  Es la neoplasia más frecuente de la glándula
tiroidea.
• e)  A y b son falsas
 MEN 2
AD Cr 10q12
RET Protoncogen

A B

• Feocromocitoma 50% • Feocromocitoma 30%

• Tumor paratiroides • Neromas cutáneos,
30% fenotipo marfanoide
• Cáncer medular de • Cáncer Medular de
tiroides 90-100% tiroides 100%
• SIN FENOTIPO
• NO AFECTA
ESPECIFICO
PARATIROIDES
Feocromocitoma 22
3

• Usualmente adrenales
• Bilaterales
• Mayor secreción de adrenalina
MEN2 B

• Fenotipo Marfanoide
• Ganglioneuromas mucosos 100%