UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

CURSO
Bioquímica
MONOGRAFIA:
“HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO”
CICLO
´´Cuarto ciclo´´
INTEGRANTE
Alvarado Ygnacio , Estefany
Banda Chilón Tatiana Nailea

DOCENTE
MG.QF. Fredy Martos Rodríguez

CAJAMARCA – PERÚ OCTUBRE - 2019

 ÍNDICE

Introducción 3
Objetivos 3
CAPITULO I
I.1 Anatomía de la glándula tiroidea 4
I.2 Las hormonas tiroideas 4
I.2.1 Acción de las hormonas tiroideas 5
I.2.2 Nivel de hormonas tiroideas 5
I.2.3 Acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas 8
CAPITULO II
2.2.1 Hipertiroidismo 11

2.2.1.1 Tipos de Hipertiroidismo 12

3 Diagnostico 15
4 Tratamiento 15
CAPITULO III
3.1. Hipotiroidismo 17
3.2 Clasificación 18
3.3 Diagnóstico 22
3.4 Tratamiento 23
3.5 Conclusiones 23

Referencias Bibliográficas 25

INTRODUCCION
La glándula tiroidea, una pequeña glándula que mide alrededor de 5 cm de diámetro, está
situada bajo la piel del cuello, por debajo de la nuez de Adán (llamada también bocado de
Adán). Las dos mitades (lóbulos) de la glándula tiroidea están conectadas en su parte
central (istmo), lo que le da el aspecto de una corbata de lazo. Por lo general, no se puede
ver ni apenas percibir. Si aumenta de tamaño, se palpa con facilidad como un bulto
prominente (bocio) que aparece debajo o a los lados de la nuez de Adán.

Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que regulan la velocidad a la que tienen lugar
los procesos químicos del organismo (índice metabólico). Las hormonas tiroideas influyen
en el índice metabólico de dos maneras:

 Estimulando casi todos los tejidos del organismo para que produzcan proteínas

 Incrementando la cantidad de oxígeno que utilizan las células

Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones corporales vitales: las frecuencias
cardíaca y respiratoria, la velocidad de combustión de las calorías, el mantenimiento de la
piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y la digestión.

Objetivo general

Definir el hipertiroidismo el hipotiroidismo, para poder llevar a cabo las medidas de

prevención diagnostico tratamiento y rehabilitación, para ello se hace énfasis a los
siguientes puntos: signos y síntomas método de diagnóstico y tratamiento

Objetivo especifico

Estudio de signos y síntomas para determinar pacientes con esta enfermedad.

Estudio de diagnósticos para determinar cuadros clínicos.

Estudio del tratamiento de estas enfermedades para atender a los pacientes

CAPITULO I
1.1. ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDEA

La glándula tiroides está localizada delante del cuello y debajo de la laringe (caja de la
voz). La glándula es pequeña, mide dos pulgadas y está formada por dos lóbulos, uno a
cada lado de la tráquea, conectados entre sí por un tejido llamado istmo.[ CITATION Yal061 \l
3082 ]

Inervación:
De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa, cada una de ellas
proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
Así mismo, de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas
proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
Se puede deducir que a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de
la aorta o del tronco braquiocefálico. .[ CITATION Yal061 \l 3082 ]

Las venas:
Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de
éste se dividen en tres grupos: .[ CITATION Yal061 \l 3082 ]

1.º Venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van
a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya desaguando previamente en un
tronco que les es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial. . [ CITATION
Yal061 \l 3082 ]

2.º Venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las
yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo. .[ CITATION Yal061 \l 3082 ]

3.º Venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a
desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son valvulares. .

Los linfáticos: Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que
parten de él se dividen en: 1.º linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios
situados delante de la tráquea y encima del timo;2.º linfáticos ascendentes, que terminan
en la parte (los medios) en uno o dos ganglios pre laríngeos, y en parte (los laterales) en
los ganglios laterales del cuello. .[ CITATION Yal061 \l 3082 ]

1.2. LAS HORMONAS TIROIDEAS

Conocemos desde hace casi 100 años la existencia de alteraciones funcionales del tiroides;
se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación, almacenamiento, liberación y
transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado en los capítulos
anteriores; sabemos los efectos generales que ocasiona el déficit hormonal en el
Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo. Sin embargo, sobre la acción
auténtica e íntima de las hormonas tiroideas en la propia célula y en las distintas células,
nuestra información es todavía bastante limitada, empleando un término amable.

1.2.1. ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Para nuestra necesidad podemos estimar que la acción de las hormonas tiroideas a nivel de
las células está relacionada con su oxigenación y nutrición y ello probablemente a través
de un intercambio de cargas eléctricas o de iones que pueden producirse en la pérdida de
un átomo de yodo de la T4 para convertirse en T3 y de la degradación de la propia T3. Es
posible que aquella energía que necesitó para ligar el yodo atómico a la tirosina para
empezar a formar compuestos orgánicos yodados en el seno del tiroides, la devuelva en la
periferia a nivel de cada célula para volver a convertir esas hormonas tiroideas en yodo
libre y aminoácidos. .[ CITATION Yal061 \l 3082 ]
Los hematíes se cargan de oxígeno en los pulmones y lo transportan y lo llevan a las
células; la glucosa y los nutrientes en general pasan del hígado a la sangre y esta los
transporta a las células. En ese proceso de oxigenación y nutrición celular es donde
intervienen las hormonas tiroideas. No sabemos de una forma perfecta como actúan, pero
sí sabemos cuál es su acción en el organismo en general. Las hormonas tiroideas, tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo.
Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante
el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. En el niño las
alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el
crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de
hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente
metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la
instauración del tratamiento. [ CITATION Yal061 \l 3082 ]

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por
alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en
el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.

* Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones:

 Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxígeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las muco-proteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el
glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
 Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.

1.2.2. NIVEL DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Es un auténtico reto, todavía no resuelto, identificar marcadores cuantitativos de la acción
de la hormona tiroidea. En los extremos límites del espectro clínico, que se extiende desde
el hipotiroidismo hasta el hipertiroidismo, el diagnóstico de una anormalidad tiroidea es
usualmente aparente. La sospecha clínica de una disfunción tiroidea puede ser confirmada
usando pruebas de laboratorio para las hormonas tiroideas y la TSH, sin embargo, formas
más sutiles de disfunción tiroidea, como el hipotiroidismo o el hipertiroidismo subclínico,
suponen un mayor desafío. El nivel sanguíneo de TSH es un indicador sensible y
cuantitativo de la acción de la hormona tiroidea a nivel del eje hipotálamo-
hipofisario. Pero no poseemos ningún otro marcador de la acción periférica de la hormona
tiroidea.
Hay un hecho que es cierto: La base de la acción en las células de las hormonas tiroideas
está en relación con la liberación de átomos de yodo de la molécula central. Esta liberación
empieza ya en la propia sangre: De toda la T3 circulante solamente un 20% se libera en el
tiroides, el 80% restante proviene de la liberación de un átomo de yodo de la molécula de
T4. Tanto la T4 como la T3 penetran en las células y en ellas la T4 sigue liberando yodo
para pasar a T3.
La T3 dentro de la célula se une a "receptores nucleares" individuales e "influye" sobre la
formación de ARNm o Ácido Ribonucleico. El proceso de liberación de yodo se produce
por la acción de unas enzimas, deiodinasas, de las que hasta ahora se conocen tres.
En lo que respecta a los receptores nucleares de la T3 se sabe que su grado de ocupación
por esta hormona es variable según los órganos, en el cerebro e hipófisis la saturación es el
75%, en el hígado y riñón solo del 50%. Los receptores nucleares de las hormonas
tiroideas parecen estar en relación con la cromatina y esto los relaciona con las proteínas
ligadas al DNA que actúan para regular la expresión de los genes.
En la formación de la hormona tiroidea en el tiroides, el factor determinante era la
transformación del yodo molecular en yodo atómico por un proceso de oxidación en el que
estaba implicada la enzima Tiroperoxidasa (TPO); a escala celular es evidente que se
produce el fenómeno inverso, la transformación del yodo atómico en yodo molecular por
un proceso de reducción con participación de las enzimas deiodinasas, teniendo en cuenta
que debemos considerar los procesos de oxidación y reducción en su sentido químico puro,
como liberación o captación de electrones. El organismo tiende a simplificar y es frecuente
la presencia de estos fenómenos de acción y reacción en los que en el fondo se utilizan
procesos químicos para transportar y transferir energía.

1.2.3. ACCIONES FISIOLOICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas (t3 y t4) van a tener efectos sobre los genes pues aceleran su
transcripción, antes de cumplir esta función gran parte de la tiroxina liberada pierde un
yoduro y se forma triyodotironina. Otro de sus efectos se va a dar a nivel de receptores
celulares pues estas hormonas se encargan de activarlos para el inicio de la transcripción
lo que a su vez producirá una elevada cantidad de ARN, el que será útil para la síntesis de
proteína, entonces podemos decir que las hormonas tiroideas aceleran la síntesis de
proteínas.

1. EFECTO EN EL METABOLISMO CELULAR

Las hormonas tiroideas van a aumentar casi todas las actividades metabólicas de los
tejidos del organismo. Cuando las concentraciones de hormonas son altas va a haber un
aumento del metabolismo basal entre el 60 y 100%por encima del valor normal, por el
contrario, cuando no se producen estas hormonas el metabolismo basal disminuye hasta la
mitad de lo normal. En conclusión, en cuanto exista mayor número de hormonas tiroideas
el metabolismo basal será mucho mayor y viceversa.

2. EFECTO SOBRE LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS

En el metabolismo de los hidratos de carbono las hormonas tiroideas actuaran acelerando
la captación de glucosa por parte de las células, aumentando el glucolisis, incrementando
la gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, incluye la
utilización de varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los
intermediarios del ciclo de Krebs). Las hormonas tiroideas también actúan en la mayor
secreción de insulina lo que tiene un efecto secundario en el metabolismo de los
carbohidratos. Las hormonas tiroideas potencian el metabolismo de los lípidos, así con un
aumento de estas los niveles de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en el plasma
disminuyen y por el contrario si estas disminuyen los niveles de triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos aumentaran lo que ocasionara un depósito excesivo de lípidos en el hígado.

3. EFECTO SOBRE EL CRECIMIENTO

En los humanos el efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento se observa
mayormente en niños en etapa de desarrollo. Niños con hipotiroidismo presentan una
velocidad de crecimiento más lenta mientras que niños con hipertiroidismo el crecimiento
esquelético es excesivo.
Un efecto importante de las hormonas tiroideas consiste en el crecimiento y desarrollo del
cerebro sobre la vida fetal y en los primeros años de vida postnatal. Si es que el feto no
posee suficiente cantidad de hormonas tiroideas el crecimiento y maduración del cerebro
antes y después del nacimiento se retrasaran y el tamaño será mucho más pequeño de lo
normal. Es esta una de las razones por las cuales los niños que no reciben un tratamiento
tiroideo a tiempo presentan retraso mental permanente.

4. EFECTOS EN EL APARTO CARDIVASCULAR

En el aparto cardiovascular las hormonas tiroideas van a causar un aumento de la
frecuencia cardiaca por encima del valor esperado en base al gasto cardiaco, lo que parece
demostrar que la hormona tiroidea tiene un efecto directo en la excitabilidad del corazón
que a su vez aumenta la frecuencia cardiaca. Esto nos puede ayudar a determinar si un
paciente produce una suficiente o excesiva cantidad de hormonas tiroideas.
Una mayor actividad enzimática inducida por la elevada producción de hormonas
tiroideas eleva la fuerza cardiaca cuando se secreta un ligero exceso de hormonas
tiroideas, dicho efecto es análogo al incremento de la fuerza cardiaca por acción del
ejercicio. Empero cuando asciende la producción de dichas hormonas el musculo cardiaco
se deprime debido al excesivo y prolongado metabolismo proteico, es por esto que
muchos pacientes con hipertiroidismo grave fallecen de infarto al miocardio.
Refiriéndonos a la presión arterial media, esta se mantiene en sus valores normales tras la
administración de hormonas tiroideas. En pacientes con hipertiroidismo se observa un
aumento de 10-15mmHg en la presión sistólica y una disminución de la misma cantidad
en la diastólica.

5. EFECTOS EN LA RESPIRACION
Las hormonas tiroideas causan un aumento de la frecuencia respiratoria y la profundidad
de la respiración debido a que un aumento en el metabolismo aumenta la utilización de
oxígeno y la formación de dióxido de carbono

6. EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las hormonas tiroideas elevan los procesos de mielinización y sinapsis.
Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y
en muchos casos tendencias psiconeuroticas tales como la ansiedad, preocupación extrema
y paranoia.
Presentan un efecto sobre el sueño, razón por la cual pacientes con hipertiroidismo suelen
sentirse siempre cansadas, pero les es difícil conciliar el sueño debido a la ya mencionada
acción sobre la sinapsis. Por el contrario, en personas con hipotiroidismo se evidencia
somnolencia extrema y muchas veces el sueño se prolonga entre 12 y 14 horas.

7. EFECTO EN LA FUNCION SEXUAL

En el varón las carencias de hormonas tiroideas provocan la perdida de libido, por el
contrario, su abundancia le provocara impotencia.
La carencia de estas hormonas en la mujer al igual que en el varón provoca la disminución
de la libido, por otro lado, esta disminución también es causa de menorragia y
polimemorragia, es decir hemorragia menstrual excesiva y frecuente respectivamente.

8. EFECTO EN LA MOTILIDAD DIGESTIVA

Las hormonas tiroideas favorecen a la secreción del jugo digestivo y la motilidad del
aparato digestivo. Es por esta razón que el hipertiroidismo se asocia muchas veces a la
diarrea mientras que el hipotiroidismo al estreñimiento.

Casi finalizando, existen varios tratamientos psicológicos para estos 2 tipos de

tiroides:

Dentro del tratamiento psicológico podemos dar asesoramiento y apoyo emocional, asi
mismo la terapia cognitivo conductual, para poder tener un mayor control de la ansiedad o
para intervenir ante diferentes problemas de depresión o tristeza. Otras técnicas
psicológicas podrían ser: apoyo familiar, gestall y psicodrama.

Por consiguiente, existen varios enfoques, pero como regla general, el objetivo principal de
la terapia para un mejor equilibrio emocional se centra en que la persona aprenda a manejar
sus emociones y estado de ánimo, utilizando la psicoterapia y a métodos como la hipnosis,
la terapia cognitiva, la relajación, meditación y el mindfulness.
 CAPITULO II

2.2.1. HIPERTIROIDISMO
La enfermedad de Graves-Basedow representa el 70% de los hipertiroidismos, pero existen
otras entidades que también producen hipertiroidismo con diferentes características de
presentación.
Así mismo, es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula
tiroides, y es la causa de hipertiroidismo más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa
de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o tirotoxicosis.
La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus
descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.
Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-
R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras
respuestas auto inmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores
de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extra-tiroideas de la enfermedad de
oftalmopatía y dermopatía deben a la activación de la mediación inmunológica de los
fibroblastos en músculos extra-oculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos,
lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos está
causada por citoquinas, derivados de macrófagos y células, así como infiltraciones locales.
La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de
Graves se asocia a la oftalmopatía de Graves (o oftalmopatía asociada a tiroides, ya que el
10% de los pacientes con oftamolpatía no padecen de esta enfermedad). Las primeras
manifestaciones oftálmicas suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y
lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor
visualizando la esclerótica entre el borde inferior del iris y el párpado inferior, con los ojos
en posición primaria.
Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de
TSH de la glándula, teniendo como consecuencia directa la estimulación de la célula
tiroidea hacia la formación de las hormonas tiroideas, es decir, haría la función análoga de
la TSH.[CITATION BSH \l 3082 ]
La enfermedad de Graves-Basedow constituye, por su frecuencia, la entidad más
importante entre las que producen hipertiroidismo. Está ampliamente difundida por todas
las áreas geográficas y puede aparecer a cualquier edad, aunque se observa, sobre todo, en
la tercera y la cuarta décadas de la vida y, al igual que la mayoría de las tiroidopatías, y
como se ha señalado, la enfermedad de Graves-Basedow es mucho más frecuente en la
mujer que en el varón. La incidencia en relación con el sexo varía con la edad, de modo que
después de los 45 años la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años
es tan frecuente en las niñas como en los niños.

2.2.1.1. Tipos de Hipertiroidismo

Hipertiroidismo primario
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan
en sangre y suprimen la producción de TSH. Dentro de ello las enfermedades pueden ser:
 Enfermedad de Graves Basedow: Se trata de una enfermedad de etiología
autoinmunitaria en la que se producen inmunaglobulinas contra el receptor de la
TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La
gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con capacitación difusa.
Se desconoce qué es lo que desencadena dicha aparición de estos anticuerpos,
aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con
exoftalmos, demopatia infiltrante o mexemeda pretibial. [CITATION BSH \l 3082 ]

 Adenoma tiroideo toxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como
un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al
suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de
nódulos mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
  Bocio multinodular toxico o enfermedad de Plummer: Se debe a un crecimiento
policial de celular tiroideas que se manifiesta con multiples nódulos de diferente
tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas
con capacitación variable.

 Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca desnutrición de la

tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides inflamado no
capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo secundario
 El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas
hipofisiarios productores de TSH. [CITATION BSH \l 3082 ]
 El Hipertiroidismo por gonadotropina crónica aparecen por tumores trofoblasticos,
como el cario-carcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona,
molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo
normal de la TSH.
 Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en la
rarísima estruma ovárica.
 Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un
efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis
o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativas.
Cuadro clínico:
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente
disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad
muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se
observa una protrusión de los globos oclares que se conoce como exoftalmos. El
hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroide. Otros signos de aviso son
nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (ganas de llorar,
cambio de carácter facil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante,
cansancio y lo más frecuente: taquicardias y palpitaciones. [CITATION BSH \l 3082 ]
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
  Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado de apetito),
dolor y/ o calambres intestinales, náuseas y vómitos.
 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, pérdida de cabello,
aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disminución de
esfuerzo.
 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz,
problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
 Sexuales: oligorrea o amenorrea (disminucion de la cantidad de sangrado o falta
total de la menstruación), disminucion total o parcial de la libido.
 Oculares: exoftalmos, retracción del parpado superior, edema periorbitario,
diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.
 Bocio: tiroides visiblemente agrandad o nódulos tiroideos.
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo
que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología. En los pacientes
mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse solo fatiga y pérdida de
peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo
de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos auto inmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido
una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad
tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en
un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora
tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos
enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se
atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral, la esclerosis
lateral amiotrofia y el síndrome similar al de Guillain.-Barre. [CITATION BSH \l 3082 ]
Dentro de los síntomas psicológicos e puede dar algún trastorno emocional o eventos
estresantes, también existe la posibilidad de que la agitación emocional, mucho antes de la
enfermedad, puede haber sido el subproducto de la fase temprana de la misma
hiperactividad de la tiroides antes de que el cuadro completo de la enfermedad se
manifieste. Los trastornos psicológicos son muy comunes con la hiperactividad de la
tiroides y pueden ser: Ansiedad y tensión, labilidad emocional, irritabilidad e impaciencia,
hiperactividad distraído, sensibilidad exagerada al ruido y depresión fluctuante. [CITATION
BSH \l 3082 ]

Asi mismo, los trastornos mentales más graves se pueden presentar antes de la crisis
tiroidea, tales como episodios psicóticos agudos, delirio y fiebre. En general, los trastornos
psicológicos muestran resolución satisfactoria con un tratamiento adecuado de la
hiperactividad de la tiroides. [CITATION BSH \l 3082 ]
3. DIAGNOSTICO

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de
esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo. Si el índice de sospecha es bajo,
muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides. Si la TSH se suprime,
puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal
generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-
receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y solo
rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin
tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, generalmente empeora con el

tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad
de vida.

4. TRATAMIENTO

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones

derivadas, como pueden ser enfermedades cardiacas o incluso dar lugar a una situación de
altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de
los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radioactivo y medicación anti-
tiroidea (tionamidas: metimazol, carbiomazol y propiltiouracilo) [CITATION BSH \l 3082 ]

4.1. Cirugía
La tiroidectomía (extripar la glandula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy
común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extripacion de la fuente de producción
de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de
estas. E s una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la inhabilitación de la glándula, pudiendo dar
lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación
accidental de las glandular paratiroides. [CITATION BSH \l 3082 ]

4.2. Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede
ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (liquido o en pastillas), en una sola toma, para
eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el
examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez que se ha
confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografia con yodo marcado. El
yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es
específica, ya que solo es absorbido por las células, por lo que no se dañan otros órganos
cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50. No debe administrarse durante el
embarazo ni tampoco durante la lactancia. [ CITATION Pre891 \l 3082 ]

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de

administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado
con levo-tiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

4.3. Medicamentos

Los fármacos no son utilizados por su tratamiento y en su contra son los denominados
fármacos antitiroides, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y por
consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de
medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, metimazol y el
propiltiouacilo. Otras betas bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas,
como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitiroideos.
[ CITATION Pre891 \l 3082 ]
 CAPITULO III

3.1 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo se manifiesta comúnmente como una disminución en la actividad física y

mental, pero puede ser asintomática. Muchas veces los signos y síntomas clásicos (por
ejemplo, intolerancia al frío, hinchazón, disminución de la sudoración y piel gruesa) pueden
no estar presentes en forma general como se creía.
Muchos de los síntomas más comunes son inespecíficos y difíciles de atribuir a una causa
particular. Los individuos también pueden presentar apnea obstructiva del sueño
(secundaria a macroglosia) o el síndrome del túnel carpiano. Las mujeres pueden
presentarse con galactorrea y alteraciones menstruales. En consecuencia, el diagnóstico de
hipotiroidismo se basa en la sospecha clínica y se confirma mediante pruebas de
laboratorio. Debido a que los síntomas de presentación más frecuentes de hipotiroidismo
son inespecíficos, la lista de diagnósticos diferenciales es larga.[ CITATION Las541 \l
3082 ]

El coma por mixedema es una forma severa de hipotiroidismo, que se traduce en una
alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipercapnia y la hiponatremia.
Pueden estar presentes cardiomegalia, derrame pericárdico, shock cardiogénico, y ascitis.
El coma por mixedema se produce con mayor frecuencia en personas con hipotiroidismo
sin diagnosticar o sin tratar que están sometidos a un estrés externo, como la baja
temperatura, infección, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o intervención
médica (por ejemplo, cirugía o fármacos hipnóticos).

Además de las pruebas de laboratorio para determinar los niveles de THR, T3 y T4, la
ecografía del cuello y del tiroides puede ser utilizada para detectar nódulos o una
enfermedad infiltrada. Tiene poco uso en el hipotiroidismo por sí a menos que una lesión
anatómica secundaria en la glándula sea de interés clínico. La tiroiditis de Hashimoto suele
asociarse con una imagen ecográfica difusamente heterogénea. En casos raros, puede estar
asociado con el linfoma de la tiroides.
El uso de la exploración Doppler color permite la evaluación de la vascularización, lo que
puede ayudar a distinguir la tiroiditis de la enfermedad de Graves. En el primer caso, la
parte anterior de la glándula muestra una reducción del flujo, mientras que en la
enfermedad de Graves se ha incrementado el flujo. [ CITATION Las541 \l 3082 ]

La captación de yodo radiactivo (RAIU) y gammagrafía de la tiroides no son útiles en el

hipotiroidismo, porque estas pruebas requieren un cierto nivel de la función tiroidea
endógena para proporcionar una información útil. Los pacientes sometidos a tomografía por
emisión de positrones-F18 de fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) de todo el cuerpo suelen
mostrar captación tiroidea significativa como un hallazgo incidental. En general, la
captación difusa por la tiroides en la FDG-PET es considerado un hallazgo benigno y es
típico de la tiroiditis.

Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo incidentalmente durante un examen físico o

en la radiografía de tórax, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
(MRI). Los nódulos tiroideos se pueden encontrar en los pacientes con hipotiroidismo,
eutiroidismo o hipertiroidismo. La punción con aspiración es la técnica de elección para la
evaluación de nódulos sospechosos, por lo general con guía ecográfica. Los factores de
riesgo para los nódulos tiroideos son una edad mayor de 60 años, una historia de irradiación
de la cabeza o del cuello, y una historia familiar de cáncer de tiroides.
Solo el 5-15% de los nódulos solitarios son malignos. Los nódulos sospechosos son
aquellos con ciertas características ecográficas como márgenes irregulares o
microcalcificaciones.

3.2 CLASIFICACION

Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo: [ CITATION Sta741 \l 3082

]

 Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo primario,

hipotiroidismo secundario o central o hipotiroidismo periférico.
  Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de
nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.

 De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH elevados, con

hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales) o hipotiroidismo clínico (baja
concentración de t4 libre de suero con TSH elevada).

Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:

 Hipotiroidismo primario: Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides

para producir suficiente cantidad de hormona.

 Hipotiroidismo secundario o central: Es debido a una estimulación inadecuada de

una glandula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o
hipotalámico. En la práctica clínica suele resultar difícil diferenciar el
hipotiroidismo hipofisario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente
hipotiroidismo secundario o central.

 Hipertiroidismo periférico: En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas

del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para
responder a la hormona tiroidea, o por la inactivación periférica de las hormonas
tiroideas. Por esta razón se le conoce como hipotiroidismo periférico. [ CITATION
Sta741 \l 3082 ]

Cuadro clínico

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio

insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frio,
rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
[ CITATION Sta741 \l 3082 ]
Rasgos faciales: [ CITATION Sta741 \l 3082 ]

 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción

palpebral, palidez, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerada puede que se
desarrolle un come mixedematoso.

 Blefaroptosis: es la caída del parpado superior por parálisis.

 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar

un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia.

 Voz ronca: a veces apagada, lenta, profunda y áspera.

 Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan
mucho los surcos naso genianos y los pliegues.

 Caída de pelo, de las cejas: también llamado signo de hetaghe o signo de la reina
Ana, es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo.

Los trastornos psicológicos son las principales quejas que traen los pacientes con
hipotiroidismo por lo que primero consultan al psiquiatra. Se puede presentar los siguientes
síntomas: marcada desaceleración de los procesos mentales, pérdida progresiva de la
iniciativa y el interés, dificultades de memoria, pensamiento confuso, deterioro intelectual
general, depresión de tipo paranoica y psicosis orgánica. En los casos graves, no tratados, la
demencia puede ser el resultado final. Esto subraya la importancia de la detección temprana
y el tratamiento.
En conclusión, la alteración de la función tiroidea puede ir acompañada de trastornos
psicológicos que pueden imitar otros síndromes psiquiátricos. Por lo tanto, la detección y el
tratamiento psicológico que pueden imitar síndromes psiquiátricos. Por lo tanto, la
detección y el tratamiento del trastorno de la tiroides, así como la debida atención a la
condición emocional y psicológica son de suma importancia.

Aparato urinario:

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria,

que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. [ CITATION Sta741 \l 3082
]

Sistema nervioso:

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son características del hipotiroidismo

congénito en niños menores de 2 años, por defecto en la maduración del sistema nervioso
central.

Aparato genital:

 En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos y en algunos

casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH.

 En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la

espermatogénesis, hidrocele.

Alteración el metabolismo:

 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de

producción de calor.
  Disminución del metabolismo basal.

 Intolerancia al frio y baja temperatura basal. [ CITATION Sta741 \l 3082 ]

3.3. DIAGNOSTICO

La única prueba validad para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la

hormona estimulante del tiroides y la tiroxina libre. Sin embargo, sus niveles pueden verse
afectadas por enfermedades no tiroideas. [ CITATION Lem05 \l 3082 ]

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH se
basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos
entre 3 y 5 Uui/Ml, su alta progresión a enfermedad tiroidea clínica y su potencial
morbilidad si no tienen seguimiento.

Algunos estudios han encontrado correlación directa entre valores normales o altos de TSH
con la aparición de dislipemia, hipertensión arterial, obesidad y disfunción endotelial, con
evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la
dislipemia.

Dentro de las pruebas y exámenes que se puede dan para esta enfermad, el medio hará un
examen físico u encontrará que la tiroides esta agrandada. Algunas veces, la glándula es de
tamaño normal o más pequeña de lo normal. El examen también puede revelar:

 Uñas quebradizas.
  Rasgos faciales toscos.
 Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto.
 Reflejos que son anormales.
 Hinchazón de brazos y piernas.
 Cabello delgado y quebradizo.

Igualmente se ordenan exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH y T4.

3.4. TRATAMIENTO

Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la
reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3,
puesto que, en condiciones normales, la mayoría de la T3 presente ene l organismo procede
de la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levatiroxina. Se prescribirá la menor

dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

Hay que seguir una serie de pautas a la hora de abordar el tratamiento del hipotiroidismo
con esta medicación:

 No se debe abandonar el tratamiento sin consultar con el médico, aunque los

síntomas mejoren.
 Si se cambia de marca, hay que informar al médico.
 Algunos cambios en la alimentación pueden afectar a la absorción del
medicamento, sobre todo si es una dieta rica en soja o fibra.
 Es mejor ingerir el medicamento en ayunas.
  No se debe tomar junto con calcio, hierro multivitaminas, antiácidos de hidróxido
de aluminio, colestipol.

Se debe informar al médico en caso de síntomas que evidencien el incremento de la

actividad del tiroides:

 Pérdida de peso rápida.

 Inquietud o temblores
 Sudoración

No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo provoca
una tendencia a aumentar de peso. Por ello, es conveniente seguir una dieta baja en grasa y
rica en frutas y verduras.

3.5 CONCLUSIÓN

La tiroides es una enfermedad de tipo endocrinológico que por sus características

fisiopatológicas manifiesta un cuadro clínico que es poco tolerado por los pacientes, como
ya se mencionó la principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves y con
base en esta aseveración y teniendo claro que es una enfermedad autoinmune es muy
importante dilucidar puntualmente la etiología de la enfermedad de Graves y sus probables
implicaciones genéticas para así poder ofrecer al paciente otro tipo de terapia o incluso
prevenir la enfermedad, la investigación no nos lo ha dado todo, aún restan muchas cosas
por averiguar de la biología de la salud y de la enfermedad.
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente
y a su familia una mejor calidad de vida y es responsabilidad de los médicos de primer
contacto brindarle al paciente todas las armas para salir avante de los desafíos que le
plantea este padecimiento que si no es tratado adecuadamente puede ser mortal.
Generalmente el sistema endocrino se encarga de procesos corporales que ocurren
lentamente, como el crecimiento celular. Las piezas fundamentales de sistema endocrino
son las hormonas y las glándulas. En calidad de mensajeros químicos del cuerpo, las
hormonas transmiten información e instrucciones entre conjuntos de células. Aunque por el
torrente sanguíneo circulan muchas hormonas diferentes, cada tipo de hormona está
diseñado para repercutir solamente sobre determinadas células.

Referencias
x

1. Yalçin B., Ozan H. «Detailed investigación. [Online]; (feb 2006). Acceso martes de octubrede
2019. Disponible en: Yalçin B., Ozan H. (feb 2006). «Detailed investigation of the relationship
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