Pericarditis

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PERICARDITIS

Introducción:

El pericardio es un saco que envuelve al corazón. Consta de una capa fibrosa externa
(pericardio parietal) y una serosa interna (pericardio visceral), esta última en contacto con la
superficie cardíaca. Contiene de 15 a 50 mL de líquido seroso, que es un ultrafiltrado del
plasma. La serosa tiene varios repliegues o fondos de saco, que contribuyen al volumen de
reserva pericárdica.
El espacio pericárdico tiene normalmente una presión negativa. Durante la inspiración
disminuyen las presiones pleurales y pericárdicas y aumentan las presiones transmurales
(de expansión) de las cavidades, favoreciendo el retorno venoso.

El pericardio puede verse afectado por patologías cardíacas, enfermedades de órganos


vecinos y enfermedades sistémicas, pudiendo haber con frecuencia inflamación de las
membranas pericárdicas, o pericarditis aguda.
Con la inflamación es frecuente que se produzca exudación de líquido, que cuando se
acumula entre las dos hojas del pericardio en cantidad superior a la fisiológica recibe el
nombre de derrame pericárdico; a su vez, el derrame puede ocasionar taponamiento
cardíaco cuando ejerce una presión excesiva sobre las cavidades, impidiendo su correcto
llenado. Por último, el proceso inflamatorio puede en ocasiones engrosar, fusionar y
disminuir la elasticidad del pericardio, ocasionando constricción pericárdica o pericarditis
constrictiva.
PERICARDITIS AGUDA

Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede manifestarse acompañada
o no de derrame pericárdico.
ETIOLOGÍA
Las etiologías causantes de pericarditis aguda es muy amplio ,incluyendo gran número de
agentes infecciosos y enfermedades sistémicas. No obstante, en más del 80% de los casos
no se alcanza un diagnóstico etiológico concreto, a pesar de llevar a cabo exhaustivas
investigaciones, quedando el episodio catalogado como pericarditis aguda idiopática. Es
probable que la mayoría de estos episodios corresponden a pericarditis víricas cuya causa
no llega a determinarse.
Dada la evolución favorable de la mayoría de estas, sin necesidad de un tratamiento
específico, no suelen investigarse todas las posibilidades etiológicas.
En la práctica, el interés se centra en descartar aquellas cuyo diagnóstico tenga alguna
relevancia clínica y terapéutica, principalmente la pericarditis tuberculosa, la pericarditis
neoplásica y la ocasionada por enfermedades sistémicas del tejido conectivo.
CUADRO CLÍNICO
La tríada característica de la pericarditis aguda está constituida por :
● dolor torácico
● fiebre o febrícula
● la presencia en la auscultación cardíaca de un sonido típico llamado roce
pericárdico
Aunque no es infrecuente que alguno de estos componentes esté ausente.

Hay derrame pericárdico en dos terceras partes de los casos, pero la mayoría son leves y
de escasa repercusión clínica. Con frecuencia existe el antecedente de un proceso
infeccioso en los días o semanas previos.

El dolor torácico suele iniciarse de forma bastante brusca y su intensidad es variable. Se


localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiendo irradiar a cuello, brazos y hombros y
siendo característica la irradiación a la zona supraclavicular (trapecios). Suele mejorar
cuando el paciente se sienta inclinado hacia delante y exacerbarse con la inspiración y el
decúbito supino. Se acompaña frecuentemente de sensación disneica, incluso en ausencia
de complicaciones.
En la exploración física, el signo característico de la auscultación es el roce pericárdico, que
sólo está presente en esta enfermedad. Suele auscultarse en el borde esternal izquierdo
medio o bajo y es más audible con el paciente inclinado hacia delante; suele ser cambiante
en intensidad, presencia o localización, por lo que en su ausencia es aconsejable auscultar
repetidamente al paciente. Puede tener uno, dos o tres componentes y, aunque tiene una
tonalidad característica, no es infrecuente que se confunda con un soplo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

➔ Electrocardiograma
Es la prueba complementaria más útil en el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque
puede ser normal o inespecífico en un porcentaje pequeño de pacientes.
El dato más característico es la elevación del segmento ST , que suele ser difusa (no
siempre), de concavidad superior, y afectar a la mayoría de las derivaciones, excepto aVR y
V1. A diferencia del infarto agudo de miocardio, apenas se observan imágenes «en espejo»
o cambios recíprocos y no aparecen ondas Q de necrosis con el paso de las horas.
También puede haber depresión del intervalo PR, causada por inflamación auricular. Estas
alteraciones pueden ser dinámicas y desaparecer con rapidez. En las horas y días
sucesivos el segmento ST tiende a normalizarse y es característica la inversión difusa y
poco profunda de las ondas T, que puede persistir durante más tiempo.

➔ Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia debe hacer sospechar una pericarditis complicada con
derrame, pero en ausencia de derrame pericárdico puede ser completamente normal.
Pueden existir pequeñas cantidades de derrame pleural, habitualmente izquierdo, que forma
parte del proceso inflamatorio pleuropericárdico. Por último, la presencia de alteraciones en
el parénquima pulmonar (neumonía, lesiones tuberculosas, masas) puede orientar hacia el
diagnóstico etiológico de la pericarditis.
➔ Datos de laboratorio
Pueden ser de utilidad en algunas etiologías, pero en general son inespecíficos. Es
frecuente la presencia de leucocitosis moderada y de incremento de marcadores
inflamatorios (proteína C reactiva, VSG). Con cierta frecuencia se detectan discretas
elevaciones de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CKMB), sin otros signos de
miocarditis, que no

tienen un significado pronóstico adverso si no hay alteración de la función ventricular; esta


situación se conoce como miopericarditis.

➔ Ecocardiograma Doppler
En ausencia de derrame pericárdico, el ecocardiograma es completamente normal. Por
tanto, la presencia de derrame en el contexto de un cuadro clínico característico apoya el
diagnóstico de pericarditis, pero su ausencia no permite descartarla. Además de la
valoración del derrame, la ecocardiografía permite el análisis de la contractilidad miocárdica
y función sistólica en casos de miocarditis asociada.
➔ Tomografía computarizada de tórax
En pacientes con derrame pericárdico cuantioso, el estudio del pericardio, del mediastino y
del parénquima pulmonar mediante TC permite valorar la presencia de masas o
linfoadenopatías, que podrían orientar a un diagnóstico etiológico específico.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de pericarditis aguda requiere la presencia de al menos dos de los siguientes
síntomas: dolor torácico típico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas típicas o
derrame pericárdico.
En lo posible debe evitarse diagnosticar de pericarditis a pacientes que consultan por dolor
torácico que no presentan ninguno de los otros datos objetivos mencionados y que tampoco
presentan elevación de los marcadores de inflamación.
Con frecuencia, la causa puede establecerse de inmediato cuando la pericarditis se
manifiesta en el seno de alguna enfermedad o proceso evidente, por ejemplo, tras un infarto
de miocardio, una intervención quirúrgica cardíaca o en un paciente con insuficiencia renal
grave. En muchas otras ocasiones, la etiología no está clara tras una primera valoración. En
estos casos, la aproximación al diagnóstico etiológico debe realizarse teniendo en cuenta la
epidemiología y la probabilidad, a priori, de una determinada etiología. Por ejemplo, en
países desarrollados, la prevalencia de pericarditis tuberculosa entre los casos de
pericarditis aguda es inferior al 5%, pero es muy superior en otras zonas del mundo. No
está indicada la realización de serologías (víricas) exhaustivas para determinar el agente
infeccioso causante, salvo en contadas ocasiones, ya que siendo un proceso costoso y
laborioso, la mayoría de las veces el hallazgo de un virus concreto, no aportará beneficios
en el manejo de la enfermedad.
En pacientes con derrame pleural están indicados la toracocentesis y estudio del líquido.
Por último, el análisis del líquido pericárdico en pacientes con derrame y el del tejido
pericárdico mediante biopsia tienen un rendimiento diagnóstico muy bajo en ausencia de
taponamiento. La pericardiocentesis está indicada en presencia de taponamiento cardíaco o
cuando la sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica es elevada.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda es amplio, ya que incluye muchas
patologías causantes de dolor torácico, algunas de ellas muy graves. Cabe recordar
algunas enfermedades pleuropulmonares (p. ej., neumonía, pleuritis, neumotórax) y del
sistema cardiovascular (p. ej., infarto de miocardio, angina, miocarditis, disección aórtica,
embolia pulmonar). Las características del dolor torácico o la presencia de la tríada
característica suelen permitir el diagnóstico, aunque en ocasiones es necesaria la práctica
de exploraciones complementarias.

TRATAMIENTO
En los pacientes con una causa específica de pericarditis, el tratamiento debe ir dirigido a
esta. En la mayoría de los casos de pericarditis aguda, el tratamiento se basa en reposo y
administración de antiinflamatorios no esteroideos. Los más utilizados son el ácido
acetilsalicílico (500-1000 mg/6-8 h), ibuprofeno (600-800 mg/8 h) o indometacina (25-50
mg/8 h).
En algunos casos con síntomas persistentes puede ser necesaria la administración
simultánea de analgésicos o la combinación de dos antiinflamatorios. El tratamiento debe
mantenerse durante 1-2 semanas, según evolución, y retirarlo gradualmente a lo largo de
otras 2-4 semanas.
El uso de glucocorticoides debe evitarse, salvo que sea absolutamente necesario, ya que
favorecen la aparición de recurrencias al disminuir la dosis.
La colquicina (2-3 mg el primer día, seguidos de 0,5-1 mg/día) puede administrarse como
tratamiento inicial asociada a antiinflamatorios, para reducir la duración del brote agudo.
También ha demostrado ser un fármaco eficaz en la prevención de recurrencias, a dosis de
0,5-1 mg diario, durante 6 meses.

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO


El derrame pericárdico está presente en 50% al 65% de los pacientes con pericarditis aguda
y puede conducir a taponamiento cardíaco. Se entiende por derrame pericárdico aquella
situación en la que el volumen de líquido en el espacio pericárdico supera al que se
considera fisiológico; es decir, por encima de unos 50 mL.
La pericarditis idiopática aguda se asocia con mayor frecuencia con derrames mínimos o
pequeños en comparación con un mayor riesgo de taponamiento en pacientes con
pericarditis de causa neoplásica, tuberculosa o relacionada con hipotiroidismo.

ETIOLOGIA
La etiología del derrame pericárdico y taponamiento es muy variada. La pericarditis aguda
es una causa frecuente, ya que cualquier forma de pericarditis puede cursar con derrame
pericárdico y, a su vez, complicarse con taponamiento. Algunas causas de derrame, como
la pericarditis tuberculosa, purulenta o neoplásica, tienen una mayor tendencia a ocasionar
taponamiento que otras. La presencia de un derrame pericárdico ligero es un hallazgo
relativamente frecuente en personas sanas, y su detección casual no requiere estudio ni
tratamiento.

CUADRO CLINICO
El derrame pericárdico sin taponamiento no suele ocasionar ninguna sintomatología, y el
examen físico del paciente puede ser completamente normal. Algunos pacientes presentan
disnea o dolor torácico. Si el derrame es abundante, puede ocasionar síntomas por
compresión de estructuras vecinas, como disfagia o disfonía.
Debe sospecharse el taponamiento cardíaco ante todo paciente con signos de insuficiencia
cardíaca derecha aislada (sin insuficiencia cardíaca izquierda), hipotensión arterial, shock
cardiogénico o disociación electromecánica. La clásica tríada de Beck (hipotensión,
ingurgitación yugular, y corazón pequeño y quieto) es típica de taponamientos agudos por
hemopericardio.
DIAGNOSTICO
 la ecocardiografía puede estimar las características del fluido (presencia de coágulos,
adherencias, fibrina, etc.), la RMNC y la TC permiten una mejor definición de estas
estructuras.             En caso de taponamiento, el ecocardiograma es fundamental,
pudiéndose determinar la presencia de derrame, dilatación de la vena cava inferior y venas
suprahepáticas sin colapso inspiratorio
TRATAMIENTO
El manejo inicial del derrame pericárdico viene determinado por la presencia o ausencia de
taponamiento. En ausencia de taponamiento, no está indicada la evacuación sistemática del
líquido, ya que el rendimiento diagnóstico del estudio del líquido en esa situación es muy
bajo. El tratamiento debe dirigirse a la causa del derrame. Los pacientes con signos
inflamatorios deben recibir tratamiento como en la pericarditis aguda. En ausencia de
inflamación, ningún tratamiento ha demostrado poder reducir o eliminar el derrame. Un caso
especial es el derrame pericárdico crónico idiopático, que debe tratarse con
pericardiocentesis porque la evolución a taponamiento no es infrecuente y es impredecible.
En el paciente con taponamiento cardíaco grave, debe evacuarse el derrame pericárdico
mediante una pericardiocentesis percutánea, realizada frecuentemente por vía subxifoidea,
y tras la que es habitual dejar durante unos días un catéter intrapericárdico. La otra técnica
de evacuación es el drenaje quirúrgico, con visualización directa del pericardio. Es una
técnica más invasiva, que se aconseja en determinadas circunstancias: a) taponamiento no
resuelto con la pericardiocentesis o que recidiva tras una pericardiocentesis eficaz; b)
pericarditis purulenta, y c) taponamiento grave en las horas siguientes a una intervención
quirúrgica sobre el corazón. El drenaje quirúrgico permite, además del estudio del derrame,
la toma de muestras del tejido pericárdico para su análisis anatomopatológico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se trata de una enfermedad poco frecuente en la que el engrosamiento, la fusión y a veces
la calcificación del pericardio hacen que el corazón quede oprimido, imponiendo una
limitación al llenado ventricular.
La forma más habitual es la pericarditis constrictiva crónica, un proceso lento que se
desarrolla a lo largo de años. También se observan formas de instauración más rápida,
subaguda o aguda. En el curso evolutivo de algunas pericarditis agudas pueden observarse
signos clínicos, o más frecuentemente ecocardiográficos, de constricción; este proceso se
conoce como constricción cardíaca transitoria.
Por último, algunos pacientes presentan un cuadro clínico en el que se mezclan datos
sugestivos de derrame o taponamiento con otros indicativos de constricción. Este cuadro
suele reconocerse cuando, a pesar de la evacuación del derrame pericárdico, persiste una
elevación anormal de las presiones de llenado. Esta entidad se conoce como pericarditis
efusivo-constrictiva.

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente de pericarditis constrictiva crónica en los países desarrollados es la


idiopática, y en la mayoría de los casos no existen antecedentes conocidos de patología
pericárdica.
El estudio histológico del pericardio en pacientes con formas crónicas y calcificadas no
suele proporcionar datos útiles para la determinación de la etiología. las formas idiopáticas
representaban el 71% de los casos, y sólo en el 24% de estas existía el antecedente de
pericarditis aguda idiopática. En una serie reciente de 140 pacientes sometidos a
pericardiectomía por pericarditis constrictiva,. La pericarditis tuberculosa representó el 11%
de los casos; la purulenta, el 7%; la neoplásica, el 4%, y la cirugía cardíaca, el 4%. Otras
causas menos frecuentes son la uremia y la radioterapia.

FISIOPATOLOGÍA
El pericardio cicatrizado, engrosado y rígido pierde su elasticidad y comprime el corazón,
ocasionando dificultad en el llenado diastólico de los ventrículos. Mientras que en el
taponamiento la compresión cardíaca se produce durante toda la diástole por el líquido a
tensión, en la constricción la parte inicial de la diástole (protodiástole) está respetada,
produciéndose un llenado ventricular muy rápido en esta fase, potenciado por la elevación
de las presiones auriculares. A continuación, una vez se alcanza el límite impuesto por el
pericardio no distensible, la presión se incrementa rápidamente y el llenado ventricular se
detiene. Esta limitación al llenado da lugar a que las presiones diastólicas de todas las
cavidades cardíacas y venas pulmonares y sistémicas estén elevadas e igualadas. La
congestión venosa sistémica ocasiona las manifestaciones principales de la pericarditis
constrictiva en forma de edema periférico y congestión hepática. Aunque la contractilidad
miocárdica no suele estar afectada, la reducción del llenado ventricular se acompaña de
una reducción del gasto cardíaco, que también puede contribuir a la sintomatología del
paciente.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

La pericarditis constrictiva debe sospecharse ante todo paciente con signos y síntomas
prominentes de insuficiencia cardíaca derecha. Los edemas, el aumento de peso y la
hinchazón abdominal son frecuentemente referidos por el enfermo.
A la exploración, los edemas son evidentes y la ingurgitación yugular, con frecuencia muy
acentuada, es un dato constante. En el análisis del pulso venoso yugular destaca la
presencia de un colapso y profundo que, en ritmo sinusal, puede conferir un movimiento en
W o M. La hepatomegalia y el derrame pleural también suelen estar presentes. En fases
avanzadas, la congestión hepática mantenida evoluciona a la cirrosis, pudiendo aparecer
ascitis, anasarca e ictericia.
El signo de Kussmaul es característico, aunque no exclusivo, de la pericarditis constrictiva;
consiste en la ausencia de descenso, e incluso incremento, de la ingurgitación yugular
durante la inspiración profunda. Se debe al hecho de que el descenso inspiratorio normal de
las presiones torácicas no se transmite a la aurícula derecha debido al efecto de barrera
provocado por el pericardio engrosado.
Otro dato característico de la exploración física, presente con frecuencia, es el ruido o
chasquido pericárdico, un fenómeno acústico protodiastólico, de bajas frecuencias, que se
ausculta en el borde esternal izquierdo o el ápex y se corresponde con el final de la fase de
llenado ventricular rápido. Puede confundirse con un tercer ruido. Los síntomas y signos de
insuficiencia cardíaca izquierda grave suelen ser menos evidentes y de aparición más
tardía. La disnea, habitualmente de esfuerzo, y la ortopnea son frecuentes. La reducción
crónica del gasto cardíaco da lugar a fatigabilidad, y a caquexia en fases avanzadas. En las
formas de aparición aguda o subaguda, los síntomas de bajo gasto pueden ser
predominantes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

➔ Electrocardiograma
Existen alteraciones en la mayoría de los casos, aunque no son específicas de la
pericarditis constrictiva. Las ondas T negativas y los bajos voltajes son frecuentes.
Aproximadamente, el 25% de los pacientes presentan fibrilación auricular.

➔ Radiografía de tórax
Puede ser clave para establecer el diagnóstico. La calcificación pericárdica está presente en
el 25%-30% de las formas crónicas. La presencia de calcificaciones pericárdicas no permite
por sí sola diagnosticar pericarditis constrictiva, aunque en el contexto de un cuadro clínico
compatible apoya fuertemente el diagnóstico. El grado de cardiomegalia es variable, y el
derrame pleural, frecuente.

➔ Datos de laboratorio
El laboratorio no aporta información específica para el diagnóstico de la pericarditis
constrictiva y raras veces para su diagnóstico etiológico. Dado que estos pacientes
presentan estasis venosa crónica en el territorio sistémico, son frecuentes las alteraciones
en la bioquímica hepática, pudiendo incluso evolucionar a cirrosis (cirrosis cardíaca). Este
hecho, junto con las similitudes en la presentación clínica, puede inducir a error en el
diagnóstico diferencial.

➔ Tomografía computarizada y resonancia magnética


Permiten medir con precisión el grosor del pericardio, que en condiciones normales no
supera los 2 mm. También, especialmente la TC, permiten determinar la existencia de
calcificación pericárdica. Ante una sospecha clínica fundada de pericarditis constrictiva, la
presencia de un pericardio engrosado o calcificado permite establecer el diagnóstico.
Infrecuentemente, algunos casos de pericarditis constrictiva no se acompañan de
engrosamiento ni calcificación; por tanto, la ausencia de estos signos no permite descartar
el síndrome por completo, aunque lo hace muy improbable. Pueden observarse también
otras alteraciones, tales como derrame pleural, ascitis, congestión venosa hepática y
cambios en la morfología de los ventrículos.
➔ Cateterismo cardíaco
Permite documentar las alteraciones hemodinámicas características y ayudar en el
diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva. Típicamente se registrará una
igualación y elevación importante (20 mm Hg o incluso más) de las presiones diastólicas de
ambos ventrículos, ambas aurículas y el lecho capilar pulmonar (presión enclavada). La
diferencia entre las presiones izquierdas y derechas suele ser mínima, al contrario de lo que
sucede en la miocardiopatía restrictiva. La curva de presión de ambos ventrículos muestra
una morfología típica en raíz cuadrada o dip-plateau («colapso-meseta»), con un descenso
brusco de la presión en protodiástole (que coincide con el colapso y profundo en la curva de
presión auricular), seguido de una estabilización a niveles elevados de presión. No suele ser
necesaria la práctica de un cateterismo para establecer el diagnóstico, pero en pacientes
que van a ser intervenidos la coronariografía permite descartar enfermedad de las arterias
coronarias, que ocasionalmente se ven afectadas por el proceso cicatricial que afecta al
pericardio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al tratarse de una enfermedad potencialmente curable mediante la cirugía, es de gran
importancia establecer su diagnóstico. El diagnóstico diferencial se plantea con aquellas
enfermedades cardíacas o extracardíacas que cursan con un cuadro clínico de insuficiencia
cardíaca derecha predominante o anasarca. Como se ha comentado, la visualización de un
pericardio engrosado o calcificado es de gran valor, ya que esta alteración no está presente
en estas otras enfermedades.
Entre las enfermedades extracardíacas, la cirrosis hepática ocupa un lugar relevante; los
edemas, la ascitis, la hepatomegalia y la alteración de las pruebas de laboratorio pueden
estar presentes en ambas condiciones. Además de las pruebas de imagen que permiten la
visualización del pericardio, la exploración física pondrá de manifiesto que en el paciente
con cirrosis hepática no existe ingurgitación yugular.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la práctica de una pericardiectomía o
extirpación lo más amplia posible del pericardio. En las formas crónicas y calcificadas la
resección puede ser difícil debido a la infiltración miocárdica cálcica, que resulta en un
mayor riesgo quirúrgico y una recuperación funcional menos completa.
La mortalidad quirúrgica es aproximadamente del 10%, y la situación funcional previa a la
intervención, uno de sus predictores, lo que apoya la indicación quirúrgica en fases no muy
evolucionadas de la enfermedad.
El tratamiento farmacológico con diuréticos es útil para aliviar los síntomas congestivos en
pacientes que no pueden intervenirse o que presentan constricción ligera. Como se ha
comentado, algunos pacientes presentan constricción cardíaca transitoria, cuyo tratamiento,
obviamente, no debe ser quirúrgico. Debe sospecharse esta posibilidad en pacientes que
desarrollan este síndrome tras un brote de pericarditis aguda o tras una intervención de
cirugía cardíaca. Es razonable ofrecer un período de observación y tratamiento diurético
antes de indicar la cirugía, en espera de una posible resolución espontánea.

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