Clasificacin y tipos de heridas

Existen una gran cantidad de tipos de heridas y todos somos propensos a sufrirlas. Las heridas son muy comunes, pero dentro de los tipos de heridas existentes hay unos que son ms usuales que otros. Aqu puedes aprender que es una herida y los diferentes tipos de heridas existentes. Las heridas son lesiones que generan la prdida de continuidad en la integridad de los tejidos blandos. Por tejidos blandos entendemos piel, msculo, tejido subcutneo, rganos blandos, tendones, nervios, entre otros. Pueden producirse por agentes externos (cuchillos, vidrios, latas, etctera) o agentes internos (hueso fracturado). A su vez encontramos tipos de heridas abiertas y cerradas, simples y complicadas. Las heridas acarrean dos riesgos que es necesario evitar para que no pasen a mayores: la hemorragia (conlleva al estado de choque) y la infeccin. Las heridas son muy frecuentes en todas las personas, quine no ha sufrido alguna, y es necesario saber como mnimo como reaccionar ante ellas y como realizar las curaciones. Como hemos dicho las hay de todo tipo, desde un raspn sin mayores cuidados hasta graves amputaciones que pueden poner la vida en serio peligro. Cuando estemos ante alguna de las siguientes seales es que existe herida: dolor hemorragia destruccin dao de tejidos blandos.

Tipos de heridas
A continuacin describimos los tipos de heridas que pueden afectar nuestro cuerpo: Abiertas Separacin de los tejidos blandos Mayor posibilidad de infeccin

Cerradas No se observa separacin de los tejidos blandos Generan hematoma (hemorragia debajo de la piel) o hemorragias en viseras o cavidades.

 Producidas por golpes generalmente Requieren atencin rpida porque pueden comprometer la funcin de un rgano o la circulacin sangunea. Simples Afectan nicamente la piel, no alcanzan a comprometer rganos Raspones, araazos, cortes, etc.

Complicadas Extensas y profundas con abundante hemorragia. Lesiones en msculos, nervios, tendones, rganos internos, vasos sanguneos y puede o no existir perforacin visceral.

Clasificacin de los diferentes tipos de heridas

Dolor, hemorragia escasa, orificio de entrada no muy notorio, profundidad, puede presentar perforacin de de vsceras y hemorragia interna, peligro inminente de infeccin. Se considera la ms peligrosa de todas.

 Cortantes Por objetos afilados (vidrios, cuchillos, latas, etc.). Presenta una herida con bordes limpios y lineales, de hemorragia escasa, moderada o abundante. Puede afectar msculos, tendones y nervios.

Punzocortantes Por objetos puntiagudos y filosos (puales, tijeras, cuchillos, hueso fracturado, etc.). Combina los dos tipos de heridas anteriores. Abrasiones Raspones, causadas por friccin o rozamiento de la piel con superficies duras. La capa ms superficial de la piel (epidermis) es la que se ve afectada. Frecuentemente se infectan, pero se curan rpidamente. Laceraciones Lesiones producidas por objetos de bordes dentados, generan desgarros del tejido y los bordes de las heridas se presentan irregulares. Avulsivas Lesin con desgarra, separa y destruye el tejido, suele presentar una hemorragia abundante. Amputacin Prdida de un fragmento o una extremidad.

Contusas Son producidas por la resistencia que ejerce el hueso ante un golpe (de puo, piedras, palos, etc.),

producindose la lesin de los tejidos blandos. Hematoma y dolor son las causas ms comunes de estos tipos de heridas.

Magulladuras Heridas cerradas generadas por golpes. Se divisan como una mancha de color morado. Aplastamiento Pueden generar fracturas, hemorragias externas e internas abundantes, y lesin de rganos.

DEFINICION: CICATRIZACION, REPARACION, Y REGENERACION | La Cicatrizacin es un proceso de reparo regeneracin de un tejido alterado, dando cmo resultado final la formacin de un tejido cicatrizal un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneracin). La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparacin. La reparacin cutnea se puede categorizar en tres formas: | 1. Primaria: cierre primario 2. Secundaria: por segunda intencin 3. Terciaria: cierre primario tardo | Las heridas demandan energa y sntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per s la herida produce un estado de hipermetabolismo sistmico y catabolismo. Cualquiera que sea la va de cicatrizacin, existen las mismas fases, y cada una requiere de la anterior, adems de energa, protenas y estmulo anablico. | PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL | Epidermis Caractersticas: 1. Proteccin contra injurias del medio ambiente 2. Habilidad para regeneracin cada 2-3 semanas Funciones: 1. Previene desecacin 2. Proteccin bacteriana 3. Barrera contra toxinas 4. Balance de prdida de fluidos 5. Funcin neuro-sensorial 6. Interaccin social Dermis Caractersticas:

1. Durabilidad y flexibilidad 2. Requerimientos para reparo 3. Andamio para migracin y nutrientes Funciones: 1. Proteje contra el trauma 2. Regula flujo sanguneo: Suplencia cutnea Termorregulacin 3. Factores de crecimiento | La dermis reticular es la principal fbrica de protenas para la replicacin epidrmica. Adems es la que posee el mayor flujo sanguneo. La principal clula de la dermis es el fibroblasto, clula mesenquimal productora de colgeno, elastina, matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal). La matriz es compuesta de polisacaridos: 1. Glucosaminoglicanos 2. Acido Hialurnico | Esta matriz provee un medio semi-liquido, que permite la orientacin del tejido conectivo y las clulas y la difusin de los nutrientes y O2 para las clulas. As mismo es el andamio para la migracin celular. | CELULAS EPITELIALES La mayora estn en la epidermis. Existe un tipo de clulas epiteliales inmaduras, las cuales estn programadas para dividirse, migrar y madurar hasta convertirse en clulas productoras de queratina. El estmulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de protenas adhesivas(colgeno). | FIBROBLASTOS Proliferan a la herida, aumentando la cantidad de protenas drmicas y matriz. | CELULAS ENDOTELIALES Tambin derivadas del mesenquima, son atradas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesin. | MACROFAGOS Aumentan con el trauma y son atrados por medio de mensajeros qumicos de la inflamacin. Son los principales productores de factores de crecimiento, junto con los monocitos. | PLAQUETAS Ayudan a la formacin del cogulo, adems liberan factores de crecimiento. Todos los factores trabajan va sntesis proteica. Tambin han sido llamados citoquinas, trmino ms apropiado, ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferacin celular. Las citoquinas, pueden actuar en forma endocrina, paracrina, autocrina e intracrina.

Para que una citoquina acte se necesita: 1. Debe ser liberada en el momento exacto 2. No debe ser rota 3. Las clulas blanco deben tener receptores. | La unin con el receptor especfico, genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilacin de protenas, lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad especfica. Cuales son los factores ms crticos en la cicatrizacin, no es claro an. | ETAPAS DE LA CICATRIZACION FASE TEMPRANA 1. Hemostasis 2. Inflamacin FASE INTERMEDIA 1. Proliferecin y migracin 2. Epitelizacin y angiogenesis FASE TARDIA 1. Sntesis de colgeno y matriz 2. Contraccin FASE FINAL 1. Remodelacin | FASE TEMPRANA 1. HEMOSTASIS La formacin del cogulo tapona los vasos lesionados. Este cogulo est formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glbulos rojos. La va intrnseca no es esencial, pero si lo es la extrnseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay dao de stas clulas. Cualquiera que sea la va de iniciacin, ambas llega ala formacin de trombina, que cataliza la conversin del fibringeno en fibrina. La fibrina adems constituye una matriz provisional. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y clulas epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unin de las clulas en migracin. La trombina tambin estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migracin extravascular de clulas inflamatorias. Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colgeno extravascular, proceso facilitado, adems, por la trombina. La adhesin plaquetaria entre s y con colgeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoprotenas adhesivas: fibringeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los grnulos alfa de las plaquetas.

La agregacin plaquetaria tambin lidera la liberacin de citoquinas de los grnulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF. El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formacin de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formacin de las cicatrices. Los grnulos alfa de las plaquetas son, adems, fuente de protenas cmo la albmina. Adems de estos grnulos, las plaquetas tienen lisozimas y grnulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los grnulos densos contienen cido araquidnico, calcio, nucletidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del cido araquidnico junto con el factor de Hageman (de la va intrnseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento. La estimulacin de los mecanismos de hemostasis est limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulacin y agregacin plaquetaria terminan cuando el estmulo para la iniciacin del cogulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada. 2.INFLAMACION Los signos clsicos de la inflamacin, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculacin (microvenulas). Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstriccin que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simptico y por prostaglandinas liberadas de clulas lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatacin, con eritema y calor, adems. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formacin de espacios entre las clulas endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albmina y globulinas para formar la matriz provisional. La vasodilatacin, tambin esta comandada por histamina y prostaglandinas adems de leucotrienos y productos de clulas endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migracin de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesin. La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatacin por estimular la sntesis de prostaglandinas, tambin secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

Las prostaglandinas que induce vasodilatacin, son la PGE1 y PGE2, las cuales actan activando la adenil ciclasa y la subsecuente produccin de cAMP. La actividad de la fosfolipasa induce la sntesis de las prostaglandinas. Los neutrofilos son las primeras clulas en llegar para defender limpiando cuerpos extraos y digirindolo mediante la accin de enzimas hidrolticas y radicales de oxgeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos. Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminucin en la oxigenacin tisular, causan el dolor. Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en nmero entre las 24 y 48 horas luego de la injuria. As cmo los monocitos migran al espacio extravascular, tambin son transformados en macrofagos por factores sricos y fibronectina. Factores especficos que median la migracin de los macrofagos son fragmentos de colgeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las clulas endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las clulas endoteliales y migran al sitio de la lesin. Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF sigma(de linfocitos T) y PDGF. Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrizacin, ya que fagocitan bacterias y tejido muerto, adems producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz daada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras clulas de la inflamacin. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferacin de fibroblastos, sntesis de colgeno y otros procesos de cicatrizacin. Entres estas se encuentran TNF alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF. La ltima clula de la inflamacin en aparecer es el linfocito, el cual produce factores esenciales para la cicatrizacin normal(HBEGF y bFGF), adems de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral. Luego de 5 a 7 das, slo pocas clulas de la inflamacin estn presentes en heridas con cicatrizacin normal y los fibroblastos llegan a ser la clula predominante. Despus de la muerte de los neutrofilos, hay liberacin de enzimas proteolticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotxico de ataque de membrana, el cual perpeta el dao tisular.

FASE INTERMEDIA | 1. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR 2. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS | Los procesos envueltos aqu incluyen la angiogenesis y la epitelizacin y proliferacin de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 das. Estos tres procesos necesitan de energa, sntesis proteica y anabolismo. - Angiognesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauracin de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros das y es gracias a la liberacin del factor angiognico por parte de los macrofagos. Inicia con formacin de cmulos de clulas endoteliales que forman yemas y poco a poco estas se van uniendo entre s y con clulas mesoteliales formando nuevos capilares. Este proceso se altera si hay exceso de inflamacin, muerte tisular, exudado, mala perfusin o corticoides. Epitelizacin: Con prdida de la epidermis, las clulas basales empiezan su diferenciacin y migracin. Inicialmente forman una sla capa. Los factores de crecimiento epidrmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician ste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima distancia que viaja la clula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 das hasta meses o aos. Una vez se forma una sla capa el resto se producen por mitosis. Esta sla capa se debe proteger de desecacin destruccin por liberacin de las proteasas de los neutrofilos en infeccin local u otro proceso inflamatorio. Proliferacin de fibroblastos: Dos das luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento.

Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del cogulo y de colgeno. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusin, pocos nutrientes, disminucin en la actividad anablica y los corticoides. | FASE TARDA | 1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ Fase caracterizada por la sntesis proteica con formacin de colgeno y matriz. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento. La produccin de colgeno es iniciada por activacin del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. La rata de produccin del colgeno depende de varios factores : a, hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.

La sntesis se realiza en el fibroblasto y la molcula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolgeno. La vitamina A,mantiene y restaura el estmulo inflamatorio para generar factores de cicatrizacin. La rata de produccin de colgeno es mxima a las primeras dos semanas y el pico de su depsito es de 34 semanas. La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras clulas. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y protenas. Esto d una matriz ms rgida en los estadios iniciales de la cicatriz, con la maduracin de la misma disminuye su concentracin con la consiguiente prdida de rigidez. Disminucin en la irrigacin y malnutricin alteran este proceso. 2. CONTRACCION Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generacin de fuerzas por parte de elementos contrctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contraccin de fibroblastos, es liberado colgeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado. | FASE FINAL | 1. REMODELACION Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso aos, es el resultado de: 1. Aumento de uniones colgenas: d fuerza tensil 2. Accin de colagenasa: rompe exceso de colgeno, creando un equilibrio. 3. Regresin de red exhuberante de capilares en la superficie. 4. Disminucin de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentracin de agua. | La disminucin del flujo sanguneo o la infeccin aumentan la prdida de colgeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz. El aumento en la fuerza tensil continua por un ao, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad. El exceso en los depsitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cul impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la produccin del tejido conectivo conlleva a la formacin del queloide. | FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIN HIDRATACION La hidratacin mejora los procesos de: 1. Epitelizacin: Ayuda a la proliferacin y migracin con diferenciacin de los queratinocitos. 2. Fibroplasia: Ayuda a la proliferacin de fibroblastos y sntesis de matriz y colgeno.

3. Angiogenesis: Ayuda a la proliferacin de clulas endoteliales y la formacin de nuevos vasos. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION: LOCALES 1. Inadecuado aporte nutricional 2. Hipoxia tisular 3. Desecacin tisular(necrosis) 4. Exudados 5. Infeccin 6.Trauma SISTEMICOS 1. Inadecuado volumen sanguneo 2. Prdida de protenas corporales 3. Inadecuado aporte nutricional 4. Infeccin sistmica(aumenta catabolismo) 5. Respuesta al estrs no controlada

Injerto de piel Es un parche cutneo que se extrae quirrgicamente de un rea del cuerpo y se trasplanta o se pega a otra rea. Descripcin La ciruga probablemente se llevar a cabo mientras usted est bajo anestesia general (estar inconsciente y no sentir dolor). Se toma piel sana de un lugar en el cuerpo, llamado el sitio donante. A la mayora de las personas que se someten a un injerto de piel les practican un injerto de piel de grosor parcial, en el cual se toma piel de las dos capas

cutneas superiores del sitio donante (epidermis) y de la capa por debajo de la epidermis (dermis). El sitio donante puede ser cualquier rea del cuerpo. La mayora de las veces es un rea que se pueda ocultar con las ropas como los glteos o la parte interior del muslo. El injerto se extiende con cuidado en el rea descubierta a donde se va a trasplantar y se sostiene en su lugar, ya sea presionando suavemente con un vendaje grueso que lo cubra o por medio de grapas o unos cuantos pequeos puntos de sutura. El rea donante se cubre con un vendaje estril por 3 a 5 das. Las personas con una prdida de tejido ms profundo pueden necesitar un injerto de piel de grosor total, en el cual se toma el grueso completo de la piel del sitio donante y no slo las dos capas superiores. Un injerto de piel de grosor total es un procedimiento ms complicado. El colgajo de piel del sitio donante abarca los msculos y el riego sanguneo que se trasplantan al rea del injerto. Los sitios donantes comunes para estos injertos incluyen la pared torcica, la espalda o la pared abdominal.

Por qu se realiza el procedimiento Los injertos de piel se pueden recomendar para:

reas donde ha habido infeccin que caus una gran cantidad de prdida de piel. Quemaduras. Razones estticas o cirugas reconstructivas donde ha habido dao de la piel o prdida de sta. Ciruga para cncer de piel. Cirugas que necesitan injertos de piel para sanar. lceras venosas, lceras de decbito o lceras diabticas que no sanan. Heridas muy grandes. Cuando el cirujano es incapaz de cerrar una herida apropiadamente.

Los injertos de grosor total se hacen cuando se pierde mucho tejido, lo cual puede suceder con fracturas abiertas de la parte inferior de la pierna o despus de infecciones graves. Riesgos Los riesgos de cualquier anestesia son:

Reacciones a medicamentos. Problemas respiratorios.

Los riesgos de cualquier ciruga son:

Sangrado. Dolor crnico (en muy pocas ocasiones). Infeccin. La prdida de piel injertada (injerto que no sana o injerto que sana lentamente). Reduccin, prdida o aumento de la sensibilidad cutnea. Cicatrizacin. Cambio de color de la piel. Superficie de piel desigual.

Antes del procedimiento Comntele siempre al mdico o al personal de enfermera:

Qu frmacos est tomando, incluso los medicamentos o las hierbas que haya comprado sin una receta. Si ha estado tomando mucho alcohol.

Durante los das antes de la ciruga:

Se le puede solicitar que deje de tomar cido acetilsaliclico (aspirin), ibuprofeno, warfarina (Coumadin) y cualquier otro frmaco que dificulte la coagulacin de la sangre. Pregntele al mdico qu frmacos debe tomar aun el da de la ciruga. Si fuma, trate de dejar el hbito.

Si tiene diabetes, siga con la alimentacin y tome los medicamentos como de costumbre. En el da de la ciruga:

Generalmente, se le solicitar no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la ciruga. Tome los medicamentos que el mdico le recomend con un pequeo sorbo de agua.

Prepare su casa. Planee para tener la ayuda que necesite de su cnyuge, de un amigo o de un vecino. Cercirese de que el cuarto de bao y el resto de la casa estn dispuestos con seguridad, de modo que no tropiece ni se caiga. Asegrese de que pueda salir y entrar de su casa fcilmente.

Despus del procedimiento Usted debe recuperarse rpidamente despus del injerto de piel de grosor parcial, excepto en casos de quemaduras graves. El injerto de piel se debe proteger contra trauma, como golpearlo o estirarlo mucho, durante al menos 2 a 3 semanas. Dependiendo de la localizacin del injerto, se puede necesitar un apsito por 1 a 2 semanas. Evite el ejercicio que podra estirar o lesionar el injerto por 3 a 4 semanas. Algunas personas necesitan fisioterapia despus del injerto de piel. Los injertos de grosor total necesitan un perodo de recuperacin ms largo. La mayora de las personas con estos injertos necesitan permanecer en el hospital por 1 a 2 semanas. Pronstico Los nuevos vasos sanguneos comienzan a crecer al cabo de 36 horas. La mayora de los injertos de piel son efectivos, pero algunos no sanan bien y puede ser necesario un segundo injerto. Colgajos cutneos -los ms usadosSe define como colgajo o plastia aquel trozo de piel que cubre un defecto ms o menos cercano y que mantiene un pedculo vascular con su lecho primitivo, al menos hasta que se reciba vascularizacin desde su zona receptora. En este artculo no vamos a hablar de colgajos a distancia ni excesivamente complejos, sino de las diez tcnicas de reparacin con plastias ms frecuentemente utiliza un dermatlogo quirrgico para tapar defectos provocados, habitualmente, por ciruga oncolgica. Los colgajos locales se dividen clsicamente en colgajos por deslizamiento (simple o de doble pedculo), por rotacin, por transposicin y de pedculo subcutneo. La relacin entre la longitud y la base del colgajo as como el tamao del pedculo son datos fundamentales en la supervivencia de la piel desplazada; para ello se debe calcular en cada caso la elasticidad, la movilidad y el aporte sanguneo en cada diseo quirrgico. Como norma general la relacin longitud:base a nivel facial, que tiene gran vascularizacin, puede ser 3:1 mientras que en el tronco ser 2:1 o incluso 1:1(1). Colgajos por deslizamiento o avance: El movimiento de la piel se produce en una sola direccin para ocupar el defecto primario creado tras la extirpacin

de la lesin, que puede ser cuadrado, circular, triangular y desde el cual se prolongan las incisiones siguiendo trayectos disimulables (arrugas, lneas de semimucosa, implantacin del pelo...) y as transformaremos un cuadrado en un rectngulo, un tringulo en una T. Habitualmente, en los extremos de incisin se necesitan unos tringulos de Burow para eliminar el tejido que sobra tras el movimiento del colgajo en la piel que no hemos desplazado. Colgajo de rotacin: La plastia tapa la zona receptora por movimientos de rotacin sobre un punto. Se suele dar una forma de arco siguiendo las lneas de tensin con la longitud necesaria para tapar el defecto primario. Un tipo de colgajo de rotacin es el llamado "O-Z" que, desde un defecto circular y mediante dos prolongaciones en zonas diagonales al mismo, lo transforma en una Z cuando queda suturado. Son muy tiles en tronco y cuero cabelludo. Colgajo de transposicin: La zona donante alcanza el defecto primario saltando piel sana y con movimientos de rotacin y/o avance. Hay diferentes tipos como los bilobulados, Limberg, Dufourmentel, glabelar, Z-plastia. Colgajos de pedculo subcutneo: La piel de la plastia permanece unida a su lecho a travs del tejido celular subcutneo, estando totalmente seccionado en superficie.