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    Sistema Hematopoyético

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    El proceso fisiológico de la

    hemostasia
    y sus dianas terapéuticas.

    Dr. Luis Puertas Gonzales


    Médico Anestesiólogo
    INTRODUCCIÓN:
    Sistema Circulatorio
    INTRODUCCIÓN:
    Intervinientes en la hemostasia.
    Sangre
    (constituyentes celulares y sanguíneos)

    Pared vascular Flujo sanguíneo


    (endotelio vascular)

    Limita el coágulo a la
    zona de la lesión vascular
    INTRODUCCIÓN:
    Funciones de la sangre.
    -Función de transporte de oxigeno, nutrientes y productos
    de desecho.

    - Función de defensa y de reparación tisular.

    -Función reguladora para el mantenimiento del equilibrio


    de agua, de la temperatura corporal…

    FLUIDEZ
    Lesión vascular

    Adhesión Vía intrínseca Vía extrínseca


    Activación plaquetaria (FT y F (FXII y XI)
    VIIa)
    Exposición
    fosfolípidos

    Secreción mediadores X Xa
    preformados (ADP)
    y síntesis de mediadores
    (TXA)
    Trombina II

    Agregación irreversible
    plaquetaria Fibrinógeno Fibrina

    Plasminógeno Plasmina
    Productos de
    Activador del
    plasminógeno
    degradación
    HEMOSTASIA PRIMARIA:
    Agregación Plaquetaria.
    LESION DE LA PLACA

    COLAGENO FvW Desmopresina

    ADHESION Y LIBERACION
    PLAQUETARIA

    INCREMENTO Ca INTRACELULAR Clopidogrel


    AINES: Prasugrel
    AAS TxA2 ADP Ticagrelol
    Ticlopidina
    CONTRACCION Y ACTIVACION
    PLAQUETARIA

    ACTIVACION GP IIb/IIIa Abciximab


    Eptifibatida
    Tirofiban
    AGREGACION PLAQUETARIA
    HEMOSTASIA PRIMARIA:
    Modulación farmacológica.
    proagregante antiagregante

    AINE A.
    A. Araquidónico Araquidónico
    - -
    COX1
    COX2
    PGH2
    -
    TS
    PGI2
    TxA2 COXIB

    Célula endotelial
    Plaqueta Frankish, H (2002) Lancet 359, 1410
    ACIDO ACETILSALICILICO:
    MECANISMO ANTIAGREGANTE.
    COAGULACIÓN: MODELO CLÁSICO

    ¿? Factor
    Tisular
    - FVIIa
    COAGULACION: TEORIA CELULAR

    FASE DE INICIO

    FT
    F VIIa
    COAGULACION: TEORIA CELULAR
    FASE DE AMPLIFICACIÓN FASE DE PROPAGACIÓN

    F XIII F XIII
    COAGULACION: TEORÍA CELULAR

    XI XIa F
    VIIa
    IX IXa
    VIIIa
    X Xa
    Va
    II
    IIa

    FIBRINOGENO FIBRINA
    HEMOSTASIA:
    FARMACOLOGÍA
    EVITAR HEMORRAGIAS MANTENER LA FLUIDEZ

    ESTIMULANTES DE PLAQUETAS
    ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
    DESMOPRESINA

    VITAMINA K
    ANTICOAGULANTES
    FACTORES DE COAGULACIÓN

    ANTIFIBRINOLITICO
    S
    DIANAS TERAPÉUTICAS:
    (Coagulopatías congénitas)

    Concentrados de rFVIII o rFIX


    Hemofilia A y Concentrados de origen plasmático de alta pureza
    B

    Desmopresina
    Enfermedad de Concentrados de FVIII ricos en FVW
    von Willebrand ¿Estrógenos conjugados?

    rFVIIa
    Concentrados complejo protrombínico activado

    Otras coagulopatías: productos específicos para la proteína deficitaria


    DESMOPRESINA
    COAGULACIÓN:
    FARMACOLOGÍA
    Superficie
    de contacto
    Daño tisular
    XII
    TF
    XI XIa TF + VIIa
    XIIa VII
    + Ca
    IX IXa + VIIIa TFPI Vit. K
    Ca, FL VIIa
    VIIIa Antitrombina III
    Vit. K X Xa
    Va, FL Control ANTICOAGULANTE
    Ca
    Anti-Vitamina K
    Protrombina TROMBINA
    Heparinas-Fondaparinux
    Warfarina
    Acenocumarol Fibrinógeno
    Fibrina Proteína C-Irudinas
    VÍA VÍA EXTRÍNSECA
    INTRÍNSECA
    Superficie
    de contacto
    Daño tisular
    XII
    TF
    XI XIa
    XIIa TF + VIIa VII
    + Ca
    IX IXa + VIIIa TFPI
    Ca, FL VIIa
    VIIIa Antitrombina III

    Proteína C X Xa
    Va, FL
    Ca
    Protrombina TROMBINA

    Fibrinógeno Fibrina
    ANTICOAGULANTES ORALES:
    MECANISMO DE ACCIÓN
    Factores no funcionales Factores funcionales
    COO-
    Proteina-CH2-CH2-COO- Proteina-CH2-CH
    COO-

    CO2 .glutamil
    carboxilasa

    Vitamina K reducida Vitamina K oxidada


    VKOR1
    Vitamina K
    Epóxido-reductasa

    Warfarina
    Acenocumarol
    NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:
    MECANISMO DE ACCIÓN.

    F XIII F XIII

    RIVAROXABA
    N
    APIXABAN
    NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:
    MECANISMO DE ACCIÓN.

    F XIII F XIII

    DABIGATRAN
    ANTIFIBRINOLÍTICOS.

    FIBRINA
    Plasminógeno Plasmina
    Productos de
    Activador Activador del
    Tisular del degradación
    Plasminógeno Plasminógeno
    t-PA u-PA

    Ácido tranexámico Aprotinina

    Inihibición
    farmacológica de
    la fibrinólisis
    FACTORES DE COAGULACIÓN:
    Terapia Sustitutiva

    ENFERMEDAD GENÉTICA QUE SE CARACTERIZA POR UN


    DÉFICIT O AUSENCIA DE FACTORES DE COAGULACIÓN.

    F IX
    F VIII

    HEMOFILIA A HEMOFILIA B
    FACTOR DE COAGULACIÓN.
    FACTORES DE LA COAGULACIÓN.

    FACTOR VIII FACTOR IX FACTOR X


    FACTORES DE LA COAGULACIÓN.

    ORIGEN
    PLASMÁTICOS
    RECOMBINANTES
    EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO
    CON FACTORES DE COAGULACIÓN

    RECOMBINANTES EN FACTORES DE LARGA


    CÉLULAS HUMANAS DURACIÓN
    NUEVAS MOLÉCULAS EN LA
    TERAPIA DE LA HEMOFILIA

    - Potenciar la actividad procoagulante


    - Mejorar el perfil farmacocinético
    - Reducir la inmunogenicidad

    -Pegilación, conjugación con ácidos polisiálicos


    - Ingeniería biogenética: moléculas hibridas
    - Terapia génica
    FUSIÓN CON PROTEINAS FISIOLÓGICAS
    Factor VIII con liposomas pegilados
    (FVIII-PEGLip)
    PROXIMAS ESTRATEGIAS EN LA
    TERAPIA DE LA HEMOFILIA

    Nuevas Formulaciones

    -Vías de administración.
    -Nuevas dianas terapéuticas en la coagulación

    -Terapia génica:
    Transferencia del gen del Factor al sujeto, para su posterior
    expresión.
    TEMPLO DE DEBOD
    (MADRID)

    MUCHAS

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