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CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Antecedentes históricos

Los egipcios fueron los primeros en diferenciar entre heridas infectadas y enfermas en
comparación con heridas no infectadas.

Los griegos clasificaron las heridas como de naturaleza aguda o crónica.

Louis Pasteur (1822-1895) tuvo gran influencia en la aclaración de la teoría de la generación

espontánea de gérmenes al demostrar que estos siempre se introducían del ambiente a la herida.

Joseph Lister comenzó a remojar sus instrumentos con fenol y a rociar el quirófano lo que redujo
las tasas de mortalidad de 50 a 15%.

Robert Wood Johnson producción de un apósito antiséptico en forma de gasa de algodón

impregnada con yodoformo.

Fases de la cicatrización de heridas

• Hemostasia e inflamación:

La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores

quimiotácticos del sitio de la herida.

Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la
exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.

La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas ocasiona agregación y desgranulación

plaquetarias y activación de la cascada de la coagulación.

Los granulas de las plaquetas liberas sustancias como PDGF, TGF-B, PAF, fibronectina y serotonina.

Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan su
máximo a las 24 o 48 hs, la principal función propuesta por los neutrófilos es la fagocitosis de
bacterias y desechos d ellos tejidos.

La segunda población de células inflamatorias que

invade la herida la constituyen macrófagos y

se ha reconocido que son esenciales para la cicatrización

satisfactoria.

Alcanzan concentraciones importantes en la herida cerca de las 48 a 96 hs.

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Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias/inmunitarias que invaden de

manera habitual la herida. Alcanzan su concentración máxima alrededor de una semana después
de la lesión y en realidad son un puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase
proliferativa de la cicatrización. (supresión CD8 incrementa la cicatrización de la herida, CD4 no
tiene efecto)

Fases de la cicatrización

• Proliferación:

La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de heridas y en general abarca de los días
4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece.

Los fibroblastos y las células endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran la
herida en la cicatrización y el factor quimiotáctico mas potente para fibroblastos es el PDGF.

Los fibroblastos proliferan luego se activan para cumplir su función de síntesis y remodelación de
la matriz.

Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante esta fase de cicatrización.

Estas células participan en la formación de nuevos capilares (angiogénesis), un proceso esencial

para la cicatrización satisfactoria de la herida.
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Síntesis del colágeno: el colágeno es la proteína mas abundante en el cuerpo, tiene una función
critica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en adultos. Se describen al
menos 18 tipos de colágeno pero los de mayor interés para la reparación de la herida son los tipo I
y III.

Síntesis de proteoglucanos: los glucosaminoglucanos (dermatan y sulfato de condroitina)

comprenden una porción de la sustancia fundamental que compone el tejido de granulación se
acoplan con proteínas para formar los proteoglucanos.

• Maduración y remodelación:

La maduración y la remodelación de la cicatriz inician durante la fase fibroplastica y se caracteriza

por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. El colágeno se cataboliza
mediante metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el contenido neto de colágeno de la herida es el
resultado de un equilibrio entre la colagenolisis y la síntesis de colágeno.

Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado determinan la fuerza y la
integridad mecánica de una herida reciente.

El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico: la fibronectina y el

colágeno tipo III constituyen la estructura inicial de la matriz; los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos representan los siguientes componentes importantes de la matriz y el colágeno
tipo I es la matriz final.

La fibrilina, una glucoproteína secretada por los fibroblastos, es esencial para la formación de
fibras elásticas que están en el tejido conjuntivo.

La remodelación de la cicatriz continua durante muchos meses (seis a 12) después de la lesión y
tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. La fuerza
mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del tejido no lesionado.

• Epitelización

Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y migración de células epiteliales

adyacentes a la herida.

El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se observa como un engrosamiento de la

epidermis en el borde de la herida, las células migran a través de la superficie de la matriz
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provisional. Una vez que el defecto se cubre, las células en migración pierden su aspecto aplanado
y adquieren una forma más cilíndrica e incrementan su actividad mitótica.

La reepitelizacion se completa en menos de 48 hs en heridas por corte aproximadas pero puede

ser mucho más prolongada en heridas con grandes defectos.

• Contracción de la herida

Se postula que los miofibroblastos son los principales que producen la contracción y difieren de los
fibroblastos normales que poseen una estructura citoesquelética.

Por lo general estas células contienen actina de musculo liso a (no se detecta hasta el sexto día) en
haces gruesos llamados fibras de esfuerzo que confieren la capacidad contráctil a los
miofibroblastos

Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo (colageno-elastina- mucopolisacáridos)

Síndrome de Ehlers- Danlos
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Grupo de 10 trastornos que se presentan como un defecto en la formación del colágeno.

El EDS debe considerarse en todo niño con hernias y coagulopatía recurrentes en especial cuando
se acompaña de anormalidades plaquetarias y concentraciones bajas de factores de coagulación

Síndrome de Marfan

Los pacientes con síndrome de Marfan tienen estatura alta, aracnodactilia, ligamentos laxos,
miopía, escoliosis, torax en embudo y aneurisma de la aorta ascendente, propenso a desarrollar
hernias.

Mutación del gen FBN1 que codifica la fibrilina.

Autosómico dominante

Osteogénesis imperfecta

Los individuos con OI tienen huesos quebradizos, osteopenia, poca masa muscular, hernias y
laxitud de ligamentos y articulaciones.

Es una consecuencia de la mutación del colágeno tipo I . Se conocen cuatro subtipos de OI con
manifestaciones leves a fatales.
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Epidermólisis ampollar

La epidermólisis ampolla EB se clasifica en cuatro subtipos: EB simple, EB de la unión, EB distrófica

y síndrome de kindler.

Las primeras tres dependen de su localización en diversas capas cutáneas; la ultima puede asumir
la forma de ampollas múltiples en diversas capas de la piel.

El defecto genético incluye un deterioro en la adherencia tisular en la epidermis, la membrana

basal o la dermis cuyos resultados son la separación del tejido y la formación de ampollas con
traumatismos mínimos.

Las características distintivas de la EB son vesiculación y ulceración.

Acrodermatitis enteropática

Es una enfermedad autosómica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber
suficiente cinc de la leche materna o del alimento.

Se caracteriza por deterioro de la cicatrización de heridas como por dermatitis eritematosa

pustulosa que incluye las extremidades y las áreas que rodean los orificios corporales
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Cicatrización de tejidos específicos

Clasificación de heridas

• Agudas

• Crónicas

Las agudas cicatrizan en tiempo y forma predecibles.

Las heridas pueden cicatrizar por primera intención, por segunda o tercera intención.
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Heridas crónicas

Las heridas crónicas se definen como heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado
que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de
reparación sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados.

Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas.

Los traumatismos repetidos, la perfusión o la oxigenación deficiente, una inflamación excesiva, o

todos ellos, contribuyen a la causa y la perpetuación de la cronicidad de las heridas.

La transformación maligna de úlceras crónicas puede ocurrir en cualquier herida de larga duración
(úlcera de Marjolin).

La presencia de bordes de la herida volteados constituye la diferencia clínica entre las heridas
malignas y las que no lo son.

Los cánceres que surgen por primera vez en heridas crónicas incluyen carcinomas espinocelulares
y basocelulares.

Ejemplos de heridas crónicas:

• Ulceras arteriales isquémicas

• Ulceras por estasis venosa
• Heridas en diabéticos
• Ulceras por decúbito o presión
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Cicatrización excesiva

Las manifestaciones clínicas de cicatrización exuberante son muy diversas y difieren en la piel
(cicatrices mutilantes o debilitantes, contracciones de quemaduras), los tendones (reparaciones
congeladas), el tubo digestivo (estrecheces o estenosis), los órganos sólidos (cirrosis, fibrosis
pulmonar) o la cavidad peritoneal (enfermedad por bridas).

Las cicatrices hipertróficas (HTS, hypertrophic scars) y los queloides representan una abundancia
excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis.

Las HTS se desarrollan por encima del nivel de la piel pero permanecen dentro de los confines de
la herida original y suelen remitir con el tiempo.

Los queloides también se forman arriba del nivel de la piel, pero se extienden más allá del borde
de la herida original y rara vez remiten de manera espontánea

De forma histológica, tanto las HTS como los queloides muestran un incremento del grosor de la
epidermis con ausencia de crestas interpapilares. Hay abundancia de colágeno y depósito de
glucoproteínas.

Cicatrización peritoneal.

Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejido que se forman entre órganos que en
condiciones normales están separados, entre órganos y la pared interna del cuerpo, o ambos.

Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesión peritoneal, ya sea por un
procedimiento quirúrgico anterior o a causa de una infección intraabdominal.

Las adherencias intraabdominales son la causa más usual (65 a 75%) de obstrucción del intestino
delgado, en especial del íleon.