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MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL

PACIENTE QUIRÚRGICO

Líquidos corporales:

Agua corporal total: constituye 50 a 60 por ciento del peso total del cuerpo. TBW relación entre el
peso corporal y el agua corporal total, indicación de grasa corporal total. El óxido de deuterio y el
agua tritiada se usan para medir el agua corporal total por métodos indicadores de dilución. Los
cálculos se disminuyen 10 a 20 por ciento en obesos y hasta 10 en desnutrición.

Compartimientos de líquidos: tres compartimientos (plasma, liquido extracelular e intracelular).

El líquido intracelular constituye dos tercios del agua corporal total (40 %). El agua extracelular
constituye el 20% (plasma 5%, liquido intersticial 15%)

Composición de los compartimientos de líquidos

Presión Osmótica

Por lo regular, la concentración de electrolitos se expresa en términos de la actividad de

combinación química, o equivalentes. Un equivalente de un ion es un peso atómico expresado en
gramos dividido entre la valencia:

Equivalente= peso atómico (g)/valencia

Iones univalentes ej. Na 1 meq es igual a 1 mmol

Iones divalentes ej. Mg 1 mmol es igual a 2 meq.

El numero de miliequivalentes de cationes debe equilibrarse con la misma cantidad de

miliequivalentes de aniones. La expresión de los equivalentes molares solos NO permite hacer una
comparación fisiológica de los solutos en una solución

El desplazamiento del agua a través de la membrana depende sobre todo de la osmosis, para
alcanzar el equilibrio osmótico.

Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea
(BUN, nitrógeno ureico sanguíneo):
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Osmolalidad sérica calculada= 2 de sodio + (glucosa/18)+ (BUN/2.8)

La osmolalidad del liquido intracelular y el extracelular se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada
compartimiento.

Cambios en los líquidos corporales

Intercambio normal de líquidos y electrolitos:

Clasificación de los cambios de los líquidos corporales:

Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías:

a) volumen

b)concentración

c) composición.

Los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo pero cada uno es una entidad separada con
mecanismos únicos que demandan corrección individual.

Alteraciones en el equilibrio de los líquidos:

La alteración mas común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit del volumen
extracelular y puede ser agudo o crónico.

El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC, en tanto que los
déficits crónicos muestran signos hísticos como disminución de la turgencia de la piel y
hundimiento de los ojos, además de los signos cardiovasculares y del SNC.

Por lo general, la osmolalidad urinaria es superior a la sérica y el sodio en orina es bajo <20 meq/L.
La concentración de sodio no necesariamente refleja el estado de volumen por lo que puede ser
alta, normal o baja y aun así existir déficit del volumen.

La causa mas común de un déficit de volumen en un paciente quirúrgico es la perdida de líquidos

gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vomito, diarrea o fistulas enterocutáneas, lesiones
de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales.
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Control del volumen:

Los cambios de volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los
barorreceptores.

Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan variaciones pequeñas en la

osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones
(vasopresina).

Los barorreceptores modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el

volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado
aórtico y los senos carotideos (respuestas neurales y hormonales)

Cambios de la concentración:
Hiponatremia

La concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o la dilución del mismo.

La hiponatremia dilucional suele resultar de un exceso de agua extracelular y por lo tanto se

acompaña de un estado del volumen extracelular alto.

El consumo excesivo de agua o el exceso yatrogeno por administración intravenosa de agua libre
pueden causar hiponatremia.

Pacientes post operados secretan mas hormona antidiurética (ADH) lo que aumenta la reabsorción
de agua libre proveniente de los riñones lo que causa expansión del volumen.

Diversos medicamentos tienen la capacidad de retener agua y ocasionar hiponatremia como los
antipsicóticos y los antidepresivos tricíclicos asi como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.

La hiponatremia por agotamiento resulta del menor consumo de sodio o del aumento de la
perdida de líquidos que contienen sodio, es común encontrar un déficit de volumen extracelular
concomitante. Ej. Dieta baja en sodio, alimentación entérica, perdidas gastrointestinales y
perdidas renales.
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También se observa hiponatremia cuando hay exceso de solutos en relación con el agua libre, ej.
Hiperglucemia o administración de manitol, asi también aumentos extremos de lípidos y proteínas
en plasma pueden causar pseudohiponatremia.

En ausencia de insuficiencia renal, la deficiencia se acompaña de concentraciones bajas de sodio

urinario < 20 meq/L mientras que en la perdida renal de sodio se encuentran concentraciones
altas de sodio de sodio urinario > 20 meq/L.

Las causas de hiponatremia por dilución se relacionan con circulación hipérvolemica. Cuando hay
hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces se valora la presencia de secreción
inadecuada de ADH.

En individuos con función renal normal la hiponatremia sintomática se manifiesta hasta que el
valor serico de sodio sea < o igual a 120 meq/L.

Hipernatremia

Perdida de agua libre o aumento de sodio, se puede acompañar de volumen extracelular bajo,
normal o alto.

La hipernatremia hipervolemica suele deberse a la administracion yatrogena de líquidos que

contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se
observa en el hiperaldosteronismo, el sx de Cushing y la hiperplasia suprarrenal congénita. , las
características son sodio en orina > 20 meq/L y osmolaridad urinaria > 300 mosm/L.

La hipernatremia normovolemica se relaciona con causas renales (diabetes insípida, diureticos,

nefropatía) o extrarrenales (gastrointestinales o piel) de perdida de agua.

Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L y la osmolaridad de la

orina es < 300 a 400 mosm/L.

La tirotoxicosis genera perdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de glucosa para
diálisis peritoneal, en la perdida extrarrenal de agua, la concentración urinaria de sodio es < 15
meq/L y la osmolaridad de la orina es > 400 mosm/L.

Los síntomas se presentan cuando la concentración serica de sodio excede los 160 meq/L pero una
vez que se presentan es alta la morbilidad y la mortalidad.
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Hiperpotasemia

Valor normal de 3.5 a 5 meq/L

Se de be al consumo excesivo de potasio, aumento de la liberación del potasio de las células o

deterioro de la excreción renal.

Incremento del consumo a través de complementos orales o intravenosos, asi también trsfusiones
sanguíneas, hemolisis, rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento.

La acidosis y un incremento rápido de la osmolalidad extracelular por hiperglucemia o

administración de manitol aumentan la concentración serica de potasio ocasionando el
desplazamiento de iones potasio al espacio extracelular.
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Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia como diuréticos ahorradores de potasio,

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (aldosterona) y antiinflamatorios no
esteroideos.

La insuficiencia renal aguda y crónica también altera la excreción de potasio.

Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y

cardiovasculares causando alteraciones del ECG como ondas T acuminadas(cambio temprano),
ampliación del complejo QRS, onda P aplanada, intervalo PR prolongado(bloqueo de 1er grado),
formación de ondas senoidales y fibrilación ventricular,

Hipopotasemia

Causado por consumo inadecuado, excreción renal excesiva, perdida en secreciones patológicas
del tubo digestivo o desplazamiento intracelular como se observa en la alcalosis metabólica o en el
tratamiento con insulina.

Además de ciertos fármacos como anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino o ifosfamida que

inducen reducción de magnesio causan perdida renal de potasio.

Los síntomas son por causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas. Las alteraciones en
el ECG son ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST, y arritmias (en
especial si el paciente recibe digitalicos)

Anomalías del calcio

La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y solo menos del 1 % esta
contenido en el liquido extracelular.

El calcio sérico se distribuye en tres formas, unido a proteínas en un 40% unido con fosfato y otros
aniones 10% e ionizado en un 50%. Esta ultima fracción es la que determina la estabilidad
neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente, para medir la concentración sérica
normal es necesario considerar los valores de albumina.

El consumo de calcio diario es de 1 a 3 g/dia se excreta por vía intestinal y la excreción urinaria es
relativamente baja.
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Hipercalcemia

Valor sérico mayor de los limites normales 8.5 a 10.5 meq/L o un incremento de la concentración
del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100ml. El hiperparatiroidismo primario y afecciones
malignas causan la mayor parte de hipercalcemias sintomáticas

Causan afecciones neurológicas, musculoesqueléticas y cardiovasculares, en el ECG acortamiento

del intervalo QT, intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje del QRS, aplanamiento y
ensanchamiento de la onda T, bloqueo auriculoventricular que puede avanzar a bloqueo completo
y paro.

Hipocalcemia

Concentración sérica de calcio <8.5 meq/L o disminución del calcio ionizado < 4.2 mg/100ml.

Las causas de hipocalcemia pueden ser pancreatitis, infecciones masivas de tejidos blandos,
insuficiencia renal, fistulas pancreáticas y de intestino delgados, hopoparatiroidismo, sx de choque
toxico, anomalías en las concentraciones de magnesio y sx de lisis tumoral. Es común la
hipocalcemia transitoria en la extirpación de adenomas paratiroideos cuando hay atrofia de las
restantes.

Rara vez se presenta hipocalcemia por disminución del consumo. No hay síntomas hasta que la
fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100ml

Las manifestaciones clinicas incluyen parestesias en cara y extremidades, calambres, espasmo

carpopedalico, estridor, tetania y convulsiones, signos de chvostek y trousseau.

Tambien se acompaña de disminución de la contractilidad del corazón e insuficiencia cardiaca y

alteraciones del ECG como intervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueos cardiacos,
fibrilación ventricular.

Alteraciones metabólicas

Acidosis metabólica

Es el resultado de incrementar el consumo de ácidos, de la mayor producción de los mismos o de

una mayor perdida de bicarbonato. El cuerpo responde produciendo amortiguadores, incremento
de la ventilación ( respiraciones de Kussmaul), aumentando la reabsorción y generación renales de
bicarbonato.
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Aumenta la excreción urinaria de NH4 , se debe medir el desequilibrio aniónico AG lo normal es <
12 mmol/L.

La acidosis metabólica con incremento del AG ocurre por ingestión exógena de ácidos (
etilenglicol, salicilato o metanol) o por producción endógena de ácidos:

Hidroxibutirato b y acetato en la cetoacidosis

Lactato en la acidosis láctica(una de las mas comunes)

Ácidos orgánicos en la insuficiencia renal

El tratamiento consiste en reestablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de

intentar corregir la anomalía con bicarbonato exógeno.

La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal resulta de la administración de acido (HCl
o NH4) o una perdida de bicarbonato de origen gastrointestinal como diarrea o fistulas o
ureterosigmoidoscopia o por eliminación renal.

Un NH4 bajo en orina en presencia de acidosis hiperclorémica indica que el sitio de perdida es el
riñón y debe llevarse a cabo una valoración para investigar acidosis tubular renal.

El inhibidor de anhidrasa carbónica, la acetazolamida también causa perdida de bicarbonato por

los riñones

Alcalosis metabólica:

Es resultado de la perdida de ácidos fijos o de la ganancia de bicarbonato y empeora con la

disminución de potasio. Casi todos los pacientes presentan también hipopotasemia porque los
iones de potasio extracelular se intercambian con los iones de hidrogeno intracelular y permiten
que los iones hidrogeno amortigüen el exceso de bicarbonato.

La alcalosis hipoclorémica, hipopotasemica y metabólica puede ocurrir por perdida aislada del
contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con enfermedad ulcerosa
duodenal.
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Acidosis respiratoria:

Se asocia con retención de C02 secundaria a la disminución en la ventilación alveolar.

La compensación es sobre todo renal, tiene una respuesta tardía.

El tratamiento de la acidosis renal consiste en solucionar la causa subyacente.

También se inician medidas para asegurar la ventilación adecuada como presión positiva, o incluso
intubación endotraqueal para aumentar la ventilación por minuto.

Alcalosis respiratoria

En el paciente quirúrgico, casi todos los casos de alcalosis respiratoria son de naturaleza aguda y
secundarios a hiperventilación alveolar.
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Las causas incluyen dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, incluidos lesión del SNC y
ventilación asistida, fármacos como salicilatos, la fiebre, la bacteriemia gramnegativa, tirotoxicosis
e hipoxemia son otras causas posibles.

La hipocapnia aguda puede incrementar la captación de potasio y fosfato de las células, con
aumento de la unión del calcio con la albumina, esto produce hipopotasemia, hipofosfatemia e
hipocalcemia sintomáticas con aparición de arritmias, parestesias, calambres musculares y
convulsiones.

Tratamiento de líquidos y electrolitos

Soluciones parenterales comunes

Líquidos opcionales

Anomalías de electrolitos en pacientes quirúrgicos específicos

• Pacientes desnutridos, síndrome de realimentación:

Estado potencialmente letal que puede presentarse con alimentación rápida y excesiva de
pacientes desnutridos causados por inanición, alcoholismo, apoyo entérico o parenteral tardío,
anorexia nerviosa o pérdida masiva de peso en pacientes obesos. Con la realimentación se
produce liberación de insulina que da por resultado la captación celular de electrolitos fosfato,
magnesio, potasio y calcio.
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Se debe corregir los déficits subyacentes de electrolitos y volumen y administrar tiamina antes de
iniciar la alimentación

• Pacientes con insuficiencia renal aguda:

Es común observar acidosis metabólica en la insuficiencia renal por que los riñones pierden su
capacidad de eliminar productos ácidos. Se usa bicarbonato, pero se requiere a menudo diálisis.

• Pacientes con cáncer:

Ej. Uso de quimioterápicos como cisplatino, causa hiponatremia hipovolémica a causa de la

perdida renal de sal.

SIADH

Hipopotasemia en casos de diarrea y perdidas gastrointestinales causadas por enteritis por

radiación o quimioterapia.

Síndrome de lisis tumoral causa hiperpotasemia.

Hipocalcemia en tumores de tiroides paratiroides u otros cervicales.

Hipercalcemia por resorción ósea o disminución de la excreción renal, mieloma múltiple, linfomas
Hodgkin y no Hodgkin (aumento de formación de calcitriol)