UNIVERSIDAD DEL VALLE

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

MICROBIOLOGÍA II

¨MICOSIS SUPERFICIALES, CUTANEAS, SISTEMICAS Y OPORTUNISTAS¨

ESTUDIANTES:
 ANGELO FERNANDEZ DANIELA ISABEL
 ARANCIBIA TORRES LUCIANA
 IBAÑEZ TERAN JHUNIA
 LLAJTAHUAMAN GOMEZ DIEGO
 LLERENA ADRIANZEN MAURICIO FERNANDO
 OSCCO PARDO WILSON GABRIEL
 ZILVETTI GARATE NADEIKA DANIELA

GRUPO: M-1

DOCENTE: JANS VELARDE NEGRETE

Cochabamba – Bolivia 2020

 MICOSIS SUPERFICIALES, CUTANEAS, SISTEMICAS Y OPORTUNISTAS
Introducción

La micología es el estudio de los hongos, microorganismos eucarísticos que evolucionaron de manera sucesiva con el
reino animal. La mayoría de los hongos no son móviles y tiene una pared no rígida, casi la mayoría son aerobios
obligados o facultativos. Las infecciones por hongos recibe el nombre de MICOSIS, estos se suele encontrar en la piel,
mucosas y otras zonas del cuerpo.

Estas infecciones suelen clasificarse en función de las estructuras invadidas por los hongos.

Tabla 1. 1 (elaboración propia) MICOSIS Y HONGOS CAUSANTES

CATEGORÍA MICOSIS HONGOS CAUSANTES

Superficiales Pitiriasis versicolor Especies de malassezia
Tiña negra Hortea werneckii
Piedra blanca Especies de trichosporon
Piedra negra Piedra hortae
Cutáneas Dermatofitosis Especies de microsporum,
Candidosis de la piel, mucosa o uñas trichophyton, epidermophyton
floccosum.
Candida albicans
subcutáneas Esporotricosis sporothrix schemkii
Cromoblastomicosis phialophora verrucosa,foncaea
Micetoma pedrosai.
feohifomicosis

Endémicas, coccidioidomicosis coccidioides posadasii

sistémicas histoplasmosis histoplasma capsulatum
blastomicosis blastomyces dermatitidis
paracoccidioidomicosis paracoccidioides brasilensis
Oportunistas candidosis sistémica candida albicans y otras
criptocosis crytococcus neofromans
aspergilosis aspergillu fumigatus
hialohifimicosis epecies de fusarium,paecilomyces.
faehifimicosis

Desarrollo

1. MICOSIS SUPERFICIALES
Causadas por hongos que colonizan las capas más externas y queratinizadas de la piel, cabello y uñas, desencadenan
una leve o nula respuesta inmunitaria, no son destructivas y por ende no producen sintomatología las consultas
mayormente son por razones estéticas.

1.1 PITIRIASIS (TIÑA) VERSICOLOR

La pitiriasis versicolor, es una infección fúngica superficial producida por un hongo levaduriforme y lipofílico del género
Malassezia

Agente etiológico: La levadura lipofila Malassezia furfur

 Género: Malassezia se incluyen hasta siete especies lipofílicas, causan pitiriasis versicolor las especies de Malassezia
globosa, seguida de Malassezia sympodialis y de Malassezia furfur. Estas levaduras invaden solo las capas superficiales
de la capa córnea y el infundíbulo folicular y provocan poca respuesta inflamatoria

Epidemiología

La pitiriasis versicolor ha sido reportada en todo el mundo, predomina en climas tropicales. Suele aparecer en la estación
estival cuando el clima es más caluroso y húmedo. Se ha encontrado desde recién nacidos hasta ancianos, el promedio
de máxima incidencia está entre los 18 y 25 años. Afecta más frecuentemente a gente joven, porque esta levadura
prolifera mejor en ambientes ricos en lípidos y por eso se desarrolla con más facilidad en adolescentes y sobre áreas de
piel con intensa secreción sebácea

Cuadro clínico

 Múltiples máculas o placas con descamación furfurácea superficial y muy fina

 Hipopigmentadas e hiperpigmentadas, marrones de distinta tonalidad, diseminadas, con áreas de piel normal
 Las lesiones son asintomáticas y se localizan principalmente en el tronco (espalda y pecho), cuello y tercio proximal de los
brazos.
 En los niños es frecuente la aparición de lesiones en la cara. Las formas más extensas sugieren algún estado de
inmunosupresión
Diagnóstico

 Clínicamente y por la presencia de grupos de esporas e hifas gruesas y cortas en el estudio microscópico del raspado de
la lesión.
 El grado de afectación se puede determinar mediante fluorescencia dorada o los cambios de pigmentación con luz de
Word que dan fluorescencia amarillo-verdosa
Tratamiento

 Evitar los factores predisponentes y mantener la piel limpia y seca

 El tratamiento incluye antimicóticos tópicos como los derivados azólicos, terbinafina y ciclopiroxolamina. Deben utilizarse
durante 2 a 3 semanas.

 El ketoconazol oral 200 mg / día por 10 días es eficaz. Tener presente el riesgo de toxicidad hepática.
 Itraconazol oral 200 mg/día durante 7 días es eficaz y elimina la pitiriasis versicolor durante varios meses.

1.2 TIÑA NEGRA

La tiña negra (Tiña negra palmar, queratomicosis nigricans, pitiriasis nigricans, microsporosis nigra, cladosporiosis nigra.),
es una infección micótica superficial causada por la Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii), caracterizada
clínicamente por una mácula hiperpigmentada asintomática de curso crónico, preferentemente localizada en la palma de
la mano.

Agente etiológico:Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii, Cladosporum werneckii, Aureobasidium

werneckii), un hongo levaduriforme dermatiáceo

Epidemiología

Es una micosis poco frecuente, de distribución mundial, se reporta con mayor incidencia en Centro y Sudamérica
(Panamá, Colombia, Venezuela y Brasil), Asia (India) y Costas de África. Se reporta con mayor frecuencia en el sexo
femenino.
 Cuadro clínico

 La tiña negra se presenta como manchas hiperpigmentadas de color café oscuro o negro, irregulares, de bordes bien
definidos, cubiertas por una fina escama, sin eritema, de curso crónico, asintomático
 La localización más común es la palma de la mano, generalmente asimétrica, unilateral. Le sigue en frecuencia la planta
de los pies (10% a 20%)
 La infección no es contagiosa
 Pocas molestias o incluso ninguna reacción en el hospedador.

Diagnóstico

 Muestra: Raspado con bisturí

 Examen microscópico: muestras tratadas con KOH al 10-20%.

Tratamiento

 Tratamiento tópico a base de antimicóticos imidazoles ( bifonazol, clotrimazol, ketoconazol, etc) y queratoliticos durante 2
a 3 semanas.
 Las soluciones de tintura de yodo al 1%, ácido salicílico al 3%
 Ungüento de Whitfeld

1.3 PIEDRA BLANCA

La piedra blanca (Trichosporosis nodosa, Piedra alba), es una micosis superficial crónica de la cutícula del pelo causada
por un hongo levaduriforme denominado Trichosporum beigelii (Trichosporum cutáneum, Trichosporum ovoide),
caracterizada clínicamente por un nódulo de color claro, alrededor del pelo en el cuero cabelludo, barba, axila, pubis

Agente etiológico: Hongo Tichosporon Beigelii

Epidemiología

La piedra blanca es una infección poco frecuente, ocurre en climas más secos; se reportan con mayor frecuencia en
América del Sur (Brasil, Colombia,Venezuela), Centro América (Panamá), Europa Central, Inglaterra y Japón. Es una
enfermedad relacionada con las condiciones de higiene deficiente, la humedad y la hiperhidrosis. El sexo no influye en la
enfermedad, y respecto a la edad, es más frecuente en adultos jóvenes entre los 18 y 35 años.

Cuadro clínico

 Es una enfermedad asintomática

 Nódulos pequeños de aproximadamente 1mm de diámetro de color blanquecino cremoso, se localiza sobre el tallo del
pelo.
 Afecta el pelo de la piel cabelluda, a nivel del tallo y en menor medida en el pubis y las axilas y excepcionalmente en la
barba, las cejas y las pestañas
 Se distingue por nódulos blandos, de color blanco, asintomáticos, que van de 0.5 a 4 mm, empiezan a parasitar alrededor
del pelo en pequeñas concreciones no visibles, posteriormente se desarrolla uno o varios nódulos color blanco y a trasluz,
verdoso; al tacto son blandos, delimitados y al presionarlos se desprenden con facilidad.

Diagnóstico
 Examen microscópico de los pelos infectados mediante la aplicación de hidróxido de potasio a 10 o 20%
 Observación al microscópico de los típicos nódulos formados por zonas densas de artrosporas y blastrosporas
acompañadas de masas de hifas tabicadas.

Tratamiento

 Azoles tópicos
 La mejora de las medidas higiénicas
 El afeitado del cabello afectado
 Econazol, isoconazol, bifonazol o clotrimazol.
 Uso de itraconazol y terbinafina por vía oral.

1.4 PIEDRA NEGRA

La piedra negra (Tinea nodosa, Thichomycosis nodularis), es una infección micótica superficial crónica no dermatofítica
del tallo del pelo, producida por la Piedraia hortai (hongo dermatiáceo), caracterizada por un nódulo pequeño, de
consistencia dura, de color oscuro, generalmente afecta el cuero cabelludo.

Agente etiológico: La Piedraza hortai, hongo dermatiáceo ascorporado

Epidemiología

Se presenta con mayor frecuencia en Centro y Sudamérica (Panamá, Venezuela, Brasil, Colombia, Las Antillas),
También se ha reportado en África, la Polinesia y en Medio Oriente. Afecta generalmente a las personas entre los 18 y 35
años, sin predilección por el sexo. Afecta a personas en condiciones de aseo deficiente y humedad

Cuadro clínico

 Pequeños nódulos oscuros que rodean el tallo del cabello.

 Constituye un trastorno asintomático que suele afectar al cuero cabelludo.
 Se presenta como concreciones o nódulos pardos o negros, bien limitados, fusiformes, de consistencia dura, dando el
aspecto de arenitas o pequeñas piedras.
 Los nódulos pueden ser únicos o múltiples, con intervalos de pelos sanos.

Diagnóstico

 El examen directo con KOH al 20% muestra nódulos pigmentados de color café-ocre, hifas septadas, de paredes gruesas
que simulan artroconidias.
 El cultivo se realiza en medio de Sabouraud, presentando colonias negras-verdosas, acuminadas, lisas y en ocasiones
aterciopeladas

Tratamiento

 El corte del cabello

 Lavado adecuado y frecuente.

2. MICOSIS CUTÁNEAS

2.1 DERMATOFITOSIS
 Pertenecen a los generos Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum.

Este grupo de hongos comparte la capacidad de invadir la piel, el cabello o las uñas.

Reciben el nombre de tiñas.

Clínicamente, las tiñas se clasifican en función de su localización anatómica o la estructura afectada:

 Tiña del cuero cabelludo, las cejas y las pestanas

 Tiña de la barba
 Tiña corporal de la piel lisa o glabra
 Tiña inguinal
 Tiña de los pies
 Tiña ungueal (también llamada onicomicosis).

2.2 TIÑA CAPITIS

La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es una infección del cuero cabelludo, pelo y anexos (cejas o pestañas), causada por las
especies del género Trichophyton y Microsporum, caracterizada por placas eritematosas, escamosas y tonsurantes

Agente etiológico: Hongos dermatofitos Trichophyton (T. tonsurans, T. verrucosum) y Microsporum (M. canis)

Epidemiología

 La tiña capitis es una enfermedad casi exclusiva de niños (97%)

 Las poblaciones más afectadas son niños entre los3y8 años de edad, afecta ambos sexos por igual, no existe preferencia
de raza ni ocupación

Cuadro clínico

La tiña capitis se pueden clasificar en base a la localización de la parasitación de los pelos en:

 Ectothrix
 Endothrix.
En la forma ectothrix, las esporas se encuentran envolviendo el tallo del pelo. Las placas son grandes con todos los pelos
afectados y rotos a pocos milímetros de la superficie. Microsporum y algunos Trichophyt

En la forma endothrix las esporas se localizan dentro del tallo del pelo. Las placas suelen ser pequeñas y múltiples; los
pelos están cortados a ras de la superficie del cuero cabelludo y se ven como puntos negros que están junto a otros no
parasitados normales. Las especies más comunes que producen esta forma clínica son Trichophyton tonsuran y
Trichophyton violase.

-Inflamatoria

 Se pueden observar placas de alopecia eritematosa con lesiones escamosas, foliculitis pustulosa y nódulos purulentos
denominados Querion de Celso.
 Estas lesiones se acompañan de prurito, áreas dolorosas, y pueden observarse linfadenopatías locales y regionales,
fiebre y reacciones de hipersensibilidad.
-No inflamatoria.

 Es la más común de las dos, tienen poca o ninguna reacción inflamatoria.

 Son lesiones descamativas, alopécicas con numerosos puntos negros, lugar de los pelos rotos en la superficie, justo al
nivel de la epidermis.

Diagnóstico

 El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico

 Exploración médica de la piel
 Examen de pelos arrancados o de escamas del cuero cabelludo
 El examen con lámpara de Wood confiere al área afectada por Microsporum (canis, audouinii y ferruginium) una
fluorescencia verdosa brillante o amarilla verdosa.

Tratamiento

 Fármacos antimicóticos por vía oral

 En niños, crema antifúngica y champú de sulfuro de selenio

 En niños, el tratamiento de la tiña del cuero cabelludo consiste en un fármaco antimicótico, la griseofulvina, tomado por
vía oral entre 4 y 6 semanas. La terbinafina es un fármaco alternativo en la infancia
 Para evitar la propagación de la tiña, sobre todo a otros niños, debe aplicarse una crema antimicótica sobre el cuero
cabelludo hasta que se cure. También debe utilizarse al menos dos veces por semana un champú de sulfuro de selenio al
2,5%, bajo prescripción médica
 Los adultos reciben tratamiento con terbinafina 250 mg por vía oral 1 vez al día durante 2 a 4 semanas, que es más
eficaz para infecciones de tipo endótrix, o itraconazol 200 mg 1 vez al día durante 2 a 4 semanas o 200 mg 2 veces al
día durante 1 semana, seguido de 3 semanas sin el fármaco durante 2 a 3 meses.

 Para las lesiones con inflamación grave, puede agregarse un curso corto de prednisona (para disminuir los síntomas y
tal vez para reducir la posibilidad de cicatrices), comenzando con 40 mg por vía oral 1 vez al día (1 mg/kg para los
niños) y reduciendo la dosis en forma gradual durante 2 semanas.

2.3 TIÑA DE LA BARBA

(Prurito del barbero)

La tiña de la barba y el bigote (tinea barbae, sicosis de la barba, sarna de los barberos), es una infección superficial
dermatofítica limitada a las áreas de pelo grueso de la barba y el bigote de los hombres.

Agente etiológico: Trichophyton mentagrophytes o T. verrucosum

Epidemiología

Es una afección poco frecuente, afecta de forma exclusiva adultos jóvenes, suele contraerse por contacto con animales,
en especial el ganado y el perro, se observa a menudo en profesionales de las zonas rurales, cuidadores o criadores de
animales domésticos, agricultores, ganaderos y jardineros

Cuadro clínico

Se reconocen tres formas clínicas:

1. Inflamatoria o de tipo querión

 2. Superficial o de tipo sicosiforme

3. Cercenada o de tipo extendido

 Lesiones anulares superficiales en el área de la barba, aunque puede ocurrir una infección más profunda similar a la
foliculitis.
 Puede presentarse como un querión inflamatorio (un tumor grande y blando en el cuero cabelludo causado por una
reacción inflamatoria grave en los dermatofitos) que puede causar una alopecia cicatrizal.

Diagnóstico

 Identificación del elemento micótico en la preparación en fresco con hidróxido de potasio de muestras de la piel
afectada o de cabellos arrancados, cultivo o biopsia.

Tratamiento

 Griseofulvina micronizada 500 mg a 1 g por vía oral 1 vez al día hasta 2 a 3 semanas después de la remisión de las
lesiones

 Terbinafina 250 mg por vía oral 1 vez al día e itraconazol 200 mg por vía oral 1 vez al día.

 Si las lesiones están muy inflamadas, puede agregarse un curso corto de prednisona (para disminuir los síntomas y tal
vez para reducir la posibilidad de cicatrices), comenzando con 40 mg por vía oral 1 vez al día (para adultos) y
reduciendo la dosis en forma gradual durante 2 semanas.

2.4 TIÑA CORPORAL DE LA PIEL LISA O GLABRA

La tiña del cuerpo (tiña corporis, tiña circinada, herpes circinado, tiña de la piel lampiña), es la infección superficial de
la piel lampiña ( glabra, sin pelo), tórax, abdomen y miembros por dermatofitos, excepto las ingles, palmas y plantas
del pié.

Agente etiológico: Todas las especies de dermatofitos pertenecientes a los géneros Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton son capaces de provocar tiña corporis. Los agentes causales más frecuentemente implicados son: M.
canis, T. rubrum y T. mentagrophytes. Menos frecuentemente M. audouinii, T. verrucosum, T. tonsuran y E. flocc.

Epidemiología

La tiña corporis es la variedad topográfica más frecuente de todas las tiñas, es un padecimiento cosmopolita, aunque se
observa más en climas calurosos y húmedos. Afecta a personas de todos los grupos de edad, siendo la prevalencia más
alta en preadolescentes. La tiña corporis adquiridos por contacto con los animales domésticos es más común en niños. La
tiña corporis secundaria a la tiña capitis suele ocurrir en niños porque la tiña capitis es más común en esta poblacion

Cuadro clínico

 La presentación clínica más frecuente consiste en placas circulares eritematoescamosas con bordes de progresión
elevados, que crece en forma excéntrica, y un centro más pálido
 Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, pudiendo confluir una con otras, puede aparecer en cualquier parte del
cuerpo.
 El prurito y el grado de inflamación son variables

Diagnóstico

Debido a que los signos clínicos son variables, en muchos casos de tiña corporis, el clínico a menudo debe basarse en
los hallazgos de laboratorio para establecer el diagnóstico correcto

Tratamiento

 En el caso de lesiones aisladas, la medicación tópica sola es muy eficaz. Se emplean los agentes imidazólicos tópicos,
la terbinafina tópica o la amorolfina tópica

 En caso de lesiones más diseminadas o inflamatorias se utilizan la grisiofulvina, terbinafina, itraconazol, fluconazol o
ketoconazol vía oral

2.5 TIÑA INGUINAL

Es una infección dermatofítica de la región inguinal e incluye las infecciones de los genitales, la región pubiana y la piel de
las zonas perineal y perianal producida por hongos dermatofitos

Agente etiológico: T. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum, T. y menos frecuentemente T. tonsuran, M. canis, T.

verrucosum, y M. gypseum

Epidemiología

La Tiña de la ingle es una infección cosmopolita, se presenta más en climas cálidos, favorecida por el calor y la humedad.
Se presenta en ambos sexos, es más frecuente en varones que en las mujeres y es menos común antes de la pubertad.

Cuadro clínico

 Placas eritemato- escamosas y papulosas, circinadas, con bordes bien definidos, mostrando actividad periférica
 Las lesiones se limitan por lo general al área de los pliegues de la parte superior del muslo y no compromete el escroto y
el pene
 Puede extenderse a la piel perineal, perianal, púbica y las nalgas
 Las infecciones agudas muestran eritema intenso, mientras las lesiones crónicas hiperpigmentación y liquenificación.
 El prurito normalmente esta presente

Diagnóstico

 Generalmente el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos

 La luz de Wood puede ser útil para visualizar el pigmento rojo ladrillo del eritema y la fluorescencia verdosa de algunos
dermatofitos.

Tratamiento

 Las tiñas de la ingle responden a los antimicóticos tópicos, principalmente a los derivados azólicos.
 En casos rebeldes y extensos se puede recurrir a la griseofulvina 500 a 1000 mg/día en una a dos tomas por4a6
semanas.

 Como alternativas se pueden emplear itraconazol 200 mg/día por2a4 semanas, terbinafina 250 mg/día por 4 semanas.

2.6 TIÑA DE LOS PIES

Tiña pedis, pie de atleta, tiña podal), es una infección dermatofítica superficial que afecta los pies, sobre todo los pliegues
interdigitales, plantas y esporádicamente el dorso

Agente etiológico: Los agentes causales más frecuentes son el T. rubrum, T. mentagrophytes, epidermophyton
floccosum y T. mentagrophytes var. Interddigitale

Epidemiología

La tiña de los pies es bastante común, de distribución mundial, siendo más frecuente en los climas templados y tropicales,
afecta a la mayoría de la población en algún momento de la vida, el riesgo aumenta con la edad, es menos frecuente
antes de la pubertad, afecta más frecuentemente a los hombres, pero no hay predilección por ningún grupo racial.

Cuadro clínico

En la Tiña de los pies puede presentarse los siguientes patrones clínicos:

o Interdigital (Intertriginosa): Pie de atleta

o Dishidrótica (Vesicular)
o Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica)
o Tipo mocasín
o Mixta

 La forma interdigital, habitualmente crónica, se caracteriza por descamación, fisuración y maceración de los espacios
interdigitales, pudendo extenderse a la planta. Presenta olor desagradable y el prurito es frecuente
 La forma dishidrótica, aguda o subaguda, inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar y vésiculo-pustulas, formando placas
eczematosas redondeadas, con preferencia por el arco plantar y tendencia a invadir las áreas laterales y dorsales
próximas, son muy pruriginosas y pueden producir “ides” en las manos
 La forma hiperqueratósica, crónica, presenta lesiones escamosas o eritemato-escamosas, a veces con aspecto circinado
en el borde. La reacción inflamatoria es leve y el prurito es frecuente y comúnmente hay asociación con la onicomicosis.
Afecta de forma irregular toda la planta
 La forma de mocasín, manifestada por áreas escamosas, extensas, secas, rojo salmón, que afectan toda la superficie
plantar
Diagnóstico

 Para establecer el diagnóstico debe realizarse examen micológico directo y cultivo para identificar la especie.
 Evaluacion clínica

 Preparado en fresco con hidróxido de potasio

Tratamiento
 El tratamiento de la tiña pedis es fundamentalmente tópico, según la forma clínica de presentación; y el tratamiento
sistémico es excepcional. Además se debe corregir los factores predisponentes, uso diario de polvos antifúngicos
 En las formas agudas tratar primero las complicaciones, tratamiento de la infección bacteriana asociada. Uso de
astringentes suaves (permanganato de potasio 1:10,000 a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). Luego aplicar
antimicótico tópico.
 Las formas dishidróticas pueden necesitar un curso corto de corticoides sistémicos y/o tópicos.
 En esta forma clínica deben emplearse antimicóticos sistémicos, tales como grisiofulvina (500 – 1000 mg/día por6a8
semanas), terbinafina 250 mg/díax1a2 semanas, Itraconzaol 200 mg/diá por 2 semanas, ketoconazol 200 mg/día6a8
semanas y fluconazol 150 mg/semana 4 semanas.
 En las formas hiperqueratósicas y tipo mocasín los queratolitos son de utilidad. (Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a 20%)

2.7 TIÑA DE LAS MANOS

La tiña de las manos (Tiña manuum), es una dermatofitosis superficial de la piel de las manos (palma y dorso de manos),
causadas generalmente por especies de trichophyton

Agente etiológico: El agente causal más frecuente es el T. rubrum. En la forma hiperqueratósica pueden hallarse
además del T. rubrum, T. mentagrophytes var. Interdigitale, E. floccosum.

Epidemiología

La tiña de las manos se presenta con más frecuencia en hombres entre los 11 y 40 años. Poco común en la población
pediátrica, frecuencia aumentada en la población adolescente y frecuentemente se acompaña de tiña pedis. Ataca a la
población económicamente activa, sobre todo trabajadores manuales.

Cuadro clínico

 Hiperqueratosis difusa de las palmas y los dedos y la acentuación de los pliegues de flexión
 Piel seca, escamosa a reacciones inflamatorias caracterizadas por placas pápulo-vesiculosas de distribución anular, que
afecta la región palmar
 Unilateral, puede ser bilateral en casos más graves y es más común en la edad adulta
Diagnóstico

 El diagnóstico clínico se debe confirmar mediante el examen micológico, directo, cultivo e identificación de especie en
microcultivo.
 El examen directo con KOH es útil como primer método para iniciar el tratamiento antifúngico temprano
Tratamiento

 Debe incluir las medidas generales que ayuden a corregir los factores predisponentes de la tiña: humedad, dishidrosis,
dermatitis eczematosas u otras dermatofitosis, además del tratamiento farmacológico con antifúngicos tópicos (alilamidas,
imidazoles) y/o sistémicos

2.8 TIÑA DE LAS UÑAS

Es la infección de las uñas de los pies y la mano producida por dermatofitos caracterizada por hiperqueratosis subungual,
onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución crónica, asintomática

Agente etiológico: Los dermatofitos más comúnmente aislados son T. rubrum (85%), T. mentagrophytes (10%), y
excepcionalmente se aíslan T. tonsurans, M. gypseum y M. canis.

Epidemiologia
 La tiña ungueal es un padecimiento frecuente, su incidencia varía según la zona geográfica. Es de distribución universal y
producida por cualquier especie de dermatofito. En los últimos años se ha observado un incremento de la incidencia
debido a factores como la longevidad de la población general, enfermedades debilitantes como la diabetes y la
inmunodeficiencia adquirida. Es más frecuente en la edad adulta, poco frecuente en niños, incidencia aumentada en la
adolescencia. Las uñas de los pies son las más afectadas

Cuadro clínico

 La tiña ungueal afecta con mayor proporción las uñas de los pies (85%) manos (10%).
 Esta dermatofitosis por lo regular es crónica y asintomático, se inicia en el borde libre o distal, avanzando hacia la base de
la uña.
 Se puede afectar una o varias uñas y se puede expresar con alteraciones en su morfología como: aumento del grosor
(onicausis), cambios de color y opacidad, alteraciones de la superficie,fragilidad, separación de la lámina de su lecho y
aumento de la formación de queratina subungueal (hiperqueratosis subungueal), terminando por destruir la lámina
ungueal
Diagnóstico

 Evaluación clínica
 Preparado en fresco con hidróxido de potasio

Tratamiento

En la tiña ungueal el tratamiento sistémico es obligatorio. Existen para el tratamiento de las tiñas ungueales:

 Terapia tópica
 Terapia quirúrgica
 Terapia sistémica
 Terapia combinada
 Terapia tópica

El tratamiento tópico parece discutible, sólo esta indicado cuando la invasión es menor de un tercio distal de la uña.
Podría ser útil la amorolfina 5%, tioconozol 28% y ciclopirox 8%.
 Terapia quirúrgica
La avulsión ungueal ha sido empleada como terapia coadyuvante; ésta puede ser quirúrgica incluyendo el láser de CO2
avulsión química con urea 40% o asociada a bifonazol al 1%, con resultados del 62 a 75% a las 12 semanas, pero con
recaídas a las 24 semanas. (65-67). La terapia quirúrgica solo esta indicado cuando los antimicóticos sistémicos están
contraindicados . La extirpación química o quirúrgica de la uña mejora en un 50% el redimiento del tratamiento de las
tiñas ungueales.
 Terapia sistémica
El tratamiento de la tiña ungueal puede ser terapia continua o terapia pulso o intermitente. Itraconazol e 200 mg/día por 6
semanas para la uña de las manos y 12 semanas para la uña de los pies. Terbinafina, a la dosis de 250 mg/día por 6
semanas para la uña de las manos y 12 semanas para la de los pies
 Tratamiento combinado
La terapia combinada, usando un antifúngico via oral y otro de administración tópica, ha demostrado mejores resultados
que el uso aislado de uno u otro. Las combinaciones usadas que han resultado efectivas amorolfina al 5 % en laca
asociado a terbinafina o itraconazol

2.9 ONICOMICOSIS CAUSADA POR HONGOS NO DERMATOFÍTICOS

 Hongos miceliales no dermatofitos, así como especies del género Candida, se han asociado a infecciones ungueales,
como Scopulariopsis brevicaulis, Scytalidium dimidiatum, Scytalidium hyalinum y otros hongos pertenecientes a los
generos Aspergillus, Fusarium y Candida

Diagnóstico

Observación microscópica de las escamas (obtenidas del raspado cuidadoso de la uña) en KOH al 40%, y confirmado con
el aislamiento del hongo en cultivo de Agar Glucosado de Sabouraud, con o sin cicloheximida.
Tratamiento

 Se recomienda valorar la terapia combinada (oral y tópica)

 La extracción física o química de la uña.
 La extirpación quirúrgica parcial de las unas infectadas, junto con la administración de itraconazol o terbinafina por vía oral
o un tratamiento intensivo con solución para unas a base de amorolfina al 5% o pomada de Whitefield, puede lograr una
respuesta clínica.

3 MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Estos hongos residen normalmente en la tierra , madera o en la vegetaciónLas principales micosis subcutáneas son la
esporotricosis linfocutanea, la cromoblastomicosis, el micetoma eumicotico, la cigomicosis subcutánea y la feohifomicosis
subcutánea.

2.2 Esporotricosis linfocutánea

Agente etiológico: Sporothrix schenckii
Morfología: a nivel microscópico, la forma micelial se compone de hifas tabicadas hialinas y estrechas que producen un
gran número de conidios ovalados (2 × 3 mm a 3 × 6 mm) situados en unos delicados esterigmas u organizadas en una
roseta o una formación de “pétalos de margarita” sobre los conidioforos.
La fase de levadura está formada por células levaduriformes esfericas, ovaladas o alargadas con un diámetro
comprendido entre 2 y 10 mm, y yemas únicas o múltiples.
Cuadro clínico: se desarrolla habitualmente tras un traumatismo local en una extremidad. la infección inicia adoptando
el aspecto de un nódulo pequeño que puede ulcerarse, después de las 2 semanas de la aparición de la lesión inicial se
forman nódulos linfáticos secundarios que se componen de una cadena lineal de nódulos subcutáneos indoloros que se
extienden en sentido proximal a lo largo de la trayectoria del drenaje linfático de la lesión primaria.
Con el paso del tiempo, los nódulos se ulceran y secretan pus.
Tratamiento: consiste en la administración de yoduro de potasio en solución saturada.
o itraconazol es una alternativa segura y muy eficaz a dosis bajas.
A los pacientes que no responden se les pueden pautar dosis más altas de itraconazol, terbinafina o yoduro potásico.
o El fluconazol debe reservarse para los que no toleran estos fármacos.

4 Cromoblastomicosis (cromomicosis)
Es causa por la inoculación traumática de alguno de los 5 hongos identificados que viven en la tierra y en la vegetación.

La infección es crónica y se caracteriza por lesiones granulomatosas de evolución lenta, con el tiempo inducen hiperplasia
de tejidos epidérmicos.

Morfología

Son miceliales dematiáceos sus colonias son compactas de color pardo oscuro o negro y una superficie aterciopelada o
con arrugas la mayoría de ellos son capaces de producir diversas forma cuando se cultivan in vitro.
 Cuadro clínico: se manifiesta con grandes proliferaciones verrugosas semejantes a una coliflor que suelen agruparse en
una misma región.

Tratamiento: En el caso de lesiones pequeñas es la extirpación quirúrgica, con bordes amplios.

5 Micetoma eumicótico
Es infección crónica inducida por inoculación traumática de diversas especies de hongo saprofito o bacterias
actinomicetas que están presentes en la tierra.

Morfología: Están formados por hifas fúngicas tabicadas con una anchura de 2 a 6 mm (o más); son dematiaceos
(granos negros) o hialinos (granos pálidos o blancos), dependiendo de cuál sea el agente etiológico de la enfermedad.

Cuadro clínico: inicia con un nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece de forma lenta, el área
afectada se hipertrofia gradualmente hasta desfigurarse como consecuencia de la inflamación y la fibrosis crónicas. Con
el tiempo aparecen fistulas en la superficie cutánea que drenan un líquido serosanguinolento que suele contener gránulos
visibles a simple vista. La infección suele atravesar los planos tisulares y origina la destrucción local de musculo y hueso.

Tratamiento: El más eficaz es la extirpación quirúrgica y la farmacoterapia, en caso de un tratamiento definitivo la

amputación del área afecta es eficaz.

6 MICOSIS SISTEMICAS

6.1 BLASTOMICOSIS

La blastomicosis es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de esporas del hongo dimorfo Blastomyces
dermatitidis; en ocasiones, estos hongos se diseminan por vía hematógena y causan enfermedad extrapulmonar. Los
síntomas son secundarios al desarrollo de neumonía o a la diseminación hacia varios órganos, con mayor frecuencia a la
piel.

Agente etiológico :Blastomyces dermatitidis

Epidemiologia

En América del Norte, el área endémica de la blastomicosis incluye

 Cuencas de los ríos Ohio y Misisipí (extendido a los estados del centro adyacentes al Océano Atlántico y
sudorientales)

 Noroeste central

 Norte de Nueva York

 Sur de Canadá

Raramente, la infección aparece en Oriente Medio y en África.

Cuadro clínico:

-Pulmonares

 Tos productiva o seca metálica

 Dolor torácico
 Disnea
 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración profusa
 A veces aparece un derrame pleural.
 Algunos pacientes presentan infecciones rápidamente progresivas y pueden desarrollar un síndrome de dificultad
respiratoria aguda

-Extrapulmonares Síntomas dependen del órgano comprometido

 Lesiones cutáneas: Suelen identificarse pápulas o papulopústulas sobre las superficies expuestas, que se diseminan
lentamente.
 Lesiones óseas: áreas suprayacentes suelen estar inflamadas, calientes e hipersensibles a la palpación
 Lesiones genitales: hinchazón epididimaria dolorosa, molestias perineales profundas o dolor prostático durante el tacto
rectal.
 El compromiso del SNC puede manifestarse como absceso cerebral, absceso epidural, o meningitis.

Diagnóstico

 Antígeno de Blastomyces en orina

 Esputo, lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar

 Radiografía de tórax

Tratamiento

 En presencia de enfermedad leve o moderada, itraconazol deben administrarse 200 mg de itraconazol por vía oral tres
veces al día durante 3 días, seguido por 200 mg orales una o dos veces al día durante 6 a 12 meses

 En presencia de infección grave que amenaza la vida del paciente, anfotericina B a una dosis de 3 a 5 mg/kg una vez/día
o anfotericina B desoxicolato 0,7 a 1 mg/kg una vez/día durante 1 a 2 semanas o hasta que se note una mejoría

6. 2 COCCIDIOIDOMICOSIS

Es una enfermedad pulmonar o diseminada por vía hematógena causada por los hongos Coccidioides immitis y C.
Posadasii; en general, se manifiesta como una infección asintomática benigna o una infección respiratoria autolimitada. A
veces el microorganismo se extiende y causa lesiones localizadas en otros tejidos

Agente etiológico: Coccidioides immitis y C. posadasii

Epidemiologia

Las áreas afectadas del sudoeste de los Estados Unidos incluyen Arizona, la región central del valle de California,
algunas partes de Nueva México y el área de Texas situada al oeste de El Paso. La región se extiende hasta el norte
de México y se identificaron algunos focos en América Central y la Argentina. Coccidioides también ocurre en Utah,
Nevada y el centro sur de Washington. Alrededor de un 30 a un 60% de las personas que viven en una región endémica
está expuesto al hongo en algún momento de su vida

Cuadro clínico:
 Coccidioiomicosis primaria

 Asintomáticos
 Síntomas respiratorios inespecíficos similares a los de la gripe, la bronquitis aguda o, con menor frecuencia, una
neumonía aguda o un derrame pleural
 Fiebre
 Tos
 Dolor torácico
 Escalofríos
 Producción de esputo
 Odinofagia
 Hemoptisis
 Las lesiones pulmonares primarias producen lesiones numulares que deben distinguirse de tumores, tuberculosis y
otras infecciones granulomatosas.
Coccidioidomicosis progresiva

 Fiebre no muy alta

 Anorexia
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Afectación pulmonar extensa es infrecuente en personas sanas y se produce principalmente en los que están
inmunocomprometidos
 Cianosis progresiva
 Disnea
 Esputo mucopurulento o sanguinolento
 Los síntomas de las lesiones extrapulmonares dependen de su localización

Diagnóstico

 Muestras de esputo
 líquido pleural
 líquido cefalorraquídeo
 Exudado de lesiones secretantes
 Muestras de biopsia
 Es preciso examinar directamente los exudados clinicos en hidroxido potasico (KOH) al 10-20% con blanco de calcofluor

Tratamiento

 En presencia de enfermedad leve o moderada, fluconazol o itraconazol

 Para la enfermedad grave, anfotericina B

 El compromiso extrapulmonar no meníngeo entre leve y moderado debe tratarse con ≥ 400 mg de fluconazol por vía
oral 1 vez al día o 200 mg de itraconazol por vía oral 2 veces al día.
  En presencia de enfermedad grave, deben administrarse entre 0,5 y 1 mg/kg de anfotericina B por vía intravenosa
durante 2 a 6 horas durante 4 a 12 semanas hasta alcanzar la dosis total de 1 a 3 g, en función del grado de la infección.
 En presencia de coccidioidomicosis meníngea, debe indicarse fluconazol.
 Los pacientes con coccidioidomicosis asociada con HIV o sida requieren terapia de mantenimiento para prevenir las
recurrencias; la administración de 200 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día o de 200 mg de itraconazol por vía oral 2
veces al día suele ser suficiente, siempre que el recuento de linfocitos CD4 sea > 250/μl.
 Puede tener que indicarse la extirpación quirúrgica del hueso comprometido para curar la osteomielitis.
Cuando las lesiones pulmonares cavitarias residuales causan hemoptisis o es probable que se rompan, puede ser
necesaria la cirugía.

7 Micosis oportunistas
Las personas con deterioro de defensas inmunitarias son más susceptibles a hongos que normalmente las personas
sanas resisten. En muchos casos los hongos y su evolución natural dependen del estado del hospedador. Pueden ser
endógenos (Cándida) y exógenos que aparecen en la tierra, agua y aire.

En pacientes con VIH/SIDA, la susceptibilidad e incidencia guarda relación inversa con el número de linfocitos CD4, es
decir que si estos individuos tienen menos de 200 cel/ul son altamente susceptibles y tienen más probabilidad de
infección por estos hongos.

7.1 CANDIDOSIS
Es la micosis sistémica más común y el grupo más importante de hongos patógenos oportunistas. Existe más de 100
especies de este género.

Se encuentra normalmente en la piel, mucosas y vías gastrointestinales, algunas causan infecciones cutáneas y
sistémicas. Unas especies crean colonias de las superficies mucosas de todos los seres humanos luego del nacimiento,
lo que ocasiona un riesgo de infección endógena.

Agente etiológico: C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. guillermondii,

C. dubliniensis.

Morfología: Se profileran en forma de levaduras ovales gemantes de unos 3-6 mm de diámetro, forman pseudohifas
cuando las yemas crecen y al no desprenderse forman cadenas de células alargadas. Dismórfica y también producen
hifas verdaderas. Se proliferan a 37°C o temperatura ambiental, tienen color blanco o crema.

Cuadro clínico:

7.1.1 Candidosis cutánea y de mucosas.

Factores de riesgo: SIDA, embarazo, diabetes, lactantes, ancianos, consumo de píldoras anticonceptivas y traumatismos
como quemaduras y maceración de la piel.

Algodoncillo aparece normalmente en la cavidad bucal en casi todos los individuos con inmunodeficiencia adquirida.

Vulvovaginitis aparece por levaduras que invaden la mucosa vaginal. Se caracteriza por irritación, prurito y secreción
vaginal. Se dan casi siempre por factores que alteran la flora microbiana, el pH ácido local o secreciones como
anticonceptivos, antibacterianos, etc.

Infección intertriginosa aparece en zonas húmedas o calientes del cuerpo (axilas, ingle, pliegues intergluteo o infra
mamario. Muy común en personas obesas y diabéticos.

Onicomicosis invasión de uñas y alrededor de la placa ungueal, se caracteriza por una hinchazón dolorosa que puede
llegar a destruir la uña.
7.1.2 Candidosis sistémica
Es causada por catéteres o sondas permanentes, operaciones, abuso de drogas intravenosas, etc. A causa de la
deficiencia de fagocitos pueden ocurrir lesiones ocultas en los riñones, piel, ojos y meninges. Surge frecuentemente por
administración de corticoesteroides e inmunodepresores.

7.1.3 Candidosis mucocutánea crónica

Comienza en la niñez temprana, acompañan a inmunodeficiencias celulares y endocrinas. Pueden ser crónicas o
superficiales con desfiguración de cualquier zona cutánea o mucosa. Muchos pacientes no desencadenan una respuesta
eficaz de linfocitos Th17 contra Cándida.

Tratamiento:

 Algodoncillo: nistatina tópica, cetoconazol o fluconazol ingeribles.

 -Candidosis sistémica: anfotericina B junto a flucotosina, fluconazol o caspofingina ingeribles.
 -Lesiones cutaneas: desaparecen con rapidez eliminándo factores como humedad excesiva o consumo de
antibacterianos.
 -Candidosis mucocunatea: mejora con Cetoconazol oral y otros azólicos. Si el individuo tiene defecto en su inmunidad el
tratamiento debe ser Permanente.
7.2 CRIPTOCOCOSIS
Son levaduras ambientales. La C. neoformans se encuentra distribuido en la naturaleza a nivel mundial y se aísla
fácilmente en las heces de las palomas, arboles, tierra y demás; aparece frecuentemente en personas con VIH/SIDA y
canceres hematógenos. El C. Gatti es menos frecuente, pero se encuentra en los árboles de zonas tropicales. Ambas
originan Criptococosis y se da por inhalar levaduras secas y posiblemente basidiosporas de mayor tamaño; es rara y
surge en individuos aparentemente normales.

Agente etiológico: Ceyptococcus neoformans y Cryptococcus Gatti.

Morfología: esferas que cuando están en gemación tienen un diámetro de 5-10mm, rodeada por una capsula gruesa que
no capta colorantes. Se encuentran encapsuladas y contienen ureasa. Se proliferan a 37°C y producen laccasa.

Cuadro clínico: la manifestación más frecuente es la meningitis crónica, pueden aumentar la tensión y el nivel de
proteínas en el líquido cefalorraquídeo y el número de células, con un nivel de glucosa normal o disminuida. El paciente
puede presentar rigidez, cefaleas y desorientación con posibles lesiones en la piel, pulmones u otros órganos.

La meningitis por criptococosis sin un tratamiento adecuado puede ser letal y aunque la enfermedad no se transmite de
persona a persona; más de la mitad de personas con SIDA terminan teniéndola.

Tratamiento: para la meningitis por criptococos se utiliza una combinación de anfotericina B y flucitosina ya que tiene una
gran capacidad curativa en pacientes que no tienen SIDA.

En pacientes con SIDA se emplea anfotericina B acompañada de fluconazol.

7.3 ASPERGILOSIS
Moho que produce conidios que pueden ser dispersados fácilmente en el aire. Son saprofitos de distribución amplia en la
naturaleza. Enfermos inmunodeficientes pueden germinar conidios y producir hifas que invaden los pulmones y otros
tejidos.

Agente etiológico: Aspergillus fumigatus.

Morfología: Conidioforos largos con vesículas terminales que forman cadenas bisipetales de conidios.

Aspectos clínicos:

a) Formas de alergia / Aspergilosisbroncopulmonar alérgica

 Hifas colonizan el árbol bronquial sin invadir el parénquima pulmonar y se define clínicamente por cuadros como asma,
infiltrados pulmonares recurrentes, eosinofilia e hipersensibilidad cutánea (I y II). Algunos mas graves pueden llegar a
presentas alveolitis alérgica extrínseca.

b) Aspergiloma y colonización extrapulmonar

Ocurre cuando los conidios inhalados perforan una cavidad y se producen varias hifas en la cavidad pulmonar. Se
encuentran más susceptibles los individuos que anteriormente tenían tuberculosis, sarcoidosis o efisema. Estos hongos
pueden llegar a afectar: senos paranasales. Conducto auditivo, cornea y uñas.

c) Aspergilosis invasora
Forma un cuadro neumónico agudo con diseminación luego de que los conidios son inhalados ya que invaden el interior y
las paredes de los vasos sanguíneos originando una trombosis, infarto y necrosis; es una enfermedad que si no se la trata
pronta y adecuadamente puede ser grave. Los individuos con más riesgo son los que tienen leucemia linfocítica o
mielógena, linfoma y los que tienen tratamiento con corticotropina o pacientes que tienen SIDA con un número de
linfocitos CD4 menor a 50 cel/mm. Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y hemoptisis.

Tratamiento: Se trata con itraconazol y anfotericina B, si es necesario una operación más inmunoterapia. Si la
enfermedad no es muy grave puede ser tratada con voriconazol o itraconazol. Las formas alérgicas se tratan con
corticoesteroides o cromoglicato disódico.

7.4 MUCORMICOSIS/CIGOMICOSIS
Los principales géneros son los Rhizopus, Rhizomucor, Lichtheimia, Cunninghamella y Mucor. Las situaciones que ponen
riesgos a los pacientes puede ser acidosis en pacientes con diabetes mellitus, leucemias, linfoma, corticoterapia,
quemaduras graves, inmunodeficiencias, etc.

Morfología: mohos saprófitos distribuidos ampliamente, son termolábiles. Hifas anchas de 10-15mm con espesor
desigual y pocos tabiques. Generan colonias algodonosas.

Aspectos clínicos:

a) mucormicosis rinocerebral es consecuencia de la germinación de esporangiosporas en las vías nasales y la invasión de

hifas en los vasos sanguíneos. Puede llegar a causar trombosis, infarto y necrosis ya que la enfermedad evoluciona
bastante rápido y afecta a los senos paranasales, ojos, huesos craneales, cerebro, vasos sanguíneos y nervios.
b) Mucormicosis torácica aparece luego de la inhalación con invacion del parénquima pulmonar y sus vasos causando
destrucción masiva de los tejidos.
Tratamiento: desbridamiento quirugico intensivo, administración rápida de anfotericina B y control de la enfermedad
primaria. Muchos enfermos sobreviven, pero pueden quedar con parálisis facial parcial o pérdida de un ojo.

7.5 NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS

Es un hongo que se da en pacientes inmunodeprimidos y su diseminación es rara. No se sabe el mecanismo de acción
pero se cree que es posible que se transmita por aerosoles.

Agente etiológico: Pneumocytis jiroveci

Morfología: trofozoítos de pared delgada y quistes de pared gruesa, pueden ser esféricos o elípticos de 4-6mm de
diámetro, contienen 4-8 núcleos. Contiene una glucoproteína de superficie

Cuadro clínico: El hongo sólo causa enfermedad en pacientes inmunodeprimidos, especialmente a los que tienen SIDA.
Ocurren infecciones con más frecuencia en otros órganos como el bazo, ganglios linfáticos y médula ósea.

Tratamiento: trimetopin/Sulfametoxazol o isetionato de pentamidina y se suministra medios de quimioprofilaxis.

7.6 PENICILOSIS
 Es oportunista y endémico, se lo detecta por Asia. Se aisló P. Marneffei de la tierra, especialmente donde viven ratas de
bambú.

Agente etiológico: Penicillum

Morfología: Penicillium marneffei es dismórfica. Forma colonias verde amarillenta rojizo. Similar a levaduras de
aproximadamente 4-6mm de diámetro. Se dividen por fisión.

Cuadro clínico: Comprende fungemia, lesiones de la piel y afección general de múltiples órganos. Los signos y síntomas
son inespecíficos, entre ellos: Tos, fiebre, fatiga, adelgazamiento, y linfadenopatia. El factor principal de riesgo son
inmunodeficientes por VIH/SIDA, tuberculosis, corticoterapia.

El 70% de los pacientes tengan o no SIDA muestran pápulas, cutáneas y subcutáneas, pústulas o manchas en la cara.

Tratamiento: ciclo definido de anfotericina B, seguido de Itraconazol

Conclusiones. –

La micosis son infecciones por hongos microscópicos. Y estas se clasifican en las siguientes
categorías: oportunistas, sistémicas, cutáneas, subcutáneas y superficiales. La mayoría de
estas micosis producen picor, a veces muy intenso pero algunas pasan desapercibidas,
algunos factores para estas infecciones depende de la humedad, el calor, una mala higiene.
El diagnóstico oportuno es importante para el tratamiento de estas enfermedades pero esta
varía según la categoría y localización, edad o sexo del paciente se describen diferentes
antimicóticos en otros casos la amputación o recesión del área es el tratamiento eficaz.

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 Escrito por: DR. XAVIER BORDAS ORPINEL Publicado: [24/07/2018]
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