CASO CLÍNICO

Docente: Dr. Manuel Blanco

 Datos de Filiación
• Nombre: NN
• Sexo: Femenino
• Lugar de nacimiento: Zaruma
• Edad: 9,7 años
• Raza: Mestiza
• Lugar de Residencia: Sinsao
• Residencia Ocasional: Ninguna
• Ocupación: Estudiante
• Instrucción: Primaria
• Estado civil: Soltera
• Religión: Católico
• Tipo de sangre: Desconoce
• Lateralidad: Zurda
• Fuente de información: Mixto
 Motivo de Consulta
• Poliuria
• Polidipsia
• Polaquiuria
 Enfermedad Actual
• Paciente refiere que hace 20 días y sin causa aparente
presenta polaquiuria y poliuria que le obligaban a ir al baño
cada 15 minutos y polidipsia de alrededor de10 lts de agua al
día, cuadro que le dificulta llevar una vida normal razón por la
cual acude a consulta.
 Antecedentes Personales

 HÁBITOS FISIOLÓGICOS
 Alimentación: 3 veces al día, variado, balanceada.
 Micción: 20 veces durante el día y 10 veces durante la noche
 Deposición: 1 vez al día
 Sueño: 8 horas, de forma intermitente no reparador
 Actividad física: no realiza
 HÁBITOS TÓXICOS
 Tabaco: no
 Alcohol: no
 Drogas: no
 Exposición a tóxicos: ninguno
 Antecedentes Patológicos Personales
 PRENATAL Y NATAL:
 Embarazo (5 controles)
 Parto eutócico
 APGAR: 1 minuto=9/10; 5 minutos= 10/10
 PEDIÁTRICOS:
 Glucosuria renal intermitente desde los 4 años
 ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
 Ninguno
 ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS
 Ninguno
 INMUNIZACIONES
 Esquema completo para la edad
 ALERGIAS:
 Ninguna conocida
 Antecedentes Patológicos
Familiares
 Padre y hermano con glucosuria renal ocasional
 Madre con HTA y litiasis renal
 Antecedentes
Socioeconómicos
Paciente convive sus padres y hermano en una
casa de hormigón armado, en una zona urbana ,
tiene agua potable, luz eléctrica y alcantarillado,
refiere tener un perro de mascota, no hay
hacinamiento, ni riesgo ambiental.
Tiene un desarrollo escolar normal y establece
relaciones sociales adecuadas con sus
compañeros y profesores.
Revisión de Aparatos y Sistemas
• General: Somnolencia diurna, fatiga,
alteraciones del sueño(dificultad para
mantener el sueño)
 EXAMEN
FÍSICO
PA: FC: 80 FR: 20 Tº: 37º C Glasgow Sat O2: Peso: 39 Llenado
LPM RPM Axilar 15/15 97% kg capilar: <
120/75
Talla: 2 seg.
137cm
IMC: 20.55
(Normal)

• Paciente lúcida orientada en tiempo, espacio y

persona, al momento tranquila con buen estado
general, hidratada y afebril.
• No rasgos dismórficos.
• Exploración neurológica normal.
• Genitales femeninos prepuberales normales.
• Resto de exploración sin hallazgos patológicos.
CUADRO SINDRÓMICO
 Neurológico Nefrológico Endocrinológico
SISTEMAS
APARATOS/SÍNTOMAS Y
SIGNOS

Poliuria X X X

Polidipsia X X X

Nicturia X X X

Polaquiuria X X X

Somnolencia diurna X X

Alteraciones del sueño X X

Fatiga X X

TOTAL 7 4 7
 Panorama
Diagnóstico
 Diabetes nefrogénica
adquirida

Polidipsia
primaria

Diabetes Insípida
Central

Paciente
femenina de 9,7
años de edad
Diabetes
con poliuria, Mellitus tipo I
polidipsia y
polaquiuria

Diabetes Insípida
Nefrogénica
congénita

Diabetes
Mellitus tipo
II
 Diabetes Insípida Nefrogénica

Congénita Se manifiesta en la primera semana de vida

Mayormente en varones
Vómito
Estreñimiento
Cansancio
alteraciones del desarrollo
palidez cutáneo-
Hipertermiamucosa
Hipernatremia
Poliuria
Polidipsia
Retraso físico y mental
Insuficiencia renal
Adquirida Alteraciones metabólicas
Hipercalcemia: poliuria, polidipsia, dispepsia, depresión, deficiencias
cognitivas, apatía, fatiga, debilidad muscular, anorexia, náuseas y
constipación, deshidratación, dolor abdominal, vómitos, letargia, obnubilación
y coma.
Hipopotasemia: polidipsia, poliuria, fatigabilidad, debilidad, calambres y
constipación, hipoglicemia, arritmias ventriculares, hipoventilación por
debilidad muscular
Fármacos: litio
Tomado de :http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-guia-clinica-del-diagnostico-tratamiento-13097950
Tomado de :
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90410963&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=401&ty=14&accion=L&origen=zonadelectura&
web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=401v71n06a90410963pdf001.pdf
 Polidipsia Primaria

Crisis de psicosis
Aparición progresiva,
Poliuria intermitente
Polidipsia No hay síntomas nocturnos
Polaquiuria

Tomado de : http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-
guia-clinica-del-diagnostico-tratamiento-13097950
 Diabetes Mellitus

Tipo I Poliuria
Polidipsia
Polifagia Cansancio
Pérdida depalidez
peso cutáneo-
Comienzomucosa
agudo
30-40 % debuta con cetoacidosis
Inicia en la niñez
Tipo II Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Comienzo insidioso
Pérdida de peso escasa
Antecedentes de obesidad
Acantosis nigricans
Inicia en la pubertad
Rara vez debuta con un estado hiperosmolar hiperglicémico

Tomado de: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_513_Diabetes_1_Osteba_compl.pdf

Tomado de: http://www.cmim.org/boletin/pdf2010/MedIntContenido01_09.pdf
 Diabetes Insípida Central

Alteraciones neurológicas
Poliuria (tumor)
Polidipsia Signos y síntomas de
Nicturia hipopitituarismo ( tumor)

Polaquiuria Enuresis

Síntomas de instauración Avidez por bebidas heladas

brusca Adelgazamiento
Síntomas en la infancia Estreñimiento
(hereditaria) Alteraciones de la
Alteraciones del sueño personalidad

Somnolencia diurna
Fatiga

Tomado de: Catalá, M., Gilsanz, A., Tortosa, F., Zugasti, A., Moreno, B., Halperin, I., .
Villabona, C. (2007). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la
neurohipófisis. Endocrinología y nutrición, 23-33.
 Exámenes
Complementarios
 Al Ingreso

Hemograma, Coagulación y bioquímica eran

normales
Na Osmolaridad Osmolaridad Glucosuria
Plasmática Urinaria

144 mmol/L 287 mOsm/kg 133 mOsm/kg Negativa

Se confirma polidipsia y poliuria

Diuresis: 4.300 ml/12 horas

 Test de Restricción Hídrica
Hora (08:00) Diuresis OsmP OsmU Cociente
(ml/kg/h) (mOsm/kg) (mOsm/kg) (OsmU/OsmP)
9:00 13,3 299 122 0,4
10:00 9,87 302 226 0,74
DDAVP ---- ---- ---- ----
11:00 0,0 297 533 1,79
18:00 1,4 299 621 2,07

A las 2 horas: Sed extrema con signos de deshidratación (mucosas secas), siendo la
natremia 150 mmol/L y la concentración plasmática de ADH indetectable (0,8 pg/ml)
Interpretación del test de restricción
hídrica

Tomado de: Peña Jose. (2012). Hiponatremia- hipernatremia. Disponible en:

https://es.scribd.com/doc/274127591/Hiponatremia-e-Hipernatremia-Jose-
Pena-2012-pdf
 Estudio Endocrinológico
• Respuesta de ACTH/cortisol a la hipoglucemia
insulínica y de TSH/PRL a la TRH normales.
• Respuesta prepuberal normal de FSH/LH a la
LH/RH.
• Las respuestas de GH a la hipoglucemia
insulínica y clonidina fueron negativas.
• IGF-I: 176 ng/ml (VN: 61-725)
• FT4(tiroxina libre): 1,4 ng/dl (VN: 0,8-2,0).
 Otros Estudios:
• Estudio Oftalmológico: Normal
• Rx simple y TCM: normal
• RM: Región hipotalámica/hipofisaria
mostraba ausencia de imagen hiperintensa
neurohipofisaria y engrosamiento
infundibular del tallo hipofisario.
 A los 11,2 años
• Talla: 144 cm (P58, SDS: +0,2)
• Peso: 46,5 kg (P75-90)
• IMC%: 129.
• Velocidad de crecimiento: 5,9 cm/año.
• Estudio oftalmológico normal.
• Hemograma y bioquímica normales.
• Glucosuria negativa.
• FT4: 1,6 ng/dl (VN: 0,8-2,0)
• TSH: 1,42 (VN: < 5), PRL: 9,82 ng/ml (VN: < 24)
• Cortisol (a.m.): 26,8 μg/dl (VN: 6-30)
• ACTH: 43,1 pg/ml (VN: 9-52), IGF-I: 215 ng/ml (VN: 61-
725).
• Edad ósea (TW2-RUS): 11,3 años (P50).
• Estudio radiológico es normal
 RM
• RM de la región hipotalámica/hipofisaria :ausencia
de imagen hiperintensa neurohipofisaria con tallo
hipofisario normal (desaparición del engrosamiento
infundibular).
 Diagnóstico Definitivo

Diabetes Insípida central debido a

infundibuloneurohipofisitis linfocitaria
http://files.sistema-endrocino.webnode.com.co/200000039-e78cfe8865/hipofisis-
ANATOMIA.jpg 28
 DEFINICIÓN
• La neurohipofisis, está formada por axones que se originan
en grandes cuerpos celulares situados en los núcleos
supraoptico y paraventricular del hipotálamo.

Arginina
Oxitocina
vasopresina (AVP)

La AVP actúa sobre los La oxitocina provoca

túbulos renales que la leche "baje"
reduciendo la pérdida después del parto
de agua al concentrar la cuando el recién nacido
orina. succione los pezones.

29
 VASOPRESINA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN

Los osmorreceptores son

sumamente sensibles a los
La secreción de AVP es regulada
cambios mínimos en la
primordialmente por la presión
concentración plasmática de
osmótica "efectiva" de los
sodio y ciertos solutos, pero son
líquidos corporales.
insensibles a otros como urea y
glucosa.

Por debajo de este ultimo, la

Estos constan de componentes
concentración plasmática de AVP
tanto inhibidores como
disminuye para permitir una
estimulantes.
diuresis acuosa máxima.

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340.

Trastornos de la neurohipofisis 30
 ACCIÓN

Longo, D., et al. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18º ed. México D.F., México:
31
Mc Graw Hill.
Ausencia Presencia
AVP AVP

Excreción grandes volúmenes

Permeabilidad selectiva agua,
(hasta 0.2 ml/kg/min) – de orina permitiendo reabsorción
diluida

Densidad y osmolaridad 1000 y 50 Concentración de liquido y

mosmol/L Disminución excreción de orina

Diuresis de agua

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
32
Niveles elevados de AVP
Contracción musculo liso de vasos
sanguíneos y tubo digestivo

Induce glucogenólisis en el higado

Refuerza la acción de la ACTH inducida

por el factor liberador de corticotropina

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
33
Metabolismo de AVP

• Se distribuye con rapidez.

• Se elimina t1/2 10-30 min.
• La depuración AVP se debe a
degradación en hígado y riñones.
• Embarazo aumenta por N-
peptidasa terminal.

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
34
 SED

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
35
 DIABETES INSÍPIDA
CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS

Orina hipotónica:
Poliuria: 24h supera Poliuria:
osmolaridad < 300
50ml/kg de peso polaquiuria,
mosmol/L,
corporal enuresis y nicturia
densidad < 1005

Alteraciones del Incremento de la

sueño, fatiga o osm. plasmática ->
somnolencia Sed y polidipsia

HARRISON Principios de medicina interna

36
18va Ed. Hepatitis viral aguda
 CLASIFICACIÓN

DI neurohipofisaria
Primaria
DIABETES INSIPIDA

DI hipofisaria

DI central

Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
37
 DIABETES INSÍPIDA
ETIOLOGÍA

CONGÉNITA
•Ligada el cromosoma •TCE
X •Neoplasias
•Síndrome de Wolfram •Displasia septoòptica •Infecciones: meningitis
•Trasmisión AD del gen •Hipogenesia hipofisiaria crónica, TB, Sífilis
AVP-Neurofisina II •Holoprosencefalia •Autoinmunitaria:
•Delección del Infundibulohipofisitis
cromosoma 7q linfocítica

GENÉTICA ADQUIRIDA

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
38
neurohipofisis
 Infundibuloneurohipofisitis linfocitaria
como causa de Diabetes Insípida

Fenómeno inflamatorio de
las vías neurosecretoras
Entidad recientemente
que afectan la integridad
descrita
anatómica/funcional de la
neurohipofisis

En las imágenes se denota Se normaliza

un engrosamiento posteriormente, aunque
neurohipofisiario, en otros se mantiene la afectación
casos es infundibular funcional neurohipofisiaria
Deficiencia Secundarias de AVP:
Secreción de Inhibida por ingestión Polidipsia
AVP excesiva de líquidos Primaria

DI • Inapropiado de sed por una

reducción del valor prefijado del
Dipsógena mecanismo osmorregulador

Polidipsia • La polidipsia es psicógena o por

Psicógena un trastorno obsesivo-compulsivo.

Polidipsia • Origen Recomendaciones de

aumento de ingestión de líquidos
Yatrógena por supuestos beneficios

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
40
neurohipofisis
 FISIOPATOLOGÍA

Secreción Concentración
Acción AVP de orina cesa SÍNTOMAS
80 – 85% Diuresis

Poliuria: < 1 – 2 %
agua corporal
Osmolaridad
Plasmática
Concentración
de sodio
Plasmático

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
41
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

Ante un caso de palaquiuria,

enuresis, nicturia, sed
persistente
VALORAR

DI después de descartar Si es volumen es > 50 ml/kg de Y la osmolaridad es > 300 mosmol/L,

se confirma diagnóstico de DI y se
glucosuria mediante de peso al día (3500 ml en un valora al pte. para determinar el tipo
recolección de orina de 24 h. varón de 70 kg) de diabetes

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis 42
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Prueba de privación de líquidos:

• La prueba empieza por la mañana y
se mide:
• Peso corporal cada hora.
• Osmolaridad plasmática.
• Concentración plasmática de Na.
• Volumen urinario y su osmolaridad.

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis 43
 Concentración de
orina (osm:
>300mosmol/L,
densidad: >1.010)
antes que el peso
disminuya 5%

DI Hiposifiaria
o Nefrogénica
Osmolaridad/sodio
plasmático rebase el
limite superior de los
normal

HARRISON Principios de medicina interna 18va Ed. Hepatitis

viral aguda 44
MRI de Hipófisis e Hipotálamo
En niños y adultos sanos
la neurohipofisis emite
una señal hiperintensa

Aparece: Polidipsia Primaria

No se observa: DI Hipofisiaria
Casi nula: DI Nefrógenica

HARRISON Principios de medicina interna

45
18va Ed. Hepatitis viral aguda
 TRATAMIENTO

• S/S desaparecen administración

de Desmopresina
DI Hipofisiaria
• Aumenta la concentración
no complicada urinaria y reduce el flujo de
orina

Dosis: 1-2 ug/12-24h (ampolla)

10-20 ug/8-12h (NN)
100-400 ug/8-12h (VO)

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de46la
neurohipofisis
 HIPERNATREMIA ADÍPSICA

Síndrome Gravedad Puede verse

Debilidad muscular
Variable
DHT hipertónica crónica o
repetitiva Dolor

Rabdomiolisis
Signos de hipovolemia:
Hiperglicemia
Déficit en osmoregulación de Hiperlipidemia
Taquicardia, hipotensión
sed
postural, hiperazoemia,
hiperuricemia, hipopotasemia IRA

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
47
 ETIOLOGÍA: Hipogénesis o destrucción de osmorreceptores del
hipotalámo anterior

Oclusión de la Art comunicante anterior, tumores primarios o

metastásicos del hipotálamo, TCE, cirugía, enf.
granulomatosas

FISIOPATOLOGÍA Ausencia de sed = ingestión limitada H2O, no repone

pérdidas renales y extrarrenales

DHT hipertónica hipernatrémica

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
48
 Fisiopatología
Si la deficiencia es
La rehidratación reduce ADH plasmática
parcial, la DHT profunda
hipertonía e disminuye y aparece
estimula ADH para
hipovolemia poliuria
concentrar orina

En algunos pacientes la
Los factores de
respuesta a estimulo
liberación de ADH son:
hemodinámica o
hipovolemia,
emético permanece
hipotensión. o ambos
normal

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340.

Trastornos de la neurohipofisis
49
Diagnóstico diferencial

Distinguir causa
Limitación física
Gran ingesta de Na
(coma, parálisis)

Mediante:
Exploración
Anamnesis Laboratorio
física

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la
neurohipofisis
50
 Tratamiento:
• Calcular el numero de litros de agua libre necesaria para
corregir la deficiencia con base en el peso corporal en Kg y
la concentración sérica de Na en mmol/L:

• Si la glucemia esta elevada habrá que corregir la SNa

cuantificada con la siguiente formula:

• La cantidad obtenida más un complemento para cubrir las

perdidas insensibles y urinarias continuas es necesario
administrar en un lapso de 24 a 48 h; es necesario medir de
manera seriada y precisa la natremia, el consumo de
líquidos y producción de orina (en caso de DI)

HARRISON Principios de medicina interna

51
18va Ed. Hepatitis viral aguda
 Tratamiento
• Una vez rehidratado el paciente se realiza una
RM de encéfalo y estudios de adenohipófisis
• Se debe establecer un plan terapéutico a largo
plazo para prevenir o reducir al mínimo la
reaparición de desequilibrio
• Administrar desmopresina para controlar la DI
de existir

HARRISON Principios de medicina interna

52
18va Ed. Hepatitis viral aguda
 • Producción de un menor volumen de orina muy
Secreción o concentrado.
actividad • Retención hídrica excesiva con expansión y dilución de
todos los líquidos corporales.
excesiva de AVP
• El consumo excesivo de líquido es consecuencia de sed
inapropiada.

Cuando la • Signos y síntomas de intoxicación

hiponatremia hídrica: cefalea, confusión,
surge en forma anorexia, náuseas, vómito, coma
aguda y convulsiones.

Cuando la • Casi siempre

hiponatremia es es
gradual asintomática.
 Las formas eutópicas >
frecuencia en infecciones
agudas o apoplejías y
lesiones nerológicas. El SIAD
se autolimita y remite
espontaneamente en 2 a 3 Reajuste del osmostato la
Liberación eutópica por sem. 10% casos crónicos secreción de AVP sigue
enfermedades o fármacos y reaccionando en forma
administración de AVP o plena a los cambios
Desmopresina exógena o plasmáticos de osmol./Na
grandes dosis de Oxitocina. pero el punto de umbral es
anormalmente bajo.

Otro grupo (10%) muestra

Producción ectópica de AVP
por Ca. Pulmonar. Son DEFECTO antidiuresis inapropiada sin
un defecto demostrable en
consecuencia de la la osmorregulación de la
expresión anormal del gen PRIMARIO AVP plasmática. Mutación
AVP NPII. Por Ca. Primarios o activadora del gen receptor
metástasis. (SIAD) V2 = SIAD Nefrógena
familiar.
 Tipo II: En estados de
depleción de Na como la
Gastroenteritis grave, abuso
de diuréticos o deficiencia
de mineralocorticoides.
Proviene por el estímulo de
Tipo I: Surge en estados la AVP por una gran Tipo III: Consecuencia de un
edematógenos con hipovolemia, hipotensión o estímulo no osmótico ni
retención de sodio como ambas. hemodinámico DE AVP
ICC, cirrosis o nefrosis.
como nauseas o deficiencia
Retención excesiva de agua
aislada de
y Na por < volumen
glucocorticorticoides
sanguíneo efectivo por <
(Hiponatremia euvolémica).
gasto cardiaco,
Se puede corregir con
redistribución del plasma
tratamientos antieméticos o
del espacio intravascular al
glucocorticoides.
espacio intersticial o ambas.

DEFECTO
SECUNDARIO
 En el SIAD la retención excesiva de agua
expande el volumen de agua extracelular
e intracelular, aumenta la filtración
glomerular y la secreción de ANH,
suprime la actividad de la renina
plasmática y aumenta excreción urinaria
de Na.

 Dicha natriuresis disminuye el Na

corporal total y esto sirve para
antagonizar la hipovolemia extracelular
pero agrava la hiponatremia.

 El aumento osmótico del volumen

intracelular = Edema cerebral e
incremento de la PIC.
 La fisiopatología de la Hiponatremia tipo III
(euvolémica) es similar a la del SIAD.

 En la Hiponatremia Tipo I (hipervolémica) o

tipo II (hipovolémica) el efecto antidiurético
de la AVP se acentúa por la afluencia
reducida de filtrado glomerular a la zona
distal por la mayor reabsorción de Na en las
nefronas proximales.

 Si la reducción marcada en la producción de

orina no se acompaña de una disminución
equivalente en el ingreso hídrico o un
incremento en la pérdida sensible, habrá
expansión y dilución de líquidos corporales,
con lo cual aparece hiponatremia.
 A diferencia del SIAD. la filtración
glomerular está reducida, mientras que la
actividad de la renina plasmática y la
aldosterona están elevadas. El sodio
urinario disminuye y la hiponatremia suele
acompañarse de hipokalemia, hiperazoemia
e hiperuricemia.

 La retención de Na constituye un
mecanismo compensador apropiado contra
la depleción profunda de volumen y sodio
en la Hiponatremia tipo II, pero es
inapropiada y nociva en el tipo I puesto
que la concentración de sodio corporal y
volumen extracelular ya son excesivos (se
evidencia: edema generalizado)
 Medir la tasa de eliminación
urinaria de Na o la actividad
de la renina plasmática,
siempre y cuando la
hiponatremia no se
encuentre en fase de
Na sérico disminuye 1 resolución o se deba a un
defecto primario de En la hiponatremia
meq/L por c/2mmol/L de
conservación renal de Na, euvolémica tipo III también
glucosa que aumenta (36
abuso de diuréticos o se debe medir el cortisol
mg/100ml), o la
hiperaldosteronismo plasmático para detectar
osmolaridad plasmática es
hiporreninémico. insuficiencia suprarrenal
reducida en comparación
secundaria. Si el cortisol es
con el sodio (la reducción de
normal y no se evidencia
Na sérico de 1 meq/L debe
nauseas o vómitos se
reducir la osmolaridad
confirma SIAD.
plasmática 2 mmol/L)

Descartar hiponatremia
Si se sospecha una mutación
causada por un cambio
activadora del gen del
osmótico de agua desde el
receptor V2, se debe
EIC hasta el EEC si la glucosa
en plasma se eleva lo
SIAD cuantificar AVP en plasma
mientras halla hiponatremia
suficiente como para
y la antidiuresis.
explicar la hiponatremia.
HipoNa tipo I (edematosa)
• Restricción de líquido
• SSN Hipertónica por goteo esta contraindicada porque eleva la concentración de
Na, el edema y desencadena descompensación cardiovascular.
• Antagonistas de receptores V2.

HipoNa tipo II (hipovolemica)

• Interrumpir perdida de Na y Agua
• Reponer deficiencias por VO o IV (SSN hipertónica) o ambas
• Contraindicado Antagonistas de receptores V2 : Colapso hemodinámico.

HipoNa euvolemica
• Nauseas y vómitos persistentes o deficiencia aislada de glucocorticoides.
• Antieméticos o dosis de estrés de hidrocortisona.
• Tener cuidado que el Na sérico no aumente con demasiada rapidez.
Demeclociclina Fludrocortisona

150-300mg VO, 3-4/día 0.05-0.2mg VO 2/día

Efecto 1-2 semanas Efecto 1-2 semanas

Efectos adversos:
Puede inducir HTA
fototoxicidad e hiperazoemia
TRATAMIENTO SIAD PERSISTENTE CRONICA
TRATAMIENTO SIAD PERSISTENTE CRONICA
 BIBLIOGRAFÍA
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UpToDate. Sterns RH, Forman JP, editors. UpToDate, Waltham, MA.(Accessed on Apr
15, 2014.).
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neurohipófisis. Endocrinología y nutrición, 23-33.
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Medicina Interna de México, 36-47.
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Conceptos básicos (9ª ed.). Barcelona, España: Wolters Kluwer/Lippincott Williams &
Wilkins.
• Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes mellitus tipo 1. Guía de
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