Púrpuras

Dra. Neva Maria Velarde

Dermatologia
UNITEPC
Gestion I/2021
SINDROME PURPÚRICO
 Hemostasia primaria:
 Las plaquetas y el factor de von Willebrand forman
el tapón primario
 Duración: segundos a minutos

 Hemostasia secundaria (coagulación):

 Da por resultado el coágulo de fibrina
 Proceso mas lento: minutos a horas
 HEMOSTASIA
PRIMARIA
Tapón plaquetar:

FvW
ACTIVACION ADHESION
GpIb
GpIIbIIIa

AGREGACION
 CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
Vía intrínseca Vía extrínseca
XII XIIa
XI XIa FACTOR TISULAR
VIII VIIa
IX IXa
FL VIIIa Ca+2
Ca+2 Complejo
X Xa protrombinasa
FL
Ca+2 Va V

II IIa XIII
I Ia
XIIIa
Coágulo estable de fibrina
 INHIBICIÓN DE LA
COAGULACIÓN
Vía intrínseca Vía extrínseca
XII XIIa
XI XIa FACTOR TISULAR
VIII VIIa
IX IXa
FL VIIIa Ca+2 TFPI
Ca+2 Complejo
X Xa protrombinasa
FL
AT III Ca+2 Va V

NH2
TM
PS
II IIa XIII

IIaa PCA I Ia
PC XIIIa
COOH SISTEMA
Coágulo estable de fibrina
DE LA PC
Vía intrínseca FIBRINOLISIS
Vía extrínseca

Complejo
Xa protrombinasa
FL
Ca+2 Va V

II IIa XIII
I Ia
XIIIa

Coágulo estable de fibrina

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PPlPalslamsn
imóigneano
 SINDROME
PURPÚRICO
Intrínsica Extrínsica

Precalicreína Complejo factor

XII XIIa tisular - VIIa

XI XIa IVFT
X
IX IXa
VIIIa

Xa
Protrombina Va trombina

Fibrinógeno Fibrina
 PÚRPURAS
▪ Síndrome clínico producidos por la incapacidad de los vasos
sanguíneos para desempeñar su función en la hemostasia
primaria. Se caracterizan clínicamente por la aparición de
petequias y equímosis cutáneas y raramente hemorragias
mucosas.
SINDROME PURPÚRICO
 Interrogatorio
 Síntomas
 Hábitos: alcohol y consumo de vitamina K y C
 Fármacos
 Patologías

 Examen físico
◼ Petequias: zonas focales de < 2mm de
hemorragias SC que no empalidecen con la
presión
◼ Púrpuras: lesiones de menos de 1 cm
◼ Equimosis: 1 zonas extensas de hematomas
de mas de 1 cm
 ALTERACIONES DE LAS
PLAQUETAS
▪ Trombopénia: cifras inferiores a 150 x 109/l. (alteración
numérica).
▪ Trombopatía: existe una deficiencia de capacidad de
coagulación por motivos distintos de la trombocitopenia.
(alteración funcional).

La cifra normal de plaquetas en un individuo sano oscila entre

150-400 x 109/l.
 CLASIFICACIÓN

▪ Purpuras angiopáticas o vasculares

▪ Trombopáticas
▪ Trombopénicas
 PÚRPURAS
ANGIOPÁTICAS O
VASCULARES
 PÚRPURAS ANGIOPÁTICAS O
VASCULARES
La lesión vascular se puede originar por:
▪ Alteración del tejido vascular o perivascular
▪ Lesión tóxica o inflamatoria
▪ Reacción inmunológica
▪ Traumatismos

▪ Hereditarias o Adquiridas
HEREDITARI
AS
▪ Su aparición suele producirse entre el segundo y
tercer decenio de la vida por lo que son raros en la consulta
pediátrica.
▪ Se encuentran afectados generalmente los vasos de
pequeño calibre y puede comprometer al propio vaso o al
tejido conjuntivo elástico de la adventicia.
 ADQUIRI
DAS
▪ Escorbuto: enfermedad carencial por déficit de vitamina C lo que origina un falta de
síntesis de colágeno en la pared vascular y en el tejido conjuntivo perivascular, piel y
mucosas. Se manifiesta por un púrpura petequial y equimótico, gingivitis hipertrófica
hemorrágica, hematomas musculares y subperiósticos.

▪ Púrpuras Infecciosos: Se puede producir por una agresión vascular directa por el
microorganismo infectante, por toxinas, por embolias sépticas o por complejos
inmunes. Se trata de púrpuras habitualmente benignas y de intensidad moderada.

▪ Púrpuras Medicamentosas: Puede ser producto de un lesión de la pared vascular o

de una alteración numérica o funcional de las plaquetas. Las drogas que pueden
causar este cuadro son múltiples, entre otras, allopurinol, atropina
furosemida, barbitúricos, digoxina, etc.

▪ Púrpuras Traumáticas: en ausencia de otras causas o ante la existencia de otros

signos de sospecha se debe evocar la posibilidad de maltrato.

▪ Púrpuras Inmunológicas: la enfermedad más importante es el púrpura de Henoch-

Shönlein
▪ Purpura senil o de Bateman, Púrpura Esteroidea
 PÚRPURA INFECCIOSA: PÚRPURA
FULMINANTE
▪ La púrpura fulminante es un término descriptivo referido a un
grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por lesiones
de púrpura y necrosis rápidamente progresivas en áreas
extensas de la piel, en presencia de datos analíticos de
coagulopatía intravascular diseminada (CID). Afecta
fundamentalmente a niños y está precedida en el 90 % de
los casos por una infección . La mayoría de estos pacientes
presenta un déficit transitorio de proteína S de origen
autoinmune.
Se manifiesta en tres situaciones clínicas:

▪ a) en recién nacidos con déficit congénito homocigoto de

proteínas C o S (púrpura fulminante neonatal);
▪ b) en el contexto de una infección aguda
grave, característicamente meningococemia fulminante, aunque
también se ha descrito en sepsis por Staphylococcus aureus, S.
pyogenes , S. pneumoniae , Haemophilus influenzae y
gramnegativos (púrpura fulminante infecciosa).
▪ c) en ausencia de infección aguda, asociada a un déficit
transitorio autoinmune de proteína S (púrpura fulminante
idiopática).
 DIAGNÓSTICO
▪ Se confirma con la presencia de anticuerpos circulantes
antiproteína S cuya desaparición fuera paralela a la
normalización de la actividad de proteína S.
 PÚRPURA INMUNOLÓGICA: PÚRPURA
DE HENOCH-SHÖNLEIN
▪ O purpura anafiláctoide
▪ Vasculitis, afecta a niños y a adolescentes, la edad media de
aparición es de 4 años, es más frecuente en varones y en
meses de invierno.
▪ Previo a las manifestaciones purpuras, se presentan
enfermedades respiratorias
▪ Causado por una respuesta anormal del sistema inmune
Etiología: ha asociado a una respuesta inmune anormal, a
infecciones por estreptococo beta hemolítico grupo
A, stafilococo, shiguella, micoplasma, varicela, rubéola y
sarampión, han sido implicado
medicamentos, vacunaciones, picaduras de insectos y
algunos alimentos.

La hipótesis inmune se apoya en la presencia de complejos

inmunes circulantes de IgA y por el depósito de IgA glomerular
en pacientes con afectación renal grave.
 SINDROMES
PURPURICOS

Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas

hemorragias de las capas superficiales de la piel o
mucosas dando una coloración purpúrea.

CLASIFICACION:
I. NO TROMBOCITOPENICOS
II.TROMBOCITOPENICOS
 I. NO
TROMBOCITOPENICOS
1.-Desorden cualitativo de las
2.- Vasculares
plaquetas
⇨ Congénitas ⇨ No inflamatorias
Congénitas:
 Tromboastenia de Glanzman.
 Malformaciones vasculares
 Síndrome de las plaquetas  Trast. del tej. conectivo (E.
gigantes (Enf. de Bernard- Danlos)
Soulier). Adquiridas:
 Daño endotelial
⇨ Adquiridas
 Mecánicas
 Uremia
⇨ Inflamatorias
 Enfermedad hepática  Vasculitis de grandes y medianos
vasos (PAN)
 Consumo de AAS.
 Vasculitis de pequeños vasos
(S. Henoch, HIV, Colagenopatías)
 II.
TROMBOCITOPENICOS
1.-Por defecto de la producción 2.-Por aumento de la destrucción

⇨ Congénitas ⇨ Inmunes
 Pancitopenia constitucional: Fanconi*  Púrpura Trombocitopénica
Idiopática
 Trombocitopenia amegacariocítica
 HIV
 Síndrome de TAR (Trombocitopenia
c/agenesia de radio) ⇨ No inmunes
⇨ Adquiridas  Síndrome Urémico Hemolítico
 Anemia aplásica  Hemangiomas (S. Kassabach
Merrit)
 Infiltración medular
 Circulación turbulenta (By pass
 Infecciones virales ( E. Barr-HIV- cardíaco-estenosis aórtica-
Parvovirus-Rubeola) reemplazo valvular)
 Secundaria medicamentos ( Digoxina-  CID
Sulfas)
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
Es uno de las causas mas frecuentes de trombocitopenia adquirida en la
infancia. Descrita en 1735 por Werlhof.

Afecta mas a niños entre 2 y 6 años

Generalmente es autolímitada ,remite en forma espontanea en plazo de

semanas a pocos meses.

Frecuentemente se presenta de dos a tres semanas después de una

infección viral o acción de tóxicos o medicamentos,

En muchos casos no se encuentra asociación con algún agente etiológico

o padecimiento.

La evolución clínica de la enfermedad es variable e impredecible.

10-20% van a la cronicidad.

 CLASIFICACION
 PTI AGUDA
Pacientes con remisión sostenida dentro de seis meses
después de iniciada la enfermedad, ha sido subdividida en
dos: simple con un solo episodio de PTI y bifásica con dos
episodiosde PTI.
 PTI CRONICA:
> 6 meses de evolución.
Frecuente en niños > de 7 años con una sintomatología clínica
y analítica más suave.
Su frecuencia se estima en un 1-4 % de las PTI .
 Las recurrencias son muy poco frecuentes
 ETIOPATOGENIA
Por ser idiopática, la causa es desconocida.

La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 15

años y con frecuencia aparece después de una infección
viral o ingesta de fármacos.
No es hereditaria.

Hay anticuerpos antiplaquetarios circulantes.

La severidad de la trombocitopenia esta en relación a la

gravedad de la enfermedad.
 FISIOPATOLOGIA

 Las manifestaciones son consecuencia de la destrucción

precoz de las plaquetas al estar unidas a Ac específicos del
propio paciente.
 Se cree que un antígeno(Ag) vírico activa la síntesis de
anticuerpos (Ig G antiplaquetaria) que reaccionan con el
antígeno vírico depositado sobre la superficie plaquetaria o
que puede depositarse sobre esta en forma de
inmunocomplejos Ag-Ac víricos.
 Estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción
Fc de los macrófagos del(RES), principalmente del bazo, lo
que producirá su destrucción precoz .
 FISIOPATOLOGIA

 La severidad es reflejo del balance entre la producción

por los megacariocitos y su acelerada destrucción,
demostrada mediante técnicas radioactivas con Cr 51 o
Indio 111 sobre las propias plaquetas .

 En la PTI aguda los anticuerpos se producen como

respuesta normal a la infección desencadenante. Estos
anticuerpos, tienen una reacción cruzada con las
plaquetas acelerando su lisis.

 En la PTI crónica los Ac se dirigen contra las

glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en
estas formas donde se detectan con mayor frecuencia
titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas .
 SINTOMAS

Equimosis y petequias de aparicion brusca: 85%

Epistaxis

Gingivorragia

Hemorragia digestiva

Hematuria

Otorragia

Hifema

Hemorragia intracraneal: Es la mas grave :0.5-1%

 EXAMENES DE
LABORATORIO
 Hemograma completo con recuento de plaquetas.
 Perfil de coagulacion completo
 Serología viral: Epstein-Barr y HIV.
 Prueba de Coombs directa.
 Mielograma.
En ausencia de antecedentes de infeccion viral o
ingesta de farmacos, solicitar:
 Celulas LE
 Anticuerpos antinucleares
 Anticuerpos antieritrocitos
 DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Antecedentes personales:
Infecciones previas:
 En la mayoría de los casos y se asocia a: varicela zoster, sarampión,
Epstein Barr y algunas infecciones bacterianas leves.
 Es bien conocida la relación entre el virus del HIV y la PTI.
Inmunizaciones previas:
 Existe correlación entre la aplicación de vacunas a virus vivos y
atenuados (MMR) y la aparición de PTI.
Inmunodeficiencias congénitas
 Estos pacientes son más proclives a desarrollar PTI y otros trastornos
hematológicos mediados por el sistema inmune.
Antecedentes familiares:
 Habitualmente su historia familiar es negativa para entidades
hematológicas.
 EXAMEN
FISICO
 Paciente en buen estado general.
 Petequias: a menudo aparecen en alrededor de los zonas de
presión, en la cara, cuello y parte superior del tórax.
 Presencia de sangrados en mucosas, tales como epistaxis,
hemorragia gingival y/o flictenas hemorrágicas en la boca.
Las hemorragias gastrointestinales son poco frecuentes.
 El tamaño del hígado y el bazo son normales; el bazo puede
estar levemente aumentado en solo un 10% de los pacientes.
 Habitualmente no presentan linfoadenopatías significativas.
 Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco
frecuentes, < al 1%.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Síndrome purpúrico con trombocitopenia:
Recuento plaquetario < de 150,000.
 Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante:
Mononucleosis infecciosa, dengue, hepatitis.
 Ausencia de patología sistémica :
LES, SIDA, linfoma.
 Mielograma Normal:
Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea.
 Anticuerpos antiplaquetarios
 TRATAMIENTO
 Recibirán tratamiento activo aquellos pacientes que presenten
recuento plaquetario < 20,000
 No existe consenso mundial sobre cuál es el mejor tratamiento .
INMUNOGLOBULINAS:
 Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 1 g/kg/día x 2 días consecutivos.
 Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 0,8 g/kg, dosis única.
 Inmunoglobulina anti-D IV a 50-70μg/kg, dosis única (sólo en pacientes Rh
positivos).
 CRITERIOS DE
HOSPITALIZACION
 Habitualmente el paciente con PTI es tratado
ambulatoriamente incluso al que se le practique aspirado
medular y/o tratamientos orales o IV.
El ingreso se reserva para :
 Niños < 1-2 años que precisan terapias parenterales y/o
transfusiones repetidas .
 Aquellos pacientes con trombocitopenia < de 20.000/
mm3.
 Pacientes con epistaxis, hemorragia gastrointestinal.
 Pacientes con recuento de plaquetas <10.000 /m3 en
quienes el riesgo de sangrado del SNC es grande.
 TRATAMIENTO
CORTICOTERAPIA:
 Metilprednisolona IV a 30 mg/kg/día por 2-3 días consecutivos.
 Prednisona 2-4 mg/kg/día por 3 días
 Prednisona 1-2 mg/kg/día por 2 a 3 semanas.
RECOMENDACION GENERAL:
 A todo niño con PTI aguda y cifras por debajo de 20.000/ mm3
tratarlos con IgIV y metilprednisolona 1-3 días hasta alcanzar
recuentos superiores a 20-30.000 mm3.
 Continuar con Prednisona 1-2 mg/kg/día via oral por 2-3
semanas consecutivas.
 TRATAMIENTO
TRANSFUSION DE PLAQUETAS:
 Deben reservarse para hemorragias agudas graves.

ESPLENECTOMIA:
 Cuando fallan las otras medidas.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Trombocitopenia congénita
 Anemia de Fanconi
 Aplasia medular adquirida
 Leucemia
 Síndrome urémico hemolítico
 Enfermedades autoinmunes: LES, Síndrome de Evans
 PTI DURANTE EL
EMBARAZO
▪ Se debe tratar a todas las mujeres embarazadas con recuento
de plaquetas menor de 20.000/µl, aquellas con recuento menor
de 30.000/µl en 2° o 3° trimestre o pacientes sintomáticas. En
caso de necesidad de tratar se debe iniciar
glucocorticoides, teniendo en cuenta su posibilidad de
exacerbar diabetes gestacional, pérdida de masa ósea e
hipertensión. La esplenectomía se debe evitar en lo posible o
diferir para el segundo trimestre para reducir el riesgo de
aborto. Se debe ser evitar el uso de Danazol, alcaloides de la
Vinca y otras drogas potencialmente teratogénicas. La IgIV es
una alternativa en mujeres embarazadas con recuento de
plaquetas menor de 30.000µl, en el tercer trimestre o con
sangrado activo.
▪ Si se desconoce el recuento de plaquetas del feto, la
cesárea no estaría recomendada con recuento de plaquetas
materno sobre 50.000/µl. Si se conoce, la cesárea está
indicada con recuento de plaquetas fetal menor de 20.000/µl.
▪ Púrpura trombopénica inducido por drogas
Generalmente la trombopenia tiene una base inmune ya que el
medicamento o un metabolito unido a una proteína forma un complejo
antigénico contra el cual se elabora un anticuerpo. Ejemplo de ello son:
quinidina, digitoxina, aspirina, rifampicina, cefalosporina, entre otros.

▪ Púrpuras postinfecciosas:
Se produce por múltiples acciones, como la disminución de la
producción, mecanismo inmune, CID, trombopenia asociada al VIH.

▪ Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT) y Síndrome hemolítico

urémico (SHU):
Son dos microangiopatías trombóticas en las que se producen agregados
plaquetares que obstruyen la microcirculación arteriolar y capilar. El SHU
frecuente en la edad pediátrica presenta anemia hemolítica
microangiopática, trombopenia grave e IRA.

▪ Púrpura postranfusional:
Raro en la edad infantil aparece una semana después de una transfusión
sanguínea compatible.
 PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA (PTT) Y SÍNDROME
HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU):
▪ Vasculitis generalizada que afecta al endotelio de arteriolas y
capilares de muchos órganos, en particular del
cerebro, corazón, hígado, páncreas y riñón. Es considerada
como una emergencia médica que puede ser potencialmente
fatal. Se clasifica dentro de las microangiopatías trombóticas.

Clínicamente, se caracteriza por 5 signos clave, descritos

inicialmente por Moschcowitz en 1924:
▪ Anemia hemolítica
▪ trombocitopenia
▪ neuropatía
▪ fiebre
▪ insuficiencia renal
▪ Se conocen varios tipos de PTT. La PPT crónica recurrente, usualmente
congénita, se manifiesta en la infancia con recurrencias a intervalos de 3
semanas de forma indefinida. Estas recurrencias son predecibles y pueden
ser prevenidas mediante infusiones de plasma.

▪ La PTT idiopática es la forma más frecuente y más grave de PTT. Se

manifiesta entre el final de la adolescencia y la edad madura y un 60% de
los pacientes tratados con éxito no vuelven a recurrir. En el resto, la
enfermedad recurre de forma intermitente y no predecible

▪ Numerosos fármacos son sospechosos de inducir la PTT, siendo quizás la

ticlopidina, el fármaco más conocido
 DIAGNÓSTICO
PARA PTT
▪ Se basa en el comportamiento clínico de la enfermedad ya que
la presentación de todos los tipos es muy similar. La mayoría de
los pacientes muestran una acusada trombocitopenia, anemia
hemolítica debida a la fragmentación de los eritrocitos
(esquistocitosis), niveles elevados de la LDH, signos de
isquemia y síntomas relacionados con el sistema nervioso
central (alteraciones de la memoria, comportamiento
irregular, cefaleas, etc).
▪ Los dos signos biológicos de mayor valor diagnóstico son la
morfologia eritrocitaria (hematíes fragmentados esquistocitos
queratocitos y microesferocitos) y una intensa trombopenia (<
50 x 10 9/L) Además, se observa una elevación de la LDH como
consecuencia de las destrucción intravascular de las células.
 ✓ En la infancia y no hay relación solar.
✓ Razas y sexos por igual.
✓ El número puede aumentar en la infancia y la pubertad
(lentiginosis).

✓ Superficie cutánea y a las mucosas, sin

predilección.
CLÍNICAMENTE ✓ Máculas pardas, redondeadas u ovales, de
bordes regulares y de coloración homogénea.
✓ Menos de 5 mm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
▪ los nevus melanocíticos de la unión.
▪ El lentigo solar.
▪ Las pecas.
▪En el caso del lentigo de mucosas →melanoma
TRATAMIENTO
• No precisa tratamiento.
• Lesiones en las mucosas.
Un lentigo es una mácula pigmentada,
circunscripta, con pigmentación
homogénea o variada con un color que
oscila entre el marrón y el negro; con
una superficie plana o deprimida y, en
ocasiones, con pequeñas arrugas,
rodeada de piel de aspecto normal

Puede ser una lesión única o

múltiple y es inducida por fuentes
naturales o artificiales de luz
ultravioleta.
 90% de las personas de piel
blanca >60 años
20% de los <30 años.

Característica de la edad
Si bien estas lesiones son
avanzada pero también se
benignas significan un
observa en niños y adultos
problema cosmético, genera
jóvenes sanos de raza
estrés psicosocial.
blanca
 ETIOPATOGENIA
Se ha demostrado que las áreas de
piel expuesta contienen mayor
número de melanocitos de mayor
tamaño y aspecto pleomórfico, que la
piel no expuesta.

La lesión se caracteriza en la piel

fotodañada, por exposición a
radiaciones UV de alta intensidad
de forma intermitente y
acumulada. Mediada por una
susceptibilidad única a los efectos
proliferativos, estimulantes y
mutágenicos de las radiaciones
UV.
•Hiperplasia de la epidermis
•aumento de pigmentación de la capa DX DIFERENCIAL
basal.
•Existe, también, aumento del nº de • Pecas
melanocitos. • Queratosis seborreica
• Lentigo maligno
Histopatología

El ácido láctico y el glicólico actuarían a

través del remodelamiento de la
epidermis acelerando la descamación
con la consecuente dispersión del
pigmento.

La hidroquinona inhibe la oxidación

enzimática de la tirosina y suprime la
síntesis de melanina. Se la aplica una o
dos veces al día en preparados al 4%,
durante varios meses.
 5% DE
MELANOMAS.

edad avanzada

localiza principalmente en
zonas fotoexpuestas

efecto acumulativo de las

radiaciones solares +
otros factores
◾ Mácula plana, hiperpigmentada,
de tonos marrón, gris y negro.
◾ En varios años, comienza a
invadir en profundidad y
aparecen pápulas o nódulos.
◾ Puede alcanzar un tamaño de 3 a
20 cm o más y puede
metastatizar.
◾ Extirpación en su fase de
crecimiento radial la curación es
del 100%.
 MELASMA
MELANOSIS ADQUIRIDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y
ASINTOMÁTICA QUE CURSA CON LESIONES
HIPERPIGMENTADAS DE COLOR MARRÓN CLARO U
OSCURO, DE BORDES MAL DELIMITADOS, SIMÉTRICAS.
LOCALIZADAS EN ZONAS EXPUESTAS A LA LUZ SOLAR,
HABITUALMENTE EN FRENTE, PÓMULOS, LABIO
SUPERIOR Y MENTÓN, CON NOTABLE PREDOMINIO EN
EL SEXO FEMENINO
 LA H IPER PIGMENTAC IÓ N ENDOC R INA MÁ S COM ÚN EN LA C LÍNIC A ES
EL MELASM A O C L O ASMA. LA ESTIM ULAC IÓ N DE LA HORMO NA MSH
Q UE DE FORM A TR ANSITOR IA PUEDE OB SER VASE EN EL EMB AR AZO O
LA ADMINISTR AC IÓ N DE ESTRÓ GENO S (ACO ) OC ASIO NA UNA
PIGM ENTAC IÓ N FAC IAL FÁ C IL MENTE R ECO NOC IB LE

EPIDEMIOLOGIA
Edad: adultos jóvenes

Sexo: Mujeres. 10% varones

Raza: afroamericanos, los asiáticos y los hispanos son las poblaciones más susceptibles

Asociada: embarazo, uso de Anticonceptivos orales

 ETIOLOGÍA Y
PATOGÉNESIS
• Desconocida
Factores relacionados con la aparición de las lesiones
clínicas, que reflejan un aumento de cantidad de
melanina en las áreas afectadas
• Más

• Factores genéticos
importante
• Radiación ultravioleta s
• Embarazo; Incremento en la expresión de la hormona
MSH
 ETIOLOGÍA Y
PATOGÉNESIS
Factores Hormonales

Fármacos (uso de ACO,

terapia hormonal con
estrógenos y progesterona)

Factores Nutricionales
cosméticos

Factores raciales
Estudios verificados en
mujeres con Melasma
revelaron una mayor
incidencia de enfermedad
tiroidea (tiroiditis
autoinmune).
Enfermedades hepáticas
 CLÍNICA
Máculas

De tamaño variable, asintomáticas, color café claro o pardo oscuro,

con grado variables de pigmentación
Bordes irregulares y a veces bien definidos, sobre la región
infraorbitaria, mejillas, pómulos, frente, dorso de la nariz, labio
superior y mentón
Es una hiperpigmentación que tiende a involucionar
espontáneamente a lo largo de los años.
El melasma secundario al embarazo o a la toma de estrógenos es
raro que persista más de cinco años. Los casos idiopáticos, que
representan más del 50%, suelen tener una duración mucho más
prolongada.
 PATRONES DE PRESENTACIÓN
CLÍNICA

Centrofacial
Malar

Mandibular
• Más afectadas; Personas de
piel más oscura con fototipo IV y
V
AL EXAMEN CON LA LUZ
DE WOOD
• Es el tipo más común de melasma, la
Epidérmica melanina esta aumentada en todas las
capas de la epidermis
• Hay muchos melanófagos a lo largo de
Dérmica toda la dermis
• La pigmentación se hace más evidente
Mixto en algunas áreas La melanina es mayor
en la epidermis
• La examinación con la Luz de Wood no
Indeterminado es beneficiosa
 HISTOPATOLOGÍ
A

Presencia de un mayor contenido de

melanina en los queratinocitos del
cuerpo mucoso y basales.
 TRATAMIENTO

Hidroquinona al 2-5%, en forma de crema o loción, 2-3v/d.

Se consigue la mejoría en unas 8 sem. de aplicación constante.

Durante el tto se debe evitar la exposición solar directa e

indirecta, ya que la capacidad de la luz para inducir
pigmentación es mayor que la acción de la hidroquinona.

Se aconseja la utilización de un filtro solar de factor superior a

15 o un protector de pantalla o barrera.
 TRATAMIENTO
Mejores efectos si se combina el tto de hidroquinona al 2%
con isotretinoína al 0,05% o 0,1% aplicados 2v/d, se produce
una importante pérdida de la pigmentación en unas 6 sem.

La despigmentación que induce la hidroquinona es

reversible y suele mantenerse de dos a seis meses.
Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos
hormonales
El ácido azelaico al 20% es efectivo también en el melasma,
se requiere la aplicación continuada 2v/d durante 6m.
asociado a un protector solar potente.
Dermatitis hipocromiante NOMBRES:
PITIRIASIS SICCA
FASCIEI, PITIRIASIS
SIMPLEX FASCIEI,
Benigna, recidivante, de curso crónico y
de etiología incierta ERITEMA
STREPTOGENES,
IMPÉTIGO
Descrita originalmente por Gilbert en FURFURÁCEA,
1860 IMPÉTIGO
CRÓNICO,
PITIRIASIS FASCIEI
Después O'Farrell le designó su ACROMIANTE
nombre actual
POSIBLES
GERMENES
Falta de respuesta terapéutica a los INVOLUCRAD
antibióticos y la pobre evidencia etiológica
OS
Aspergillus,
Reacción tisular inflamatoria por focos STTC viridans
distantes de infección. SFFC aureus
 FACTORES DE
RIESGO

anemia, avitaminosis, malnutrición,

en f. sistémicas y parasitosis intestinal. La aparición de
las manchas
hipocrómicas
Galadari y colaboradores: típicas surgen o
niveles séricos de cobre reducidos en se exacerban al
niños afectados → síntesis disminuida transcurrir el
de la melanina verano cuando
la exposición
lumínico solar
es más intensa.
Manifestación leve de atopia cutánea
(Hanifin y Rajka en 1980)

Estudio prospectivo en Perú encontró :

14% de los casos con la enf. tenía algún otro síntoma
asociado sugerente de dermatitis atópica y
43% presentaban antecedentes de rinitis o asma
bronquial.
La resequedad local, más en zonas fotoexpuestas, se
intensifica con el empleo de jabones alcalinos
abrasivos

Baños de larga duración con agua caliente y la

fricción constante con esponjas o toallitas
sintéticas.

barrera protectora semipermeable de la piel

se ve comprometida.

La descamación superficial que ejerce acción filtrante

y la despigmentación localizada subyacente son los
eventos finales de la inflamación cutánea.
 EPIDEMIOLOGIA

Motivo de consulta debido a su cronicidad.

EDAD 6 A 16 años.

Agudizaciones durante los meses de calor

1.5 y 5% de los adolescentes la padece.

Bassaly y cols: 200 pacientes en un servicio de salud

escolar, 90% tenía entre 6 y 12 años de vida.

Wells : 81% de sus casos era menor de 15 años.

No hay predilección por género, se observa más en

niños de tez morena u oscura quizás por ser más
evidente.
Sin predisposición genética.
 ASPECTOS CLINICOS
FORMAS DE
LOCALIZACION:
Localizada: situada en la cara
Desarrollo paulatino
(50%) involucrando la porción
lateral de la frente, sienes,
pómulos, mejillas y áreas
próximas a las comisuras Una o varias placas hipocrómicas
circulares u ovaladas irregulares y de
labiales. límites precisos que oscilan de 0.5 a 5 cm.

Diseminada: que afecta la

parte baja del abdomen y Tapizadas por una fina escama
aspectos externos de las blanquecina de fácil desprendimiento
extremidades en un patrón
bilateral y simétrico, más
frecuente en adultos jóvenes. Discretos levantamientos
pápulofoliculares
 3
ETAPAS
EVOLUTI
VAS
Fase temprana Fase intermedia: Fase tardía:
• pequeña placa • placa blanquecina • placa hipopigmentada
rosado-eritematosa cubierta por escama circular u ovalada
bien demarcada de furfurácea de mayor irregular con o sin
bordes ligeramente diámetro descamación, de
elevados con pápulas curso variable,
foliculares algunos meses o
puntiformes y hasta 10 años. Es la
diminutas costras más comúnmente
serosas; las lesiones encontrada.
son pruriginosas.
 VARIANTES CLÍNICO-
PATOLÓGICOS

variante hipocrómica

variante eritematosa

variante pigmentante,

variante folicular
 DIAGNOSTICO

No es necesario
ni toma de diagnóstico es
solicitar
biopsia cutánea esencialmente
exámenes de
clínico.
laboratorio
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Pitiriasis
Dermatitis versicolor
atópica Psoriasis variedad
hipopigmentad
a

Nevo anémico. Lepra Vitíligo

indeterminada

Lupus eritematoso crónico

discoide : por la atrofia central y
el anillo rojizo pigmentado
circundante.
 Medidas generales:

TRATAMIENTO
evitar el empleo de jabones alcalinos de
tipo
abrasivo.

evitar fricción vigorosa con estropajo o toallas

sintéticas.
Indispensable el
Productos con urea, filtro solar en
Casos leves: ácido láctico, vehículo
hidratantes y evita r duchas prolongadas c on agua muy
cremoso=protección
linimento
caliente. a las radiaciones
emolientes = aliviar oleocalcáreo,
la xerosis e irritación vaselina = solares,
cutánea.evitar la exposición
reparación la va euniformizando
deexcesi
solar la
innecesaria.
barrera cutánea textura y el tono de
la piel.
Sustancias queratolíticas : ácido salicílico al
1-3%, derivados de la vitamina A o ácido
glicólico al 10% = normalizar el grosor del
estrato córneo

Corticoides locales de baja potencia=fase

inflamatoria inicial o intermedia

Ungüento de tacrolimus al 0.1%

Hace más de 20 años la terapia con

psoralenos vía oral previo a la radiación
fluorescente con UVA