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ESTÓMAGO
Anatomía

• La porción del estómago que se une al esófago se denomina cardias.

• El esfínter esofágico inferior es una estructura anatómicamente indistinguible, pero
fisiológicamente demostrable, ubicada en un punto proximal al cardias en la unión
gastroesofágica (GE).
• En la porción distal del estómago se ubica en el esfínter pilórico, que lo conecta con la
porción proximal del duodeno
• El segmento más alto del estómago es una porción distensible denominada fondo, que se
relaciona por arriba con el diafragma y con el bazo en la parte lateral.
• El ángulo de His es el sitio en que el fondo gástrico se une con el lado izquierdo de la unión
GE
• El cuerpo gástrico contiene la mayor parte de las células parietales (oxínticas), aunque
también existen en menor cantidad en el cardias y el fondo
• El antro gástrico constituye 25 a 30 por ciento de la porción distal del estomago.
• La mayor parte del aporte sanguíneo al estómago proviene del tronco celiaco a través de
cuatro arterias.
• Las arterias gástricas izquierda y derecha forman un arco anastomótico que recorre la
curvatura menor, en tanto que las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha forman un
arco similar que recorre la curvatura mayor.
• La arteria más grande que llega al estómago es siempre la gástrica izquierda, que por lo
general se origina en el tronco celiaco y se divide en las ramas ascendente y descendente a
lo largo de la curvatura menor
• En 20% de los casos, la arteria gástrica izquierda da origen a un vaso aberrante que se
dirige por el ligamento gastrohepático (epiplón menor) hasta el lado izquierdo del hígado.
• La arteria hepática izquierda aberrante es más común, más pequeña y por lo general se
puede ligar sin consecuencias importantes.
• A la arteria gástrica izquierda le sigue en tamaño la gastroepiploica derecha, que se origina
con relativa constancia en la arteria gastroduodenal, justo por atrás de la primera porción
del duodeno
• La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplénica y se une con la
gastroepiploica derecha para formar el arco gastroepiploico, que se distribuye por la
curvatura mayor.
• La arteria gástrica derecha por lo general se origina en la arteria hepática, cerca del píloro
y el ligamento hepatoduodenal y se extiende en dirección proximal a lo largo del
segmento distal del estómago.
• En el fondo, a lo largo de la curvatura mayor proximal, se encuentran las arterias y venas
gástricas cortas, que provienen de la circulación esplénica
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• Las venas que drenan el estómago casi siempre son paralelas a las arterias.
• Las venas gástrica izquierda (vena coronaria) y gástrica derecha casi siempre drenan hacia
la vena porta, aunque en ocasiones la vena coronaria drena en la vena esplénica.
• La vena gastroepiploica derecha drena hacia la vena mesentérica superior cerca del borde
inferior del cuello del páncreas, en tanto que la vena gastroepiploica izquierda drena en la
vena esplénica.

Drenaje linfático

Inervación

• Los nervios de Latarjet envían ramas segmentarias hacia el cuerpo del estómago antes de
terminar cerca de la incisura angular en una formación denominada “pata de cuervo”, que
envía ramas hacia la región antropilórica.
• Pueden existir ramas adicionales hacia la porción distal del estómago y el píloro, que se
ubican cerca de la arteria gástrica derecha o de la gastroepiploica, o de ambas.
• En 50% de los pacientes existen más de dos nervios vagos a la altura del hiato esofágico.
La rama que el vago posterior envía hacia la cara posterior del fondo se denomina “nervio
criminal” de Grassi
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Características histológicas

• En el cardias, las glándulas gástricas están ramificadas y secretan sobre todo moco y
bicarbonato, pero poco ácido.
• En el fondo y el cuerpo, las glándulas tienen forma más tubular y las criptas son profundas.
En estas glándulas abundan las células parietales y principales.
• En el antro, de nuevo se ramifican las glándulas gástricas, son menos profundas, tienen
pocas células parietales y presentan células G secretoras de gastrina y células D secretoras
de somatostatina.

Fisiología

• Secreción de acido
• Secreción de pepsinógeno
• Factor intrínseco
• Barrera mucosa del estomago
• Hormonas gástricas
• Motilidad y vaciamientos gástricos
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Diagnóstico de la enfermedad gástrica

❖ Signos y síntomas

Los síntomas más comunes de enfermedad gástrica son dolor, pérdida ponderal, saciedad
temprana y anorexia. Otras molestias frecuentes son náusea, vómito, distensión abdominal y
anemia.

A menudo varios de estos síntomas (dolor, distensión, náuseas y saciedad temprana) son descritos
por los médicos como dispepsia, sinónimo del término popular “indigestión”. Entre las causas más
frecuentes de dispepsia se encuentran la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) y ciertas
afecciones del estómago, la vesícula biliar y el páncreas.

❖ Pruebas diagnósticas
• Esofagogastroduodenoscopia

• Pruebas radiológicas
• TAC y RMN
• Ecografía endoscópica
• Análisis de secreción gástrica
• Gammagrafía
• Pruebas para detección H. pylori
• Pruebas de motilidad antroduodenal y electrogastrografia

Enfermedad ulcerosa péptica

Las úlceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden hasta
la submucosa o hasta una capa más profunda. Pueden ser agudas o crónicas y se deben a un
desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa.
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Fisiopatología y etiología

• Se reconoce que la mayor parte de úlceras gástricas y duodenales son causadas por
infección por H. pylori, por el uso de NSAID o por ambos la vía final común para la
formación de úlceras es la lesión acidopéptica de la barrera de la mucosa gastroduodenal.
• H. pylori predispone a la formación de úlceras, tanto por hipersecreción de ácido como
por la afectación de los mecanismos de defensa de la mucosa.
• El consumo de NSAID causa úlceras predominantemente por compromiso de las defensas
de la mucosa.
• Las úlceras duodenales pueden observarse desde el punto de vista tradicional como una
enfermedad por incremento de la acción acidopéptica sobre la mucosa duodenal,
mientras que las úlceras gástricas se perciben como una enfermedad por debilitamiento
de las defensas de la mucosa.
• Existen otras anomalías que causan úlcera péptica, como síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma); hiperfunción o hiperplasia de células G del antro, o ambas; mastocitosis
sistémica; traumatismos; quemaduras y tensión fisiológica intensa.
• Entre otros agentes causales resaltan el uso de fármacos (todos los NSAID, ácido
acetilsalicílico y cocaína), tabaquismo, consumo de alcohol y estrés.
• Es posible que en Estados Unidos más de 90% de las complicaciones graves de la úlcera
péptica se deba a infección por H. pylori, uso de NSAID o tabaquismo.

Infección por H. Pylori

• Con flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa

• Casi 50% de la población mundial está infectado con H. pylori, una causa importante de
gastritis crónica.
• Está claro que Helicobacter tiene una participación etiológica en el desarrollo del linfoma
gástrico.
• La infección por H. pylori está relacionada con la disminución de las concentraciones de
somatostatina, una menor producción de RNA mensajero para somatostatina y la
reducción del número de células D productoras de somatostatina.
• Otros mecanismos por los que H. pylori causa lesión de la mucosa gastroduodenal
incluyen producción de toxinas (vacA y cagA), síntesis local de citocinas (en particular,
interleucina-8) por la mucosa del antro infectada, migración de células inflamatorias y
liberación de mediadores de la inflamación, reclutamiento y activación de factores
inmunitarios locales y mayor apoptosis.
• Hasta 90% de los pacientes con úlceras duodenales y entre 70 y 90% de pacientes con
úlceras gástricas presentan infección por H. pylori.
• Con base en varios estudios prospectivos con asignación al azar queda claro que la
curación de la infección por H. pylori modifica en forma notoria la evolución de la úlcera
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péptica y disminuye la frecuencia de la recurrencia ulcerosa en más de 75% en pacientes

tratados sólo con fármacos supresores de ácido (en quienes no se erradica H. pylori), a
menos de 20%, en pacientes que reciben tratamiento con antibióticos adecuado.

Secreción de ácido y ulcera péptica

• Tomando en consideración que muchos pacientes con úlcera duodenal producen

cantidades excesivas de ácido gástrico, se ha argumentado que las concentraciones
“normales” en ayuno de gastrina en estos pacientes se encuentra en cifras
inapropiadamente elevadas, y que existe una alteración en el “mecanismo de
retroalimentación”, en especial dado que se ha demostrado un incremento aparente en la
sensibilidad de las células parietales a la gastrina.

• La secreción de ácido es variable en pacientes con úlcera gástrica. Por lo general, se

describen cuatro tipos de úlcera gástrica, aunque la clasificación original de Johnson
contenía tres tipos. La más común, la tipo I de Johnson, se localiza en forma característica
cerca de la incisura angular de la curvatura menor, en proximidad al sitio de unión entre el
antro y el cuerpo del estómago. Estos pacientes casi siempre tienen secreción de ácido
normal o disminuido. La úlcera gástrica tipo II está relacionada con la enfermedad ulcerosa
duodenal activa o latente, en tanto que la úlcera tipo III se ubica proximal al píloro. Tanto
las úlceras gástricas de tipo II como las de tipo III se relacionan con secreción de ácido
gástrico normal o elevada. Las úlceras gástricas tipo IV se desarrollan cerca de la unión
gastroesofágica y se relacionan con producción de ácido normal o disminuido. Las úlceras
tipo V son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier parte del estómago
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Antiinflamatorios no esteroideos en la enfermedad ulcerosa péptica.

• El uso crónico de NSAID (incluido el ácido acetilsalicílico) incrementa el riesgo de

enfermedad ulcerosa péptica en casi cinco veces y el riesgo de hemorragia de tubo
digestivo alto en casi cuatro veces
• Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica (en especial hemorragia o
perforación) son mucho más comunes en pacientes que utilizan NSAID

Tabaquismo, estrés y otros factores

• Los individuos fumadores tienen el doble de posibilidades de padecer enfermedad

ulcerosa péptica en comparación con los no fumadores. El tabaquismo incrementa la
secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo disminuye la
producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de
bicarbonato
• Tanto el estrés fisiológico como el psicológico intervienen de algún modo en la aparición
de la enfermedad ulcerosa péptica en ciertos pacientes.
• En 1842, Curling describió el progreso de úlcera duodenal o duodenitis, o ambas, en
pacientes con quemaduras.
• Cushing describió el aspecto de las úlceras pépticas agudas en pacientes con traumatismo
craneal (úlcera de Cushing).

Manifestaciones clínicas

• 90% dolor abdominal urente en epigastrio

• En la ulcera duodenal el dolor se presenta 2 a 3 horas después de una comida y durante la
noche (dos veces más común en varones)
• El dolor de la ulcera gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos
probable que despierte a los pacientes durante la noche.
• Otros: nauseas, distención abdominal, perdida ponderal, sangre oculta en heces y anemia.

Diagnostico

• Paciente joven con dispepsia, dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir a
un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones para enfermedad
ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias. En tales casos, es prudente revisar
con el paciente la posibilidad de un diagnóstico alternativo, lo que incluye cáncer, incluso
si los síntomas mejoran con el tratamiento inicial. Todos los pacientes mayores de 45 años
que presenten los síntomas descritos antes se deben someter a endoscopia de tubo
digestivo alto, al igual que los que presenten síntomas de alarma
• Siempre deben considerarse las causas posibles evidentes (Helicobacter, NSAID,
gastrinoma, cáncer). Todas las úlceras gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la
gastritis de cualquier distribución, con el propósito de descartar la presencia de H. pylori y
para estudio histopatológico.
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Complicaciones

• Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden

decreciente de frecuencia son hemorragia, perforación y obstrucción.
• Se presentan como melena, hematemesis o ambas.
• Es importante realizar una endoscopia en forma temprana para diagnosticar la causa del
sangrado y determinar la necesidad de tratamiento hemostático
• Tres cuartas partes de los pacientes que ingresan al hospital con úlcera péptica sangrante
dejan de sangrar al recibir tratamiento antiácido y mantenerse en ayuno.
• Los pacientes con estado de choque, hematemesis, necesidad de transfusión mayor de
cuatro unidades en 24 h y ciertos signos endoscópicos (sangrado activo o vaso sanguíneo
visible) constituyen el grupo con riesgo más elevado. Dos mediciones para estratificar el
riesgo que se usan ampliamente han probado ser útiles para predecir sangrado recurrente
y muerte: escalas Blatchford y Rockall.
• Las modalidades endoscópicas más comunes para hemostasia son la inyección de
adrenalina y la electrocauterización.
• En el caso de exposición de un vaso sanguíneo, es útil la hemostasia mecánica con el uso
de grapas para controlar la hemorragia
• La obstrucción pilórica se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad
ulcerosa péptica.

Tratamiento médico de la enfermedad ulcerosa péptica

Los inhibidores de la bomba de protones son la base del tratamiento médico para la enfermedad
ulcerosa péptica, pero también son eficaces dosis elevadas de antagonistas de los receptores H2 y
sucralfato.

Los pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir PPI en goteo intravenoso
continuo y al momento del alta debe considerarse el uso de PPI de por vida, a menos que se
elimine la causa o se practique una intervención quirúrgica definitiva

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulcerosa péptica

Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son sangrado,
perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización. En los casos de
úlcera gástrica o de obstrucción pilórica siempre se debe considerar la presencia de cáncer
gástrico.
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Elección del procedimiento quirúrgico para ulcera péptica

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Síndrome de Zollinger- Ellison

• El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) se debe a la falta de control de la secreción de gran

cantidad de gastrina causada por un tumor pancreático o duodenal de tipo
neuroendocrino (gastrinoma). En la mayor parte de los casos (80%) la enfermedad es
esporádica, pero en 20% es hereditaria.
• La forma hereditaria o familiar del gastrinoma se relaciona con la neoplasia endocrina
múltiple tipo 1 (MEN1), en la que se presentan tumores de paratiroides, hipófisis y
páncreas (o duodeno).
• Los pacientes con MEN1 casi siempre presentan gastrinomas múltiples y es raro lograr su
curación mediante intervención quirúrgica. En los casos esporádicos de gastrinoma los
tumores son solitarios y es posible la curación quirúrgica.
• En la actualidad cerca de 50 a 60% de los gastrinomas son malignos y al momento de la
presentación existen metástasis en ganglios linfáticos, hígado y otros sitios distantes
• Los síntomas más comunes de ZES son dolor epigástrico, GERD y diarrea. La edad
promedio al momento de la presentación es de 50 años y más de 90% de los pacientes con
gastrinoma tiene úlcera péptica.
• La mayor parte de las úlceras se localiza en sitios ordinarios (duodeno proximal), pero la
presencia de úlceras con distribución atípica (duodeno distal, yeyuno o úlceras múltiples)
debe obligar a descartar gastrinoma.
• Los pacientes con ZES y MEN1 se diagnostican en la tercera y cuarta décadas de la vida,
mientras que aquellos con ZES esporádico por lo general se diagnostican en la quinta o
sexta.
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Neoplasias malignas del estomago

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma
(4%) y tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST) (1%)

Adenocarcinoma

• El cáncer gástrico es una enfermedad del anciano y es dos veces más frecuente en
personas de raza negra que en caucásicos. En pacientes más jóvenes, con frecuencia los
tumores eran de la variedad difusa y tendían a ser grandes, agresivos y menos
diferenciados, a veces infiltraban todo el estómago (linitis plástica). El cáncer gástrico
tiene una mayor incidencia en grupos de menor nivel socioeconómico.
• El cáncer gástrico es más común en pacientes con anemia perniciosa, sangre tipo A o
antecedentes familiares de cáncer gástrico.
• Los factores ambientales muestran una mayor relación etiológica con la forma intestinal
de cáncer gástrico que con la forma difusa, más agresiva.
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Virus de Epstein-Barr. Cerca de 10% de los adenocarcinomas porta el EBV.

En fecha reciente se sugirió que la infección por EBV es una etapa bastante tardía en la
carcinogénesis gástrica, ya que los transcritos de EBV se encuentran en las células cancerosas,
pero no en las células metaplásicas del epitelio precursor.

Factores genéticos Se han descrito varias anomalías genéticas en el cáncer gástrico

Enfermedades premalignas del estomago

• Pólipos
• Gastritis atróficas
• Metaplasia intestinal
• Ulcera gástrica benigna
• Cáncer en remanente gástrico
• Otros.
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Patología del cáncer gástrico

• Displasia: En general, se acepta que la displasia gástrica es el precursor universal del

adenocarcinoma gástrico. Los pacientes con displasia grave deben considerarse para
resección gástrica si la anomalía está diseminada o es multifocal, o para extirpación
endoscópica (EMR) si la displasia grave está localizada. Los pacientes con displasia leve se
someten a biopsia endoscópica de vigilancia y erradicación de Helicobacter pylori.
• Cáncer gástrico temprano: El cáncer gástrico en fase temprana es aquel adenocarcinoma
que se limita a la mucosa y la submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la condición
de los ganglios linfáticos.
• Cerca de 70% de los cánceres gástricos tempranos son bien diferenciados y 30% poco
diferenciados.
• La tasa general de curación tras una resección gástrica adecuada y linfadenectomía es de
95%. En ciertos centros japoneses de atención médica, 50% de los cánceres gástricos que
se tratan es de tipo temprano.

Estructura macroscópica y subtipos histológicos.

Existen cuatro formas macroscópicas de cáncer gástrico: polipoide, vegetante, ulceroso y escirroso

Características histológicas

• Los indicadores pronósticos más importantes del cáncer gástrico son histológicos: afección
de ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral. El grado de malignidad del
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tumor (grado de diferenciación: alta, moderada o baja) también tiene importancia

pronóstica
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce 10 tipos histológicos (cuadro 26-18).
• La clasificación de Lauren separa los cánceres gástricos en tipos intestinal (53%), difuso
(33%) y no clasificado (14%)
• El subtipo intestinal se relaciona con gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal grave y
displasia y tiende a ser menos agresivo que el tipo difuso
• La clasificación de Ming también es útil y fácil de recordar, con sólo dos tipos: expansivo
(67%) e infiltrativo (33%

Estadificación histopatológica

Manifestaciones clínicas

• Los síntomas más comunes son pérdida de peso y disminución del consumo de alimentos
por anorexia y saciedad temprana.
• También es común el dolor abdominal (por lo general no muy intenso y con frecuencia
ignorado). Otros síntomas son náuseas, vómito y distensión abdominal. El sangrado
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gastrointestinal agudo es relativamente raro (5%), pero es común la pérdida crónica de

sangre oculta que se manifiesta como anemia por deficiencia de hierro y detección de
hem en las heces.
• La disfagia es frecuente si el tumor afecta el cardias del estómago. En raras ocasiones se
presentan síndromes paraneoplásicos como el de Trousseau (tromboflebitis), acantosis
nigricans (hiperpigmentación de axilas y regiones inguinales) o neuropatía periférica.
• Se podrían encontrar linfadenopatías cervicales, supraclaviculares (en el lado izquierdo se
denomina ganglio de Virchow) y axilares, de las que es posible en la actualidad obtener
muestras en el consultorio mediante aspiración con aguja fina para el estudio citológico.
• De igual manera se podrían encontrar derrame pleural por metástasis o neumonitis por
aspiración en el caso de pacientes afectados de vómito u obstrucción, o ambos.
• Una tumoración abdominal podría indicar presencia de un tumor primario voluminoso
(por lo general T4, incurable), metástasis hepáticas o carcinomatosis (incluido el tumor de
Krukenberg del ovario).
• Un nódulo umbilical palpable (nódulo de la Hermana Joseph) es dato patognomónico de
enfermedad avanzada

Valoración diagnostica

• Clinica
• Endoscopia digestiva alta con toma de biopsia
• Serie esofagogastroduodenal (75%)
• NBI diagnostico del cancer gastrico temprano
• Tomografía abdominopélvica con contraste IV y oral para estadificación preoperatoria
• PET, PET-CT
• Laparoscopia para estadificación y estudio citológico peritoneal.

Tratamiento

• La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico. También

constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de
modo más preciso. En consecuencia, la mayor parte de los pacientes con adenocarcinoma
gástrico se debe someter a resección. Entre las excepciones evidentes se encuentran los
pacientes incapaces de soportar una operación abdominal y aquellos con enfermedad
metastásica extensa
• El objetivo del tratamiento quirúrgico curativo es la resección de todo el tumor (es decir,
resección R0). De esta forma todos los bordes (proximal, distal y radial) deben ser
negativos y se debe realizar una linfadenectomía adecuada
• De esta forma todos los bordes (proximal, distal y radial) deben ser negativos y se debe
realizar una linfadenectomía adecuada. De ordinario el cirujano trata de lograr un borde
negativo amplio de por lo menos 5 cm.
• Se requieren más de 15 ganglios linfáticos extirpados para la estadificación adecuada

Extensión de la gastrectomía

• La intervención quirúrgica estándar para cáncer gástrico es la gastrectomía radical. Salvo

que sea necesaria para lograr una resección R0, la gastrectomía total no confiere un
beneficio adicional a la supervivencia y podría además de morbilidad y mortalidad
perioperatorias más altas.
• La resección gástrica subtotal casi siempre implica ligadura de las arterias gástricas y
gastroepiploicas derechas e izquierdas en su origen, además de extirpación en bloque del
75% distal del estómago, incluido el píloro y 2 cm de duodeno, epiplón mayor, el epiplón
menor y todo el tejido linfático relacionado
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• La reconstrucción casi siempre consiste en una gastroyeyunoanastomosis tipo Billroth II

pero se debe valorar una reconstrucción en Y de Roux si se deja un remanente gástrico
pequeño.
• La gastroduodenoanastomosis Billroth I consiste de una anastomosis (que suele ser
sencilla y mantiene el duodeno en el trayecto del bolo alimentario).

Extensión de la linfadenectomía

• Con base en la tercera edición de la clasificación japonesa de carcinoma gástrico, las

estaciones de los ganglios linfáticos se enumeran por definición anatómica. Las estaciones
ganglionares entre 1 a 12 y la 14V se clasifican como ganglios linfáticos regionales y las
metástasis de otros ganglios linfáticos se clasifican como metástasis distantes (M1)

Quimioterapia y radiación para cáncer gástrico

• En general, la supervivencia actuarial a cinco años para el adenocarcinoma gástrico

extirpado en etapas 1, 2 y 3 es cercana a 75, 50 y 25%, respectivamente. Como la mayoría
de los pacientes quirúrgicos tiene enfermedad en etapa 2 o más, es frecuente referir
después de la operación a los enfermos con cáncer gástrico con un oncólogo médico, con
un radiólogo o con ambos.

Linfoma gástrico

• Los linfomas gástricos representan el 4% de las enfermedades malignas de estómago en

casi todos los estudios. Más de la mitad de pacientes con linfoma no Hodgkin tiene
afectado el tubo digestivo. El estómago es la ubicación más común del linfoma GI primario
y más de 95% es de tipo no Hodgkin. Casi todos están constituidos por linfocitos B y se
piensa que se forman a partir del tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT),
aunque la mayor parte de los linfomas gástricos de alta malignidad carece de cualquier
rasgo de la neoplasia MALT de baja malignidad. Se piensa que h. pylori es la causa
principal.

Tumor del estroma gastrointestinal

• Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) surgen de las células intersticiales de Cajal
(ICC) y son una forma distintiva de leiomioma y leiomiosarcoma que se originan a partir de
músculo liso.
• El pronóstico de los pacientes con GIST depende sobre todo del tamaño del tumor y la
cuenta mitótica; cuando hay metástasis, casi siempre ocurre por vía hematógena.

Tumores carcinoides gástricos

• Comparado con las ubicaciones en el intestino medio e intestino posterior, los tumores
carcinoides del estómago son poco comunes. Los carcinoides gástricos comprenden casi
1% de todos los tumores carcinoides y menos de 2% de las neoplasias gástricas. Se
originan de células similares a las enterocromafines gástricas (ECL) y algunas tienen
potencial maligno.
• Los carcinoides gástricos se clasifican en uno de tres tipos distintos.
• El tipo I es el carcinoide gástrico más frecuente, representa casi 75% de los casos. Los
carcinoides tipo I ocurren en personas con hipergastrinemia crónica secundaria a anemia
perniciosa o gastritis atrófica crónica. Estas lesiones son más frecuentes en mujeres; a
menudo son múltiples y pequeñas y tienen bajo potencial maligno (< 5% causa metástasis.
• Los carcinoides gástricos tipo II se relacionan con MEN1 y ZES. Estas lesiones también
tienden a ser pequeñas y múltiples, pero tienen un potencial un poco más maligno que las
de tipo I (10% causa metástasis). Los carcinoides gástricos tipo II tienen una relación más
marcada con MEN1; son bastante infrecuentes en pacientes con ZES esporádico sin MEN1.
La hipersecreción de ácido gástrico, la hipergastrinemia y el carcinoide gástrico implican la
presencia de gastrinoma, hasta que se demuestre lo contrario
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• Los carcinoides gástricos tipo III son tumores esporádicos. Casi siempre son solitarios (por
lo general > 2 cm) y son más frecuentes en varones. No se relacionan con hipergastrinemia
y la biopsia muestra una población celular heterogénea. La mayoría de los pacientes tiene
metástasis ganglionares o distantes al momento del diagnóstico y algunos se presentan
con síntomas de síndrome carcinoide.

Tumores gástricos benignos

• Leiomioma: mucosa de consistencia dura. Si se ulcera tiene un aspecto umbilicado y es

posible que sangre. Se originan en el musculo liso. Lesiones < a 2 cm casi siempre son
asintomáticas y benignas. Las lesiones mayores tienen un potencial de malignidad grande,
así como mayor probabilidad de causar síntomas
• Lipoma: son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, asintomáticos
encontrados de manera incidental, no es necesario extirparlos a no ser que presenten
síntomas.
• Alteraciones de la motilidad gástrica

Hemorragia masiva del tubo digestivo alto

• Varices gástricas aisladas

• Gastropatia hipertrófica o enfermedad de Menetrier
• Estomago en sandia
• Lesión de Dielafoy
• Bezoares/Divertículos o cuerpos extraños

Problemas posteriores a gastrectomías

• Sx de vaciamiento gástrico rápido

• Diarrea
• Estasis gástrica
• Gastritis y esofagitis por reflujo biliar
• Sx de Roux
• Cálculos biliares
• Pérdida de peso
• Anemia
• Enfermedad ósea