METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN Y

DEL POST PARTO INMEDIATO

METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN

Introducción

El sangrado genital en cualquier momento del embarazo es motivo de preocupación, pero es

sólo después de las 24 semanas de edad gestacional, que su manejo se ve marcadamente
influenciado por la posibilidad de sobrevida fetal. Entre el 2 y 5% de las embarazadas sufre de
hemorragia genital en algún momento de la segunda mitad de su embarazo. Las principales
causas se pueden clasificar en ginecológicas y obstétricas. Entre las causas obstétricas cabe
destacar el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) y la placenta previa
(PP). Además, existe un grupo importante de casos en los cuales no es posible identificar la
etiología del sangramiento y que se clasifican como metrorragias ““idiopáticas”” (ver Tabla 1).

La metrorragia de la segunda mitad del embarazo ocupa en nuestro país uno de los primeros
lugares como causa de mortalidad materna después de la hipertensión y el aborto y constituye
una causa importante de los ingresos de pacientes obstétricas a las unidades de tratamiento
intensivo. La mortalidad perinatal se debe principalmente a su asociación con prematurez e
hipoxia intrauterina.

Tabla 1
Causas de metrorragia durante la segunda mitad del embarazo
Momento del embarazo
Causa de la metrorragia
Anteparto x Metrorragia ““idiopática””
x Desprendimiento prematuro de placenta
x Placenta previa
x Rotura de las membranas

Intraparto x Desprendimiento prematuro de placenta

x Placenta previa
x Rotura uterina
x Vasa previa

Evaluación inicial de la paciente

1. Evaluación del estado general y edad gestacional

En decúbito lateral, establecer signos vitales maternos y auscultación de latidos cardiofetales

(LCF). Examen obstétrico abdominal, altura y tono uterinos. Especuloscopía para precisar
cuantía y excluir causas ginecológicas de genitorragia (ver Tabla 2). No realizar tacto vaginal si

1
no se ha verificado que la placenta esté normoinserta. Precisar la edad gestacional utilizando la
fecha de última regla (FUR), las ecotomografías previas y/o la ultrasonográfica actual, en
ausencia de otros datos.

Tabla 2

Causas ginecológicas de metrorragia

x Cervicitis
x Erosiones cervicales
x Pólipos endocervicales
x Cáncer cervicouterino
x Infecciones vaginales
x Várices vaginales y/o vulvares
x Cuerpos extraños
x Laceraciones genitales

2. Historia dirigida a precisar la causa

Características de la hemorragia, inicio, color, dolor, contracciones uterinas,

antecedentes de traumatismo, presencia de hipertensión arterial, compromiso fetal,
episodios previos de genitorragia, resultado del último Papanicolau, antecedentes de
cirugías uterinas (cesáreas, miomectomías), consumo de cocaína y tabaquismo (ver
tabla 3). Recordar que la metrorragia puede ser la primera manifestación de una rotura
prematura de membranas.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre el DPPNI, placenta previa y rotura

uterina
DPPNI Placenta previa Rotura uterina
Incidencia 0,5 a 1% 0,2 a 0,5% inhabitual
Inicio Brusco insidioso brusco
Hemorragia Interna o mixta externa Interna o mixta
Sangrado Roja oscura Roja brillante Roja
Hipertensión frecuente no no
Shock frecuente ocasional frecuente
Dolor Sí no sí
Útero hipertónico relajado No se palpa
Feto palpación Palpación difícil normal Partes superficiales
Cicatriz uterina No Eventualmente Habitual
Ecografía Placenta normoinserta Placenta previa variable
Dinámica uterina Si Generalmente no Si
Sufrimiento fetal variable infrecuente Frecuente

2
3. Ultrasonografía al ingreso

Localización placentaria, vitalidad fetal, perfil biofísico (PBF), estimación de peso fetal
(EPF) y de la edad gestacional si no se dispone de información previa, evaluación del
líquido amniótico (LA), localización del cordón umbilical, etc.

4. Manejo inicial y laboratorio

a. Vía venosa permeable.

b. Hospitalización en área de preparto, a fin de permitir una observación estricta de
la condición hemodinámica (pulso, presión arterial, cuantía de la hemorragia,
diuresis, evaluar la necesidad de monitorizar presión venosa central).
c. Monitorización fetal (en gestaciones mayores de 26 semanas, potencialmente
viables).
d. Solicitar hematocrito, clasificación de grupo y Rh en toda paciente. Pruebas
cruzadas ante la necesidad de transfusión.
e. Estudio de coagulación en DPPNI o sospecha de coagulopatía por pérdida de
sangre.
f. Solicitar recuento plaquetario, tiempo de protrombina (TP, INR), tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPK) y, en los casos con coagulopatía
evidente solicitar fibrinógeno, dímero-D y productos de degradación del
fibrinógeno (PDF) si están disponibles.

Placenta previa
Definición y clasificación

La placenta previa es aquella que se inserta en el segmento inferior del útero. Tradicionalmente
se ha clasificado dependiendo de su ubicación en relación al orificio cervical interno en
placenta previa oclusiva total, oclusiva parcial, marginal y de inserción baja. Hoy en día, gracias
al empleo del ultrasonido es posible definir en forma simple y precisa la relación del borde
inferior de la placenta con el orificio cervical interno (ver tabla 4).

Tabla 4. Clasificación ultrasonográfica de la placenta previa

Tipo
Descripción

Oclusiva total La placenta cubre completamente el orificio cervical interno y se

extiende hacia la pared uterina opuesta.

Marginal El borde placentario se relaciona con el orificio cervical interno sin

sobrepasarlo

Inserción baja El borde placentario no se relaciona con el orificio cervical interno,

pero se encuentra a menos de 30 mm de éste.

3
Frecuencia y mortalidad

Se presenta en alrededor del 0.5% del total de los partos. En las ecotomografías de
rutina del segundo trimestre, la placenta puede relacionarse con el orificio cervical
interno hasta en un 6% de las pacientes. Este hallazgo no debe ser considerado de
alarma en ausencia de sintomatología, ya que alrededor del 90% de las placentas previas
diagnosticadas antes de las 20 - 24 semanas están normoinsertas al término.

La mortalidad materna debida a placenta previa es muy rara y de ocurrir se debe al

sangrado masivo con o sin coagulación intravascular diseminada (CID).

Condiciones asociadas

La etiología exacta de placenta previa se desconoce. En la tabla 4 se enumeran los

factores de riesgo asociados con la enfermedad.

Tabla 4

Factores de riesgo para placenta previa

x Antecedente de cicatrices uterinas

x Edad materna mayor a 35 años
x Multiparidad
x Antecedente de legrados uterinos
x Embarazo gemelar
x Tabaquismo
x Residencia en altura
x Miomas uterinos

De especial importancia actual son los antecedentes de cesárea anterior y la edad

materna avanzada, debido al notorio aumento de los partos por operación cesárea en
nuestro país y a la postergación del momento en que las mujeres deciden embarazarse.
Además, la paciente que tiene el antecedente de cicatrices de cesáreas previas y presenta
una placenta previa tiene un riesgo aumentado de acretismo placentario. La mayoría de
estos casos ocurren cuando la placenta previa es anterior y se inserta sobre la cicatriz
uterina.

Cuadro clínico

El síntoma más frecuente es la pérdida indolora de sangre fresca, de magnitud variable y

curso reincidente. Habitualmente no hay compromiso fetal a menos que exista un

4
importante compromiso materno. Mientras más precozmente se presente el primer
episodio, mayor es el riesgo perinatal.

Diagnóstico

El diagnóstico anteparto de placenta previa se realiza mediante ecotomografía

transabdominal y/o transvaginal, confirmando la relación del borde placentario con el
cuello uterino. El método transvaginal debe preferirse en pacientes obesas y en
placentas de localización posterior. La ecografía transvaginal es un método seguro
puesto que el transductor no requiere contactarse con el cuello uterino para la obtención
de imágenes adecuadas.

Manejo clínico

1. Nivel de atención

La paciente portadora de una placenta previa debe ser derivada a un centro terciario
de atención dado que el sangrado puede ser de curso impredecible, la resolución
quirúrgica del cuadro no está exenta de riesgos y se debe contar con banco de sangre
y unidades de cuidados intensivos para la eventual atención de la madre y/o del
recién nacido.

2. Hemorragia severa y compromiso hemodinámico

Interrupción del embarazo mediante operación cesárea, independiente de la edad

gestacional, de la condición fetal o del tipo de placenta previa.

3. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas

Interrupción del embarazo.

4. Hemorragia moderada y embarazo menor de 36 semanas

x Conducta expectante con la paciente hospitalizada para efectuar una estricta

vigilancia materna y fetal
x Reposo en cama
x Inducción de madurez pulmonar con corticoides si la edad gestacional es
menor de 35 semanas
x Tocolisis si hay actividad uterina concomitante
x Vigilar hematocrito con el objeto de llegar al parto con valores > 28%
x Ferroterapia
x Medidas para facilitar la evacuación intestinal

5. Hemorragia leve o intermitente

x Privilegiar la hospitalización

5
 x En pacientes cuyo sangrado haya cesado por al menos 48 horas se puede
plantear el manejo ambulatorio
x Interrupción del embarazo hacia las 36-37 semanas
x Idealmente confirmar madurez pulmonar previo a la interrupción
x El resto de las indicaciones como en el punto anterior

6. Placenta previa asintomática

Cesárea electiva a las 37 semanas si la placenta es oclusiva. En las placentas

marginales o de inserción baja, se puede esperar el inicio del trabajo de parto
espontáneo y decidir la vía de parto según la evolución de cada caso.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta ( DPPNI )

Definición
Es la separación de la placenta de su inserción uterina después de las 20 semanas de
embarazo y antes del nacimiento del feto.

Frecuencia y morbimortalidad
Ocurre en aproximadamente el 1% de todos los embarazos. Puede poner en riesgo la
vida de la madre debido a la hemorragia y/o la coagulopatía de consumo asociada. La
mortalidad perinatal depende de la severidad del DPPNI y la edad gestacional en la que
se presenta.

Condiciones asociadas
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de DPPNI se describen en la tabla 6.

Tabla 6

Factores de riesgo para DPPNI

x Síndrome hipertensivo del embarazo

(especialmente preeclampsia e hipertensión
crónica severa)
x Traumatismos abdominales
x Descompresión uterina brusca
x Tabaquismo y consumo de cocaína
x Rotura prematura de membranas
x Antecedente de DPPNI en embarazos previos

6
Cuadro clínico

Sangrado oscuro, de inicio brusco, cuantía variable y asociado a dolor abdominal.

Contractilidad uterina, con polisistolía e hipertono en las formas más graves, lo que
ocasiona el compromiso hipóxico fetal. Las formas graves se acompañan de muerte
fetal, descompensación hemodinámica materna y coagulación intravascular diseminada.
Evidencia sonográfica de DPPNI: imagen retroplacentaria ecorrefringente, heterogénea,
que puede aumentar el grosor placentario, con o sin disección de las membranas
ovulares. La imagen puede evolucionar hacia la ecolucencia en la medida que el
coágulo se desorganiza.

Clasificación operacional

Con fines prácticos, sugerimos el uso de la clasificación que se muestra en la tabla 7.

Tabla 7

Clasificación de los DPPNI

Tipo
Descripción

Moderad Hemorragia escasa o moderada con el útero relajado o irritable, pero

o sin descompensación hemodinámica CID ni compromiso fetal.
Puede seguir un curso crónico.

Severo Hemorragia severa o contenida en el hematoma retroplacentario y

evidenciada por cuadro clínico y ultrasonido. Hipertonía uterina y
descompensación hemodinámica con o sin CID. Compromiso fetal
(sufrimiento fetal o muerte).

Manejo clínico

1. Nivel de atención

Las pacientes con DPPNI que se encuentren en situación de urgencia (ver punto 2)
deben ser manejadas por el nivel que recibe a la paciente, procediendo a su traslado
a un centro terciario luego de resolver la urgencia y estabilizar a la paciente.

2. DPPNI severo:

Metrorragia masiva, descompensación hemodinámica materna, CID, hipertonía

uterina y/o sufrimiento fetal (con edad gestacional mayor a 25 semanas).

7
 Interrumpir el embarazo de inmediato por la vía más expedita. En casos de óbito
fetal, debe favorecerse un parto vaginal, pero es importante recordar que la muerte
del feto traduce un desprendimiento masivo, con alto riesgo de descompensación
hemodinámica y/o alteración significativa de las pruebas de coagulación.

Evaluación hemodinámica: administrar cristaloides y valorar la necesidad de

transfundir glóbulos rojos. Acompañar 1 unidad de plasma fresco congelado por
cada 4 U de glóbulos rojos para evitar coagulopatía por dilución. Mantener un
hematocrito > 28% y una diuresis > 30 ml/h.

Evaluación hemostática: la CID resulta de la liberación masiva de

tromboplastina desde la región del coágulo retroplacentario, con consumo de
fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Solicitar exámenes de
coagulación (ya enunciados al inicio del capítulo) o realizar test de observación
del coágulo. Es anormal si no se forma un coágulo a los 6 minutos y latencias
mayores a los 30 minutos se asocian con una concentración de fibrinógeno <
100mg/dl (en promedio, cada unidad de crioprecipitado aumenta el fibrinógeno
en 5 mg/dl).

3. DPPNI moderado: Si no se presentan las condiciones graves descritas en (2), el

tratamiento depende de la edad gestacional:

Edad gestacional mayor a 35-36 semanas: interrupción del embarazo mediante

inducción ocitócica o cesárea según condiciones obstétricas. Durante el trabajo
de parto, este puede conducirse utilizando las siguientes acciones:

x Rotura precoz de membranas

x Administración de ocitocina si hay incoordinación de la contractilidad
uterina
x Anestesia peridural
x Monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal.

Edad gestacional menor a 35-36 semanas: es posible plantear un manejo

expectante con vigilancia estricta, el que debe transcurrir en un centro de
atención terciaria:

x Inducción de madurez pulmonar fetal. Interrumpir el embarazo según

evolución clínica.
x Monitorización de la FCF y PBF cada 48-72 horas. Evaluar
cuidadosamente el volumen de líquido amniótico porque existe un
porcentaje de pacientes con DPPNI crónico que desarrollan oligoamnios.
x Doppler umbilical cada 48-72 horas, intercalado con monitorización y
PBF.
x Amniocentesis si se sospecha infección intrauterina subclínica.
x Si hay contractilidad uterina asociada, valorar individualmente la
posibilidad de administrar tocolisis endovenosa en edades gestacionales
menores a 32 semanas. De lo contrario, permitir la evolución espontánea.

4. Histerectomía. Tanto las pacientes que son sometidas a cesárea como aquellas que
resuelven el parto por vía vaginal pueden sufrir una hemorragia uterina como

8
 consecuencia de la infiltración hemática del útero (útero de Couvaliere). La decisión
de practicar una histerectomía debe tomarse cuando el útero es incapaz de producir
retracción y disminución apropiada de la hemorragia luego de masaje,
administración de ocitocina intramiometrial y misoprostol en dosis de 400-600 mcg
por vía rectal. La histerectomía debe practicarse precozmente en pacientes con
alteraciones de la coagulación.

Rotura uterina

Definición

Es la solución de continuidad de la pared uterina. Se denomina completa cuando existe

compromiso del peritoneo visceral con frecuente extrusión de partes fetales en la
cavidad peritoneal. La forma incompleta se caracteriza porque la lesión sólo afecta el
miometrio, respetando el peritoneo visceral.

Factores de riesgo

1. Cicatrices uterinas
2. Traumatismo uterino
3. Trabajo de parto prolongado

Es infrecuente y se asocia a cesárea anterior, maniobras obstétricas (versión fetal,

compresión desmedida del fondo uterino), traumatismos, (accidentes automovilísticos,
heridas a bala o arma blanca) y trabajo de parto abandonado con desproporción cefalo
pelviana.

Diagnóstico y manejo clínico

Los signos clásicos son: dolor abdominal brusco, sufrimiento fetal agudo, sangrado
genital, shock, detención del trabajo de parto (elevación de la presentación al realizar
tacto vaginal), palpación fácil de partes fetales por vía abdominal y muerte fetal. El
signo más frecuente de sospecha es la alteración del registro de la frecuencia cardíaca
fetal. Su diagnóstico anteparto obliga a una cesárea de urgencia.

Ante el hallazgo de un útero roto, la decisión de practicar una histerectomía debe estar
basada en la integridad del órgano y en la percepción razonable de que se dejará un
útero que no requerirá reintervenciones por hemoperitoneo. La histerectomía subtotal es
una alternativa razonable cuando existen dificultades técnicas o el equipo quirúrgico no
es experimentado. Sin embargo, es esencial que el mismo equipo comprometa a la
paciente a seguir un programa de pesquisa de patología cervical en forma adecuada. En
pacientes con paridad cumplida es recomendable practicar una salpingoligadura
bilateral si se ha decidido conservar el útero.

9
Conducta en el parto de pacientes con cesárea anterior

En ausencia de complicaciones, el parto vaginal de pacientes con cicatrices uterinas no

requiere de revisión de la histerorrafia. Se realizará revisión de la histerorrafia en las
siguientes circunstancias:

x Metrorragia
x Dolor abdominal con o sin irritación peritoneal
x Hipotensión
x Parto fórceps

Si la histerorrafia se ha separado en 5 o más cm. deberá practicarse una laparotomía

exploratoria. La misma conducta debe tomarse si persiste la irritación peritoneal, la
hipotensión o la metrorragia, aún en presencia de una histerorrafia intacta. Las
dehiscencias menores a 5 cm. se manejan en forma expectante indicando retractores
uterinos y antibióticos profilácticos.

Otras causas de metrorragia de la segunda mitad del embarazo y del

trabajo de parto

Metrorragias ““idiopáticas””

Se denomina así a los casos en que la paciente presenta una hemorragia genital en la
segunda mitad del embarazo, pero el estudio clínico y sonográfico no logra demostrar el
origen del sangrado. Es una causa frecuente de consulta. Generalmente se trata de
episodios de metrorragia autolimitados y de poca cuantía.

Las pacientes deben hospitalizarse por al menos 24-48 horas y someterse al estudio
diagnóstico y de laboratorio sugerido en ““Estudio inicial de la paciente””. Si el sangrado
cede y el estudio es negativo, la paciente puede ser dada de alta a las 48-72 horas,
informándola del riesgo de repetir el episodio y del mayor riesgo de rotura de las
membranas.

Debe recordarse que un 10-15% de estas pacientes es portadora de una infección

intrauterina, por lo que puede plantearse una amniocentesis si el sangrado es de cuantía
moderada o severa o se presenta en forma repetida.

Rotura de vasa previa

Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, y los vasos que
transcurren por las membranas están en el segmento inferior del útero, por delante de la
presentación fetal. Se trata de un evento muy infrecuente, asociado a placenta previa y
embarazos múltiples. Se debe sospechar cuando el sangrado ocurre después de la rotura
de membranas , con útero relajado, y compromiso fetal severo. El monitoreo fetal puede
mostrar la instalación de una bradicardia severa o un patrón sinusoidal que refleja

10
anemia fetal. Aunque rara vez hay tiempo suficiente para realizarlo, puede recurrirse al
test de Apt, con el fin de determinar si la sangre que se pierde por vagina es de origen
fetal o materno. En un tubo de ensayo se colocan 5 ml de agua más 5 gotas de KOH y
se le agregan 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna virará a un color amarillo-
verdoso, mientras que si se trata de sangre fetal permanecerá de color rosado.

Establecido el diagnóstico se interrumpirá el embarazo por la vía más expedita. La

mayoría de las veces el sufrimiento fetal es tan agudo que el diagnóstico sólo se
confirma luego de haber realizado la interrupción de emergencia del embarazo,
generalmente por operación cesárea.

METRORRAGIAS DEL POST PARTO INMEDIATO

Introducción

La infección, el síndrome hipertensivo y la hemorragia son las tres principales causas de

mortalidad materna en nuestro país. Dentro del grupo de las hemorragias obstétricas, la
hemorragia del post parto inmediato da cuenta de un número significativo de muertes
maternas. A continuación se describen sus principales causas y se pondrá énfasis en una
rápida evaluación que permita determinar la cuantía y etiología de la hemorragia para,
de esta forma, implementar el manejo terapéutico más adecuado. Además se analizan
los factores predisponentes para así poder tomar medidas tendientes a disminuir su
incidencia y morbi-mortalidad asociada.

Definición

En un parto vaginal la pérdida normal de sangre es de hasta 500 ml y en una cesárea

ésta puede aumentar hasta 1000 ml. Por lo general, estas pérdidas son bien toleradas por
la mayoría de las pacientes. Se define como hemorragia del post parto inmediato toda
pérdida sanguínea que exceda los 1000 ml, independiente de la vía de parto.
Normalmente, las pérdidas hemáticas son subestimadas por el equipo obstétrico en un
30 a 50%. Por esta razón, es preferible definir como hemorragia del post parto
inmediato a todo sangramiento que produzca una baja en 10 ó más puntos en el
hematocrito, que se asocie a hipotensión y/o que requiera de transfusión.

Clasificación

Una forma simple de clasificar las causas de la hemorragia del post parto inmediato es en
sangrados de origen uterino y no uterino. En el 90% de los casos el sangrado es de origen
uterino, siendo éstos los más severos. Ver tabla 8.

11
 Tabla 8
Causas de hemorragia del post parto inmediato

Causas uterinas Atonía o Inercia

Restos placentarios
Placentación anormal
Dehiscencia y rotura uterina
Inversión uterina

Causas no Lesiones del tracto genital inferior

uterinas
Coagulopatías
Hematomas

Inercia o atonía uterina

La inercia uterina es la causa más frecuente de metrorragia del post-parto. El 20% del gasto
cardiaco perfunde al útero grávido de término, esto es, unos 600 ml de sangre por minuto. Por
lo tanto, no debe sorprender que la falla en la retracción uterina luego del alumbramiento se
transforme, casi sin aviso, en una emergencia. Si bien la atonía uterina puede ocurrir en
cualquier paciente, existen factores predisponentes, los cuales se enumeran en la tabla 9. El
diagnóstico se establece al encontrar una hemorragia activa en presencia de un útero blando y
subinvolucionado.

Tabla 9
Factores predisponentes de inercia uterina Ejemplo

Sobredistensión uterina Embarazo gemelar

Polihidroamnios
Macrosomía

Trabajo de parto disfuncional Fase activa prolongada

Detención secundaria de la dilatación
Expulsivo prolongado

Administración de fármacos Ocitocina (uso prolongado)

Sulfato de magnesio
Tocolíticos
Halotano

Otros Gran multípara

Corioamnionitis clínica

Tratamiento de la inercia uterina y la hemorragia aguda del

post-parto en general

x Anticipándose a su aparición, es habitual que se indique en forma rutinaria la

administración profiláctica luego del parto de 20 UI de ocitocina en 1000 ml de
suero fisiológico (SF) o solución ringer lactato (SRL) a una velocidad de infusión de

12
 125 a 200 ml/hr. No se recomienda el uso de dosis mayores de ocitocina por el
riesgo de intoxicación acuosa, secundario al efecto tipo hormona antidiurética que
tiene esta hormona.

x Cuando el diagnóstico es evidente, puede indicarse un bolo ev directo de 2,5 a 5 UI

de ocitocina y luego mantener la infusión.

x La administración de ocitocina debe ser acompañada de masaje uterino bimanual.

Para que el masaje sea más efectivo, debe mantenerse la vejiga vacía.

x De no responder a las medidas anteriores es ESENCIAL descartar otras causas de

hemorragia mediante la inspección acuciosa del canal del parto, momento que se
aprovecha para realizar una revisión instrumental y/o manual de la cavidad uterina.

x La metilergonovina (methergine) produce una contracción tetánica y mantenida en

el tiempo del miometrio, pero también de los vasos sanguíneos, por lo que está
contraindicado su uso en forma de bolo ev directo y en pacientes hipertensas. Se
administra en dosis de 0,2 mg IM (1 ampolla).

x El misoprostol ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de la inercia uterina en

dosis de 400-600 mcg oral ó rectal (2-3 comprimidos).

x Además de la administración de uterotónicos para el manejo de la inercia uterina, se

debe reponer el volumen intravascular perdido y así mantener una adecuada
perfusión y oxigenación tisular. Se debe contar con al menos 2 líneas venosas de
grueso calibre permeables.

x Una sonda Foley permitirá un adecuado control de la diuresis (se debe mantener una
diuresis mínima de 30 ml/hr).

x La reposición inicial de volumen se realizará con cristaloides. En las pacientes que

experimentan signos y síntomas de hipovolemia debe asumirse que su pérdida
sanguínea es de al menos 1000 ml, por lo que el aporte inicial de cristaloides debe
ser de 3000 ml (3 ml de cristaloide por cada 1 ml de sangre perdida). Si los
parámetros hemodinámicos se estabilizan con el aporte inicial, se mantendrá el
aporte de cristaloides y la necesidad de transfusión sanguínea dependerá de la
evolución y del hematocrito (el efecto de la hemorragia aguda sobre el hematocrito
se manifiesta sólo 4 hrs después del evento).

x En ausencia de preeclampsia/eclampsia, sepsis o cardiopatía, las pacientes puérperas

recientes deben haber perdido al menos el 30 a 40% de la volemia para experimentar
los signos clásicos de shock.

x Si no hay recuperación de los parámetros hemodinámicos con el aporte inicial de

3000 ml de cristaloides se debe iniciar la transfusión sanguínea y agotar los
esfuerzos para detener la hemorragia. El ideal es tener el grupo sanguíneo y las
pruebas cruzadas de la paciente antes de una transfusión, pero en una emergencia se
pueden utilizar glóbulos rojos grupo O-IV Rh negativo.

13
x Se debe evitar la coagulopatía por transfusión, la cual produce principalmente
trombocitopenia e hipofibrinogenemia (los glóbulos rojos no contienen cantidades
significativas de plaquetas ni de factores de coagulación). Una forma rápida de
evaluar el estado de coagulación de la paciente mientras se esperan los resultados de
las pruebas, es el test del coágulo (ver tabla 10). Este consiste en dejar reposando
sangre en un tubo sin aditivos. A los 10 minutos se debe formar un coágulo estable,
lo que indica que el nivel de fibrinógeno es de al menos 100 mg/dL y que no existe
una coagulopatía importante.

x Ante la presencia de coagulopatía o su sospecha, el aporte de plasma fresco

congelado es una forma eficaz de reponer los principales factores de la coagulación.
La administración de crioprecipitado repone en especial el fibrinógeno. Las
unidades de plaquetas se deben indicar si la trombocitopenia es menor a
20.000/mm3 o se realiza cirugía con un recuento menor a 50.000/mm3 (1 unidad de
plaquetas aumenta en 6.000 a 8.000/mm3 el recuento plaquetario). Recordar siempre
administrar sueros tibios para evitar la hipotermia secundaria a una transfusión
masiva.

x Monitorizar los electrolitos plasmáticos y el estado ácido-básico (gases en sangre

arterial) en las pacientes que reciben grandes volúmenes de derivados sanguíneos. A
estas pacientes se les debe administrar oxígeno por mascarilla en forma profiláctica
(O2 al 30%).

x De persistir la hemorragia pese al tratamiento se debe volver a revisar el canal del

parto (vulva, vagina y cérvix) buscando laceraciones o desgarros no suturados.
También se debe revisar la cavidad uterina en busca de restos placentarios, roturas o
inversión uterina).

x Se debe mantener el aporte de uterotónicos y el masaje uterino. Con la mano vaginal

se debe mantener elevado el útero con lo cual se tensan las arterias uterinas,
disminuyendo el flujo sanguíneo al útero. Además se puede comprimir la aorta
ejerciendo presión contra el promontorio del sacro por 10 minutos, como medida
para ganar tiempo mientras la paciente se estabiliza y se instauran otras medidas
terapéuticas.

x El packing de la cavidad uterina con compresas es un procedimiento que puede ser

utilizado si han fallado las otras medidas terapéuticas. De recurrirse a este
procedimiento, se debe mantener a la paciente con antibióticos profilácticos y sonda
Foley mientras esté con el packing. Este se retirará entre 24 a 36 hr después (previa
administración de analgésicos). En general es efectivo en el 50% de los casos. Si el
sangrado persiste a través del packing, se debe proceder al tratamiento quirúrgico.

x El decidir entre la ligadura de los vasos pelvianos o la histerectomía dependerá de la

cuantía de la hemorragia, de los deseos de fertilidad de la paciente, su estabilidad
hemodinámica y la experiencia del equipo.

x Lo más simple de realizar es la ligadura bilateral de las arterias uterinas (una

ligadura 2 a 3 cm bajo la histerotomía y otra sobre ésta si se trata de una paciente
puérpera de cesárea). Se debe descender la vejiga y traccionar y rotar el útero para
exponer bien los vasos uterinos (arterias y venas uterinas ascendentes) alejando el

14
 uréter. Se utiliza una aguja grande y se pasa una sutura de catgut crómico N° 1
profundamente en el miometrio. De persistir el sangrado también se pueden ligar las
arterias ováricas sin afectar la fertilidad futura.

x En los casos de rotura uterina o de grandes hematomas del ligamento ancho, la

ligadura de las arterias hipogástricas es más efectiva que la de las arterias uterinas.
El acceso a las arterias hipogástricas se realiza lateral al ligamento infundíbulo
pélvico y medial a los vasos ilíacos externos. El uréter se debe identificar en la hoja
medial del ligamento ancho y se separa hacia medial. Con disección roma se
identificará la bifurcación de los vasos iliacos comunes y se seguirá el curso de los
vasos iliacos internos o hipogástricos. Un disector se pasará por detrás de la arteria
desde lateral hacia medial para evitar lesionar la vena subyacente. Se pasarán dos
ligaduras no-absorbibles (ej. Seda N°1) y se atarán 2 cm por debajo de la
bifurcación para evitar ligar la división posterior de la arteria hipogástrica que irriga
los músculos glúteos. Se debe confirmar la presencia de los pulsos en las
extremidades inferiores para descartar que se hayan ligado por error las arterias
ilíacas externas. Las arterias se ligan, pero no se seccionan. Dada la dificultad
técnica del procedimiento y las eventuales complicaciones de éste, se debe reservar
para pacientes estables hemodinámicamente, con deseos de fertilidad futura y con la
participación de cirujanos familiarizados con la técnica.

x Si todas las técnicas quirúrgicas conservadoras han fallado, la histerectomía

obstétrica es una opción válida y efectiva para salvar la vida de la paciente. La
histerectomía total es el procedimiento de elección, pero en los casos de pacientes
muy inestables hemodinámicamente o de personal poco familiarizado con la técnica,
la histerectomía subtotal es una opción aceptable.

x Existen varios reportes acerca de la efectividad de la identificación radiológica de

los vasos pelvianos sangrantes y su embolización selectiva en los casos de
hemorragias del post parto inmediato. Sin embargo, en nuestro país no contamos
con especialistas familiarizados con estos procedimientos radiológicos invasivos
que estén de turno las 24 hrs. del día. Estos procedimientos no pueden ser
realizados si ya ha habido ligadura de las arterias hipogástricas.

Restos placentarios

Cuando ocurre una inadecuada separación de la placenta, sus restos pueden quedar
retenidos en el interior de la cavidad uterina. Se asocia frecuentemente con inercia
uterina. La mejor manera de solucionar este tipo de hemorragia es la pronta extracción
de los restos (revisión manual y/o instrumental). Además de ser una causa común de
metrorragia del post parto inmediato, los restos placentarios son también la causa más
frecuente de hemorragia en el post parto tardío.

Placentación anormal

La decidua normal constituye una barrera para la invasión anormal del miometrio por
parte del trofoblasto. Cuando el trofoblasto invade excesivamente el miometrio, la

15
placenta puede insertarse directamente en el miometrio (placenta acreta), extenderse en
el espesor de éste (placenta increta) o invadir más allá del peritoneo visceral pudiendo
invadir órganos vecinos como la vejiga (placenta percreta). Esta formas anómalas de
placentación se denominan en conjunto placenta acreta, y son raras en los embarazos
normales, pero pueden estar presentes hasta en el 5% de los embarazos con placenta
previa. Esto se debería a una menor irrigación sanguínea del segmento uterino lo cual
predispondría a una pobre decidualización. Las cicatrices uterinas por cesáreas previas
son también un factor predisponente para el desarrollo de placenta previa. Por esto no
debe sorprender la fuerte asociación entre placenta acreta, placenta previa y cesáreas
anteriores.

El manejo de la placenta acreta puede seguir los principios generales sugeridos en la

sección ““manejo de la hemorragia aguda del post-parto””. Sin embargo, la hemorragia
que se produce en estos casos es generalmente severa, debido a que el miometrio
subyacente no puede contraerse en forma adecuada. Puede empeorar si se intenta la
separación de la placenta, pues se pueden exponer grandes vasos sanguíneos. Por lo
general, esta situación es difícil de corregir mediante procedimientos quirúrgicos
conservadores, constituyendo la placenta acreta la principal causa de histerectomía
obstétrica de emergencia.

Laceraciones del cuello y rotura uterina

Las laceraciones del cuello uterino se asocian frecuentemente a partos vaginales

operatorios con forceps, pero también pueden ocurrir luego de partos vaginales
espontáneos. Por eso siempre debe realizarse una adecuada revisión del tracto genital
inferior que incluya la inspección del cérvix, luego de todos los parto vaginales.

La rotura uterina frecuentemente se presenta como un dolor abdominal agudo y de

intensidad creciente, asociado a sufrimiento fetal agudo y sangrado vaginal. Constituye
una emergencia obstétrica cuando se presenta en el trabajo de parto con riesgo vital
tanto para la madre como para el feto. Sin embargo, la rotura uterina puede también
diagnosticarse luego del alumbramiento, en cuyo caso el manejo estará enfocado a
identificar rápidamente la necesidad de practicar una laparotomía exploratoria.
Ver ””rotura uterina”” en la sección de metrorragias de la segunda mitad del embarazo.

Inversión uterina

Es una rara y gravísima complicación del alumbramiento. Su detección precoz y el manejo

apropiado han permitido virtualmente eliminar la mortalidad materna asociada a esta condición.
La inversión uterina puerperal puede ser clasificada según el tiempo transcurrido entre el parto
y el diagnóstico (antes o después de 24 horas) y/o según la extensión de pared uterina
invertida en relación al cérvix. Su incidencia actual se calcula en 1:2.000 partos, la mayoría de
los cuales ocurre a término.

Para que se produzca una inversión uterina el cérvix debe estar dilatado y alguna
porción del útero estar lo suficientemente relajado como para poder prolapsarse.
Condiciones patológicas predisponentes son:

16
 x Extracción manual de la placenta
x Tracción excesiva del cordón umbilical durante el alumbramiento
x Presión inadecuada sobre el fondo uterino
x Uso inapropiado de uterotónicos durante el alumbramiento
x Placenta acreta
x Brevedad real de cordón
x Anomalías congénitas de la pared uterina o del cérvix
x Inserción fúndica de la placenta
x Partos de fetos macrosómicos
x Tumores uterinos.

Las condiciones funcionales que también pueden predisponer a la inversión son la relajación
de la pared uterina y las alteraciones de la contractilidad uterina. Además, se ha sugerido que
en la mayoría de los casos existe una predisposición congénita, secundaria a un defecto de la
musculatura uterina y/o su inervación.

La tríada diagnóstica de la inversión uterina la constituyen la hemorragia, el shock y el

dolor. La hemorragia es el signo más frecuente. El shock se debe a la pérdida sanguínea
y a la respuesta neurológica secundaria a la tracción de los nervios peritoneales y del
ligamento ancho que ocurren durante la inversión. Al examinar a la paciente el
diagnóstico es relativamente fácil. Por abdomen no se logra palpar el fondo uterino y
por vagina se encuentra un tumor piriforme de superficie regular, congestiva y
sangrante. Frecuentemente la placenta permanece aún inserta, con lo cual el diagnóstico
es evidente. La rutina de revisión del canal del parto luego del parto permite que el
diagnóstico se realice en forma inmediata incluso en casos menos evidentes.

El éxito del tratamiento depende de la prontitud del diagnóstico. El manejo se enfocará

a tratar el shock, con la reposición adecuada de volumen y derivados hemáticos (ver
tratamiento de la atonía uterina) y a tratar de reponer manualmente el útero a su
posición normal:

x En una primera etapa se deben evitar los uterotónicos.

x Si la placenta aún permanece inserta la conducta de extraerla previamente a la

reposición del útero es controversial. Por un lado su extracción facilita la reposición
uterina, pero el dejarla disminuiría la pérdida hemática. Recomendamos intentar la
reposición y si la placenta constituye un obstáculo, proceder a su extracción. La
reposición del útero puede ser conservadora (no quirúrgica) o quirúrgica.

x La reposición manual se puede lograr con la técnica de Johnson. El operador debe

introducir su mano en la vagina, de modo que la punta de sus dedos queden en la
unión útero-cervical y el fondo uterino en su palma. Luego eleva firmemente el
útero hacia el abdomen sobre el nivel del ombligo por 3 a 5 minutos. Con esto se
logra ejercer tensión sobre los ligamentos anchos con lo cual se dilata el anillo
cervical y también se tracciona el fondo uterino a través del anillo cervical hacia su
posición normal. Es importante revisar la cavidad uterina luego del procedimiento
para descartar la presencia de rotura uterina secundaria a la inversión o su reposición.
Además es conveniente dejar a la paciente con sonda Foley, ya que la retención
urinaria es frecuente luego de una inversión uterina.

17
x De no lograrse la reposición uterina en forma conservadora se debe realizar una
reposición quirúrgica. La anestesia es muy importante en estos casos porque debe
manejarse el dolor que produce esta complicación y las maniobras para resolverla y,
además, porque se debe relajar la musculatura uterina y prevenir la contracción del
anillo cervical hasta lograr resolver el problema. Tradicionalmente se usaba el
halotano para lograr tanto la anestesia como la relajación uterina. Recientemente se
ha sugerido que es mejor evitar la anestesia general y usar tocolíticos. Las razones
expuestas para este cambio son el que es más fácil contar con tocolíticos que con un
anestesista, se evita la inducción anestésica en una paciente no preparada, se evita
usar halotano que tiene efecto depresor cardíaco directo en las concentraciones
requeridas para lograr la relajación uterina y que el efecto tocolítico del halotano
demora varios minutos. Los tocolíticos más usados son

a. Terbutalina, 0.25 mg en bolo ev.

b. Fenoterol, 5 a 10 mcg en bolo ev. Se prepara con 1 ml de la ampolla, que luego
se lleva a 10 ml con suero fisiológico. Así quedan 5 mcg/ml y se infunden bolos
de 1 a 2 ml hasta lograr la relajación deseada
c. Sulfato de magnesio, 2 a 4 gr en bolo ev a pasar en 5 min. El sulfato de
magnesio tendría la ventaja de poder usarse en pacientes hipotensas o en shock,
ya que en estas dosis sus efectos cardiovasculares son mínimos.
d. Nitroglicerina en bolo ev.

x Una técnica por vía abdominal (Huntington) consiste en tomar el fondo uterino
invertido y los ligamentos anchos con pinzas Allis y luego ejercer una tracción
suave y sostenida hasta lograr llevar el fondo uterino a su posición normal. Si no se
logra el objetivo se puede utilizar una histerotomía longitudinal (Haultain) de
alrededor de 5 a 6 cm. en la zona inferior de la pared posterior del útero y a través
del anillo cervical, para así ampliar la abertura por donde debe pasar el fondo
uterino invertido. Luego de resuelta la inversión uterina se sutura la histerotomía (el
siguiente parto se debe resolver por operación cesárea).

x Spinelli describió el abordaje quirúrgico por vía vaginal. En éste, se debe disecar la
vejiga para separarla del cérvix y del segmento uterino y luego se secciona
transversalmente la pared anterior de la vagina sobre el anillo cervical. El anillo y la
pared anterior del útero también se seccionan hasta logra la reposición y luego se
repara el defecto.

x Luego de lograda la reposición, se debe evitar la atonía uterina, especialmente si se

usaron tocolíticos. Mientras no se resuelva la atonía existe el riesgo de reinversión.
Para esto se utilizan la ocitocina, el methergin y el misoprostol (ver tratamiento de la
atonía uterina). El usar sulfato de magnesio como tocolítico tendría la ventaja
adicional de que su efecto puede ser revertido con gluconato de calcio (1 gr en bolo
ev; 1 ampolla de 10 ml al 10%).

x No está claro el rol de los antibióticos profilácticos luego de resuelto el cuadro, pero
creemos que su uso es recomendable. Ver resumen del tratamiento en la tabla 10.

18
Tabla 10

Tratamiento de la inversión uterina

Tipo de manejo Comentarios
Medidas

General Reposición de volumen 2 líneas venosas

Transfusión de Según necesidad
hemoderivados
Sonda Foley Siempre
Alivio del dolor Siempre
Solicitar ayuda Anestesista, matrona, etc.

Reposición del útero Anestesia ¿general/halotano?

Tocolíticos MgSO4 4 gr ev en 5 min
Fenoterol 5-10 mcg bolo ev
Terbutalina 0,25 mg bolo ev
Técnicas no quirúrgicas Johnson
Técnicas quirúrgicas Huntington, Haultain, Spinelli

Luego de la Masaje uterino

reposición
Ocitocina 20 UI en 1000ml SF; 125ml/hr
Metilergonovina 0,2 mg im (1 ampolla)
Misoprostol 400 mcg vía oral o rectal

Desgarros del tracto genital inferior

Las laceraciones y desgarros del tracto genital inferior y de la episiotomía son causas
frecuentes de sangrado en el post parto inmediato y deben ser reparados rápidamente.
Deben sospecharse cada vez que exista hemorragia genital con un útero retraído.

Hematomas

Los hematomas son una causa poco común de hemorragia en el post parto inmediato,
pero pueden llegar a poner en riesgo vital a la paciente. Los hematomas de las puérperas
se clasifican en pélvicos y vulvares dependiendo si se encuentran sobre o bajo el
músculo elevador del ano, respectivamente.

Los hematomas vulvares se presentan precozmente en el puerperio, como un

abultamiento muy doloroso de la vulva, vagina o en la episiotomía. El manejo consiste
fundamentalmente en el vaciamiento del hematoma, hemostasia prolija y la sutura del
defecto.

19
Los hematomas pélvicos son una complicación rara pero grave del parto. Se producen
por el desgarro de vasos sanguíneos tributarios de la arteria hipogástrica. Esto puede
ocurrir luego de una operación cesárea con hemostasia inadecuada de las arterias
uterinas o después de una rotura uterina. Sin embargo, también pueden ser la
consecuencia de un parto vagina. Estos hematomas pueden expandirse hacia el
retroperitoneo sin hemorragia externa, por lo que la forma más común de presentación
es el shock hipovolémico.

Coagulopatías

Las coagulopatías pueden causar o exacerbar una hemorragia del post parto inmediato.

Las coagulopatías hereditarias como la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias

A y B, normalmente están presentes antes del embarazo y por lo tanto su manejo y
tratamiento se programan con antelación.

La coagulopatía adquirida secundariamente al uso de aspirina para la prevención del

síndrome hipertensivo del embarazo y la restricción de crecimiento uintrauterino puede
ser fácilmente evitada al suspender su administración alrededor de las 34 a 35 semanas.

Las coagulopatías de consumo pueden presentarse en relación a complicaciones

obstétricas como el DPPNI, la preeclampsia/eclampsia, la sepsis, la embolia de líquido
amniótico, la presencia de un feto muerto in útero por un largo período de tiempo y la
hemorragia masiva. La forma de presentación de este tipo de coagulopatía puede variar
desde la simple formación de una equímosis en un sitio de punción hasta la hemorragia
uterina severa en partos vaginales o hemoperitoneo en cesáreas. Normalmente se
encuentra trombocitopenia e hipofibrinogenemia con tiempo de protrombina y TTPK
prolongados (ver valores normales y alterados en Tabla 11). El tratamiento se basa
fundamentalmente en resolver la causa originaria y aportar factores de coagulación.

Tabla 11

Panel de coagulación
Valor normal Hallazgos en la coagulopatía
Test

Fibrinógeno 250-450 mg/dl Frecuentemente disminuído

Tiempo de trombina 15-20 seg Aumenta paralelamente a la severidad de la
coagulopatía
Tiempo de 10-12 seg Prolongado
protrombina
TTPK 24-38 seg Prolongado
Recuento plaquetario 150-400 mil/mm3 Disminuído

20
Lecturas recomendadas
1. Benedetti TJ. Obstetric Hemorrhage. In Obstetrics, Normal and Problem
Pregnancies by Gabbe SG, Niebyl JR and Simpson JL Eds, Churchill Livingstone,
Philadelphia, 1999.

2. Ripley DL. Uterine emergencies: atony, inversion and rupture. Obstet Gynecol
Clin North Am 1999; 26: 419-34

3. Konge JC and Taylor DJ. Bleeeding in late pregnancy. In High Risk Pregnancy by
James DK, Steer PJ, Weiner CP and Gonik B Eds. WB Saunders, London, 1999.

4. Arias F. Practical Guide to high risk pregnancy and delivery. Mosby Year Book , St
Louis, 1993.

5. Oyarzún E. Metrorragia de la segunda mitad del embarazo. En Alto Riesgo

Obstétrico. Ediciones Universidad Católica de Chile, 1997.

La redacción de este capitulo estuvo a cargo de los doctores Enrique Gómez, Ricardo Gomez

21
 DIABETES Y EMBARAZO

Las presentes Guías se basan en el documento ““Normas Técnicas de Diabetes y

Embarazo”” del Ministerio de Salud de 1998 (Dra. Gloria López y colaboradores.).

La diabetes en el embarazo se clasifica en dos grupos:

1.- Diabetes Pre Gestacional

Es aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Se

reconocen dos tipos diferentes :

a.- Tipo 1 ( Insulino dependiente o juvenil )

b.- Tipo 2 ( estable del adulto, obesos )

2.- Diabetes gestacional

Es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación. En

este grupo se distinguen 2 categorías clínicas de diferente severidad, pronóstico y
tratamiento.

a.- Gestacional propiamente tal (Clase A de White).

Se manifiesta en el 2º o 3º trimestre del embarazo. Se diagnostica por una prueba de

tolerancia a la glucosa (PTGO) alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. Es
metabólicamente estable y de mejor pronóstico perinatal.

Las Normas Técnicas del Ministerio distinguen aquí dos situaciones clínicas:

Disminución de la tolerancia a la glucosa ó Intolerancia a los Hidratos de Carbono:

glicemias post carga entre 140 y 199 mg / dl

Diabetes Gestacional propiamente tal : glicemias >/= 200 mg / dl a las 2 hrs. post carga

b.- Pre gestacional no diagnosticada previamente

Se manifiesta precozmente en el embarazo (1º y 2º trimestre). Presenta hiperglicemia de

ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuantía (> 200 mg/ dl). Metabólicamente
inestable y es de mayor riesgo perinatal.

22
DIABETES GESTACIONAL

Definición

La diabetes gestacional es la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de

severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo

Epidemiología

Se estima en nuestro medio una prevalencia entre 3 y 5 %. Esta frecuencia aumenta a

un 10 –– 14 % si se consideran las embarazadas con factores de riesgo diabético.

Factores de riesgo diabético en mujeres embarazadas.

Antecedente de Diabetes Mellitus en familiares de 1º grado

Edad materna igual o superior de 30 años
Obesidad
Diabetes Gestacional en embarazos anteriores
Mortalidad perinatal inexplicada
Macrosomía fetal actual o antecedente de uno o más hijos con peso al nacer > 4000g
Malformaciones congénitas
Polihidroamnios en el embarazo actual

Fisiopatología

El embarazo constituye una verdadera prueba a la tolerancia a la glucosa. Los cambios

hormonales que se producen a lo largo de la gestación producen un aumento de la
resistencia a la insulina. Esto produce en las madres normales un aumento de los
niveles plasmáticos de insulina en ayunas y especialmente post prandiales. El aumento
de la resistencia insulínica pone a prueba la capacidad de secretar insulina del páncreas
materno, y si ésta se encuentra disminuida, ya sea por causas genéticas o adquiridas, se
van a producir hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno según sea el grado de
““insuficiencia”” pancreática en la producción de insulina.

La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho

fisiopatológico central en las alteraciones metabólicas del feto y recién nacido.

Diagnóstico

Se confirma el diagnóstico de diabetes gestacional en las siguientes situaciones :

Dos glicemias en ayunas >/= 105 mg / dl.

23
Glicemia >/= 140 mg /dl a las 2 hrs, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral
efectuada con 75 gr. de glucosa.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)

Preparación
Alimentación sin restricción de hidratos de carbono al menos tres días antes de la
prueba
Realizar la prueba a primera hora de la mañana, después de ayuno de 10-14 horas
Durante la prueba, permanecer en reposo, sentada, sin fumar, ni beber, ni ingerir
alimentos

Metodología
Tomar primera muestra de sangre venosa en ayunas para glicemia
Administrar 75 gramos de glucosa disuelta en 250-300 ml de agua. Se recomienda
agregar jugo de limón 5-10 ml. Ingerir en 5 minutos.
Tomar segunda muestra para glicemia a los 120 minutos de la ingesta.

Valor normal para embarazada: < 140 mg/dl a las dos horas

24
Metodología de pesquisa de la diabetes gestacional.

TABLA 1

1º control de embarazo
( 1º trimestre )

Glicemia de Ayuno

> 105 mg/dl < 105 mg/dl

Repetir glicemia ayuno PTGO 24 –– 28 sem

( 75 gr ).

> 105 mg/dl

> 140 mg/dl < 140 mg/dl

( 2 hrs ) ( 2 hrs )

Repetir 32-34 sen.

- macrosomía
- polihidroamnios

DIABETES
GESTACIONAL < 140 mg/dl < 140 mg/dl

Sin diabetes
gestacional actual

25
A toda madre en el primer control del embarazo se le efectuará una glicemia en ayunas.
Si esta en mayor o igual a 105 mg /dl, se repetirá para su confirmación. Si la segunda
determinación es mayor o igual a 105 mg/ dl se hace el diagnóstico de Diabetes
Gestacional (D.G. - I )

Si la glicemia de ayunas es inferior a 105 mg / dl, se realizará una PTGO entre las 24-
28 semanas. Si la glicemia post carga es igual o superior a 140 mg / dl se confirma el
diagnóstico de Diabetes gestacional (D.G.- II). Si el recurso está disponible, es posible
repetir la PTGO a todas las embarazadas con factores de riesgo. En todo caso si durante
el embarazo aparece polihidroamnios o macrosomía, debe repetirse la PTGO entre 32-
34 semanas.

Este diagnóstico comprende 2 categorías de trastorno:

Disminución de la tolerancia a la glucosa ó Intolerancia a los Hidratos de Carbono:

glicemias post carga entre 140 y 199 mg / dl

Diabetes Gestacional propiamente tal : glicemias >/= 200 mg/dl a las 2 hrs. post carga

Si la PTGO es normal, continuar con los controles habituales del embarazo. Si la

paciente tiene como antecedentes factores de riesgo, o presenta en el embarazo actual un
polihidroamnios o una macrosomía fetal, se deberá repetir la PTGO entre las 32 –– 34
semanas. Si esta presenta un valor >140mg/dl se confirma una DG. (figura 1).

Tratamiento

Las bases generales del tratamiento son:

Alimentación (control de peso, evitar obesidad)

Control obstétrico especializado (estudio bienestar fetal)
Insulinoterapia (cuando corresponda)
Autocontrol y educación (autocontrol)
Actividad física (los ejercicios físicos tiene un efecto hipoglicemiante)

Objetivos obstétricos

Disminución de la macrosomía fetal

Llevar el embarazo hasta el término para evitar la Membrana Hialina del Recién Nacido
Evitar el traumatismo obstétrico
Disminuir las complicaciones metabólicas de RN.

26
Objetivos Metabólicos

Glicemias de ayunas entre 70 y 90 mg/dl

Glicemias post prandiales a las 2 hrs entre 90 y 120 mg/dl
Cetonurias negativas
Glucosurias negativas

Nutrición y alimentación

Toda embarazada con diabetes gestacional debe recibir un plan de alimentación de

acuerdo con su estado nutricional y actividad física. Las recomendaciones calóricas de
ganancia de peso y distribución de los nutrientes son iguales a los de las embarazadas
sanas. Debe evitarse fundamentalmente el incremento desproporcionado de peso por ser
un factor de riesgo diabético y que contribuye a un mayor deterioro en el metabolismo
de los hidratos de carbono durante el embarazo.

Requerimientos calóricos y nutritivos

Dieta
En general debe aportarse 30 –– 35 kcal/k de peso ideal. Pacientes obesas debes recibir
una dieta con 25 kcal/k

Ingesta de hidratos de carbono:

Mínimo debe aportarse 1500 Kcal y 160 g de hidratos de carbono. No debe aportarse
cantidades inferiores a estas para evitar la cetoacidosis de ayuno.

Tipos de carbohidratos :
Recomendar polisacáridos y evitar el consumo de sacarosa ( azúcar de mesa)

Fraccionamiento de la alimentación :
Distribución en 3 ó 4 comidas y 2 colaciones

Esquema de manejo e Insulinoterapia

A.- Se indica tratamiento con insulina de entrada en:

1.- Glicemias de ayuno > 105 mg/dl

2.- Glicemia post prandial > 200 mg / dl

27
B.- Se indica tratamiento dietético en toda paciente con glicemias de
ayuno normal y post prandiales entre 120 –– 200 mg /dl.

Si al cabo de 7 días de tratamiento dietético estricto las glicemias post-prandiales

continúan elevadas, con cifras superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina. Si las
glicemias post-prandiales se encuentran entre 120 y 130 mg/dl es posible esperar otra
semana de tratamiento dietético reforzando el autocontrol, la educación y la dieta.

Insulinoterapia

El tratamiento con Insulina debe iniciarse con la paciente hospitalizada a menos que se
cuente con un policlínico adosado con especialistas en Diabetes y que sea capaz de
efectuar el seguimiento ambulatorio de las estas pacientes.

Con la paciente hospitalizada se efectuará un ““perfil o pannel de glicemias””. Se debe

iniciar terapia insulínica si:
en más de una ocasión la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl ó
las glicemias post prandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl

Tipo de insulina y dosis

Actualmente todas las Insulinas son producidas por bioingeniería y se denominan

““humanas””; comienzan y terminan su acción más precozmente que las de origen animal.

Acción por vía subcutánea

Tipos de Insulina Inico Máxima acción Total

Rápida o Cristalina 30–– 60 min 2 –– 4 h 5 –– 8 h

Actrapid HM
HumulinR

Intermedia o NPH 1-2 h 6 –– 12 h 16 –– 24 h

Monotard
Insulatard
Humulin N
Humulin L

Pre-Mezclada
Humulin 30/70
(30% I.Rápida y 70%
NPH)
Mantiene un nivel
Ultralenta basal durante el
Humulin U día

28
Recordar que las pacientes con sobrepeso y obesas son más ““resistentes”” a la acción de
la insulina.

Esquema general de insulinoterapia

Situación clínica: en más de una ocasión la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105
mg/dl

Iniciar la administración de Insulina de acción intermedia (NPH) con una dosis de 0,1 ––
0,3 U/kg/día, administrando 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 de la dosis en la noche.
En una primera etapa del tratamiento el objetivo es lograr glicemias en ayuno normales,
lo que se obtiene con el fraccionamiento en las dos dosis señaladas. Una hiperglicemia
repetida en ayunas indica la necesidad de aumentar la dosis de insulina nocturna. La
misma situación en la tarde o antes de la cena, indica la necesidad de incrementar la
dosis de insulina matinal. Los controles post-prandiales determinarán la necesidad de
agregar insulina rápida (cristalina), ya sea en mezcla con la NPH si la hiperglicemia es
post desayuno o cena, o sola si se requiere antes del almuerzo u onces.

Situación clínica: las glicemias post prandiales a las dos horas son superiores a 120
mg/dl y las glicemias de ayuno son normales

Puede iniciarse insulina cristalina en pequeñas dosis, 2-4 U, antes de almuerzo y comida,
y antes del desayuno si fuera necesario.

Autocontrol

Idealmente toda paciente con Diabetes Gestacional debe autocontrolarse con glicemias
en sangre capilar.

Las pacientes que sólo requieren régimen, se autocontolarán con glicemias post
prandiales 3 –– 4 veces por semanas y una vez a la semana glicemia de ayuno.

Las que utilizan insulina deberán controlarse 3 - 4 veces al día.

Control Obstétrico ambulatorio

El control ambulatorio de las pacientes con D.G. se deberá hacer de acuerdo a las pautas
locales de control de Embarazo de Alto Riesgo. Se incluirá en estos controles :

Cetonurias a fin de pesquisar un mal control metabólico o una cetosis de ayuno

29
Pesquisa de bacteriuria asintomática
Estudio ecográfico periódico (crecimiento y anatomía fetal)
Doppler materno (prevención de pre eclampsia)
Evaluación de la unidad feto placentaria
RBNE semanal desde 32 –– 34 semanas
PBF según necesidad

Momento de Interrupción de embarazo

Diabetes Gestacional sin Patología asociada

DG sin insulinoterapia: parto de termino (40 sem)

DG con insulinoterapia : inducción del parto a las 38 semanas previa hospitalización y
evaluación metabólica estricta. Certificar madurez fetal pulmonar si el control
metabólico no ha sido adecuado.

Diabetes Gestacional con Patología asociada

Interrupción electiva del embarazo con inducción de madurez pulmonar fetal según
riesgo de la patología asociada.

Vía de parto

Vía vaginal (si no existe contraindicación obstétrica)

Cesárea electiva si peso fetal estimado > 4300 g

Momento del término del embarazo

El embarazo debe prolongarse hasta el término

La vía del parto debe definirse con un criterio obstétrico
En pacientes con insulinoterapia, deben idealmente hospitalizarse a las 38 semanas de
gestación, para planificar el momento de la interrupción de acuerdo al bienestar fetal, la
presencia de patología agregada y a las condiciones obstétricas. No se ha visto mayores
beneficios en prolongar la gestación hasta las 40 semanas y si se ha registrado un mayor
peso fetal.

30
Manejo durante el trabajo de parto

a.- Paciente sin tratamiento insulínico

No requiere tratamiento especial
Infundir solución glucosada 5 % a 125 cc / h

b.- Paciente con tratamiento insulínico

1.- Parto programado

No administrara la dosis de insulina de la mañana

Glicemia en ayunas
Suero glucosado 5%, a 125 cc / h
Control de glicemia cada 2 hrs para determinar necesidad de insulina
Mantener glicemias entre 70 –– 120 mg / dl
Dosis de insulina: 5 U insulina cristalina/500 cc suero fisiológico. Ajustar dosis según
tabla 2
Suspender infusión de insulina después del parto

La gran mayoría de las pacientes con Diabetes Gestacional normalizan su intolerancia a

la glucosa después del parto y no requieren tratamiento con insulina durante el
puerperio inmediato.

2.- Cesárea electiva

Programar la cirugía a primera hora

No administrar la dosis de insulina de la mañana
Administrar infusión de insulina a 1 U / h. Regular dosis según tabla 2.
Mantener glicemias entre 70 –– 120 mg /dl
Suspender insulina post parto durante las primeras 24 hrs. Mantener S.G. al 5% a 125 cc
/ h.

Puerperio

Control glicemias de ayuna 2º y 3º día

Control solo dietético
Excepcional uso de insulina

Control post parto

Si la paciente durante los 3 días post parto presentó glicemia de ayuno elevadas se
cataloga como Diabetes Mellitus y debe continuar tratamiento con un diabetólogo

31
Es obligatorio realizar a las 6 ––8 semanas una nueva PTGO para reclasificar su
condición e iniciar el control si la PTGO resulta alterada

Tabla 2. Ajuste de dosis de insulina durante el trabajo de parto (para 5 U Insulina

Cristalina en 500 cc Suero fisiológico)

Glicemia Insulina Velocidad de

mg / dl U/h infusión
cc / h
< 90 Suspender
goteo
90 –– 110 0,5 50
111 –– 140 1,0 100
141 –– 170 1,5 150
171 –– 200 2,0 200
> 200 2,5 250

Nota : Se puede usar la insulina en concentraciones superiores para no administrar tanto

volumen, sobre todo si se dispone de bomba de infusión continua.

DIABETES PRE GESTACIONAL

Definición

Paciente con antecedente de diabetes (tipo 1, tipo 2) diagnosticada antes de una

gestación que se embaraza.

Prevalencia

La prevalencia de la Diabetes Pre Gestacional (DPG) es baja. Depende de la frecuencia

de Diabetes en la población general. En nuestro país la diabetes tipo 1 es poco
prevalente y la diabetes tipo 2 se manifiesta a edades más tardías cuando la mujer
disminuye la frecuencia de sus embarazos. La prevalencia actual es de 1/1000
embarazos, sin embargo es probable que aumente por la frecuencia actual de obesidad y
la planificación de embarazos a edades más tardías

32
Problemas maternos asociados a DPG

Inestabilidad de la diabetes (descompensaciones metabólicas frecuentes)

Insulinoterapia
Parto prematuro (polihidroamnios)
Asociación a pre eclampsia (20 –– 30%) e hipertensión arterial crónica
Retinopatía (compromiso vascular)
Nefropatía
Partos operatorios (mayor frecuencia de cesáreas)

Problemas Fetales –– Neonatales

Abortos (15 –– 30 %, solo en pacientes mal controladas)

Malformaciones congénitas (2 ––4 veces mas frecuentes en pacientes mal controladas,
con Hb. glicocilada elevada en el primer trimestre)
Muerte intrauterina (generalmente asociada a descompensaciones metabólicas durante
el tercer trimestre)
Traumatismo obstétrico (macrosomía)
Retardo crecimiento intrauterino (vasculopatía materna)
Prematurez
Distress respiratorio (mayor frecuencia de membrana hialina)
Alteraciones metabólicas del recién nacido

Los riesgos maternos y perinatales aumentan significativamente en relación a la

severidad de la diabetes y a los años transcurridos desde su inicio. La clasificación de
White considera estos factores y nos permite pronosticar el riesgos para el recién nacido
(tabla 3).

Tabla 3. Clasificación de White modificada

Clase Edad Duración Enfermedad vascular
comienzo
A Gestacional
B > 20 años < 10 años No
C 10 –– 19 años 10 –– 19 años No
D < 10 años > 20 años Retinopatía basal
F Cualquiera Nefropatía
R Cualquiera Retinopatía
proliferativa
F –– R Cualquiera Nefropatía y
Retinopatía
proliferativa
H Cualquiera Coronariopatía
T Transplante
renal

33
Control

Policlínico especializado (atención secundaria)

Asesoría directa de equipo especialistas en diabetes
Control metabólico estricto pre gestacional
Embarazo idealmente programado

Programación del embarazo

Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, nefropatía)

Lograr buen control metabólico mantenido al menos 2 meses antes del embarazo (Hb
A1 < 8.5 % o Hb A1c < 7.5 %)
Al confirmarse el embarazo suspender precozmente los hipoglicemiantes orales
Suplemento con ácido fólico (400 mcg/día)

Control médico del embarazo

Una vez diagnosticado el embarazo, se debe extremar el control metabólico sobre todo
durante las primeras semanas para disminuir el riesgo de las malformaciones congénitas.

Realizar:

Examen de orina y urocultivo

Proteinuria de 24 hrs.
Creatinina y nitrógeno ureico plasmático
Electrocardiograma
Fondo de ojo (luego control trimestral)

Tratamiento

Insulinoterapia
Régimen calórico e hidratos de carbono
Educación (autocontrol)
Actividad física
Control médico cada 2 semanas hasta la semana 28 y luego todas las semanas

Objetivos metabólicos

Glicemia en ayunas < 90 mg %

Glicemias post prandiales a las 2 hrs < 120 mg %
Hb A1 < 8.5 % o Hb A1c < 7,5 %
Cetonurias negativas
Ganancia de peso aceptable

34
Insulinoterapia

Habitualmente se debe intensificar el tratamiento con insulina. Los controles de

glicemia se deben realizar por lo menos 3 veces al día y se reajustarán las dosis cada vez
que sea necesario para lograr el mejor control metabólico posible. Se han demostrado
mejores resultados cuando los controles de glicemias se realizan post-prandiales en
comparación a esquemas con controles de glicemias pre-prandiales.

El esquema insulínico a emplear es individual y adaptado a cada caso. El esquema mas

simple empleado es el de 2 dosis diarias (desayuno y comida) y con mezcla de insulina
lenta con cristalina. En muchos casos más severos se emplean esquemas de múltiples
dosis de insulina cristalina durante el día y una dosis de insulina lenta en la noche.

Debe emplearse el recurso hospitalización cada vez que se estime conveniente, ya sea
para estudio ó ajuste de tratamiento.

Control obstétrico

Control ecográfico según pautas del servicio. Descartar malformaciones cardiacas

(ecocardiografía ) y del SNC
Doppler arterias uterinas, si el recurso está disponible
Control materno de movimientos fetales (desde sem. 28)
Estudio bienestar fetal desde las 28 semanas (registro basal, perfil biofísico)
Detección precoz de pre eclampsia o hipertensión arterial

Hospitalización en caso de:

Mal control metabólico
Patología asociada
Deterioro de la función renal
Alteración del test de evaluación fetal
RCIU

Factores de mal pronóstico

Previos al embarazo

Hipertensión arterial
Clearance de creatinina < 50 ml / min.
Creatinina plasmática > 1,5 mg /dl
Proteinuria > 2 g / 24 h

Durante el embarazo

Cetoacidosis

35
Pre eclampsia
Pielonefritis aguda
Proteinuria > 3 g/24 h
Falta de cooperación materna

Momento del término de embarazo

DPG sin patología asociada

a.- Clase B - D de White a las 36 –– 38 semanas con madurez fetal comprobada

b.- Clase F - H de White entre las 34 –– 36 semanas con madurez fetal espontánea ó
inducida con corticoides

DPG con patología asociada

La interrupción del embarazo se indicará según la patología, su severidad y el

compromiso materno y fetal.

Vía del parto

La vía vaginal es la indicada y debe ser definida con criterios obstétricos. Se

recomienda la operación cesárea frente a un peso fetal > 4300 g, o en caso de una
retinopatía proliferativa, cardiopatía coronaria e insuficiencia renal grave.

Manejo del trabajo de parto

Debe emplearse el mismo esquema de una diabetes gestacional en tratamiento con

insulina.

Manejo del parto por cesárea

Debe emplearse el mismo esquema de una diabetes gestacional en tratamiento con

insulina.

36
Situaciones especiales

Maduración pulmonar con corticoides: debe realizarse en todo embarazo < de 34

semanas. Debido a su efecto hiperglicemiante, se deberá aumentar las dosis de insulina
o agregar insulina en infusión endovenosa.

Tocolisis: Se sugiere el uso de la alternativa de Sulfato de Magnesio.

Cetoacidosis diabética

En la diabética embarazada, la cetoacidosis se puede presentar más rápidamente y con

niveles de glicemia menores a los 300 mg/dl. Puede ser desencadenada por el estrés,
infecciones (urinaria), administración de betamiméticos (tratamiento del parto de
pretérmino) u omisión de la administración de insulina. Tiene una alta tasa de
mortalidad materna y fetal.

El déficit de insulina por omisión de su administración o deficiencia de ésta deviene en

hiperglicemia y glucosuria. La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria de potasio,
sodio y agua. La hiperglicemia es agravada por el aumento de secreción de
catecolaminas y glucagón secundaria a la hipovolemia. La lipolisis secundaria a la
deficiencia de insulina lleva al aumento de la oxidación hepática de ácidos grasos con
aumento de los cuerpos cetónicos que lleva a la acidosis metabólica. Adicionalmente la
hiperosmolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular.

La presentación clínica incluye dolor abdominal, nausea, vómito, poliuria y polidipsia.

Al examen físico hay aliento cetónico, polipnea y respiración superficial, hipotensión y
compromiso del sensorio que puede ir desde confusión hasta el coma.

El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. Se

define como una glicemia mayor de 300 mg/dl (en el embarazo puede haber
cetoacidosis con niveles menores de glicemia), bicarbonato plasmático 15 mEq/L y pH
arterial menor de 7,3.

El objetivo del tratamiento obstétrico de la cetoacidosis es disminuir la alta incidencia

de muerte fetal (50-90%) y materna de esta condición.

Medidas de tratamiento:

Ingreso a unidad de cuidados especiales

Monitorización fetal continua si feto es viable
Corrección déficit de volumen
Corrección de desbalance electrolítico
Corrección de hiperglicemia
Tratamiento de la infección si está presente

37
En los años recientes se recomienda el tratamiento de la hiperglicemia por infusión
continua de insulina y, lo que resulta en una terapia más simple y con menos
complicaciones como hipoglicemia e hipocalemia observada con el tratamiento
tradicional por bolos de insulina.

Medidas generales de tratamiento:

Colocar dos vías venosas. Una para la terapia insulínica, la otra para la reposición de
volumen. Tomar exámenes de glicemia, electrolitos plasmáticos y cetonemia. Colocar
sonda foley, administrar oxígeno por mascarilla. Monitorice el feto si éste es viable.
Control de ciclo horario. Repita frecuentemente los exámenes.

Los pacientes con cetoacidosis diabética requieren una corrección simultánea de la

hiperglicemia y del desbalance hidroelectrolítico y ácido-básico:

Administración de fluidos: El déficit es entre 3 y 5 litros. Administrar entre 1000 –– 2000

ml de suero fisiológico en la primera hora, luego continuar con una infusión de 300-500
ml / h. Si el paciente está hipotenso, será necesario administrar un volumen mayor,
monitorice ésto con vía venosa central.
Terapia insulínica: Bolo inicial de 10-20 unidades de insulina cristalina endovenosa,
hasta alcanzar glicemias menores a 250 mg/dl. Puede realizarse también mediante
infusión continua de IC endovenosa de aproximadamente 10 U / h. (50 U de IC en 500
cc de suero fisiológico). Si la acidosis no responde en dos a tres horas, o si la glicemia
no ha descendido en al menos un 30% en el mismo período, debe aumentarse la
infusión a 12-20 U / h. En caso de no contar con bomba de infusión continua, se
utilizará el esquema de bolos de insulina horarios (10 Unidades IV)
Administración de glucosa: Al alcanzar glicemias de 200-250 mg/dl, iniciar infusión IV
por suero glucosado al 5% con insulina al 10% de la glicemia, e ir disminuyendo la
infusión de insulina según las glicemias en forma gradual. Esto es para evitar
hipoglicemias y edema cerebral.
Administración de potasio: Habitualmente existe hipercalemia al ingreso de la paciente.
Debe iniciarse la administración de potasio cuando este se normaliza o desciende,
habitualmente a las 3-4 h de iniciada la terapia insulínica. Administrar 10-20 mEq / h de
potasio de una preparación de 1000 c suero fisiológico con 40 mEq de potasio. Debe
administrase con mucho cuidado y monitorizando la kalemia y diuresis.
Administración de bicarbonato: Administrar bicarbonato sólo si pH arterial es menor de
7,1 ó bicarbonato menor de 5 mEq.: 44 mEq de bicarbonato en 1000 cc de suero
fisiológico. Si el pH es menor de 7,0, la dosis de bicarbonato debe ser doblada.
Suspender infusión de bicarbonato cuando el pH alcance 7,2. La alcalinización en
cetoacidosis diabética es discutida por su potencial efecto en agravar la hipoxia tisular.

38
 Lecturas recomendadas

1. Lopez G. Normas Técnicas Diabetes y Embarazo. Ministerio de Salud de

Chile 1998.
2. Landon M, Gabbe S. Diabetes mellitus. Barron W, Lindheimer M,
editores. Medical disorders during pegnancy. 3ª edición. Mosby. 2000.
Pags 71-100.
3. Coustan D. Gestational Diabetes. Queenan J, editor. High Risk
pregnancy. 4ª edición. Blackwell Science 1999. Pags 261-65.
4. Gabbe S. Diabetes Mellitus. Queenan J, editor. High Risk pregnancy. 4ª
edición. Blackwell Science 1999. Pags 266-70.

La redacción de este capitulo estuvo a cargo de los doctores Gloria López , Alvaro Insunza, y
Ricardo Von Müllenbrock

39
 ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL

Introducción
La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada
por incompatibilidad sanguínea materno-fetal, habitualmente al factor Rh. Dos tercios de los
casos de enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO; la madre tiene en su
suero anticuerpos contra los antígenos A, B o AB, presentes en los eritrocitos del feto. En
general, sin embargo, la enfermedad hemolítica ABO es leve o moderada, y no requiere
exanguíneo-transfusión, y, habitualmente, su hiperbilirrubinemia se controla bien con
fototerapia.

Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad hemolítica (Tabla
I). La presencia de anticuerpos a estos antígenos se pesquisa igualmente a través del
Coombs indirecto en la madre. Su importancia relativa ha aumentado en los últimos
años, en la medida que la profilaxis de sensibilización por Rh ha reducido los casos de
esa enfermedad.

Anticuerpos asociados con

enfermedad hemolítica perinatal
x ABO
x Rh (C, D, E)
x Kell
x Duffy
x c
x S

Se denomina Rh (-) sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre anticuerpos

contra el factor Rh, lo que significa que si ella recibe sangre Rh (+) esos anticuerpos
destruirán los glóbulos rojos de la sangre recibida, produciendo una hemólisis masiva y
una reacción de ““rechazo”” que puede ser fatal.

La enfermedad hemolítica representa un modelo de enfermedad perinatal: se origina en

la madre por la presencia de anticuerpos, que atravesando la placenta, aglutinan y
hemolizan los glóbulos rojos fetales. En los casos muy graves, el feto puede desarrollar

40
hidrops y morir in útero por falla cardíaca congestiva, secundaria a la anemia hemolítica,
como se muestra en la Figura 1, que resume la patogenia de la enfermedad.

El título de anticuerpos que aumenta durante un embarazo incompatible nos da una idea del
rápido y sustancial incremento de los mismos que ocurre como respuesta a la cantidad de
antígeno que cruza la placenta. Las formas clínicas leves o moderadas pueden explicarse por
la inercia inmunológica que presentan algunas pacientes, la cual las protege de una
inmunización de novo.

El sistema Rh en la especie humana está representado en su genotipo por 6 genes

alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. Ellos son: C-c-D-d-E-
e. Alrededor de la sexta semana de gestación, el antígeno Rh está expresado en los
glóbulos rojos humanos. El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al
factor D, y el 55% restante es heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y
otro negativo de sus progenitores. Algunas madres son clasificadas como RH (-), Du
(+). El factor Du es un D débil, frecuentemente hallado en la raza negra.
Genéticamente, la paciente Du (+) es Rh (+), y no requiere profilaxis con
gamaglobulina anti D.

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. Uno a 10% de las madres Rh (-) se

sensibiliza luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo embarazo, y 50% con
posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto es 2%, y es 4 a 5% después de
un aborto provocado.

La incompatibilidad puede producir:

x Aborto
x Muerte fetal
x Recién nacidos (RN) con las diferentes formas clínicas de enfermedad: hidrops
fetal, anemia congénita y síndrome ictérico. Librados a su propia evolución,
20% de estos RN llegan al kernícterus con bilirrubina entre 20 y 30 mg%; 80%
de los casos de kernicterus fallece, y el resto presenta idiocía, espasticidad con
movimientos atetósicos y sordera.

41
Factores condicionantes de inmunización
x Antecedente de transfusión incompatible
x Cónyuge Rh positivo
x Compatibilidad ABO fetomaterna: la incompatibilidad ABO en una paciente
Rh (-) confiere una protección parcial contra la isoinmunización primaria anti-
Rh, pero no así contra la respuesta inmunitaria secundaria. En la primera, los
glóbulos rojos inmunizados por incompatibilidad anti-A o anti-B son
secuestrados por el hígado, órgano no inmunológicamente activo, que no
produce anticuerpos anti-Rh. En una segunda respuesta inmunitaria, es el bazo
el que recibe el estroma globular, y produce anticuerpos anti-Rh.
x Número de embarazos
x Reacción individual
x Comportamiento placentario

Requisitos para el desarrollo de sensibilización al antígeno

Rh
x Incompatibilidad del sistema Rh entre la madre y el feto
x Hemorragia transplacentaria (pasaje normal es menor
de 0.3 ml por embarazo)
x Capacidad inmunogénica del antígeno-D
x Reactividad del sistema inmune materno

Factores que reducen la posibilidad de inmunización

x Respuesta inmunológica deprimida en la embarazada
x Presencia concomitante de incompatibilidad ABO
x La tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no
responder al antígeno.

Factores que incrementan el riesgo de inmunización

Placenta previa, desprendimiento placentario, versión externa, operación cesárea,
alumbramiento manual, aborto, embarazo extrauterino, biopsia de vellosidades coriales,
amniocentesis, cordocentesis, drogadicción.

42
Respuesta inmunológica
La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses)
y los anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900.000), y no atraviesan la
placenta. Más tarde se producen IgG, de bajo peso molecular (160.000), especialmente
IgG1, que cruzan la placenta y ocasionan la hemólisis fetal.

Manejo de pacientes Rh (-) Du (-) no sensibilizadas

1. Obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal
2. Si la paciente es sometida a procedimientos de diagnóstico prenatal (biopsia de
vellosidades coriales o amniocentesis), administrar inmunoglobulina anti-Rh
3. Coombs indirecto a las 28 semanas de gestación. Si no hay Ac, colocar
inmunoglobulina 300 ug IM. Si existen anticuerpos, manejo de acuerdo a
sensibilización.
4. En casos de trauma, hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis, está indicado
el uso de inmunoglobulina anti-Rh.
5. Al parto, obtener grupo y Rh del RN, y Coombs directo en sangre de cordón. Si el
RN es Rh positivo o Du (+), colocar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh IM a la
madre.
6. Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de Kleihauer-
Betke para cuantificar la hemorragia. Administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-
Rh por cada 30 ml de sangre fetal transfundida a la madre.
7. Si paciente presenta un aborto o un embarazo ectópico, administrar 300 ug de
inmunoglobulina anti-Rh
8. Si la madre recibe sangre Rh (+), debe administrársele al menos 50 ug de
inmunoglobulinas anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+). Al día siguiente debe
realizarse test de Coombs para verificar que se ha alcanzado un ““exceso de
anticuerpos””

Manejo de pacientes Rh (-) sensibilizadas

La Figura 2 representa el flujograma de decisiones generales en relación al grupo
sanguíneo materno. Si el esposo es Rh (+), la paciente debe ser controlada en
consultorio de alto riesgo obstétrico.

43
Toda mujer Rh (-) sensibilizada debe ser referida a un centro especializado, donde el
tratamiento de la madre y el niño pueda realizarse adecuadamente. El número de casos
que hoy vemos es significativamente menor que años atrás, de modo que no es posible
que en muchos sitios se posea la experiencia necesaria para el manejo individual de
casos frecuentemente graves. La mortalidad perinatal por eritroblastosis fetal fue
alrededor del 50% hasta 1945, año en que Wallerstein introdujo la
exanguineotransfusión. Este procedimiento redujo notablemente la mortalidad,
previniendo las muertes secundarias a kernicterus, pero no hizo nada por el 20 a 25% de
los niños con enfermedad hemolítica que morían hidrópicos (la mitad de los cuales
alcanza ese estado antes de las 34 semanas de gestación).

Antecedentes relevantes para el manejo

1. Número de partos previos

2. Antecedente de profilaxis anti-D
3. Antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis
4. Antecedente de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o fototerapia de los
RN anteriores.

Manejo específico

1. Las figuras 3 y 4 resumen el flujograma de decisiones en pacientes con

isoinmunización por factor Rh.
2. Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas.
3. Si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16, seguimiento ultrasonográfico y
parto a término.
4. Si el título de anticuerpos es • a 1/32, debe recurrirse a procedimientos que estimen
el grado de anemia fetal. Si estos métodos sugieren la presencia de anemia fetal
moderada o severa, debe procederse a una cordocentesis para determinar el
hematocrito fetal y, si corresponde, realizar una transfusión intravascular. Los dos
métodos actualmente en uso son la amniocentesis para espectrofotometría del
líquido amniótico y la medición de la velocidad máxima de la arteria cerebral media

44
 mediante Doppler color. En madres altamente sensibilizadas y/o con mala historia
obstétrica, la primera amniocentesis o velocimetría Doppler se realiza entre las 20 y
24 semanas de gestación. Si no es así, se practica alrededor de las 28 semanas.
5. Amniocentesis. En el líquido amniótico obtenido por amniocentesis se mide la
densidad óptica (DO) mediante espectrofotometría, en un rango que va de 300 a 700
mu de longitud de onda (LO). Se dibuja una curva espectrofotométrica en un
gráfico en que la abscisa representa la LO, que corresponde a la bilirrubina. A
mayor elevación de ese pico, mayor es la gravedad de la hemólisis fetal. La
diferencia de DO entre la lectura obtenida a 450 mU y la considerada normal para
esa edad de embarazo (línea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mU), da un
valor (delta DO) que se traslada a un gráfico (Ver figura 5), donde la abscisa
corresponde a la edad gestacional en semanas, y la ordenada al delta DO, gráfico
que se halla dividido en 3 zonas (A, B y C de Liley). Los valores que caen en la
zona A corresponden a fetos no afectados o poco afectados. La zona B corresponde
a compromiso fetal moderado, y la zona C a compromiso severo (zona A
corresponde a valores • a 0,08 delta DO; zona C a valores > 0,4). También puede
utilizarse una curva más reciente que incluye valores desde las 14 semanas de
embarazo (Figura 6).

45
6. Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media. La determinación de la
velocidad máxima del flujo en la arteria cerebral media se basa en la relación
inversa que existe entre la densidad sanguínea y su velocidad. Por esta razón, los
fetos con anemia moderada o severa (con sangre menos viscosa) muestran un
aumento significativo de la velocidad en este vaso. Se prefiere la arteria cerebral
media porque presenta un ángulo cercano a 0 grados con respecto al haz de
ultrasonido, lo que resulta en un error mínimo al medir la velocidad del flujo. La
medición de la velocidad en arteria cerebral media posee una sensibilidad de
virtualmente un 100% en la identificación de la anemia fetal moderada o severa (es
decir aquellas que requieren transfusión, con hematocrito menor a 30%), con una
tasa de falsos positivos de un 12%. La figura 7 muestra el gráfico utilizado para
determinar si un feto se encuentra cursando con una velocidad máxima en arteria
cerebral media mayor a 1.5 múltiplos de la mediana, en cuyo caso se indica una
cordocentesis.

46
7. Cordocentesis. La incorporación de la cordocentesis o punción percutánea del
cordón umbilical al manejo de las madres Rh (-) sensibilizadas, constituyó un
quiebre revolucionario, porque permitió el acceso directo a la circulación fetal. Su
uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal, así como el conocimiento del
hematocrito fetal. El procedimiento aumenta la sensibilización materna, de modo
que debe reservarse para casos en que se sospecha compromiso severo del feto. Si
la cordocentesis permite certificar un hematocrito fetal menor de 30%, el operador
debe estar preparado para proseguir inmediatamente con transfusión intravascular
directa. Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-), la madre puede
continuar su control habitual.

Indicaciones generales para practicar cordocentesis

x Espectrofotometría de LA en zona de riesgo relevante
de anemia fetal (por ejemplo, zona B alta y C de Liley).
x Velocidad en arteria cerebral media mayor de 1.5
múltiplos de la mediana
x Hidrops fetal
x Inmunización a anticuerpos diferentes al Rho y ABO
(irregulares).
x Otras:
o Discordancia entre nivel de anticuerpos y DO
450
o DO 450 no confiable

47
8. Evaluación ultrasonográfica. Cuando el feto está moderada a severamente afectado por
la hemólisis, ocurren cambios fisiopatológicos, varios de los cuales pueden detectarse
mediante ultrasonografía. Por esta razón, su uso permite complementar muy bien al
Coombs y a la espectrofotometría en el manejo de estas madres. La ultrasonografía es un
método seguro, no invasivo, y que generalmente identifica el feto que está sufriendo
hemólisis severa.
Signos ultrasonográficos de anemia fetal
x Efusión pericárdica
x Cardiomegalia
x Hepatomegalia
x Ascitis e hidrops fetal
x Polihidroamnios
x Aumento del grosor placentario (> 5 cm)
x Signos funcionales:
o Circulación hiperdinámica
o Aumento de la velocidad en territorio venoso
o Hallazgos sugerentes de aumento de presión
intra-auricular derecha
o Disfunción cardíaca progresiva

9. Transfusión intrauterina: indicada, en general, en fetos muy afectados, en que la

prematuridad atentaría contra su posibilidad de sobrevida, y en los que de no hacerse el
procedimiento, morirían in útero antes de las 34 semanas. Indicada específicamente
cuando la espectrofotometría, el ultrasonido, la velocidad máxima en arteria cerebral media
y la obtención directa de hematocrito muestran un riesgo fetal importante. La transfusión
puede realizarse mediante el depósito de glóbulos rojos en la cavidad peritoneal fetal o
directamente en la vena umbilical.

a. Transfusión intrauterina intraperitoneal: cálculo de sangre a transfundir en la

transfusión fetal intraperitoneal = (número semanas de gestación ––20) multiplicado
por 10. Se transfunden de a 10 ml, monitorizando la FCF. Si hay ascitis se aspira
antes de la transfusión una cantidad igual al volumen de sangre que va a
transfundirse. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana
24.

Complicaciones precoces: punción arteria fetal o corazón fetal ––

desencadenamiento de trabajo de parto –– RPM –– DPPNI –– infección ovular ––
muerte fetal.
Complicaciones tardías: reacción inmunitaria fetal por sensibilización a
linfocitos del donante –– susceptibilidad mayor a infecciones virales en el
primer año de vida en los sobrevivientes.

Los mejores resultados perinatales con transfusión intraperitoneal fueron

reportados por el grupo de Bowman, en Manitoba. Hasta antes de la transfusión
intravascular, su centro podía ofrecer un 70% de posibilidades de sobrevida fetal
global, y un 50% en caso de existir hidrops. Actualmente la mortalidad perinatal

48
 por enfermedad hemolítica es 5 a 10%, si bien la frecuencia de la enfermedad es
significativamente menor que en el pasado.

b. Transfusión intrauterina intravascular: esta técnica puede indicarse

desde las 20 semanas de gestación, e incluso algo antes. Consiste en la
colocación de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical, y
transfundir a su través la sangre necesaria para corregir el hematocrito fetal a
niveles normales. En los últimos 7 años ha aumentado el número de centros
que en el mundo realizan este procedimiento.

Complicaciones: infección –– RPM –– parto prematuro –– hemorragia fetal ––

tamponamiento, trombosis o laceración del cordón umbilical –– espasmo
arteria umbilical –– desprendimiento placentario –– hemorragia feto-materna.

Mediante transfusión intravascular, la sobrevida reportada es 70 a

85% para los fetos hidrópicos, y 85 a 95% para los no hidrópicos, lo
que representa una mejoría significativa en relación a los resultados
con transfusión intraperitoneal.

10. Dosis altas de gamaglobulina: el uso de altas dosis de gamaglobulina en los casos
severos de enfermedad hemolítica, 400 mg/kg/día, durante 5 días, en series de
tratamiento repetidas cada 15 a 21 días, es una terapéutica de reciente
implementación. Descrita originalmente en neonatos afectados de enfermedad
hemolítica, su uso prenatal ha permitido reducir el número de procedimientos
invasivos, posponiendo el agravamiento de la enfermedad a edades gestacionales
más avanzadas. Tiene un costo elevado. No debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni
después de las 28 semanas.

Hechos a considerar en la interrupción del embarazo de madre Rh (-)

sensibilizada

1. Historia obstétrica previa

2. Cigocidad del cónyuge
3. Edad gestacional y estimación de peso fetal y madurez pulmonar fetal
4. Presencia de complicaciones maternas y/o fetales asociadas

49
5. Título de anticuerpos en gestación actual
6. Espectrofotometría de LA o medición de la arteria cerebral media
7. La vía del parto será vaginal, en lo posible, de acuerdo a compromiso fetal y
condiciones obstétricas. En pacientes altamente sensibilizadas y/o sin niños vivos,
generalmente sin condiciones obstétricas favorables, se preferirá la operación
cesárea.

Profilaxis anti Rh
1. Se basa en que la administración pasiva de un título alto de anticuerpos anti-Rh, en
forma de plasma o de concentrado de gamaglobulina, previene casi sin excepción la
inmunización de una madre Rh (-). La gamaglobulina anti-D hoy utilizada, es
preparada a partir del plasma de donantes Rh (-) hiperinmunizados, y a partir de
cultivos de tejidos. Desde 1985 todo el plasma utilizado ha sido testeado para HIV.
En el futuro, la gamaglobulina monoclonal reemplazará a la hoy empleada.

2. La gamaglobulina se utiliza solamente por vía intramuscular. La dosis estándar de

inmunoglobulina Rh es de 300 ug, cantidad que neutraliza hasta 25-30 ml de sangre
Rh (+) que pasa a la circulación materna. En partos que tienen riesgo de hemorragia
fetomaterna mayor de 30 ml (placenta previa, desprendimiento prematuro placenta
normoinserta, óbito fetal), debe indicarse el método de Kleihauer-Betke, que
permitirá precisar qué dosis adicional debe administrarse para lograr la profilaxis
buscada. Por cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulación materna, deben
administrarse 300 ug de inmunoglobulina.

3. Si durante el embarazo existe hemorragia trasplacentaria importante, pueden usarse

hasta 600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemólisis fetal significativa
(por la administración pasiva de anticuerpos). Si la hemorragia excede los 50 ml,
puede determinarse la condición hemodinámica fetal (velocimetría en arteria
cerebral media y ecocardiografía funcional) para valorar la necesidad de someter el
feto a una cordocentesis que permita determinar grupo, Rh y hematocrito fetal, así
como practicar transfusión intravascular si es necesario.

50
4. Se deben administrar 300 ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con
Coombs indirecto negativo y padre Rh (+), en los siguientes casos:
a. si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa, entre las 24 y
72 horas postparto.

b. a las 28 semanas de gestación con Coombs indirecto negativo y a las 24 a 72

horas postparto si el RN es Rh (+), independientemente del grupo ABO del niño.

c. si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto, puede

aún administrarse hasta 4 semanas después del parto.

d. si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o mola

hidatidiforme.

e. si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis.

La dosis administrada debe repetirse cada vez que se efectúe un nuevo
procedimiento.

f. si se produce una hemorragia transplacentaria masiva.

g. si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo.

La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con

gamaglobulina Rh inmune al tener un niño Rh (+), es de aproximadamente el 2%.
Cuando se administran, además, 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a las 28
semanas, la incidencia de inmunización disminuye al 0,2%.

Manejo de la paciente Rh (+)

1. Obtener grupo de sangre y Rh y Coombs indirecto en la primera visita prenatal.

2. Si no existen anticuerpos detectables no se requieren nuevas evaluaciones, a menos

que la paciente reciba una transfusión sanguínea o que surja una hemorragia
transplacentaria demostrada.

3. Si el Coombs es positivo, identificar el anticuerpo específico y determinar el título,

así como si es IgM o IgG. Si se trata de IgM, no hay problemas porque no
atraviesan la placenta.

51
4. Si el anticuerpo identificado es IgG, debe seguirse el título y manejar como si fuese
Rh (-) sensibilizada.

5. La Tabla 1 muestra algunos de los anticuerpos irregulares encontrados en nuestra

especialidad.

6. Los anticuerpos Lewis son los más frecuentemente encontrados entre los
anticuerpos irregulares, pero son IgM y no causan eritroblastosis fetal. El grupo
Lutheran (Lu) puede producir una anemia leve que se maneja en forma expectante.

52
FIGURA 1

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA

Ac ant: Rh (IgG)

feto

hemólisis fetal hiperbilirrubinem

anemia

hipoxemia aumento eritropoyesis extramedular

anoxia tisular falla cardíaca hiperplasia SRE y focos

hematopoyéticos

muerte hemorragia hepatomegalia eritroblastemia

tisular

insuficiencia H.T. portal

hepática
disminución perfusión
placentaria

hipoproteinemia

ictericia
hemorragia HIDROPS edema
edema (ascitis, hidrotórax, vellositario
hipoplasia pulmonar)

53
FIGURA 2

Embarazada

Grupo, Rh y Coombs indirecto

Rh (+) Rh (-)

Grupo y Rh Coombs
Coombs (-) Coombs (+) cónyuge (genotipo)

Rh (+)
Rh (-) (-) (+)
Control Manejo según
habitual Ac identificado

madre no madre
Control sensibilizada
sensibilizada
habitual

Coombs seriado Ver

(mensual o en 1er Figuras 3 y 4
control, 26 sem,
34 sem y 38 sem)

54
 FIGURA 3
FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh,
SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES

Coombs indirecto (+)

Repetir cada 21 días

” 1/16 1/32 –– 1/128 >1/256

Ultrasonografía Ultrasonografía Ultrasonografía

16, 20, 24, 28, 32 16, 20, 24, 28, 32
semanas semanas

Monitori- Estimar grado de anemia Estimar grado de anemia

zación UFP fetal a las 24 –– 28 semanas fetal a las 20 - 24 semanas

Parto a término AMCT y curva de Liley, o

(40 semanas) Velocimetría Doppler de arteria cerebral media

Repetir según resultados (7-21 días). Cordocentesis si la curva

de Liley cae en B alta o C o si la velocimetría Doppler en arteria
cerebral media cursa por encima de 1.5 múltiplos de la mediana para
una determinada edad gestacional.

55
 FIGURA 4

FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR RH,

CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES

Antecedentes de
hidrops o feto Otros antecedentes
muerto in utero

Coombs (+) cualquier título

Ultrasonografía seriada
desde 16 semanas

AMCT y curva de Liley, o

Ultrasonografía
Velocimetría Doppler de arteria cerebral media
seriada desde 16 sem desde 20-24 semanas

Repetir según resultados (7-21 días). Cordocentesis si

la curva de Liley cae en B alta o C o si la velocimetría Doppler
en arteria cerebral media cursa por encima de 1.5 múltiplos de
la mediana para una determinada edad gestacional.

56
Lecturas recomendadas

1. Bowman JM: The management of Rh-Isoimmunization. Obstet Gynecol 1978;

52: 1- 16
2. Bowman JM, Chown B, Lewis M, Pollock JM: Rh-isoimmunization during
pregnancy: antenatal prophylaxis. Can Med Assoc J 1978; 118:623
3. Bowman JM: Controversies in Rh prophylaxis: Who needs Rh immune globulin
and when should it be given? Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 289
4. Grannum P, Copel JA, Moya FR y col: The reversal of hydrops fetalis by
intravascular intrauterine transfusion in severe isoimmune fetal anemia. Am J
Obstet Gynecol 1988; 158: 114
5. Liley AW: Intrauterine transfusion of the foetus in haemolytic disease. Br Med
J 1965; 2: 1107
6. Margulies M, Schanfield M: Inter-relación entre las clases de IgG y el
desarrollo clínico de la enfermedad hemolítica neonatal. Rev Arg Transfusión
1979; 5(3-4): 83
7. Margulies M, Voto LS, Mathet ER, Margulies M: High-dose intravenous IgG
for the treatment of severe Rhesus alloimmunization. Vox Sang 1991; 61: 181
8. Oyarzún E, Gormaz G, González, et al: Transfusión fetal intravascular en el
manejo de la enfermedad hemolítica perinatal. Reevaluación de nuestra
experiencia. Rev Chil Obstet Ginecol 1996; 61(5): 341-348 Rev Chil Obstet
Ginecol 1991; 56(3): 181-188
9. Oyarzún E, Tsunekawa H, Hernández A, González P: Intravascular transfusion:
neonatal outcome at 2-year follow-up. 18th Annual Meeting of the Society of
Perinatal Obstetricians. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: S153
10. Voto LS, Margulies M: Frequency and timing of intravascular intrauterine
transfusion reconsidered. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 255
11. Mari GC, for the collaborative group for Doppler assessment of the blood
velocity in anemic fetuses. Non invasive diagnosis by Doppler ultrasonography
of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization. N Engl J Med 2000;
342:92-14.

La redaccion de este capitulo estuvo a cargo de los doctores Enrique Oyarzún y Ricardo
Gomez

57
 EMBARAZO MULTIPLE

Introducción
La incidencia de gestación gemelar es de aproximadamente 1 caso por 80 y la de
embarazos triples de 1 en 8000 recién nacidos vivos.
El embarazo gemelar puede ser mono o multizigótico y la relación entre ambos
tipos es de 1:2 respectivamente.
La gestación monozigota surge de la fertilización de un óvulo un espermio, la
cual da origen a un zigoto que luego se divide y da como resultado dos fetos con
idéntico genotipo. Las tasas de embarazos gemelares monozigóticos son constantes a
través del mundo. En cambio, la gestación multizigota resulta de la fertilización de
huevos separados por espermios separados, resultando fetos con distinto genotipo. Este
tipo de gestación varía según la raza, edad y paridad de la madre y en el último tiempo
se ha incrementado debido al creciente uso de técnicas de reproducción asistida y la
utilización de inductores de la ovulación. También se ha descrito un aumento de las
gestaciones monozigóticas con el uso de estas técnicas, por lo que no es correcto
clasificar de múltizigóticos a todos los embarazos múltiples que resultan de los
programas de fertilización asistida.
La placentación en los monozigóticos dependerá del momento en que ocurre la
división después de la fertilización. Si esta división ocurre en las primeras 48 horas el
resultado será una placentación bicorial-biamniotica, cuya frecuencia es del 30%. Si
ocurre entre los días 3 y 8 post-fertilización existirá una placenta única con dos sacos
amnióticos, resultando en una placentación monocorial-biamniótica que tiene una
frecuencia del 68%. En el 1% de los casos la separación sucede entre los días 9 y 12 y
se genera una placenta con un solo saco amniótico, resultando una placentación
monocorial-monoamniótica. Si la separación ocurre después de los 13 días se generan
siameses cuya ocurrencia es de 1 caso por cada 600 embarazos gemelares. Después de
los 17 días la división dará como resultado un embarazo único.
Los embarazos dizigóticos producen siempre una placentación del tipo bicorial-
biamniótica.

Diagnóstico del embarazo múltiple

En la tabla 1 se describen los distintos elementos para el diagnóstico tanto clínico como
ultrasonográfico de los embarazos múltiples. En general, un buen examen clínico puede
dar la sospecha diganóstica de que se está frente a un embarazo gemelar, pero es el
ultrasonido el método de elección para el diagnóstico de certeza.

Además el ultrasonido nos permite establecer la corionicidad de la gestación, lo cual no

significa poder siempre determinar la zigosidad de un embarazo múltiple, ya que un
embarazo monozigótico puede tener una placentación mono o bicorial. Sólo en algunas
situaciones la determinación de la corionicidad es posible. Por ejemplo, cuando los
gemelos son de distinto sexo o la placentación es monocorial se puede asegurar que se
trata de embarazos di y monozigóticos respectivamente.

58
Tabla 1
Diagnóstico de embarazo múltiple

x Clínico

Altura uterina aumentada en relación a la edad gestacional

Auscultación de más de un tono fetal
Palpación de más de un feto

x Ecográfico

Diagnóstico de certeza:
número de fetos y sexo
número de sacos amnióticos
número de placentas
descartar fetos unidos

Evaluación de zigosidad. Signos de sospecha de gestación bicoriónica:

dos placas coriónicas diferenciadas
engrosamiento de la membrana interamniótica (>2 mm)
visualización de cuatro capas en la membrana interamniótica
signo de «lambda » en la inserción de la membrana en la placenta (en forma de triángulo en
el punto de inserción de las membranas)

Complicaciones del embarazo múltiple

La morbilidad materna en los embarazos múltiples está aumentada 3 a 7 veces en
comparación a las gestaciones únicas. Las principales causales de este aumento en la
morbilidad de la madre se muestran en la tabla 2.

Tabla 2
Complicaciones maternas en embarazo
múltiple
x Gestosis e hiperemesis gravídica
x Preeclampsia
x Diabetes gestacional
x Anemia
x Síndrome edematoso
x Desprendimiento prematuro de
placenta
x Polihidroamnios
x Parto prematuro
x Mayor incidencia de parto cesárea
x Metrorragia postparto (inercia
uterina)
x Trastornos psicológicos post-parto

59
La morbi-mortalidad perinatal también está aumentada en los embarazos gemelares. El
riesgo de morir de un gemelo es 3 a 10 veces mayor comparado con el del producto de
una gestación única. La principal causa de este aumento en la mortalidad, como también
de la morbilidad es la prematurez. El 50% de los embarazos gemelares dobles y el 88%
de los triples se resuelven antes de las 37 semanas. El riesgo de nacer con bajo peso
(<2.500 gr) es 10 veces mayor en los gemelares dobles y aumenta 18 a 20 veces en los
casos de embarazos triples. En la tabla 3 se enumeran las principales complicaciones
fetales de los embarazos múltiples. En la tabla 4 se muestran algunas complicaciones
específicas según el tipo de embarazo gemelar que se trate. El peor pronóstico perinatal
lo tienen los embarazos gemelares monocoriales-monoamnióticos y el menor
corresponde a los embarazos bicoriales-biamnióticos, teniendo los embarazos
monocoriales-biamnióticos un pronóstico intermedio.

Tabla 3
Complicaciones fetales de los embarazos múltiples
x Aborto
x Pérdida de un feto: según la edad gestacional
<14 semanas: gemelo evanescente (sin riesgo)
>20 semanas: mayor riesgo, especialmente en
monocoriales
x Aumento de la mortalidad perinatal
x Prematurez
x Restricción del crecimiento intrauterino (simultáneos o
discordantes)
x Síndrome de transfusión feto-fetal (monocoriales)
x Polihidroamnios (PHA)
x Anomalías congénitas
x Entrelazamiento de cordones umbilicales
(monoamnióticos)
x Fetos unidos, pagos o siameses (monozigóticos)
x Colisión de gemelos durante el parto
x Mayor incidencia de lesiones neurológicas

60
 Tabla 4

Riesgos según condición

x Gestación monocoriónica:
transfusión feto-fetal
riesgo vital del gemelo superviviente en caso de muerte del otro gemelar después de las
20 semanas

x Gestación monoamniótica:
entrelazamiento de cordones
PHA
colisión de gemelos en el parto

Control prenatal

El resumen de las acciones obstétricas básicas que se deben llevar a cabo durante los
controles prenatales de las pacientes con embarazos gemelares de detallan en la tabla 5.

Tabla 5

Resumen de las acciones obstétricas básicas a realizar en el embarazo

múltiple

Acciones obstétricas
x Educación e información precoz de los riesgos maternos y fetales y de las medidas precautorias, con
especial atención al riesgo de prematurez.
x Reposo relativo. Tomar medidas necesarias en especial en la madre que trabaja.
x Abstinencia sexual durante tercer trimestre.
x El reposo de ser en decubito lateral
x La dieta diaria desde el primer trimestre debe ser hiperprotéica, con abundantes líquidos y aportar
300 Kcals/d sobre los requerimientos normales, 60-80 mg/d de fierro elemental, 1500-2000 mg/d de
calcio y 1mg/d de ácido fólico.
x La ganancia de peso ideal es de 16 a 20 Kg durante el embarazo.

No se ha demostrado la utilidad múltiples del tratamiento con betamiméticos

orales, ni del cerclaje cervical para prevenir el parto de pretérmino en los embarazos
múltiples.

61
Vigilancia antenatal del embarazo múltiple

Una vez confirmado el diagnóstico de un embarazo múltiple, los esfuerzos del manejo
antenatal se deben concentrar en tratar de preveir el parto prematuro, vigilar el
crecimiento fetal y determinar el mejor momento y la mejor vía para el parto.

En la vigilancia anteneatal de este tipo de gestaciones se ocupan los mismos métodos

que en los embarazos únicos. En la tabla 6 se describen las directrices para la adecuada
vigilancia antenatal de los embarazos múltiples sin complicaciones.

Tabla 6

Vigilancia antenatal (ver capítulo)

Test Frecuencia
Ultrasonido x Semana 12: confirmar diagnóstico y determinar
corionicidad
x Semana 18-20: revisión de anatomía y placenta
x Semana 24-26: revisión de anatomía y
crecimiento fetal
x Semana 32-34: control del crecimiento
x Pre-parto: determinación de las presentaciones
fetales

RBNE Inicio según evolución de parámetros ecográficos y

clínicos
Perfil biofísico Inicio según evolución de parámetros ecográficos y
clínicos
Doppler En situaciones de RCIU, discordancia o de preeclampsia
umbilical asociada

Acciones en problemas específicos

Trabajo de parto prematuro

Las medidas generales básicas que se deben llevar a cabo son las mismas que se
realizan en el manejo del trabajo de parto prematuro de un embarazo único. Estas se
detallan en el capítulo de parto prematuro.

Se debe tener en cuenta que la tocolisis con betamiméticos tiene un riesgo mayor de
producir edema pulmonar agudo en la madre cuando es utilizada en los embarazos

62
gemelares, por lo que se requiere de un adecuado control del balance hídrico y una
estricta monitorización de la madre.

La rotura prematura de membranas se manejará de igual forma que en los casos de

gestaciones únicas. Ver capítulo de rotura prematura de membranas.

Restricción del crecimiento fetal

La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) complica aproximadamente al 47%

de las gestaciones múltiples.

Los parámetros que se usan para evaluar el crecimiento fetal en gestaciones únicas, así
como las técnicas de evaluación antenatal, han demostrado ser adecuados para la
evaluación del crecimiento fetal en las gestaciones múltiples. Ver capítulos respectivos.

Gemelos con crecimiento discordante

Complica al 15% de las gestaciones múltiples. Aunque no siempre el crecimiento

discordante se debe a un proceso patológico, la mayoría de las veces la discordancia se
produce a consecuencia de la insuficiencia placentaria, la placentación anormal y/o la
anomalía congénita de un de los gemelos o a la presencia de un síndrome de transfusión
feto-fetal.

Parámetros ecográficos que evidencian la discordancia

x Diámetro biparietal (DBP) > 6 mm de difencia entre ambos fetos

x Circunferencia abdominal (CA) > 20 mm de difencia entre ambos fetos
x Fémur > 5 mm de difencia entre ambos fetos
x Estimación de peso fetal (EPF) >20% de diferencia entre ambos fetos (el % de
diferencia se calcula con respecto a la EPF del feto mayor)

Síndrome de transfusión feto-fetal

Es propio de los embarazos monocoriónicos y se presenta en el 5 a 15% de estos. En

este grupo de pacientes se desarrolla una grave descompensación hemodinámica

63
secundaria al desbalance en el flujo de las anastomosis arterio-venosas placentarias que
comunican las circulaciones de ambos fetos. Esas alteraciones hemodinámicas llevan a
que uno de los fetos se comporte como un dador y el otro como un receptor.

Puede ser diagnosticado desde las 20 semanas mediante la demostración de una

discrepancia en el tamaño de los fetos, la evaluación del liquido amniótico y/o la
detección de alteraciones hemodinámicas. Constituye una situación de mal pronóstico
con una mortalidad perinatal del 70% si no se efectúan las medidas terapéuticas
adecuadas y se deja en evolución espontánea.

Síndrome de transfusión feto-fetal

x Características del feto dador:

RCIU
anemia
hipovolemia
oligohidroamnios (OHA)

x Características del feto receptor:

aumento de tamaño (hydrops)

hipervolemia e insuficiencia cardíaca
secundaria
polihidroamnios (PHA)

Alternativas terapéuticas

Existen 2 opciones de tratamiento que están actualmente en evaluación:

Amniocentesis seriadas descompresivas: consiste en la extracción de líquido

amniótico (LA) del saco receptor. Esto disminuye la dificultad respiratoria
materna (secundaria al PHA), disminuye la posibilidad de parto de pretérmino y
reduce la presión sobre los shunts vasculares lo cual permite compensar las
circulaciones entre ambos fetos. Se deben realizar cada 2 o 3 días dependiendo
del resultado y extrayendo 1000 a 1500 cc por vez. Constituye una alternativa
terapéutica recomendable.

Ablación de los shunts superficiales con láser mediante fetoscopia:

Constituye una modalidad invasiva cuyo objetivo es separar las circulaciones de

ambos fetos. Aún no está disponible en el país.

64
La vigilancia antenatal estricta y la decisión del momento de interrupción deben llevarse
a cabo en un centro que cuente con unidades de alto riesgo obstétrico y de cuidados
intensivos neonatal.

Muerte de uno de los fetos después de las 20 semanas de gestación

Se asocia a un elevado riesgo de parto prematuro , RCIU y morbi-mortalidad perinatal

del gemelo sobreviviente. El riesgo de muerte fetal es dos veces mayor en los
embarazos gemelares monocoriónicos que en los dicoriónicos. El feto sobreviviente
tiene mayor riesgo de muerte perinatal y de problemas neurológicos como microcefalia,
hidra-anencefalia y/o encefalomalasia multiquística.

La conducta es expectante con una vigilancia estricta del feto sobreviviente hasta
alcanzar una edad gestacional de aproximadamente 32 semanas o más, dependiendo de
la data de muerte del otro gemelar. Si bien el riesgo de coagulopatía materna es bajo, se
debe monitorizar la hemostasia materna con los exámenes de laboratorio disponibles en
cada centro (TP, TTPK, recuento plaquetario, fibrinogeno y/o PDF).

Gestación monoamniótica

Los gemelos monoamnióticos están asociados con un 50% de mortalidad perinatal. Esta
alta mortalidad se debe en parte al entrelazamiento de los cordones umbilicales.

El manejo tradicional consiste en una estricta vigilancia antenatal y en planear la

interrupción por operación cesárea una vez alcanzada la madurez pulmonar o a las 37
semanas si consideramos que el riesgo de entrelazamiento de los cordones va
disminuyendo a medida que avanza la gestación, ya que el mayor tamaño de los fetos
les impide movimientos complejos.

Gestaciones con tres o más fetos

Tienen un mayor riesgo de prematuridad, produciéndose espontáneamente el parto entre

las 32 y 34 semanas en las gestaciones triples y entre las 30 y 31 semanas en las
cuádruples. Además existe un mayor riesgo de mortalidad perinatal y RCIU.

Atención en el intraparto
Consideraciones generales.
Es fundamental el diagnóstico precoz de las complicaciones. Con esta premisa, la
conducta será similar a la descrita en el caso del parto de una gestación simple. Debe
tenerse especial consideración a la monitorización contínua de cada feto durante el
trabajo de parto. Además, debe tenerse en cuenta que después del nacimiento del primer
gemelar existe el riesgo de desprendimiento placentario y/o procidencia de cordón
umbilical del segundo gemelar.

65
Atención del parto

Las decisiones obstétricas dependerán de:

x el número de fetos
x las presentaciones fetales
x la edad gestacional
x la estimación del peso de cada feto
x la capacitación del personal involucrado en la atención del parto
x de los medios del centro hospitalario

Vía de parto

Si no existen patologías obstétricas asociadas, el manejo debe ser expectante y en

evolución espontánea hasta el término para los gemelares dobles y hasta las 32-35
semanas para los embarazos con mayor número de fetos.
Las presentaciones a término son:

vértice / vértice 42%

vértice / no-vértice 38%
no-vértice / cualquier presentación 19%

En la variedad vértice/vértice, la vía del parto de no existir contraindicación es la vía

vaginal. El intervalo de tiempo entre el parto del primer y el segundo gemelar es
variable y mientras la monitorización del segundo gemelar sea normal, es posible que
este exceda los 30 minutos que tradicionalmente se describían como lapso de tiempo
máximo aceptado.

En las presentaciones vértice/no-vértice es posible intentar la versión externa del

segundo gemelar hacia vértice (atención del parto del segundo gemelar en cefálica).
También es posible la atención del parto del segundo gemelar en presentación de nalgas
cuando la versión fracasa. Deben considerarse la EPF de ambos gemelos y la adecuada
anestesia de la madre como condiciones para el intento de una versión externa (EPF
sobre 2000 gr y condiciones para el parto en nalgas). La versión externa se puede
realizar exitosamente en el 75% de los casos. Si el segundo gemelar es mayor que el
primer gemelar debe considerarse la opción de operación cesárea. En el caso de un
segundo gemelar no-vértice con EPF menor a 2000 gr y en que haya fracasado la
versión externa se sugiere la operación cesárea.

Existe evidencia clínica reciente que demuestra que la vía de parto más segura en un
embarazo único en presentación podálica independiente de la edad gestacional y del
peso fetal es la cesárea. Sin embargo, aún es prematuro prolongar esta evidencia hacia la
conducta en la vía de parto de un segundo gemelar en presentación podálica.

En los casos en que el primer gemelar está en una presentación no-vértice la vía de parto
se resolverá por operación cesárea. En la tabla 7 se enumeran las situaciones en las
cuales la vía de parto del embarazo gemelar debe ser la operación cesárea.

66
Tabla 7

Indicaciones absolutas de cesárea en el embarazo múltiple

Indicaciones de cesárea

x Primer gemelar en presentación

no-vértice
x Gemelos mono-amnióticos
x Siameses
x Gestación con tres fetos o más

La vía de parto recomendada en las gestaciones múltiples con tres o más fetos es el
parto cesárea, sin embargo la situación puede ser reevaluada caso a caso, de acuerdo a
lo reportado en la literatura.

En la tabla 8 se enumeran de los cuidados que se deben tener en el post-parto de un

embarazo gemelar.

Tabla 8

Cuidados post-parto

x Diagnóstico y detección precoz de las

complicaciones
x Profilaxis de la inercia uterina con
uterotónicos evitando así las transfusiones
x Atención neonatal en centro adecuadamente
capacitado
x Apoyo psicológico de la madre

67
Lecturas recomendadas

1. Kovacs B, Kirschbaum TH and Paul RH: Twin gestations. Antenatal care

and complications. Obstet Gynecol 1989; 74: 313-7

2. Hays PM and Smelter JS: Multiple gestation. Clin Obstet Gynecol 1986; 29:
264-85

3. O` Grady J. Múltiple Pregnancy. Queenan J, editor. High Risk pregnancy. 4ª

edición. Blackwell Science 1999. Pags 204-35.

La redacción de este capítulo estuvo a cargo de los doctores Ernesto Villablanca y Rogelio
González

68
 CARDIOPATIAS Y EMBARAZO

Introducción
La enfermedad cardiovascular materna es la principal causa de mortalidad no obstétrica en la
embarazada. Se estima que está presente en 1% de los embarazos. Los progresos
alcanzados en el cuidado obstétrico y en la prevención y tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares han permitido reducir en forma considerable los
riesgos de esta asociación.

Fisiología circulatoria y embarazo

Los principales mecanismos hemodinámicos de adaptación (ver tabla 1), son el resultado de
una serie de respuestas neurohumorales que se inician precozmente en el embarazo. Esto
permite incrementar el débito cardíaco y el volumen sanguíneo en 30 a 50% sobre niveles
basales. Inicialmente se produce un aumento desproporcionado del volumen plasmático con
respecto a la masa eritrocitaria, lo que explica la anemia fisiológica del embarazo. A medida
que avanza la gestación la compresión progresiva de la vena cava por el útero grávido puede
producir una caída significativa del retorno venoso, lo que se puede evitar si la paciente adopta
una posición de decúbito lateral izquierdo. Durante el trabajo de parto, las contracciones
uterinas se asocian a un aumento de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y del gasto
cardíaco asociado a un aumento significativo del consumo de oxígeno. Después del parto y
alumbramiento hay un aumento del retorno venoso. Generalmente, este aumento del retorno
venoso compensa la pérdida de sangre producida durante el parto. La frecuencia cardíaca cae
de inmediato, y el volumen eyectivo empieza a caer en las primeras 24 hr del puerperio,
pudiendo demorar hasta 3 semanas la recuperación del débito cardíaco al nivel pre-embarazo.

69
Tabla 1. Cambios hemodinámicos durante el embarazo normal

Parámetro Cambio

Débito cardíaco n 30-50%

Resistencia vascular sistémica p
Resistencia vascular pulmonar p
Volumen sistólico n
Frecuencia cardíaca n 10 latidos / min
Volumen sanguíneo n 40-50%
Presión arterial p leve

Síntomas y signos cardiovasculares en el embarazo

Los cambios hemodinámicos son responsables de síntomas y signos cardiocirculatorios
propios del embarazo normal. Ellos dificultan la evaluación de pacientes portadoras de
cardiopatía, especialmente en lo que se refiere a disnea, edema y soplos cardíacos. Las tablas
2 y 3 presentan los síntomas y signos que deben hacer sospechar la presencia de una
cardiopatía en una mujer embarazada.
Tabla 2. Síntomas indicadores de cardiopatía en la mujer embarazada

Síntomas

Disnea progresiva
Ortopnea
Diseña paroxística
nocturna
Hemoptisis
Síncope de esfuerzo
Angor de esfuerzo

70
Tabla 3. Signos indicadores de cardiopatía en la mujer embarazada
Signos

Cianosis

Hipocratismo digital

Ingurgitación yugular persistente

Soplo sistólico mayor a III - IV/VI

Soplo diastólico

Cardiomegalia

Arritmia sostenida documentada

Desdoblamiento fijo del segundo ruido

Signos de hipertensión pulmonar

Riesgo materno de la cardiópata embarazada

Si se tienen presentes los cambios circulatorios que ocurren en el embarazo normal, se puede
inferir que sólo algunas cardiopatías ofrecen un riesgo mayor de descompensación. Estas son
fundamentalmente aquellas que presentan una resistencia fija al aumento del débito cardíaco,
las con cortocircuito de derecha a izquierda y las que son portadoras de prótesis valvulares. La
tolerancia de las cardiópatas al embarazo depende principalmente del tipo de cardiopatía que
presenten y de la capacidad funcional previa al embarazo (ver tablas 4, 5, 6 y 7). Además,
pueden ocurrir complicaciones que agravan una cardiopatía preexistente, las cuales también se
pueden presentar en mujeres con corazones previamente sanos (ver tabla 8). Por último, la
embarazada con corazón previamente sano puede desarrollar una cardiopatía específica del
embarazo, la miocardiopatía periparto.
Tabla 4. Clasificación de capacidad funcional (NYHA)
Capacidad
Sintomatología
funcional

I Asintomática
Sintomática con actividad
II
moderada
Sintomática con mínimos
III
esfuerzos
IV Sintomática en reposo

71
Tabla 5. Riesgo materno de la cardiópata embarazada

Cardiopatías de mayor riesgo

Las con resistencia fija al aumento del gasto cardíaco:

estenosis mitral, hipertensión pulmonar, estenosis aórtica
Prótesis valvulares
Patología aórtica: síndrome de Marfan, coartación
Cardiopatías congénitas complejas con cortocircuito
derecha-izquierda: Fallot, Eisenmenger

Tabla 6. Mortalidad fetal según capacidad funcional de la madre en el primer

trimestre

Capacidad funcional Mortalidad materna Mortalidad fetal

I –– II 0,4% Igual al riesgo general

III - IV 6,8% 30%

Tabla 7. Mortalidad materna asociada al embarazo en la cardiópata

Mortalidad Cardiopatía

CIA, CIV, ductus, T de Fallot corregida, prótesis biológica,

Menor al 1 %
estenosis mitral en CF I - II, Insuficiencia mitral o aórtica
Estenosis mitral en CF III-IV, estenosis aórtica, coartación aórtica
Del 5 al 15 % sin compromiso valvular, T de Fallot no corregida, síndrome de
Marfan con aorta normal
Hipertensión pulmonar, coartación aórtica con compromiso
Del 25 al 50 %
valvular, síndrome de Marfan con compromiso aórtico

72
Tabla 8. Complicaciones cardiovasculares mayores en la embarazada
Complicaciones

Endocarditis infecciosa
Tromboembolismo
pulmonar
Arritmia
Miocardiopatía periparto

Riesgo fetal en el embarazo de la cardiópata

El riesgo de morbi-mortalidad fetal también depende de la capacidad funcional
materna al inicio del embarazo En pacientes con capacidad funcional I a II este
riesgo no está aumentado respecto a mujeres no cardiópatas; El riesgo fetal aumenta
en cambio a un 30% en pacientes con capacidad funcional III a IV (Tabla 6).

Cardiopatías y embarazo
VALVULOPATÍAS ADQUIRIDAS
Estenosis mitral
La cardiopatía más frecuente y la que más problemas plantea en nuestro medio es la
estenosis mitral, que afecta al 90% de las embarazadas con secuela reumática. Un 25%
de ellas desarrolla síntomas por primera vez durante el embarazo. Se produce elevación
de la presión en la aurícula izquierda, las venas pulmonares y el capilar pulmonar que
puede culminar en edema pulmonar agudo, con alta probabilidad de muerte si no se
trata oportunamente. Además, la hipertensión auricular izquierda puede desencadenar
flutter o fibrilación auricular con mayor aceleración de la frecuencia cardíaca y mayor
elevación de la presión auricular.
El tratamiento de las pacientes con estenosis mitral cerrada debe estar dirigido a
controlar la frecuencia cardíaca y a reducir el volumen circulante (ver tabla 9). Esto se
logra con la reducción de la actividad física, el uso de betabloqueadores y diuréticos y
un régimen. Sólo excepcionalmente y en casos extremos (paciente con edema pulmonar
refractario) se puede plantear la valvuloplastía con balón o comisurotomía. En el caso
de mujeres con estenosis mitral moderada o cerrada (área vavular < 1,5 cm2) con deseos
de embarazarse, es recomendable plantear la posibilidad de corrección de la lesión antes
del embarazo, independiente de los síntomas.

73
Tabla 9. Manejo de la embarazada con estenosis mitral

Manejo

x Estimar severidad su mediante la evaluación clínica y

ecocardiográfica

x Controlar la frecuencia cardíaca y reducir el volumen circulante

con la indicación de restricción de la actividad física y de la ingesta
de sodio y con el uso de betabloqueadores y diuréticos

x Control de factores que pueden producir descompensación

cardíaca: fibrilación auricular (digital, cardioversión eléctrica)

x Sólo en caso de edema pulmonar agudo refractario: balonplastía

(después del segundo trimestre) o cirugía

x Recomendar corrección previo al embarazo si área < 1,5 cm2

Estenosis aórtica
Es poco frecuente que esta valvulopatía se asocie a la gestación. El embarazo en
estas pacientes puede ser de alto riesgo para la madre y el feto. En estas pacientes
el embarazo es de bajo riesgo cuando son asintomáticas, el electrocardiograma
(ECG) es normal y la función ventricular izquierda es ecocardiográficamente normal.
Si controles de doppler seriados muestran caída en las velocidades transvalvulares,
significa que el aumento del débito sistólico no es adecuado. En este caso las
pacientes pueden desarrollar angina o disnea, las que deben ser tratadas con
hospitalización y betabloqueadores, si la función ventricular lo permite. Está descrito
durante el embarazo, el uso exitoso de valvuloplastía con balón, la cual está
reservada sólo para aquellos casos en que no es posible que el feto sea viable sin la
corrección de la estenosis y que las condiciones ecocardiográficas de la válvula sean
favorables para esta técnica.

Insuficiencia valvular mitral y aórtica

Son bien toleradas durante el embarazo. La insuficiencia mitral por prolapso valvular
disminuye durante el embarazo por el aumento del volumen ventricular y estas
pacientes no presentan complicaciones.

Prótesis valvulares cardíacas

Las pacientes con reemplazo valvular protésico y buena capacidad funcional toleran
bien el embarazo desde el punto de vista hemodinámico. Sin embargo, tienen otros
riesgos derivados de la prótesis misma y del tratamiento anticoagulante que pueden
requerir.

74
Las pacientes con prótesis mecánicas requieren de anticoagulación. Durante el
embarazo se produce un estado de hipercoagulabilidad, por una mayor concentración
de los factores de la coagulación circulantes, un recambio plaquetario más rápido y una
actividad reducida del sistema fibrinolítico. Esto determina un mayor riesgo de
trombosis valvular y tromboembolismo. Por lo tanto, el tratamiento anticoagulante es
fundamental en este grupo de mujeres. Tanto los cumarínicos como la heparina
presentan problemas en relación al embarazo y al parto (ver tablas 10, 11 y 12). A pesar
de los riesgos del uso de anticoagulantes durante el embarazo, en el 70 a 80% de los
casos se puede obtener un embarazo libre de complicaciones maternas y fetales en este
grupo de mujeres.

Tabla 10. Resumen del tratamiento anticoagulante durante el embarazo

Anticoagulantes y embarazo

x Indicados en los estados de hipercoagulabilidad

x También en las cardiopatías que requieren tratamiento anticoagulante

efectivo y contínuo (prótesis)

x Tanto cumarínicos como heparina presentan problemas en relación al

embarazo y parto

x Cumarínicos: aborto, embriopatía, daño neurológico, hemorragia

x Heparina: difícil monitorizar, requerimientos mayores, aborto, prematurez,

trombocitopenia, tromboembolismo, osteoporosis, hemorragia materna y
retroplacentaria

x Entre el 70 y 80% de los embarazos están libres de complicaciones

maternas y fetales

75
Tabla 11. Efectos de los cumarínicos en el embarazo

Periodo del embarazo Efecto no deseado

Aborto (15-30%)
Primer trimestre Embriopatia (4%): hipoplasia nasal, epífisis punteadas

Alteraciones neurológicas (2%): daño ocular, retardo

Tercer trimestre
mental, sordera, convulsiones, hidrocefalia
Parto Hemorragia (3%)

Tabla 12. Manejo de los anticoagulantes en pacientes embarazadas con prótesis

mecánicas

Manejo

x Mantener tratamiento con cumarínicos durante el embarazo

x Control estricto tiempo de protrombina (INR 3,5) cada 3 semanas

x Reemplazar por heparina ev (TTPK 1,5 a 2 veces el control normal) 48

hr antes de la fecha probable de parto, la que se suspende con el inicio
del trabajo de parto

x Reiniciar anticoagulantes orales dentro de las primeras 24 hr con

secuencia habitual

Las prótesis valvulares biológicas tienen la ventaja de que no requieren de tratamiento

anticoagulante. Sin embargo, se ha confirmado el deterioro acelerado de ellas en
relación al embarazo, demostrándose que la durabilidad de éstas es significativamente
menor en mujeres que han cursado con un embarazo, con respecto a las que no han
tenido embarazo.

Miocardiopatía hipertrófica
En general el embarazo es bien tolerado. El manejo de estas pacientes debe orientarse a
mantener un buen retorno venoso y volemia y a disminuir la fuerza contráctil del
miocardio.

Cardiopatías congénitas
El número de mujeres portadoras de cardiopatías congénitas que alcanzan la edad fértil
es cada día mayor. Muchas de ellas son capaces de concebir, y en la gran mayoría de los

76
casos, existe una corrección quirúrgica parcial o total de su anormalidad cuando se
embarazan. En la gran mayoría de las mujeres con cardiopatías no cianóticas el
embarazo es bien tolerado. Las pacientes con compromiso funcional y/o cianosis
pueden complicarse con insuficiencia cardíaca, arritmias e hipertensión. La capacidad
funcional materna y la cianosis también influyen en el resultado perinatal. Se ha descrito
un 45% de aborto en pacientes cianóticas versus un 20% en no cianóticas, así como
mayor incidencia de prematurez y bajo peso para la edad gestacional, directamente
relacionados a los niveles de hemoglobina y hematocrito maternos. El riesgo de
morbimortalidad fetal también es mayor cuando la capacidad funcional materna inicial
es peor puede ser hasta 50% en cardiopatías cianóticas.
Las mujer portadora de una cardiopatía congénita tiene un 5 a 10 % de posibilidad que
su descendencia tenga una anormalidad cardíaca. Esto es especialmente cierto en
pacientes con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo como, la
estenosis valvular aórtica o la coartación aórtica, en que el riesgo de anomalías
cardíacas fetales se aproxima a 20%. Si el feto está afectado, la anomalía fetal es
concordante con la anomalía materna en el 50% de los casos. Por lo tanto, a todas las
madres con cardiopatías congénitas se les debe efectuar estudios ecocardiográficos
fetales para documentar el crecimiento fetal y pesquisar eventuales anomalías.

Coartación de la aorta
El embarazo en mujeres con coartación aórtica no complicada es bien tolerado. Sin
embargo, estas pacientes pueden presentar complicaciones como hipertensión arterial,
insuficiencia cardíaca y angina. Además, están expuestas a la disección aórtica,
hemorragia cerebral por rotura de aneurismas intracraneanos y en raras ocasiones a
endocarditis infecciosa, con una mortalidad materna que puede fluctuar entre el 3 y 8%.
Por estos motivos es preferible que la malformación sea corregida con anterioridad al
embarazo. Si se produce un embarazo en una paciente con una coartación aórtica no
corregida, es fundamental la restricción de la actividad física, el buen manejo de la
hipertensión y la hospitalización precoz.

Síndrome de Marfan
Las pacientes con este síndrome presentan mayor riesgo de disección y rotura aórtica
durante el embarazo y el 50% de su descendencia puede estar afectada por esta
enfermedad. Por eso las mujeres portadoras de este síndrome deberían evitar el
embarazo. El pronóstico depende de la dilatación aórtica previa al embarazo. Si no
existe dilatación y el compromiso cardiovascular es leve, el riesgo de complicaciones es
bajo. Si el diámetro de la aorta previo al embarazo es igual o mayor de 4,5 cm o si se
observa dilatación progresiva de la aorta, existe alto riesgo de complicaciones que se
pueden presentar desde el segundo trimestre hasta 6 meses postparto. Durante el
embarazo, se recomienda restringir la actividad física, betabloqueadores para disminuir
la fuerza contráctil del miocardio y efectuar control ecocardiográfico seriado hasta 6
meses postparto para detectar cambios en el diámetro aórtico. Además, se debe utilizar
una buena analgesia durante el trabajo de parto, evitando la inducción y favoreciendo el
parto vaginal. Si el diámetro de la aorta es mayor de 4,5 cm es preferible efectuar una
cesárea. En caso de dilatación aórtica o progresión de la dilatación, debe plantearse
cirugía aórtica. Por esta razón es recomendable que tanto el embarazo, como el parto se
resuelvan en un centro donde exista el recurso de cirugía cardiovascular por si esta fuera
necesaria.

77
Miocardiopatía periparto
Esta es una miocardiopatía dilatada que se desarrolla en mujeres con corazón normal,
entre el tercer trimestre del embarazo y los primeros 6 meses postparto. Su incidencia es
de 1:10,000 partos. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de mayor edad,
multíparas, con síndrome hipertensivo del embarazo y con embarazo gemelar. Su
etiología es desconocida. El pronóstico está directamente relacionado a la regresión de
la cardiomegalia durante los primeros 6 meses de evolución. Alrededor del 50 a 60% de
las pacientes normalizan su función ventricular y su capacidad funcional, pero el resto
presenta deterioro progresivo con mortalidad precoz o pueden también evolucionar
hacia insuficiencia cardíaca crónica. La mortalidad fetal fluctúa entre el 10 y 30%
cuando se produce insuficiencia cardíaca durante el embarazo. En estas pacientes se
debe contraindicar un nuevo embarazo, por la posibilidad de recidiva con alta morbi-
mortalidad materna, especialmente en mujeres con daño miocárdico residual.

Hipertensión pulmonar primaria

Tradicionalmente, esta condición en sus etapas avanzadas se asocia a una alta
mortalidad materna (hasta 40%) y a una alta morbi-mortalidad fetal. En estas pacientes
se debiera evitar el embarazo. En ellas se puede producir deterioro sintomático en el
segundo trimestre y muerte en el período periparto, por isquemia, insuficiencia
ventricular derecha, arritmia y tromboembolismo pulmonar. Cuando se embarazan, se
recomienda restringir la actividad física, mantener un tratamiento anticoagulante oral,
efectuar monitoreo hemodinámico y de gases durante el trabajo de parto y parto,
administrar oxígeno y reemplazar de inmediato las pérdidas sanguíneas.

Arritmias cardíacas
La percepción de palpitaciones o de arritmia extrasistólica es frecuente durante el
embarazo. La mayoría de las veces esta manifestación corresponde a una taquicardia
sinusal (por aumento del débito cardiaco y la anemia fisiológica propia del embarazo) o
a extrasístoles que pueden ser supraventriculares o ventriculares. Estos síntomas no
requieren tratamiento farmacológico y sólo es suficiente tranquilizar a las pacientes. El
embarazo puede contribuir a gatillar arritmias paroxísticas con sustrato
electrofisiológico, especialmente taquicardias paroxísticas supraventriculares por
reentrada nodal o por un haz paraespecífico. En estos casos el empleo de quinidina,
asociado o no a propanolol en dosis bajas puede ser útil para prevenir recurrencias. La
instalación de una fibrilación auricular rápida debe ser manejada como una emergencia
médica, por ser una de las principales causas de descompensación e insuficiencia
cardíaca, especialmente en las valvulópatas. Si no se logra controlar con drogas se debe
efectuar cardioversión eléctrica, la cual tiene con bajo riesgo para el feto.

Profilaxis de endocarditis
Se ha documentado bacteremia en el 1 a 5% de los partos vaginales normales. Se
sugiere efectuar profilaxis de endocarditis con los esquemas descritos en la tabla 13, en
las patologías cardíacas enumeradas en la tabla 14.

78
Tabla 13. Profilaxis de endocarditis infecciosa en la cardiópata embarazada

Alto riesgo Riesgo moderado

x Ampicilina im ó ev 2 gr + Ampicilina im ó ev 2 gr + Gentamicina

Gentamicina im ó ev lento 1,5 im ó ev lento 1,5mg/kg (no más de 80
mg/kg 30 min antes del mg) 30 min antes del procedimiento y
procedimiento y repetir el Amoxilina vo 1,5 gr a las 6 hr ó repetir
régimen a las 6 hr régimen parenteral a las 8 hr

x Alergia a betalactámicos: Régimen alternativo para bajo riesgo:

Vancomicina 1gr ev + Amoxicilina vo 3 gr antes del
Gentamicina im ó ev lento procedimiento y 1,5 gr a las 6 hr
1,5mg/kg (no más de 80 mg) 1 a 2
hr antes del procedimiento y se
puede repetir el régimen a las 8
hr

Tabla 14. Riesgo de endocarditis según el tipo de cardiopatía

Se recomienda profilaxis No se recomienda profilaxis

Prolapso mitral sin insuficiencia

Prótesis valvulares

Reflujos valvulares sin alteraciones

Endocarditis previa
estructurales
Cardiopatías corregidas hace más de 6
Cardiopatías congénitas cianóticas
meses y sin alteraciones hemodinámicas
Valvulopatías adquiridas (reumática, CIA
enfermedades del colágeno)
Ductus, CIV, coartación Ao, válvula Ao
Marcapaso definitivo y defibriladores
bicúspide, ostium primum
Antecedente de enfermedad reumática
Prolapso mitral con insuficiencia
sin disfunción valvular
Miocardiopatía hipertrófica

Embarazo y drogas de uso frecuente en cardiología

Idealmente se debe evitar el empleo de toda droga cuyo uso no esté plenamente
justificado durante el embarazo, especialmente durante el primer trimestre y en caso de
necesidad se debe intentar utilizar como drogas de primera línea las con mayor
trayectoria de seguridad. La tabla 15 muestra las drogas más frecuentemente empleadas
en pacientes con cardiopatía y sus posibles efectos deletéreos.

79
Tabla 15. Drogas de uso habitual en cardiología y su riesgo fetal

Droga Grado de riesgo fetal Efectos descritos

Digoxina Bajo Retardo crecimiento fetal (RCIU)

Quinidina Bajo Trabajo parto prematuro (TPP)
RCIU, bradicardia, hipoglicemia
Bloqueadores E Bajo
neonatal
Bradicardia, ictericia,
Hidroclorotiazida Bajo trombocitopenia, hiponatremia
neonatal
Furosemida Bajo Ninguno
Nitroprusiato de sodio Moderado Intoxicación y muerte fetal

Amiodarona Moderado RCIU, TPP, hipotiroidismo

Alto RCIU, TPP, insuficiencia renal,

Inhibidores de la ECA
(contraindicados) defectos osificación, muerte fetal
Antagonista del calcio desconocido

Cardiopatías y lactancia
En las cardiópatas sin compromiso hemodinámico no existe contraindicación para la
lactancia. Pero si está contraindicada en las pacientes descompensadas, dada la mayor
demanda hemodinámica que significa. Si la madre está recibiendo medicamentos, se
debe evaluar en cada caso si estos pasan a la leche materna y determinar los posibles
efectos sobre el recién nacido. En las pacientes con tratamiento anticoagulante oral no
es necesario suspender la lactancia.

CARDIOPATÍAS Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Toda mujer debe estar preparada para enfrentar un posible embarazo. Por este motivo,
es de gran importancia que la paciente portadora de una cardiopatía conozca los riesgos
que para ella conlleva una eventual gestación.
Como ya se ha dicho, la gran mayoría de las cardiópatas puede sobrellevar un embarazo
con mínimo riesgo para ella y su hijo, ya sea porque la enfermedad cardiovascular no
tiene repercusión hemodinámica o porque ésta ha sido corregida con anterioridad a la
gestación. No existe evidencia que el embarazo modifique la sobrevida de las
cardiópatas, pero hay que tener presente que hay un grupo de cardiópatas que tiene
menor expectativa de vida que las mujeres normales de su misma edad. Las mujeres en
quienes el embarazo puede constituir un riesgo, como son las portadoras de estenosis
mitral cerrada, prótesis valvulares, cardiopatías congénitas cianóticas e hipertensión
pulmonar, deberían limitar sus embarazos (ver tabla 16).

80
Tabla 16. Cardiopatías con sugerencia de evitar embarazo por alto riesgo de vida
materno y fetal

Cardiopatías de alto riesgo

x Hipertensión pulmonar primaria o secundaria

x Síndrome de Marfan con dilatación de la aorta

x Cardiopatía congénita cianótica compleja

(Eisenmenger)

x Coartación aórtica complicada con

dilatación/disección de aorta

x Grave deterioro de función ventricular izquierda

El procedimiento de planificación familiar empleado debe ser detenidamente analizado

y discutido con la pareja debido a las implicancias que puede tener en la evolución de la
enfermedad cardiovascular.
Métodos naturales Los métodos naturales de planificación familiar son los más
convenientes y obviamente no tienen contraindicación desde un punto de vista
cardiológico. Sin embargo, su uso está limitado a parejas bien motivadas para cumplir
las indicaciones de abstinencia sexual que estos métodos conllevan.

81
 Anticoncepción hormonal (combinada de estrógenos y
progestágenos) Sus efectos adversos sobre el sistema cardiovascular dependen
directamente de la dosis hormonal del anticonceptivo. Los anticonceptivos hormonales
orales pueden producir mayor incidencia de hipertensión arterial, tromboembolismo,
hiperlipidemia y retención de líquido. No es recomendable su uso en las pacientes
portadoras de prótesis valvulares, hipertensión pulmonar, estenosis mitral con fibrilación
auricular o crecimiento auricular izquierdo, enfermedad coronaria, miocardiopatía e
hipertensión arterial. Se podrían utilizar los de bajo contenido estrogénico (20 mcg de
etinilestradiol) en pacientes portadoras de algunas valvulopatías o cardiopatías
congénitas sin repercusión hemodinámica.

Progestágenos Las microdosis de progestágenos por vía oral y los progestágenos

de acción prolongada no están contraindicados. No tendrían efectos cardiovasculares
adversos, ya que no modifican la presión arterial, la coagulación ni el metabolismo de los
lípidos. Estos compuestos son los más empleados para prevenir el embarazo en las
cardiópatas .

Dispositivos intrauterinos Presentan dos problemas para la cardiópata,

primero el riesgo de infección y segundo el efecto vasopresor que puede ocurrir en
relación a su inserción. En caso de utilizarse, en el momento de su inserción se debe
efectuar profilaxis de endocarditis infecciosa (ver tabla 13) y buena analgesia para evitar
el reflejo vasopresor .

Anticonceptivos de barrera No están contraindicados en las mujeres

cardiópatas.

Esterilización Debe sugerirse en mujeres en quienes el embarazo significa un alto

riesgo de mortalidad materna, como el síndrome de Eisenmenger, el síndrome de
Marfan, las miocardiopatías dilatadas y la hipertensión pulmonar primaria.

RESUMEN DE RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LA

CARDIÓPATA EMBARAZADA

x Diagnóstico preciso de la cardiopatía de base y de la capacidad funcional, para

establecer un pronóstico y tratamiento adecuados. Anamnesis, examen físico
acucioso, exámenes complementarios como el ECG y la ecocardiografía con
doppler.
x Analizar con la paciente el tipo de cardiopatía, su significado y sus riesgos.
x Control riguroso de la madre por el cardiólogo y el obstetra. Es importante una
buena relación médico-paciente, la cual permitirá manejar las manifestaciones
de ansiedad e inestabilidad emocional frecuentes en estas pacientes.
x Restricción de la actividad física, especialmente de los ejercicios bruscos que
determinan un mayor trabajo cardíaco. El reposo es aconsejable realizarlo en
decúbito lateral izquierdo.
x Adecuado aporte nutricional y restricción de la ingesta de sodio.
x Prevención o corrección de los factores precipitantes de insuficiencia cardíaca
como la anemia, las infecciones respiratorias y urinarias, las arritmias cardiacas
y la exposición al calor o la humedad excesivos.

82
x Vigilancia fetal estricta.
x Hospitalización de la madre algunos días antes del parto.
x Esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto, favoreciendo el parto vaginal.
Decisión caso a caso sobre la conveniencia de la aplicación de forceps durante el
expulsivo. Efectuar operación cesárea sólo si hay indicación obstétrica o en
cardiópatas con capacidad funcional III o IV. Las 48 hr periparto son críticas,
siendo fundamental el manejo acucioso del balance hídrico y la monitorización
estricta de la presión arterial, de la frecuencia cardiaca y de la diuresis.
x Anestesia de conducción (peridural) administrada en forma precoz.
x Profilaxis de endocarditis infecciosa (ver tablas 13 y 14).
x Tratamiento de la descompensación cardíaca y de las arritmias en la forma
habitual. La instalación de fibrilación auricular rápida debe ser manejada como
una emergencia médica, por ser una de las principales causas de
descompensación e insuficiencia cardíaca, especialmente en las valvulópatas. Si
no se logra controlar con drogas se debe efectuar cardioversión eléctrica.

83
Lecturas recomendadas
1. Mendelson M, Lang R. Pregnancy and cardiovascular disease. Barron W,
Lindheimer M, editores. Medical disorders during pegnancy. 3ª edición.
Mosby. 2000. Pags 147-92.
2. Kleinman Ch. Cardiovascular disease. Queenan J, editor. High Risk
pregnancy. 4ª edición. Blackwell Science 1999. Pags 204-35.
3. Caulin-Glaser T, Setaro J. Pregnancy and cardiovascular disease. Burrow
G, Duffy T. Medical complications during pregnancy.. 5ª edición. W.B
Saunders 1999. Pags 111-34.
4. Clark S. Cardiac disease in pregnancy. Reece A, Hobbins J, editores.
Medicine of the fetus and mother. 2ª edición. Lippincott-Raven 1999.
Pags 1021-34.

La redacción de este capítulo estuvo a cargo de la doctora Sandra Braun.

84
 COLESTASIA INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO

Introducción

La colestasia intrahepática del embarazo o colestasia obstétrica es una enfermedad

propia del embarazo.

Cuadro clínico

La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) se caracteriza por:

1. prurito generalizado, principalmente en las palmas y las plantas de
predominio nocturno, no asociado a lesiones sobre la piel, que aparece
durante la segunda mitad del embarazo, permanece hasta el final de la
gestación y desaparece algunos días después del parto.
2. en un grupo de pacientes (una de cada 8 a 10) es posible observar ictericia
leve, asociado a hiperbilirrubinemia de predominio directo.

El diagnóstico de esta enfermedad es eminentemente clínico, y no requiere de

exámenes de laboratorio, excepto cuando se desea hacer el diagnóstico diferencial con
otras enfermedades (ver tabla 1).

Tabla 1. Diagnóstico
diferencial de la CIE
Hepatitis viral.
Colelitiasis-colédocolitiasis.
Enfermedades parasitarias.
Enfermedades dermatológicas.
Algunos trastornos metabólicos.

Particular atención debe concederse a la coexistencia con náuseas y vómitos muy

intensos, otros síntomas digestivos, ictericia severa, así como a la presencia de
compromiso importante del estado general o hipertensión arterial; en esta situación
debe sospecharse la existencia de otras condiciones, especialmente aquellas asociadas
a complicaciones de la preeclampsia. Ocasionalmente puede presentarse esteatorrea

85
intensa que disminuya los niveles hepáticos de vitamina K y por lo tanto interfiera con
la síntesis de factores de coagulación. Esto ocasiona una reducción en los niveles de
protrombina.

El principal marcador bioquímico hoy conocido de esta condición es un incremento en

los niveles plasmáticos de los ácidos biliares, especialmente ácido cólico y
quenodeoxicólico, los cuales se incrementan entre 10 a 100 veces respecto de
embarazadas sin CIE. Sin embargo, sólo un 50% de las pacientes presentan un
aumento en sus niveles plasmáticos en ayuno o post prandial. El aumento de los
niveles de bilirrubina es en general moderado en un 10-15% de las pacientes y rara vez
supera los 3 mg/dl, aunque valores superiores a 1.8 mg/dl han sido utilizados para
definir su forma ictérica. Desde un punto de vista anátomo-patológico, existe una
colestasia intrahepática moderada, demostrada por acumulación de pigmentos biliares
en el hepatocito y tumefacción de los canalículos biliares.

Esta condición presenta una alta, aunque oscilante, prevalencia en Chile y Escandinavia,
siendo infrecuentemente diagnosticada en otros lugares del mundo. Este es uno de los
elementos más curiosos asociados a la enfermedad, pues a partir de 1970 su incidencia ha
disminuido en estos dos países, sin una explicación convincente. En Chile, previo al año 1985,
la incidencia de la enfermedad era de hasta un 15%, mientras que hoy en día no supera el 2%
de los embarazos. La prevalencia actual de esta condición oscila entre un 1 a 2% del total de
partos.

Etiología

Se desconoce la etiología de esta enfermedad pero hay datos que indican que existiría
un componente genético sobre el cual un aumento en los niveles de esteroides sexuales
con actividad estrogénica generarían un trastorno colestásico intrahepático.

Efectos de la enfermedad sobre la madre y el feto

Se suele considerar a esta entidad como una enfermedad primaria del hígado, con
efectos sistémicos secundarios, los cuales producen escasos efectos sobre la madre,
pero comprometen el pronóstico fetal. Entre los efectos de la enfermedad se menciona:

86
Efectos sobre la madre.

Se han descrito alteraciones en el control glicémico, función tubular renal, función

intestinal y producción de prolactina. Todas estas alteraciones son leves y transitorias;
y no se han descrito casos de falla hepática severa y/o persistente, luego de un episodio
de CIE.

Efectos sobre la unidad "útero - placenta - feto".

Se han demostrado trastornos del metabolismo energético del glóbulo rojo fetal y
alteraciones de la función placentaria, encontrándose que en placentas obtenidas de
pacientes con CIE, existe una reducción de la actividad de las enzimas que
metabolizan esteroides y xenobióticos. En pacientes con CIE se ha demostrado que
existe una anormalidad en la arquitectura de la actividad contráctil uterina durante el
embarazo, y una mayor sensibilidad del miometrio ““in vitro”” e ““in vivo”” a la ocitocina,
lo que podría explicar el aumento en la incidencia de parto prematuro reportado para
esta condición.

Aunque la CIE se ha asociado en el pasado con una mayor incidencia de meconio en

líquido amniótico, parto prematuro y muerte fetal intrauterina, estudios realizados
durante los últimos años muestran que, junto con disminuir su frecuencia, la
enfermedad ha atenuado significativamente su impacto sobre el pronóstico fetal.

Manejo clínico y tratamiento

1. El parto es el único tratamiento demostradamente eficaz para la CIE. En la gran

mayoría de los casos, las pacientes con CIE pueden ser manejadas en un nivel
primario de salud. Es recomendable efectuar controles semanales desde el momento
del diagnóstico, en los que se evaluará:
1. percepción de movimientos fetales.
2. aparición de coluria e ictericia.
3. evolución del prurito.

87
 4. aparición de enfermedades asociadas.

2. En ausencia de anormalidades asociadas se sugiere la interrupción del embarazo

desde las 38 semanas de gestación en función de las condiciones obstétricas. Sin
embargo, ante la aparición de ictericia, enfermedades asociadas o prurito
invalidante la paciente debe ser referida a un nivel secundario de atención. En dicho
lugar se realizará una evaluación buscando elementos que hagan requerir la
interrupción de la gestación por causa materna o fetal. En el caso de la ictericia,
luego del diagnóstico diferencial con otras condiciones se procederá a la
interrupción de la gestación a partir de las 36 semanas (previa comprobación de la
madurez pulmonar fetal).

3. Rara vez se requerirá hospitalización para el manejo de esta condición. Esta se

reserva para casos de prurito invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera
resultar más eficaz o cuando hay asociación con otra condición patológica que
requiera manejo intrahospitalario.

4. El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE ictérica es

semejante al esquema planteado en el capítulo de métodos de vigilancia antenatal.
La tocolisis profiláctica no está indicada. Se utiliza tocolisis en forma terapéutica
sólo en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36
semanas.

5. En general, el tratamiento medicamentoso de la CIE no ha sido exitoso. Entre las

drogas utilizadas podemos mencionar: colestiramina, fenobarbital, s-adenil
metionina y epomediol, todas ellas capaces de producir algún alivio sintomático del
prurito, escasa o nula mejoría de los parámetros bioquímicos hepáticos, y ningún
cambio en el pronóstico fetal. Reportes recientes de tratamiento de pacientes con
CIE, han reportado resultados alentadores, con el uso de ácido ursodeoxicólico,
administrado por vía oral, tanto en lograr mejoría sintomática (prurito) y bioquímica
(inflamación del hepatocito). No hay evidencias de una reducción en la morbilidad
o mortalidad perinatal.

88
6. Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE, se decide el momento de la
interrupción dependiendo del tipo y severidad del cuadro coexistente.

7. La inducción del parto es el método de elección para la interrupción del embarazo

(ver capítulo acerca de interrupción del embarazo). Esta se hará con monitorización
electrónica de la frecuencia cardíaca fetal o con auscultación intermitente cada 20-
30 minutos. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal
está contraindicada o la inducción haya fracasado.

Tabla 2. Resumen del manejo de la pacientes con CIE

x Controles semanales desde el diagnóstico. Evaluar condición fetal.
x Establecer si hay aparición de ictericia y progresión del prurito
x Interrupción del embarazo desde las 38-39 semanas, según
condiciones cervicales y desde las 36 semanas en casos con
ictericia.
x Vía del parto se decidirá según indicaciones obstétricas habituales.

89
Lecturas recomendadas

1. Reyes H. Review: intra-hepatic cholestasis. A puzzling disorder of pregnancy. J

Gastroenterol Hepatol 1997; 12:211-6.

2. Rioseco AJ, Ivankovic MB, Manzur A, et al: Intra-hepatic cholestasis of

pregnancy: a retrospective case-control study of perinatal outcome. Am J Obstet
Gynecol 1994; 170:890-5.

3. Johnston WG, Baskett TF: Obstetric cholestasis. A 14 year review. Am J Obstet

Gynecol 1979; 133:299-301.

4. Alsulyman OM, Ouzounian JG, Ames-Castro M, et al: Intra-hepatic cholestasis

of pregnancy: perinatal outcome associated with expectant management. Am J
Obstet Gynecol 1996; 175:957-60.

5. Palma J, Reyes H, Ribalta J, et al: Ursodeoxycholic acid in the treatment of

cholestasis of pregnancy: a randomized, double-blind study controlled with
placebo. J Hepatol 1997; 27:1022-8.
6. Lammert F, Marschall HU, Glantz A, Matern S. Intrahepatic cholestasis of
pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis and management. J Hepatol. 2000
Dec;33(6):1012-21.

7. Carstens M, Gomez R, González R et al. Cholestasis of pregnancy managed

expectantly is not associated with adverse fetal outcome: a comparative study of
103,229 patients. Am J Obstet Gynecol 2001; 183(S): A666

La redacción de este capitulo estuvo a cargo de los doctores Manuel Sedano y Alfredo
Germain

90
 INFECCIONES CÉRVICO-VAGINALES Y URINARIAS
DURANTE EL EMBARAZO

INFECCIONES CÉRVICO-VAGINALES
En forma genérica, las infecciones vaginales pueden definirse clínicamente por una
alteración de la ecología microbiológica vaginal que habitualmente resulta en uno o más
de los siguientes síntomas y signos:

1. Flujo vaginal o leucorrea

2. Mal olor
3. Ardor
4. Prurito
5. Dolor

Desde el punto de vista microbiológico, la infección cérvico-vaginal ha sido definida

por Ovalle y cols por la presencia de:

1. vaginosis bacteriana (ver definición más adelante)

2. cultivo (+) para bacterias patógenas a nivel cérvicovaginal o bacterias
facultativas, exceptuando Lactobacillus, asociado a un aumento de leucocitos
polimorfonucleares mayor a 10 por campo al examen microscópico al fresco.

Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es la consecuencia de un crecimiento anormal de las formas
potencialmente patógenas en la vagina (Gardnerellas, Micoplasmas, Mobiluncus,
Bacteroides), por sobre la población de Lactobacilus, lo que produce una alcalinización
del pH vaginal. Puede ser sintomática (con flujo vaginal) o asintomática.

Relevancia
Las pacientes con vaginosis bacteriana pueden desarrollar un flujo vaginal
particularmente molesto por su cuantía y mal olor. Además, las portadoras de esta
infección tienen 2 a 3 veces más riesgo de desarrollar un parto prematuro (por trabajo de
parto prematuro y rotura de membranas de pretérmino) e infecciones puerperales. Sin
embargo, el desarrollo de estas complicaciones se concentra en pacientes con factores
de riesgo, tales como:

1. parto prematuro previo (el factor de riesgo más importante)

2. síntomas de parto prematuro
3. historia de abortos de segundo trimestre
4. historia de infecciones del tracto urinario o bacteriuria asintomática
5. episodios repetidos de infección cérvico-vaginal (3 o más)

Esto significa que existe una población más susceptible de tener un parto prematuro
(por factores inmunológicos, cervicales, isquémicos, etc.), en que la vaginosis
bacteriana es sólo un factor etiopatogénico más.

91
Frecuencia
La vaginosis bacteriana es una enfermedad prevalente. Su frecuencia en nuestro medio
varía dependiendo del grupo estudiado:

1. Embarazadas normales, 26 %
2. Rotura prematura de membranas de pretérmino, 35 %
3. Parto prematuro con membranas intactas, 43 %
4. Pielonefritis aguda del embarazo, 32%

Diagnóstico clínico
La forma más simple para diagnosticar la vaginosis bacteriana es la utilización de 2 o
más de los criterios clínicos descritos en la tabla 1:

Tabla 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de

vaginosis bacteriana

x Flujo vaginal grisáceo, adherente, flocular, de mal

olor, con escaso componente inflamatorio.
x Olor a pescado descompuesto al mezclar 1 gota de
secreción con 1 gota de KOH al 10% (prueba de
KOH o de aminas)
x pH vaginal t 5
x Presencia de bacterias tapizando la superficie de
células epiteliales de la vagina (células guía o clue
cells) al observar microscópicamente una muestra
de secreción al fresco.

Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico definitivo de vaginosis bacteriana se realiza mediante la tinción de Gram
de secreciones vaginales. Para ello se utiliza una escala de 0 a 10 (criterios de Nugent)
que compara la proporción de formas indígenas vaginales (Lactobacilos) versus
patógenos potenciales como Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, y Bacteroides. Cuando
el valor calculado es > de 6 se establece el diagnóstico de vaginosis bacteriana. Sin
embargo, dado que este examen requiere la participación de un observador
experimentado, recomendamos privilegiar el diagnóstico clínico en la toma habitual de
decisiones.

Manejo
1. Pacientes sin factores de riesgo
x Tratamiento local con metronidazol (óvulos vaginales de 500 mg al día, por 1
semana) o clindamicina (crema u óvulos vaginales, 1 dosis diaria por una
semana; oral, ver más adelante).
x No se requiere tratamiento de la pareja

92
 2. Pacientes con factores de riesgo
x Tratamiento sistémico oral con metronidazol (250-500 mg c/8-12 horas x 7
días) o Clindamicina (300 mg cada 8 horas x 7 días)
x No se requiere tratamiento de la pareja
x Salvo excepciones, la desaparición de la sintomatología puede ser
considerada suficiente como índice de éxito terapéutico.

Las pacientes sin factores de riesgo debieran tratarse para mejorar su sintomatología vaginal.
Las pacientes con factores de riesgo deben tratarse por vía oral porque es posible que el
tratamiento reduzca la tasa de partos prematuros, aunque este punto es controversial. Durante
el primer trimestre, el tratamiento puede realizarse primariamente con clindamicina, pero existe
un acuerdo creciente de que el metronidazol también puede administrarse en forma segura.

La pesquisa de vaginosis bacteriana en pacientes asintomáticas (screening) no se recomienda

ya que su tratamiento no se asocia con un mejor resultado perinatal.

Streptococcus agalactiae (Estreptococo beta-hemolítico Grupo B)

El estreptococo grupo B (EGB) es un microorganismo gram positivo ampliamente
distribuido. Coloniza frecuentemente el tubo digestivo distal y el aparato genital
inferior de la mujer. Cuando está presente en la paciente embarazada, es capaz de
colonizar el feto en la cavidad amniótica o el canal del parto y producir una sepsis
neonatal grave de instalación precoz y elevada mortalidad.

Relevancia
La sepsis neonatal por EGB tiene una prevalencia de 1-3 por mil recién nacidos vivos
en la población general y de 14 por mil en las pacientes colonizadas. Esta cifra aumenta
a un 41 por mil si además la paciente posee factores de riesgo que hagan al niño más
susceptible de desarrollar la enfermedad. Estos factores de riesgo se describen más
adelante. Si el recién nacido desarrolla una sepsis neonatal (bacteremia, neumonia o
meningitis), su riesgo de morir (letalidad) es de 5-15%, mientras que alrededor de un
20% de los sobrevivientes desarrollará secuelas neurológicas. Además del riesgo
neonatal, el EGB se ha asociado con enfermedades maternas tales como la bacteriuria
asintomática, infección intrauterina, muerte fetal, e infecciones puerperales.

Frecuencia
Cuando se utilizan medios selectivos, la prevalencia de colonización vagino-perineal por
estreptococo grupo B en nuestro medio es de 16% (5-40% en otros países) a las 35
semanas de embarazo. La colonización es habitualmente asintomática. Un 1-3% de los
recién nacidos de pacientes colonizadas desarrollará infección neonatal clínica. Si el
germen se localiza en el líquido amniótico, el riesgo de sepsis neonatal puede alcanzar
hasta un 50%. En general, la epidemiología de la infección perinatal por EGB no parece
ser diferente en nuestro país, lo que significa que alrededor de 800 niños son afectados
anualmente, con 50-150 muertes neonatales atribuibles al EGB. La mayor parte de estos
niños son recién nacidos de término.

93
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza tomando un cultivo en el tercio inferior de la vagina y región
ano-perineal. La toma de la muestra no necesita de la colocación de un espéculo.
Recordar que la paciente portadora es habitualmente asintomática y no debe esperarse
la presencia de flujo vaginal. La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas
si la norma local utiliza el cultivo como método de pesquisa del EGB (ver más adelante).
Los tests rápidos no se recomiendan en la actualidad dada su baja sensibilidad.

Manejo

Profilaxis antibiótica intraparto:

Es el elemento más importante para la prevención de la enfermedad neonatal por

EGB dado que reduce significativamente (40-80%) la probabilidad de que el recién
nacido desarrolle la enfermedad. El Center for Disease Control ha emanado
sugerencias para prevenir esta enfermedad, centrando sus propósitos en la
utilización de a) sólo factores de riesgo o b) agregar a éstos la realización de un
cultivo vaginal entre las 35 y 37 semanas (ver ““Esquema de prevención para la
enfermedad neonatal por estreptococo grupo B””, más abajo).

Cada servicio debe evaluar la factibilidad de realizar cultivos para EGB. De no ser
posible, el manejo puede basarse exclusivamente en la presencia de factores de
riesgo, los que están presentes en un 70% de los niños que desarrollan la
enfermedad y en hasta un 25% del total de partos.
a. Administrar profilaxis antibiótica intraparto SIEMPRE en los siguientes
casos:
1) Antecedentes de sepsis neonatal o muerte neonatal precoz por
infección en embarazos previos
2) Bacteriuria asintomática a EGB en el embarazo actual
3) Trabajo de parto prematuro (dilatación cervical > 3 cm, tocolisis
fracasada, u otro signo de parto inminente)
4) 1, 2 y 3 no requieren la toma de cultivos porque SIEMPRE debe
administrarse profilaxis intraparto.

b. Si la norma local utiliza el cultivo de EGB a las 35-37 semanas

1) Tomar cultivo a las 35-37 semanas sólo si los factores descritos en (a)
están ausentes. Si están presentes, SIEMPRE debe administrarse
profilaxis intraparto.
2) Profilaxis antibiótica intraparto si el cultivo es positivo
3) No requiere tratamiento si el cultivo es negativo

c. Si la norma local NO utiliza el cultivo de EGB a las 35-37 semanas

1) Administrar profilaxis intraparto siempre si existe alguna de las
condiciones descritas en (a).
2) Si no están presentes, administrar profilaxis intraparto sólo si durante
el trabajo de parto se produce fiebre > 38 oC y/o rotura de membranas
por más de 16-18 horas.
3) Si la paciente no posee los factores de riesgo mencionados en 1 y 2,
no requiere profilaxis intraparto para EGB.

d. Antibióticos utilizados en la profilaxis intraparto, en orden de preferencia:

94
 1) Penicilina sódica 5 millones IV de carga, luego 2 millones iv cada 4
horas hasta el parto.
2) Ampicilina 2 gr IV de carga, luego 1 gr IV cada 4 horas hasta el parto.
3) Eritromicina 500 mg IV cada 6 horas hasta el parto.
4) Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas hasta el parto.

Recordar que la profilaxis es sólo durante el trabajo de parto. No se justifica

administrar antibióticos antes del inicio del trabajo de parto en pacientes
asintomáticas (riesgo de recurrencia y resistencia) ni después de ocurrido el
nacimiento. Si al momento del parto la paciente está recibiendo alguno de
estos antibióticos por otra razón (por ejemplo por una rotura de membranas
de pretérmino) no se requieren antibióticos adicionales.

e. La cesárea de rutina no reduce el riesgo de infección neonatal.

Infección cérvico-vaginal a EGB (pacientes sintomáticas)

x Tratamiento sistémico oral con ampicilina (500 mg cada 6 horas x 7 días) o

local con clindamicina (crema u óvulos vaginales, 1 aplicación diaria por 1
semana).

x No se requiere tratamiento de la pareja. Idealmente solicitar cultivo y Gram

de control.

Portación o colonización de EGB (pacientes asintomáticas diagnosticadas

incidentalmente por cultivo vaginal). Esta condición no se trata en el momento, sino
que puede ofrecerse tratamiento intraparto a todas las pacientes o bien recultivar a las
35-37 semanas.

95
 Esquema de prevención para la enfermedad neonatal por
estreptococo grupo B mediante la pesquisa rutinaria a las
35-37 semanas de gestación (Center for disease control,
1996)

Factores de riesgo:
SI
- Recién nacido previo con enfermedad por EGB PENICILINA
INTRAPARTO
- Bacteriuria por EGB en este embarazo
- Parto antes de las 37 semanas

NO

Muestras vaginales y rectales para cultivo EGB (+) PENICILINA

INTRAPARTO
a las 35-37 semanas

No realizado, incompleto
o desconocido

Factores de riesgo para EGB: SI

PENICILINA
(-) - Temperatura intraparto > 38 ºC INTRAPARTO
- Membranas rotas por más de 16-18 h

NO

NO REQUIERE PROFILAXIS INTRAPARTO

Tabla 2. Administración de antibióticos para la

profilaxis intraparto de la enfermedad neonatal por
estreptococo del grupo B.

Esquema sugerido

x Penicilina sódica 5 mill IV, luego 2

mill IV cada 4 horas hasta la
resolución del parto
x Ampicilina 2 gr IV, luego 1 gr IV cada
4 horas hasta la resolución del parto

Esquemas alternativos

x Clindamicina 900 mg IV, cada 8 horas

hasta la resolución del parto
x Eritromicina 500 mg IV, cada 6 horas
hasta la resolución del parto

96
Vaginitis por Trichomona vaginalis
Es producida por el protozoo Trichomona vaginalis (TrV), que puede infectar el aparato
genitourinario de hombres y mujeres. Es una enfermedad de transmisión sexual.

Relevancia
En la mujer causa frecuentemente un cuadro vaginal inflamatorio caracterizado por
flujo vaginal verdoso, ardor, prurito y disuria. Su asociación con parto prematuro o
rotura prematura de membranas de pretérmino es controversial, ya que en estos casos la
TrV suele estar acompañada por otros microorganismos que también han sido asociados
con prematuridad. La TV se ha aislado desde el líquido amniótico, desconociéndose
con certeza su rol patógeno en estas circunstancias.

Frecuencia
La TrV puede encontrarse en la vagina en forma asintomática en algo menos del 10%
de las embarazadas. La vulvovaginitis por TrV tiene una frecuencia que oscila entre el
10 y 20%.

Diagnóstico
1. Leucorrea purulenta, verdosa o cremosa
2. Ardor, dolor vaginal, prurito y disuria
3. Eritema vaginal, cervix inflamatorio
4. Observación de TrV en el examen al fresco o Pap

Manejo
1. Se aconseja tratamiento concomitante a la pareja y abstinencia sexual durante el
tratamiento
2. Tratamiento farmacológico como se describe en la tabla 3.

Tabla 3. Tratamiento de la infección vaginal por

tricomonas

x Metronidazol 500 mg vaginal cada 12 horas x 7 días

x Metronidazol 250 mg oral cada 12 horas x 7 días
x Metronidazol 2 gr oral x 1 dosis
x Tinidazol 2 gr oral x 1 dosis
x El uso del metronidazol durante el primer trimestre del
embarazo no se ha asociado con anomalías fetales. Si
desea utilizarze una alternativa, las pacientes pueden
tratarse con óvulos de clotrimazol de 100 mg, por 6
días.

97
Vulvovaginitis micótica

La infección por hongos afecta frecuentemente a la mujer embarazada produciendo un cuadro

caracterizado por flujo vaginal blanco y prurito intenso. El agente causal más frecuente es la
Candida albicans.

Relevancia
La característica más importante de la enfermedad es la intensidad de la sintomatología que
produce. Si el cuadro es persistente o recurrente, deben descartarse condiciones subyacentes
tales como diabetes, inmunodepresión y administración concurrente de antibióticos.

Su presencia no está asociada con parto prematuro o rotura de membranas de

pretérmino. Infrecuentemente estos microorganismos pueden aislarse desde el líquido
amniótico, especialmente en pacientes portadoras de DIU. En raras ocasiones el recién
nacido desarrolla una infección micótica, de preferencia en la piel y cavidad oral.

Frecuencia
Candida albicans coloniza el 30% de las mujeres embarazadas, mientras que la
infección sintomática (vulvovaginitis micótica) tiene una frecuencia promedio de un 10-
15%.

Diagnóstico

Tabla 4. Diagnóstico de la vulvovaginitis micótica

x Flujo vaginal blanco o cremoso, con grumos

x Prurito muy intenso
x Eritema vaginal y vulvar. Puede haber lesiones
producidas por grataje y sobreinfecciones.
x Puede aparecer disuria y dispareunia.
x Observación microscópica de hifas en una
preparación fresca de secreciones vaginales tratada
con hidróxido de potasio al 10%

Manejo
1. Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento
2. Tratamiento antifúngico tópico (intravaginal profundo y sobre la piel vulvar) u
oral.
a. Clotrimazol, 1 óvulo vaginal (100 mg) en la noche por 6 días; crema 2
veces al día por 6 días
b. Nistatina, 1 óvulo vaginal (100.000 UI) cada 12 horas por 6 días;
ungüento 2 veces al día por 6 días
c. Fluconazol, 1 cápsula (150 mg) por una vez.
d. Clotrimazol, 1 óvulo vaginal de 500 mg en la noche por una vez.

98
 e. Otras alternativas: miconazol, fenticonazol, bifonazol, etc.
f. Durante el primer trimestre preferir clotrimazol, nistatina y miconazol
dado que se han utilizado por muchos años sin que exista evidencia de
teratogénesis.

Infección por Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis (CT) es una causa frecuente de enfermedad en hombres y mujeres.
Cuando infecta el tracto genital, puede transmitirse sexualmente y producir infecciones del
tracto genital bajo, enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad conyugal, conjuntivitis neonatal
y neumonia del recién nacido. Su asociación con parto prematuro es motivo de controversia.

Relevancia
En la paciente embarazada CT produce cervicitis y uretritis (cervicitis mucopurulenta,
similar a la producida por gonococo), pero la mayor parte de las infecciones son
asintomáticas. La relación entre CT y parto prematuro es sugerida por una serie de
estudios durante la década de los 80, pero estudios prospectivos más recientes,
incluyendo el multicéntrico del National Institutes of Health de Estados Unidos,
establecieron que esta asociación es débil y que no puede excluirse el efecto de otros
gérmenes asociados.

Más importante es el efecto potencial de la infección por CT sobre el recién nacido.

Los neonatos pueden desarrollar conjuntivitis de inclusión y neumonia. Se describe que
al menos la mitad de los recién nacidos expuestos a una infección materna por CT
pueden colonizarse. Un tercio de ellos desarrolla conjuntivitis y un 10% puede padecer
neumonia por CT en los siguientes 3 meses.

Frecuencia
La prevalencia de infección cérvico-vaginal por CT varía ampliamente entre 2 y 30%.
En Estados Unidos el promedio es 5% entre mujeres sexualmente activas. La
frecuencia en nuestro medio está descrita por los trabajos de Ovalle y cols:

x Prevalencia general, 0-2%

x Rotura prematura de membranas de pretérmino, 3.8%
x Rotura prematura de membranas de término, 3.8%
x Parto prematuro con membranas intactas, 4.8 %

Diagnóstico
Sospechar cuando se constata cervicitis mucopurulenta y en pacientes con riesgo de
ETS. Estudiar gonococo en forma simultánea (ver más adelante)

1. Inmunofluorescencia directa (IFD)

2. Ensayos inmunoenzimáticos (Elisa)
3. Cultivo celular (células McCoy)

99
 4. Reacción de polimerasa en cadena
5. Serología (IgM e IgG). Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

CT es una bacteria intracelular. Por lo tanto, la muestra para las técnicas diagnósticas
descritas en 1 a 4 se obtiene frotando el endocérvix con una tórula. Para la serología la
muestra es de sangre.

Manejo
1. Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento
2. Terapia farmacológica, según tabla 5

Tabla 5. Terapia antibiótica para Chlamydia

trachomatis, en orden de preferencia

x Eritromicina 500 mg oral cada 6 horas x 7 días

x Azitromicina 1 gr oral x 1 vez
x Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas x 7 días

Infección por Neisseria Gonorrhoeae

La infección por Neisseria Gonorrhoeae (NG) es una enfermedad que se transmite
sexualmente con una elevada tasa de contagio. En la mujer embarazada está asociada
con parto prematuro e infección neonatal.

Relevancia
La gonorrea afecta primariamente el tracto genitourinario de hombres y mujeres. En la
mujer se localiza de preferencia en el canal cervical en forma asintomática. Una
fracción de estos casos (20%) puede producir signos y síntomas que son el resultado de
cervicitis mucopurulenta y uretritis. La presencia del gonococo en el tracto genital
inferior aumenta 2 veces el riesgo de trabajo de parto prematuro y rotura de membranas
de pretérmino. Además, las pacientes portadoras pueden transmitir el microorganismo al
recién nacido, favoreciendo la instalación de una oftalmopatía que puede conducir a la
ceguera si se desatiende.

Frecuencia
Un 0.5 a 7% de las pacientes embarazadas son portadoras de Neisseria Gonorrhoeae,
dependiendo de los factores de riesgo y de los sitios utilizados para aislar el germen
(canal endocervical, recto y faringe).

Diagnóstico
Ver tabla 5.

100
 Tabla 5. Sospecha diagnóstica de gonorrea en la
mujer
x Sospechar en pacientes de alto riesgo de ETS (contactos, presencia
de otras infecciones de riesgo, múltiples parejas sexuales, etc.) e
infección vaginal recurrente.
x Flujo vaginal purulento verdoso, resistente al tratamiento habitual
x Cervicitis mucopurulenta
x Descarga uretral purulenta (exprimir uretra si hay duda)
x Disuria
x Diagnóstico microbiológico
1. Tinción de Gram que muestra diplocococos gramnegativos
intracelulares (sensibilidad de sólo 60%)
2. Cultivo en medio de Thayer ––Martin

Manejo
1. Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento
2. Tratamiento farmacológico durante el embarazo
a. Cefixima, 400 mg oral por una vez
b. Ceftriaxona, 250 mg IM por una vez
c. Azitromicina, 1 gr oral por una vez
d. Espectinomicina, 2 gr IM por una vez

El gonococo ha aumentado progresivamente su resistencia a las penicilinas, por lo

que se desaconseja su uso. Si no hay otras alternativas, puede probarse la terapia con
amoxicilina 500 mg cada 6 horas por 7 días.

INFECCIONES URINARIAS

Relevancia
La infección del tracto urinario (ITU) es la enfermedad infecciosa más frecuente durante
el embarazo. Existen tres formas de presentación: la bacteriura asintomática (BA), la
cistitis o infección urinaria baja (IUB) y la pielonefritis aguda (PNA) o infección
urinaria alta.

Frecuencia
Tres a 12% en la población general y alrededor de 30% en la población con factores de
riesgo.

101
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por los síntomas y signos y se ratifica con el sedimento de orina
y el urocultivo. El urocultivo se obtiene de la muestra de segundo chorro de orina de la
mañana. Previamente debe hacerse aseo riguroso del meato urinario y colocación de
tapón vaginal. Es aconsejable que la muestra se encuentre en el laboratorio dentro de las
2 horas siguientes a la toma.

Condiciones que favorecen la aparición de infecciones

urinarias
La mujer desarrolla fácilmente infecciones del tracto urinario porque el meato uretral
tiene cercanía anatómica con recto y vagina, quedando expuesta a la colonización de
patógenos provenientes de la flora rectal, como Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Proteus mirabilis. El pH urinario elevado, por la excreción aumentada
de bicarbonato y el aumento de la filtración glomerular con presencia de glucosa en
orina, también favorecen la multiplicación bacteriana. Finalmente, el elevado nivel de
progesterona existente relaja la fibra muscular lisa contribuyendo al hidrouréter e
hidronefrosis del embarazo. Además relaja la vejiga, aumenta el residuo urinario y
disminuye su vaciamiento.

Factores de riesgo
x Historia de infecciones del tracto urinario
x Episodios repetidos de infección cérvico-vaginal (3 o más)
x Historia de abortos de segundo trimestre o parto prematuro de causa no
precisada
x Litiasis o malformación de la vía urinaria

Manejo
Objetivos del tratamiento. En general, erradicación bacteriana de la vía urinaria y del
tracto genital inferior si existe infección cérvico-vaginal. En la PNA, prevenir
complicaciones sépticas. En la BA e IUB, prevenir pielonefritis, parto prematuro y
probablemente aborto.

Antibióticos. Deben utilizarse antibióticos que sean efectivos contra los

microorganismos más frecuentemente aislados: Escherichia coli (95%) Kiebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphilococcus coagulasa (-), Streptoccus agalactiae y
Enterobacter sp (5%). Debe considerarse además la resistencia microbiana mostrada
por el antibiograma.

En el embarazo se usan los antimicrobianos betalactámicos y especialmente las

cefalosporinas. La nitrofurantoína tiene un uso más restringido debido al riesgo
potencial, pero extremadamente bajo, de anemia hemolítica en poblaciones susceptibles
cuando se utiliza cercana al término. La ampicilina no debiera utilizarse porque su uso
masivo ha generado tasas inaceptables de resistencia.

102
El uso durante el embarazo de los siguientes antimicrobianos merece un comentario
especial:

x Tetraciclinas: son teratogénicas. Ejercen acción sobre la coloración y

crecimiento de la dentadura, por lo que están contraindicadas durante el
embarazo.
x Quinolonas: producen alteración del cartílago de crecimiento en animales, por lo
que están contraindicadas durante el embarazo.
x Trimetropin-sulfa. No deben usarse en el primer trimestre.
x Aminoglucósidos: pueden ser nefrotóxicos en dosis > de 4 mg/kg peso día y por
más de 15 días. Dado que su utilización considera dosis menores y por 10 días
o menos, su administración con creatinina < 1.4 mg/dl no está contraindicada.

Criterios de evaluación del tratamiento realizado.

x Curación o erradicación: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a
las 48 h de finalizado el tratamiento y a los 28 días.
x Fracaso: persistencia del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 h de
finalizado el tratamiento.
x Reinfección: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 h de
finalizado el tratamiento y urocultivo positivo a los 28 días a la misma bacteria u
otra de especie diferente.
x Recurrencia: aparición de nuevo episodio de ITU luego de urocultivo (-) a los
28 días de terminado el tratamiento

Bacteriuria asintomática

Definición
Infección de la vía urinaria baja sin sintomatología y urocultivo con recuento de
colonias > de 100.000/ml.

Relevancia
La BA no tratada evoluciona en un tercio de los casos a PNA. Se relaciona, además, con
prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.

Frecuencia
Su incidencia es 3 a 10%. En el grupo con factores de riesgo alcanza un 18%.

Diagnóstico
Urocultivo positivo, con recuento de colonias > 100.000/ml.

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Manejo
1. Cefradina (cefalosporina de primera generación) 500 mg oral cada 6 horas x 7
días.
2. Cuando no se dispone de la anterior, usar nitrofurantoína 100 mg oral c/8h por 7
días.
3. Hacer cultivo control a los 2-3 días de terminado el antibiótico. Con resistencia,
se usará el antibiótico según antibiograma. Con fracaso del tratamiento y
bacteria sensible repetir la terapia con cefradina o nitrofurantoína en las dosis y
días señalados. Con nuevo fracaso usar gentamicina 180 mg/día IM (2 a 4 mg/kg
día) por 7 días.

Infección urinaria baja o cistitis

Definición
Infección de la vía urinaria baja con poliaquiuria, disuria, malestar pélvico de grado
variable, habitualmente afebril y con orinas turbias de mal olor. Puede haber hematuria.

Relevancia
Puede originar PNA si no se trata. Los episodios repetidos y mal tratados pueden
producir daño renal.

Frecuencia
2 a 6% de los embarazos

Diagnóstico
Cuadro clínico compatible. Se ratifica con el sedimento de orina (leucocitos aumentados,
bacterias presentes y nitritos positivos) y el cultivo de orina con recuento de colonias
>100.000/mL.

Manejo
1. Con síntomas y sedimento urinario alterado se comenzará tratamiento con
cefalosporinas de 1ª generación. Se recomienda cefradina 500 mg oral cada 6
horas x 7 días. Cuando no está disponible, usar nitrofurantoína 100 mg oral c/8h
por 7 días.
2. Si hay resistencia, se usará el antibiótico según antibiograma. Se hará cultivo
control a los 2-3 y, en lo posible, 28 días de terminado el antibiótico. Si es
positivo, se tratará nuevamente según antibiograma.
3. Con fracaso del tratamiento usar gentamicina 180 mg/día IM (2 a 4 mg/kg día)
por 7 días. Tratar infecciones cérvicovaginales si están presentes.

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 4. Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección
tratada, con nitrofurantoína 100 mg/día oral o cefradina 500 mg/día oral hasta
las 36 semanas.

Pielonefritis aguda
.

Definición
Cuadro clínico caracterizado por fiebre hasta 39-40 ºC, calofríos intensos, dolor en
región costo-lumbar y molestias urinarias.

Relevancia
Es la forma mas grave de ITU. Constituye la causa de muerte materna por infección más
frecuente en los países desarrollados, debido a las complicaciones médicas que la
acompañan: shock séptico y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Otras
complicaciones son: anemia, disfunción renal transitoria, y absceso perinefrítico
(infrecuente). Alrededor del 15-20% de las pacientes tienen bacteremia.

Se asocia con prematurez en el 7%. La infección cérvicovaginal concomitante ocurre en

cerca de la mitad de los casos, por lo que debe buscarse intencionadamente,
especialmente si existe contractilidad uterina asociada.

Factores que favorecen su aparición

El útero grávido comprime y dilata ambos uréteres. El derecho se dilata más por la
mayor compresión ejercida por el útero rotado hacia derecha. Como consecuencia, la
orina permanece en el tracto urinario superior más tiempo que lo habitual, favoreciendo
la infección de los riñones. Es más común durante la segunda mitad del embarazo,
presumiblemente por el incremento de la obstrucción ureteral y la estasia urinaria
progresiva en la medida que el embarazo progresa. Usualmente es unilateral,
predominando en el lado derecho como resultado de la dextrorrotación uterina.

Frecuencia
Se presenta en el 2 a 3% de los embarazos y representa el 5% de las hospitalizaciones
en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico.

Diagnóstico
El diagnóstico debe plantearse en presencia de un cuadro clínico sugerente y sedimento
de orina compatible.

Manejo
Hospitalización y realización de los siguientes exámenes de urgencia: hemograma,
sedimento de orina y urocultivo. En casos graves solicitar hemocultivos, gases en
sangre, pruebas hepáticas y electrolitograma.

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El tratamiento adecuado permite disminuir los fracasos en la erradicación del agente
etiológico, evitando las complicaciones médicas, así como los costos elevados y la
prolongación de la hospitalización.

Con tinción de Gram positiva y piocitos en el examen microscópico de orina, se inicia

tratamiento de inmediato con cefradina o cefazolina por vía ev, sin esperar el urocultivo:

x Cefradina: 1 g IV cada 6 h por 3 a 7 días. Luego se continúa con cefradina

500 mg cada 6 h oral hasta completar 10-14 días.
x Cefazolina 1 g IV cada 8 por 3 a 7 días. Luego se continúa con cefradina
500 mg cada 6 h oral hasta completar 10-14 días.
x Las cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima) son de mayor costo
pero son más eficientes y de menor resistencia bacteriana: cefuroxima 750
mg IV cada 8 h por 3 a 7 días. Luego 250 mg cada 12 h oral hasta completar
10-14 días.
x Con resistencia o fracaso clínico (persistencia de los síntomas y signos al
cuarto día), se indica:
o Cefotaxima 1 g cada 6 h IV por 3 a 7 días, luego cefixima 400 mg
oral hasta completar 10-14 días, o
o Gentamicina (2 a 4 mg por kg/día) 180 mg IV por 3 días, luego 180
mg IM por 7-10 días (creatinina < 1.4 mg/ml).
x La resistencia de E.coli a los antimicrobianos en la PNA es: ampicilina 39%,
trimetoprim sulfametoxazol 31%, cefradina 14% y cefuroxima 1%. (Ovalle
y cols).

Con la terapia intravenosa, el 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas y el 97%
en 96 horas. Solicitar cultivo control a los 3 y, si es posible, a los 28 días de terminado
el tratamiento antibiótico. Si el cultivo es positivo, se tratará nuevamente según
antibiograma. Frente a persistencia o repetición de ITU solicitar ecografía renal (litiasis,
malformación renal o absceso). Buscar y tratar infecciones vaginales si se presentan
concurrentemente con una infección urinaria.

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Lecturas recomendadas
1. 1998 Guidelines for Treatment of Sexually Transmitted Diseases. Morbidity and
mortality weekly report, Center for Disease Control. MMWR 1998;47:RR-1

2. McDonald H. The role of vaginal flora in normal pregnancy and preterm labor.
En: Preterm Labor. M. Elder, R. Romero, R. Lamont Eds. Pag 65-83. Churchill
Livingstone, New York, 1997

3. Ovalle A, Martínez MA, Villagra E, Roncone E, Sandoval R, Silva R. Flora

microbiana genital en embarazadas con y sin riesgo de infección. Rev Chil
Obstet Ginecol 1996; 61: 5-11

4. Ovalle A, Sáez J, Martínez MA, Cona E, Bueno F, Leyton H y Lobos L.

Microbiologia aislada en la pielonefritis aguda del embarazo. Relación con los
resultados del tratamiento antibiótico y con la presencia de contracción uterina.
Rev Chil Obstet Ginecol 2000;

5. Millar LK and Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy.

Infect Dis Clin North Am 1997; 11: 13-26.
6. Carey JC, Klebanoff MA, Hauth JC, et al. Metronidazole to prevent preterm
delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis. N Engl J
Med 2000;342:534-40.

La redaccion de este capitulo estuvo a cargo de los doctores Alfredo Ovalle y Ricardo Gómez

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