El Pericardio y Pericarditis

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PERICARDIO

El pericardio, a veces llamado saco pericárdico, es una membrana serosa de doble capa
que aísla el corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax, previene que
se llene demasiado y sirve como barrera frente a las infecciones. El pericardio tiene dos capas:
una capa interna delgada, el pericardio visceral, que se adhiere al epicardio; y una capa fibrosa
externa, el pericardio parietal, que se une a los grandes vasos que entran y salen del corazón, el
esternón y el diafragma. Estas dos capas del pericardio están separadas por un espacio potencial,
la cavidad pericárdica, que contiene cerca de 50 mL de líquido seroso. Este líquido actúa como
un lubricante que previene la fricción cuando el corazón se contrae y se relaja. Aunque el
pericardio tiene poco suministro sanguíneo, está bien inervado y su inflamación causa dolor
intenso.

El pericardio está sujeto a muchos de los procesos patológicos (ej.. alteraciones


congénitas, infecciones, traumatismos. mecanismos inmunitarios y enfermedad neoplásica) que
afectan a otras estructuras del cuerpo. Las alteraciones pericárdicas a menudo se relacionan o
derivan de otra enfermedad del corazón o estructuras circundantes.

ETIOLOGÍA:

Pericarditis inflamatoria aguda

• Infecciosa

• Vírica (echovirus, virus Coxsackie y otros)

• Bacteriana (ej: tuberculosis, estafilococos, estreptococos, neumococos)

• Micotica

• Alteraciones inmunitarias y del colágeno

•Fiebre reumática

•Artritis reumatoide

•Lupus eritematoso sistémico

• Alteraciones metabólicas

•Uremia
•Desequilibrio de electrólitos secundarios a enfermedad renal en etapa terminal.

• Mixedema

• Isquemia y lesión tisular

• Infarto de miocardio

• Cirugia cardíaca

• Traumatismos torácicos

• Agentes fisicos y químicos

• Radioterapia (por radioterapia mediastinica)

• Reacciones adversas a fármacos como hidralazina, procainamida y anticoagulantes.

• Pericarditis inflamatoria crónica

Alteraciones congénitas

•Ausencia completa o Parcial del pericardio

• Quistes Pericárdicos congénitos.

El pericardio aísla el corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax y


evita que se llene demasiado. Las dos capas del pericardio están separadas por una pelicula
delgada de líquido seroso que impide la fricción entre las capas visceral y parietal del pericardio.
Las alteraciones que causan la inflamación del pericardio interfieren con las propiedades
reductoras de la fricción del líquido pericárdico y causan dolor.

Las alteraciones que aumentan el volumen de líquido en el saco pericárdico interfieren con el
llenado cardiaco, por lo que reducen el gasto cardiaco.

PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio. La pericarditis aguda, definida


por signos y síntomas causados por la inflamación pericárdica con evolución menor de 2
semanas, puede presentarse como una enfermedad aislada o como resultado de una afección
sistémica. Las infecciones víricas (sobre todo las infecciones por virus Coxsackie y echovirus)
son la causa más frecuente de pericarditis y pueden ser el origen en muchos de los casos
clasificados como idiopáticos. Otras causas de pericarditis aguda incluyen infecciones
bacterianas o micobacterianas, alteraciones del tejido conjuntivo (p. ej.. lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide), uremia, cirugía cardíaca, invasión neoplásica del pericardio,
radiación, traumatismos, toxicidad farmacológica y procesos inflamatorios contiguos del
miocardio o pulmón.

Como otras alteraciones inflamatorias, la pericarditis aguda a menudo se relaciona con un


aumento en la permeabilidad capilar. Los capilares que irrigan el pericardio seroso se vuelven
permeables y permiten la salida de proteínas plasmáticas, incluido el fibrinogeno, hacia el
espacio pericárdico. Esto causa un exudado de tipo y cantidad variables según el agente causal.
La pericarditis aguda se relaciona frecuentemente con un exudado fibrinoso que se cura por
resolución o progresa hasta la formación de tejido cicatricial y adherencias entre las capas del
pericardio seroso. La inflamación también puede afectar al miocardio superficial y la pleura
adyacente.

La inflamación aguda de la serosa pericárdica produce exudación de fibrina y liberación


de sustancias inflamatorias que provocan la fiebre y los síntomas generales. Se agregan al frote
pericárdico (por el roce de las hojas parietal y visceral de la serosa inflamada) y los cambios
electrocardiográficos por efectos sobre las aurículas y ventrículos subyacentes. Los agentes
etiológicos afectan al pericardio por vía hematógena, de continuidad o por acceso directo
(punción o corte quirúrgico).

INCIDENCIAS Y PREVALENCIA

Un 2% de los catarros de las vías aéreas superiores siguen algún grado de compromiso
pericárdico y un tercio de ellos presentan el síndrome de pericarditis aguda. Asimismo, casi un
28% de la pericarditis aguda tienen el antecedente de un cuadro viral de las vías aéreas
superiores 1 o 2 semanas antes del inicio de los síntomas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones de la pericarditis aguda incluyen una tríada de dolor torácico, frote
pericárdico y cambios electrocardiográficos (ECG). Los hallazgos clínicos varían según el agente
causal. Casi todas las personas con pericarditis aguda tienen dolor torácico. Por lo general, el
dolor es de inicio súbito y de tipo agudo, se localiza en el área precordial y puede irradiarse al
cuello, la espalda, el abdomen o los costados.

El dolor precordial está presente en el 60% de los pacientes y se caracteriza por ser urente
o quemante (a veces opresivo), intenso y de rápida instalación, localizado en la parte baja del
esternón, pero irradiado a toda la cara anterior del tórax; aumenta con la inspiración profunda y
se alivia parcialmente en la posición genupectoral (plegaria mahometana). Se prolonga hasta la
aparición del derrame pericárdico o hasta la resolución de la pericarditis seca (48 a 72 horas).

Por lo general, el dolor se intensifica con la tos, la deglución y los cambios posturales a
causa de las variaciones en el retorno venoso y el llenado cardíaco. El paciente a menudo
encuentra alivio cuando está sentado e inclinado al frente. Es importante distinguir el dolor
torácico de la pericarditis del causado por infarto de miocardio agudo o embolia pulmonar (EP).

Por su parte, el síndrome febril si bien se presenta solo en el 30% de los casos, asociado
con el dolor precordial, orienta decididamente el diagnóstico. Puede ser leve y manifestarse
únicamente por astenia y febrícula.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la pericarditis aguda se basa en las manifestaciones clínicas, el ECG, la


radiografía torácica y la ecocardiografía. El frote pericárdico, a menudo descrito como agudo o
chirriante, se debe al roce y la fricción entre las superficies pericárdicas inflamadas. Por lo
general, el frote se describe mediante tres componentes que corresponden a la sístole auricular, la
sístole ventricular y el llenado rápido del ventrículo. Como se debe al roce de las superficies
pericárdicas inflamadas, es improbable que los derrames voluminosos causen el frote.

Además, puede haber marcadores de laboratorio de la inflamación sistémica, como el


aumento en el recuento leucocítico, aumento de la velocidad de eritrosedimentación y elevación
de la proteína C reactiva No en todos los casos aumenta la CRP). Sin embargo, puede emplearse
para vigilar la actividad de la enfermedad y la duración del tratamiento necesario.

TRATAMIENTO

La pericarditis idiopática aguda a menudo se autolimita y se presume que es de origen


vírico. Por lo general, los síntomas se corrigen con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La
colchicina puede agregarse al régimen terapéutico, ya que se ha observado que beneficia a las
personas con respuesta lenta a los AINE. La colchicina tiene efectos antiinflamatorios porque
impide la polimerización de los microtúbulos, lo que causa inhibición de la migración leucocítica
y la fagocitosis. En caso de infección, se prescriben antibióticos específicos para el agente
causal. Pueden utilizarse corticoesteroides en personas con enfermedad del tejido conjuntivo o
pericarditis sintomática grave que no responde a los AINE y la colchicina. Si es posible, deben
evitarse los corticoesteroides porque su empleo se relaciona con un mayor número de efectos
adversos, recurrencias y hospitalizaciones.

La pericarditis recurrente se presenta hasta en el 30% de los pacientes con pericarditis


aguda que responden de manera satisfactoria al tratamiento. Una minoría de estas personas
desarrollan episodios recurrentes de dolor pericárdico, que a veces puede ser crónico y
debilitante. A menudo, este proceso se relaciona con alteraciones autoinmunitarias, como lupus
eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia y mixedema, sin embargo, también puede ocurrir
después de una pericarditis vírica. El tratamiento incluye antiinflamatorios, como los AINE al
principio y luego, con Colchicina. Si la recurrencia continúa, está indicada la profilaxis con
Colchicina. Si esta resulta intolerable puede iniciarse un corticoesteroides en dosis baja.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

En la pericarditis constrictiva se desarrolla tejido cicatricial fibroso y calcificado entre las


capas visceral y parietal del pericardio seroso. Con el tiempo, el tejido cicatricial se contrae e
interfiere con el llenado diastólico del corazón, momento en el cual el gasto cardíaco y la reserva
cardíaca se vuelven fijos. La igualación de las presiones telediastólicas en las cuatro cámaras
cardíacas es la característica fisiopatológica de la pericarditis constrictiva."

La pericarditis constrictiva con derrame, una combinación de taponamiento por derrame


y constricción, es un síndrome que se desarrolla en una cantidad sustancial de personas con
enfermedad pericárdica. Ya que ocurre con mayor frecuencia durante la enfermedad pericárdica
de evolución subaguda o crónica, lo más probable es que se deba a la transición de la pericarditis
aguda con derrame pericárdico a la pericarditis constrictiva. Casi siempre se detecta cuando los
parámetros hemodinámicos no se estabilizan después de la pericardiocentesis. Las causas son
múltiples, pero la más frecuente es idiopática, con excepción de los posibles casos secundarios a
una neoplasia maligna, radiación y tuberculosis. Las personas con esta alteración casi siempre
requieren pericardiectomia.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA:

En los últimos años su incidencia ha disminuido como resultado de un mayor


cuidado en las técnicas quirúrgicas cardiacas, de drenaje pericárdico y de radioterapia, así como
de una disminución en las formas diseminadas de tuberculosis. Pese a ello, un 5% de las
pericarditis agudas con derrame de cualquier causa evolucionan hacia la constricción (esta debe
tenerse en cuenta especialmente en las etiologías antes descritas) y en la mitad de los casos no se
puede determinar la etiología original.

ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las causas frecuentes de la pericarditis constrictiva son la inflamación prolongada por


radiación mediastínica, la cirugía cardíaca o las infecciones. La ascitis es un hallazgo temprano
prominente y puede acompañarse de edema pedio, disnea de esfuerzo y fatiga. Las venas
yugulares están distendidas. El signo de Kussmaul es la distensión de las venas yugulares
durante la inspiración causada por la incapacidad de la aurícula derecha, encerrada en un
pericardio rígido, para adaptarse al aumento del retomo venoso que ocurre durante la inspiración.
En la etapa final de la pericarditis constrictiva, se desarrollan intolerancia al ejercicio, atrofia
muscular y pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO

La radiografía torácica y la ecocardiografía Doppler y transesofágica son útiles para


establecer el diagnóstico de pericarditis constrictiva. La ecocardiografía Doppler y el cateterismo
cardiaco son muy útiles para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía
restrictiva, al igual que la tomografía computarizada y la resonancia magnética.. En la
pericarditis constrictiva crónica, el tratamiento de elección a menudo es la extirpación o
resección quirúrgica del pericardio (pericardiectomía).

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