ARTÍCULO DE REVISIÓN

Volumen plaquetario medio.

Su significado en la práctica clínica
Raúl Carrillo-Esper,* Dulce María Carrillo-Córdova,**
Carlos Alberto Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova***

R ESUM EN ABSTRACT

Las plaquetas son fundamentales en los procesos de coagulación, Platelets have a role in coagulation, thrombosis, immunity, inflam-
trombosis, inmunidad, inflamación y angiogénesis. El tamaño de la mation and angiogenesis. It has been shown that platelet size,
plaqueta, evaluado mediante el volumen plaquetario medio (VPM), when measured as mean platelet volume (MPV), is a marker of
es un marcador de la función y actividad plaquetaria. Evidencia platelet function and is associated with platelet activity. Evidence
derivada de estudios clínicos y metaanálisis sugieren una correla- derived from several studies and meta-analysis suggests a correla-
ción entre el incremento en el VPM y el riesgo de trombosis e tion between MPV increased and the risk of thrombosis and inflam-
inflamación. Un VPM elevado es un potencial biomarcador en mation. Elevated MPV is potentially a useful prognostic biomarker
enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, síndrome metabóli- in patients with cardiovascular disease, diabetes mellitus, metabo-
co y diversas entidades proinflamatorias y protrombóticas. La ele- lic syndrome, several inflammatory and prothrombotic conditions.
vación del VPM tiene una estrecha correlación con la presentación The elevation of the MPV is highly correlated with the presentation
y mal pronóstico del infarto agudo del miocardio y reestenosis de and poor prognosis of acute myocardial infarction and coronary
las coronarias posterior a la colocación de Stents. El objetivo de este restenosis after placement of stents. The aim of this paper is to
trabajo es revisar la evidencia relacionada con la implementación review the evidence relating to the implementation of MPV as a
del VPM como marcador de diferentes enfermedades proinflama- marker of different proinflammatory and prothrombotic diseases
torias y protrombóticas.

P la
Palabras e Inflamación. Trombosis. Cardiopatía isquémica.
clave. K o d Inflammation. Thrombosis. Ischemic heart disease.
Key words.

INTRODUCCIÓN lado, a pesar de la importancia del VPM, no se considera

un parámetro evaluado ni interpretado en el contexto clí-
Las plaquetas fueron descritas por Donné en 1842. nico por la mayoría de los médicos. 1,2
Son fragmentos celulares derivados de los megacariocitos El objetivo de este trabajo es dar a conocer la impor-
de la médula ósea y su función es central, tanto en proce- tancia del VPM, su significado, interpretación e impacto
sos fisiológicos como la hemostasia, como en procesos en la práctica clínica.
patológicos como la inflamación, la ateroesclerosis y los
estados protrombóticos. La población plaquetaria circu- VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO
lante es heterogénea en términos de edad, número, ta-
maño, densidad y función, lo que determina la compleji- Las plaquetas son fragmentos citoplásmicos anuclea-
dad de su actividad e interacciones. En la biometría he- dos derivados de los megacariocitos, tienen forma oval,
mática automatizada (BHA) se reportan dos parámetros miden de 1 a 2 milimicras de diámetro y su vida media es
fundamentales relacionados con las plaquetas, su cuenta de ocho a 10 días. El VPM es medido por contadores celu-
total y el volumen plaquetario medio (VPM); de éstos, el lares automatizados con base en impedancia y efecto
primero es el más utilizado y fácil de interpretar. Por otro óptico, pudiendo modificarse por el anticoagulante ácido

* Academia Nacional de Medicina, Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
** Facultad de Medicina, UNAM. *** Unidad de Investigación, Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:
Dr. Raúl Carrillo-Esper
Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. México, D.F.
Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

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etilenaminotetracético (EDTA), la temperatura y el tiem- tas más pequeñas, lo que necesariamente no impacta en
po de almacenamiento de la muestra; por lo que se reco- su función.5
mienda que el análisis de la muestra y su lectura se reali- La correlación entre cuenta plaquetaria y VPM se ha
cen idealmente en la primera hora después de tomar la descrito en varias entidades; en casos de una cuenta pla-
muestra y de preferencia en los primeros 30 min. En mues- quetaria normal con disminución del VPM se infiere que
tras anticoaguladas con EDTA, la evaluación del VPM existe una trombopoiesis compensatoria como se ha obser-
posterior a la hora se incrementa en 9% debido a edema vado en enfermos con púrpura trombocitopénica idiopática
plaquetario. En muestras anticoaguladas con citrato de compensada y en la macrotrombocitopenia mediterránea.
sodio no se observa esta modificación. El VPM mide el La asociación de trombocitosis con un VPM elevado se re-
volumen plaquetario, el cual está en relación directa con laciona con trombopoiesis autónoma. Existen varias enfer-
su tamaño. Se mide en fentolitros (fL) y su valor normal medades hereditarias caracterizadas por trombocitopenia y
es de 7.5 a 10 fL. VPM elevado, de las que destacan la anomalía de May-
Existe una relación inversa entre el número de plaque- Hegglin y los síndromes de Bernard-Soulier, Epstein,
tas y el VPM. De esta manera, en trombocitopenia el VPM Fechtner y el de las plaquetas grises. En casos de trombo-
está elevado y en trombocitosis está disminuido. Un claro citopenia de diferente etiología se ha descrito que un fac-
ejemplo de este fenómeno se presenta en la macrotrom- tor de riesgo independiente y predictor de hemorragia, se
bocitopenia mediterránea, que se caracteriza por trombo- puede considerar la disminución en el VPM, evento que
citopenia, VPM elevado y función plaquetaria normal. De se puede presentar en casos de toxicidad sobre médula
esta observación se concluyó que el VPM tiene un impor- ósea y en el síndrome de Wiskott-Aldrich. En pacientes en
tante papel en la función plaquetaria.3,4 Otro concepto los que se presenta una recuperación de la médula ósea
que es importante incluir en la interpretación de la activi- posterior a quimioterapia o sepsis, el incremento del VPM
dad de las plaquetas es la masa plaquetaria, que se define se considera una de las primeras manifestaciones. 6-12
como la relación entre la cuenta plaquetaria y el VPM;
a partir de la cual se ha encontrado que la relación inver- VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO
sa cuenta plaquetaria-VPM no es lineal, por lo que se han EN DIFERENTES ESCENARIOS
descrito varios normogramas para evaluar esta relación.3,4
El número, densidad y tamaño de las plaquetas está El VPM se ha posicionado como marcador diagnósti-
determinado por una compleja interacción entre factores co, pronóstico y de respuesta al tratamiento en diversos
de crecimiento, citocinas, hormonas y el megacariocito escenarios clínicos que tienen como común denominador
en la médula ósea. La megacariopoiesis está programada presentar un estado proinflamatorio, protrombótico o
para mantener la función y masa plaquetaria, mecanismo ambos. A continuación se analiza la evidencia científica
en el que está involucrada estrechamente la trombopoie- relacionada con esta importante correlación.
tina, el factor estimulante de colonias de granulocitos, las
interleucinas 1 y 6, y el factor de necrosis tumoral. Los Síndrome metabólico,
niveles de trombopoietina están determinados por el gé- obesidad y diabetes mellitus
nero y el número de plaquetas.
El síndrome metabólico es una entidad clínico compleja
En situaciones de estrés se incrementa la producción y
caracterizada por obesidad, desbalance hormonal,
masa plaquetaria, lo que da como resultado la liberación
intolerancia a la glucosa, dislipidemia, disfunción endote-
a la circulación de un gran número de grandes plaquetas
lial, proinflamación, trombosis y ateroesclerosis acelerada.
altamente reactivas que migran a los sitios de lesión. Un
En este sustrato fisiopatológico, la activación y agregación
estímulo intenso a nivel medular induce una hiperproduc-
plaquetaria tienen un papel importante en la fisiopato-
ción de plaquetas que se caracteriza por presentar un VPM
logía, en especial cuando están asociadas la hiperten-
elevado. Conforme la edad de la plaqueta avanza, se pier-
sión y diabetes mellitus tipo 2. En estos enfermos las
den glicoproteínas de superficie, lo que altera de manera
plaquetas son grandes e hiperactivas, en especial con
significativa los procesos de activación y agregación. Por
lo relacionado con la producción de tromboxano A2;
otro lado, la disminución en la densidad, determinada por
aunado a esto, no responden al efecto antiagregante
la pérdida de su contenido granular, reduce su función.
de la prostaciclina y del óxido nítrico, por lo que son
La disminución en el tamaño evaluado con el VPM es el
menos respondedoras al efecto del ácido acetilsalicíli-
resultado del consumo de plaquetas grandes y funciona-
co y clopidogrel.13-15
les, resultando en predominio en la circulación de plaque-

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 Carrillo Esper R, et al.

Se ha demostrado que el VPM se encuentra elevado Enfermedades proinflamatorias

en enfermos con síndrome metabólico, en especial en y protrombóticas
aquéllos en los que se agrava la intolerancia a la glucosa
y cuando se presenta la transición a diabetes mellitus tipo El VPM se eleva de manera significativa en enferme-
2, presentando una estrecha correlación con la hemoglo- dades que tienen un sustrato inflamatorio, siendo un mar-
bina glicosilada. Niveles de hemoglobina glicosilada A1 cador de la actividad inflamatoria, evolución y respuesta
< 7%, correlacionan directamente con elevación del VPM al tratamiento. Se ha demostrado que el tamaño de las
e incremento del riesgo de trombosis e inflamación. El plaquetas y su reactividad están relacionados con la gra-
incremento en el valor del VPM tiene, además, una estre- vedad del proceso inflamatorio dependiendo si éste es
cha correlación con otros componentes del síndrome agudo o crónico. Entre más aguda e intensa sea la infla-
metabólico como la hipercolesterolemia, obesidad, estea- mación, la activación y el consumo plaquetario, el VPM
tosis, esteatohepatitis e hipertensión arterial.16-20 disminuye. En procesos más crónicos cuando la reactivi-
Con base en lo anterior, la elevación del VPM puede dad plaquetaria se estabiliza, el VPM tiende a incremen-
considerarse como un marcador novedoso en el estudio tarse. Estas modificaciones en el VPM se han descrito en
del síndrome metabólico, ya que correlaciona con todos infecciones, sepsis, apendicitis aguda, lupus eritematoso
los factores de riesgo y los componentes del mismo; ade- generalizado, artritis reumatoide, enfermedad inflamato-
más de ser predictor de mal pronóstico, en especial en lo ria intestinal y enfermedad de Behcet, entre otras.32-35
referente a complicaciones como ateroesclerosis, El VPM tiene una correlación positiva con enfermeda-
transición de intolerancia de glucosa a diabetes tipo 2, des en las que existe una tendencia protrombótica y que
disfunción endotelial y ateroesclerosis. Por otro lado, se manifiestan con trombosis a diferentes niveles, desta-
enfermos que se encuentran bajo tratamiento y que cando los eventos vasculares cerebrales trombóticos y la
presentan mejoría clínica en los diferentes marcadores enfermedad tromboembólica venosa (ETV). En un estu-
biológicos y factores de riesgo se presenta una disminución dio que incluyó 776 enfermos nativos, se demostró que
progresiva del VPM, lo que refleja un menor tamaño de un VPM por arriba de 11.5 fL se asocia con mayor grave-
las plaquetas, baja reactividad y un estado proinflamato- dad, mortalidad y secuelas. En relación con la ETV, en el
rio y protrombótico.21-23 estudio Tromso se demostró que un VPM < de 9.5 fL es
factor independiente de riesgo de esta entidad y un factor
Cardiopatía isquémica predictivo de mal pronóstico de embolismo pulmonar.36-38

Evidencia experimental y clínica ha mostrado que los sín- CONCLUSIONES

dromes coronarios agudos son precedidos por cambios en la
ploidía de los megacariocitos y en la función y volumen pla- Las plaquetas son fragmentos celulares heterogéneos,
quetarios. El VPM se eleva de manera significativa previo y fundamentales en diversos procesos fisiológicos y fisiopa-
en las primeras horas de instalación del síndrome coronario tológicos. La evaluación de su reactividad y función como
agudo (SCA) y del infarto agudo miocárdico (IAM).24,25 mediadoras de lesión mediante la adecuada inter-
Diversos estudios han mostrado que la elevación del pretación del VPM ofrece al clínico una herramienta útil,
costo-efectiva y al alcance de cualquier profesional de la
VPM, en especial > 10.5 fL, se asocia a mayor gravedad
medicina, para la detección de enfermos en riesgo de
del SCA y al incremento en complicaciones y mortali-
enfermedades con un importante sustrato protrombótico
dad asociadas a IAM, trombosis de Stents, alteraciones
y proinflamatorio, un diagnóstico temprano y seguimiento
en la reperfusión coronaria posterior a trombólisis y al terapéutico.
fenómeno de no reflujo posterior a colocación de Stents.
En aquellos enfermos que presentan IAM, el VPM es ABREVIATURAS
significativamente mayor cuando se compara con los que
presentan SCA o en controles sanos. También se ha • VPM:: volumen plaquetario medio.
correlacionado su elevación en fibrilación auricular, tan- • BH
BHA:: biometría hemática automatizada.
to en enfermos diabéticos como en no diabéticos. • E
EDTA:T : ácido etilendiaminotetraacético.
Es importante mencionar que el VPM debería ser incluido • F L:: fentolitros.
como parte de los marcadores de cardiopatía isquémica, • S CA:: síndrome coronario agudo.
formando parte de una evaluación integral y no como • IAM:: infarto agudo miocárdico.
marcador único.26-31 • ETV:: enfermedad tromboembólica venosa.

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Revista de Órgano de Difusión de

Investigación la Sociedad de Médicos

20 Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 17-20