EFECTOS SECUNDARIIOS DE LA HIDROXIUREA:

HEMATOLGICAS: depresin de la mdula sea c/leucopenia y

anemia;

GASTROINTESTINALES: estomatitis, anorexia, nuseas, vmitos,

diarrea y constipacin.

DERMATOLGICAS: sallpullido mculo-papular, ulceraciones,

eritema facial y perifrico, alopecia rara; despus de varios
aos: hiperpigmentacin, eritema, atrofia drmica y ungueal,
escamosidad ppulas.

NEUROLGICAS: somnolencia, cefalea, vrtigo, desorientacin,

alucinaciones, convulsiones.
RENALES: DETERIORO DE LA FUNCIN TUBULAR RENAL CON
ELEVACIN DEL C. RICO Y CREATININA. otras:: fiebre,
escalofros, malestar general, elevacin de enzimas hepticas;
infiltrado pulmonar difuso, disnea.

..,,..,,..,,..,,

Informe inmediatamente a su mdico si presenta cualquiera de

los siguientes sntomas: signos de infeccin (por ejemplo, dolor
de garganta persistente, fiebre, escalofros), fcil aparicin de
moretones/sangrado, piel plida, cansancio inusual. Es posible
que la hidroxiurea cause otros cnceres (como leucemia
secundaria, cncer de piel). Protjase la piel del sol. Evite la
exposicin prolongada al sol y el uso de camas y lmparas
solares. Cuando est al aire libre use crema con proteccin solar
y ropa protectora. Consulte a su mdico para obtener ms
informacin. Informe a su mdico inmediatamente si nota algn
sntoma de cncer, incluyendo ganglios inflamados, prdida de
peso sbita, sudores nocturnos y crecimientos cutneos/lunares
inusuales.

Efectos secundarios
Consulte tambin la seccin de Advertencia. Puede causar
nuseas, vmitos, prdida de apetito, llagas en la boca, diarrea o
estreimiento. Informe lo antes posible a su mdico o
farmacutico si cualquiera de estos efectos persiste o empeora.
Muchas personas que utilizan este medicamento presentan
efectos secundarios graves. Sin embargo, su mdico le ha
recetado este medicamento porque ha determinado que el
beneficio para usted es mayor que el riesgo de sufrir los efectos
secundarios. La supervisin estricta de su mdico puede reducir
este riesgo. Informe de inmediato a su mdico si presenta
cualquier efecto secundario grave, incluyendo: problemas
cutneos (por ejemplo, lceras, piel oscura/negra/enrojecida),
cambios mentales/anmicos (por ejemplo, confusin,
alucinaciones), convulsiones, falta de aliento, dolor de pecho,
signos de problemas renales (por ejemplo, cambios en el
volumen de orina). Rara vez ocurre una reaccin alrgica muy
grave a este medicamento. Sin embargo, busque atencin
mdica de urgencia si nota cualquier sntoma de una reaccin
alrgica grave, incluyendo: erupcin cutnea, picazn/inflamacin
(especialmente en la cara/lengua/garganta), mareos intensos,
dificultad para respirar. Esta no es una lista completa de los
posibles efectos secundarios. Comunquese con su mdico o
farmacutico si nota otros efectos no mencionados
anteriormente. En los Estados Unidos -Llame a su mdico para
consultarlo acerca de los efectos secundarios. Puede reportar
efectos secundarios a la FDA al 1-800-FDA-1088 o en
www.fda.gov/medwatch.En Canad - Llame a su mdico para
consultarlo acerca de los efectos secundarios. Puede reportar
efectos secundarios a Salud Canad (Health Canada) al 1-866-
234-2345.

CONTRAINDICACIONES: Hidroxiurea est contraindicado en pacientes

con depresin severa de la mdula sea, por ejemplo leucopenia menor a
2.500 WBC o trombocitopenia menor a 100.000, o anemia severa.
Tambin en embarazo o lactancia.

http://www.sld.cu/sitios/hematologia/temas.php?idv=22172
 Salvar en InfomeDenlaceS RSS Artculo RSS Artculos
relacionados

Trombocitosis y trombocitemia

Trombocitosis en la literatura Mdica quiere decir el aumento del nmero de plaquetas

o trombocitos en sangre pe rifrica, su hallazgo es generalmente incidental, cercano al
35-50%, y la determinacin de su causa genera un reto diagnstico. La trombocitosis
puede clasificarse en dos formas; la trombocitosis esencial (TE) o clonal la cul es
un desorden mieloproliferativo en la mdula sea y la trombocitosis reactiva (TR) o
secundaria la cual es la ms comn de las trombocitosis y surge a partir de procesos
patolgicos inflamatorios, infecciosos, neoplsicos y de estrs agudo, los cuales
generan niveles elevados de trombopoyetina, interleucinas 6, catecolaminas,
responsables del aumento del nmero de plaquetas (1) Grfico No 2. En elCuadro
1 se listan las principales causas de trombocitosis reactiva.
Siempre es necesario diferenciar entre una TE y una TR por el grado de potencial
teraputico y pronstico del primero, en elCuadro 2 se listan las diferencias entre
trombocitosis esencial y reactiva.

Causas de trombocitosis reactiva

Procesos transitorios

Perdida aguda de sangre

Recuperacin de una trombocitopenia
Infeccin e inflamacin aguda
Ejercicios fsicos

Procesos sostenidos
 Deficiencia de hierro
Anemias hemolticas
Asplenia
Neoplasias
Enfermedades infecciosas e inflamatorias
crnicas
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis temporal
Sndrome intestino irritable
Tuberculosis
Neumonitis crnicas
Inducidas por frmacos
Vincristina
cido retinico
Citokinas

Cuadro No 1: Principales causas de trombocitosis reactiva.

Tomado de: Thombocytosis. N Engl J Med 2004

Diferencias entre trombocitosis clonal y reactiva

Trombocitosis Trombocitosis
Caracteres
esencial reactiva

Enfermedad
No Si
subyacente

Isquemia digital
y cerebro Si No
vascular

Trombosis de Si No
 venas y arterias

Complicaciones
Alto riesgo No
hemorrgicas

En el 40% de
Esplenomegalia No
los casos

Frotis sangre Plaquetas Plaquetas

perifrica gigantes normales

Funcin Puede ser

Normal
plaquetaria anormal

Hiperplasia Incremento del

megacarioctica nmero de
Mdula sea
, forma gigante megacariocitos,
y displsicos forma normal

Cuadro No 2: Principales diferencias entre trombocitosis esencial y reactiva.

Tomado de: Thombocytosis. N Engl J Med 2004

Trombocitemia esencial

Es un desorden mieloproliferativo que se caracteriza por trombocitosis

mantenida en sangre perifrica e hiperplasia de megacariocitos en mdula sea.

Mecanismo molecular
El descubrimiento de la mutacin de la enzima tirosin kinasa Janus kinasa 2 (JAK2),
en pacientes con desordenes mieloproliferativos con ausencia del cromosoma
Filadelfia, y un defecto en los receptores de la trombopoyetina en megacariocitos y
plaquetas, denominados c-Mpl, en pacientes con trombocitemia esencial han sido
fundamentales para llegar a comprender la fisiopatologa de este desorden. La
mutacin del JAK2 se debe al cambio de la posicin de fenilalanina por valina en la
posicin 617, lo cul condiciona un aumento de la proliferacin numrica de los
megacariocitos a partir de clulas hematopoyticas pluripotenciales, adems reduce el
nmero de receptores c-Mpl para trombopoyetina en megacariocitos, pero los c-Mpl son
muy hipersensibles a la accin de la trombopoyetina, haciendo que exista niveles altos
o inapropiadamente normales de trombopoyetina en sangre y un incremento de la
proliferacin de megacariocitos y de la produccin de plaquetas, tpicos de este
desorden (1-2). La mutacin del JAK2V617F, se da en el 50% a 60% de los casos de
TE (3).

Manifestaciones clnicas

La trombocitemia esencial tiene una incidencia de 2-3 casos/100.000 habitantes ao,

siendo el sndrome mieloproliferativo ms frecuente y de pronstico ms favorable, la
edad promedio de diagnstico est entre los 50-60 aos, con predominio en las
mujeres de 1.6/1 hombre. No existe un grupo de signos o sntomas propios que
identifiquen a la enfermedad, sin embargo, y a pesar del elevado nmero de plaquetas
estas son generalmente disfuncionales y a partir de aqu pueden surgir las
manifestaciones clnicas de la TE, en donde las complicaciones trombticas y
hemorrgicas son las principales causas de morbilidad e incluso de muerte. El cuadro
hemorrgico aparece en el 10% de todos los casos, clnicamente el sangrado involucra
reas superficiales (piel, membrana mucosa digestiva, respiratoria, genitourinaria,
nasofaringe), paradjicamente el cuadro hemorrgico aparece en trombocitosis
marcadas con plaquetas por encima de 1000.000 ul y es debido a que las plaquetas
absorben en poca cantidad multmeros del Factor von Willebrand dando lugar a una
adhesin plaquetaria disminuida. El cuadro trombtico aparece en el 50% de los
casos establecidos y para su estudio se lo clasifica en isquemia microvascular o
vasomotora e isquemia de grandes arterias y venas. La isquemia microvascular
aparece en el 40% de los casos trombticos y se debe a la activacin intravascular de
las plaquetas de forma difusa o focal con la consiguiente agregacin de las plaquetas y
la oclusin microvascular dando lugar a sntomas transitorios y sin consecuencias,
entre los sntomas ms comunes tenemos los neurolgicos que se manifiestan por
sntomas inespecficos como cefaleas crnicas, vrtigo, afasia, escotomas, fotopsias,
visin borrosa, etc.
La isquemia digital tambin aparece en los casos de isquemia microvascular y se
caracteriza por un sndrome de eritromelalgia caracterizado por intensa sensacin de
quemadura en manos y pies. La isquemia de grandes arterias y venas se caracteriza
por trombosis arterial de rganos del sistema nervioso central, cardacos con cuadro
coronarios, y arterial perifrica como claudicacin intermitente y embolias perifricas, la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son manifestaciones comunes y en
menor incidencia trombosis de vena porta y venas suprahepticas (Sndrome de Budd-
Chiari). Las complicaciones trombticas son ms importantes cuando hay factores de
riesgo aadidos para cuadros trombticos tales como la edad avanzada, historia de
trombosis, hipercolesterolemia, uso de cigarrillo, hipertensin arterial, diabetes
mellitus (1).En una revisin de 11 estudios clnicos retrospectivos con un total de 809
pacientes se determino que la incidencia de eventos trombticos sin sangrado fue del
42% y la trombosis con sangrado de manera simultnea fue del 15% de los casos. La
esplenomegalia puede hallarse en el 35% de los pacientes.

Diagnstico

Tradicionalmente el diagnstico de trombocitosis esencial se establece segn los

criterios modificados de Murphy, ver Cuadro No 3. Las caractersticas fundamentales
de este cuadro es el aumento de la cifra de plaquetas en ausencia de otras causas, es
comn hallar leucocitosis e incluso mayor a 30.000ul con algunas formas
mieloides inmaduras, en cuanto a la serie roja es esencial que no existan
eritrocitos en lgrimas, ni aumento de su cantidad as como de hemoglobina y
hematocrito normales, en el 25% de los casos se han hallado eritroblastos circulantes.
En muestras de mdula sea por biopsias, se halla un incremento en el nmero de
megacariocitos con grandes agregados plaquetarios, ausencia de fibrosis colgena y
ausencia del cromosoma Filadelfia. Los reactantes de fase aguda como velocidad de
eritrosedimentcin, protena C reactiva estn normales, el tiempo de hemorragia puede
prolongarse en el 20% de los casos. Los niveles de ferritina en sangre deben ser
normales (1).

Criterios diagnostico de trombocitemia

esencial
efecto colateral es la neutropenia y la posibilidad de ser leucemgena, es
teratognica. Un estudio prospectivo randomizado hecho por Cortelazzo demostr que
la terapia con hidroxiurea es beneficiosa para pacientes con alto riesgo para eventos
trombticos con trombocitemia esencial y que su uso prolongado incrementa la tasa
libre de trombosis en estos pacientes en un 90% (5-6).

El anagrelide es un derivado imidazo-quinazolina, es un inhibidor de la proliferacin y

diferenciacin de los megacariocitos, se excreta por va renal, su dosis inicial es de 2mg
da divididos en 2 a 4 dosis diarias, con incremento semanal de 0.5mg hasta obtener
una dosis mxima de 10mg por da, su inicio de accin se lo prev a los 7-10 das del
inicio de la ingesta, es el tratamiento de eleccin en jvenes, con una tasa de respuesta
del 89% durante 10 aos de seguimiento segn Tefferi, posee efectos vasodilatadores e
inotrpicos positivos como sus principales efectos colaterales, provocando retencin
hdrica, palpitaciones, arritmias, fallo cardaco, cefalea, puede inducir anemia en el
24%-30% de pacientes (7).

En el ao 2005 Harrison et al publicaron un estudio randomizado en el cul se compar

hidroxiurea versus anagrelide ms una dosis de aspirina de 87mg da en ambos
grupos. Participaron un total de 809 pacientes con riesgos trombticos elevados con
trombocitemia esencial, el perodo de seguimiento fue de 39 meses, este trabajo
termin tempranamente por la tasa excesiva de eventos vasculares y la transformacin
a mielofibrosis en el grupo del anagrelide. Los resultados del estudio arrojaron que
aquellos pacientes del grupo hidroxiurea-aspirina tuvieron una tasa de eventos
vasculares del 16%, mientras que los del grupo anagrelide-aspirina la tasa de eventos
vasculares fue del 11%. Las conclusiones fueron que la combinacin hidroxiurea-
aspirina es superior a anagrelide-aspirina para tratar pacientes con trombocitemia
esencial con factores de riesgos elevados para eventos trombticos (8).

El interfern alfa 2 b, es la droga de eleccin en embarazadas con trombocitemia

esencial, acta inhibiendo directamente la formacin de colonias de megacariocitos e
indirectamente inhibe la expresin de citoquinas que estimulan la megacariopoyesis, no
es mutgena ni leucemgena, su dosis va de 3-5 MUI va subcutnea dos veces por
semana, logrando un control de cifras de plaquetas al plazo de 3-4 semanas, sus
principales efectos colaterales son malestar general, mialgias y un sndrome parecido a
la gripe el cul se lo controla con acetaminofen.

La plasmafresis se indica en los casos de sangrados que comprometan la

hemodinamia y en casos de isquemia digital y cerebro vascular que atentan contra la
vida (9).
Areas de incertidumbre

Dos son las reas bajo determinacin e investigacin con respecto al tratamiento de la
TE, el uso de interferones pegilados PEG-INF y los inhibidores de la tirosin kinasa
InTK. Los PEG-INF resultan de la unin de un polietilenglicol con un interfern
sea este alfa 2a o alfa 2b, esta unin enlentece la velocidad de eliminacin del frmaco
del organismo, estn especialmente aprobados para el tratamiento de hepatitis crnica
por vrus B y C, ms no existen estudios de su uso en trombocitemia esencial u otros
desordenes mieloproliferativos (10). Los InTK como el imatinib bloquean la enzima
tirosin kinasa evitando que esta estimule la diferenciacin e hiperproduccin de clulas
sanguneas maduras, ha demostrado ser til en el tratamiento de la leucemia mieloide
crnica cromosoma Filadelfia positivo en fase crnica, fase acelerada o fase blstica,
es decir, en aquellos desordenes con gran mutacin del JAK2V617F. Sin embargo esta
mutacin se da en tan solo el 35%-50% de pacientes con TE, por ende el uso de InTK
no representara el tratamiento de eleccin en pacientes con TE. Estudios para
determinar su uso en trombocitemia esencial son carentes y se necesita de estos para
determinar su grado de utilidad al tratar pacientes con este desorden mieloproliferativo
(11). Un nuevo InTK, el nilotinib se presume ser ms especfico y ms til que el
imatinib, empero, los estudios para determinar su aprobacin estn en fase II de
investigacin (12).

Conclusiones

La paciente descrita en el vignette se someti a tratamiento con hidroxiurea 500mg

cada 6 horas ms interfern alfa 2 a; 5000.000 MUI SC dos veces por semana, al cabo
de tres semanas logramos obtener una cifra de plaquetas de 280.000 ul sin anemia o
cambios en la serie leucocitaria. Diferenciar entre una trombocitosis tipo clonal de una
reactiva es fundamental por las implicaciones teraputicas y sus riesgos inherentes.
Sus principales causas de muerte son los eventos trombticos y hemorrgicos que
atentan contra la vida y la evolucin a una mielofibrosis o una leucemia mielgena
aguda.

Conocer de este desorden mieloproliferativo es necesario para los clnicos por el reto
diagnstico y teraputico.

Bibliografa

1.-Schafer A. Thombocytosis. N Engl J Med 2004;350:1211-9.

2.-Campbell PJ, Green AR. The mieloproliferative disorders. N Engl J Md
2006;355:2452-66.
3.-Levine RL. JAK2V617F, you cant have too much. Blood. 2008, 111(8): 3913.
4.-Barbui T, Finazzi G. When and how to treat Essential thrombocythemia?. N Engl J
Med 2005; 355:85-86.
5.-Cortelazzo S, Hydroxiurea for patients with essential thrombocythemia and a high risk
of thrombosis. N Engl J Med 1995; 332:1132-45.
6.-Coello Kun-Yeng L. Manual de farmacoterapia para el residente en la Emergencia.
Guayaquil. 2005. 45.
7.-Store EC, Tefferi A. Long term use of anagrelide in young patients with essential
thrombocythemia. Blood 2001, 97(4): 863-66.
8.-Harrison CN, Campbell PJ, Buck G, et al. A randomized comparison of hidroxiurea
with anagrelide in high risk essential thrombocythemia. N Eng J Med 2005:353:33-45.
9.-Griesshammer H, Bangester M. Aspirin in essential thrombocythemia: Status Quo
and Quo Vadis. Seminars in thrombosis and hemostasis 1997, Vol(23)4:371-77.
10.-Azanza JR. Interferones pegilados: revisin preliminar de sus caractersticas
farmacocinticas. Rev Clin Esp 2001;201 (4): 205-212.
11.-Savage DG, Antman KB. Imatinib mesylate A new oral targeted therapy. N Engl J
Med 2002,346:682-693.
12.-Cuesta Tern MT, Martnez de la Gndara M. Imatinib. Rev Fac Nac Salud 2002;
26849: 107-108.
13.-Tefferi A, Elliott M, Pardanani A. Atipycal myeloproliferative disordes: Diagnosis and
Management. Mayo Clin Proc 2006; 81(4):553-563.

Tomado de Intramed.net - Agosto/2008

.-. .-. .-. .-. .-.-.-.- .-.- .-.-

http://www.intramed.net/contenidover.asp?
contenidoID=29421&pagina=3

Trombocitosis: diagnstico y tratamiento

Se presenta una actualizacin amplia sobre su fisiopatologa, diagnstico y

tratamiento de las trombocitosis clonal y reactiva.

Causas mayores de trombocitosis

Trombocitosis reactiva (secundaria)

En general, la causa ms comn de trombocitosis en la poblacin mdica
general es un proceso reactivo o secundario. El grado de elevacin del
recuento plaquetario no permite diferenciar claramente la trombocitosis
reactiva de la clonal. En una serie de 732 pacientes clnicos y quirrgicos
con recuento de plaquetas de 500.000/mm3 o ms, 643 (88%) tenan una
trombocitosis reactiva; las causas subyacentes ms frecuentes fueron el
dao tisular por ciruga mayor, infeccin, cncer e inflamacin
crnica. Del mismo modo, en una serie de 280 pacientes hospitalizados
consecutivos con recuentos plaquetarios de 1 milln/mm3 o ms, 231
(82%) tenan trombocitosis reactiva, 11 (4%) trombocitosis de causa
desconocida y solo 38 (14%) presentaban un trastorno mieloproliferativo.

La trombocitosis reactiva deriva de la elevacin de los niveles endgenos

de trombopoyetina, interleucina 6, otras citocinas o, las catecolaminas que
pueden estar producidas por procesos inflamatorios, infecciosos o
neoplsicos o, tambin, en situaciones de estrs.

En la mayora de los pacientes aparecen sntomas clnicamente

significativos de una enfermedad sistmica activa subyacente. Sin
embargo, en otros, la trombocitosis secundaria puede estar causada por
trastornos subclnicos como el cncer oculto. Este ltimo grupo de
pacientes es el que presenta el problema diagnstico ms difcil para el
clnico. Antes de hacer el diagnstico de trombocitosis clonal
(mieloproliferativa), cuyo diagnstico casi siempre es por exclusin y
tiene consecuencias teraputicas diferentes, el clnico debe confirmar que
el recuento plaquetario elevado no se debe a una enfermedad subyacente
oculta pero potencialmente tratable.

Trombocitosis familiar

Los casos raros| de trombocitosis familiar fueron inicialmente descritos

como un trastorno autosmico dominante en el cual las mutaciones con
actividad funcional del gen de la trombopoyetina provocan la
hiperproduccin de trombopoyetina y una elevacin notable de sus niveles
plasmticos. Estas formas de trombocitosis familiar son un ejemplo del
mecanismo gentico de la enfermedad descrito recientemente, el que se
caracteriza por la prdida de la inhibicin traslacional, provocando una
mayor eficacia de la traslacin del mRNA. Sin embargo, en la actualidad
tambin se reconocen otros modos de herencia, en los cuales los niveles
de trombopoyetina son normales, de manera que, desde el punto de vista
gentico la trombocitosis familiar es un trastorno heterogneo. Adems,
dado que estos pacientes pueden tener complicaciones trombticas y
vasculares, es posible que algunos casos de trombocitemia esencial
espordica sean formas familiares.

Trombocitosis clonal

La trombocitemia esencial es uno de los trastornos mieloproliferativos

crnicos, un grupo de trastornos relacionados con la policitemia vera, la
leucemia mielgena crnica y, la metaplasia mieloide con o sin
mielofibrosis. La trombocitosis no se produce exclusivamente en la
trombocitemia esencial, sino que tambin puede ocurrir en otros trastornos
mieloproliferativos, en particular la policitemia vera. Por otra parte, algunos
casos de trombocitemia esencial en realidad representan una entidad de
reciente identificacin que es la mielofibrosis prefibrtica, la cual
evoluciona hacia la mielofibrosis manifiesta. La trombocitosis tambin
puede asociarse con el sindrome mielodisplsico 5q, caracterizado por la
delecin del brazo largo del cromosoma 5 y es uno de los sindromes
denominados mielodisplsico y mieloproliferativo mixtos. El recuento de
plaquetas elevado en la trombocitemia esencial y otros trastornos
mieloproliferativos est provocado por la trombocitosis clonal

Clonalidad

La clonalidad de estos trastornos ha sido demostrada utilizando

marcadores polimrficos ligados a X en pacientes mujeres. Estudios
recientes demostraron que la trombocitemia esencial no siempre es clonal.
Estos hallazgos destacan la posibilidad de que la enfermedad no clonal
pueda evolucionar hacia la enfermedad clonal, que la clonalidad est
restringida en algunos pacientes al linaje megacarioctico o, que la
trombocitemia esencial es un trastorno heterogneo. Debido a la dificultad
en la interpretacin de los ensayos de clonalidad, estas pruebas no tienen
aplicacin clnica con fines diagnsticos.

Complicaciones clnicas

La trombocitemia esencial sigue siendo un diagnstico de exclusin de las

causas secundarias (reactivas) de trombocitosis. Las complicaciones
hemorrgicas y trombticas son las principales causas de enfermedad y
muerte en los pacientes con trombocitemia esencial y otros trastornos
mieloproliferativos, en particular en los pacientes ancianos con factores de
riesgo asociados. Estos problemas hemostticos no ocurren en la
trombocitosis secundaria, independientemente del grado en que est
elevado el recuento de las plaquetas, a menos que un trastorno sistmico
subyacente predisponga al paciente.
Se cree que su ausencia en la trombocitosis secundaria se deba al
hecho de que la interaccin de las plaquetas con la pared vascular
sigue siendo cualitativamente normal. En la trombocitosis clonal, las
complicaciones hemorrgicas tienden a ser del "tipo plaquetario," en forma
de hemorragia espontnea en sitios superficiales (la piel o las membranas
mucosas de los tractos gastrointestinal, respiratorio o genitourinario). Los
pacientes con trombocitosis esencial que tienen trombocitosis extrema
(1.5 millones/mm3) tienen mayor riesgo de sangrado, por su consumo de
aspirina u otros frmacos antiplaquetarios.

En una serie de 187 pacientes consecutivos con trombocitosis esencial

seguidos en una sola institucin, el 50% tuvo al menos un episodio
trombtico dentro de los 9 aos que siguieron al diagnstico. La isquemia
microvascular de los dedos es caracterstica de la trombocitosis esencial.
Puede asociarse con el sindrome de eritromelalgia, caracterizado por dolor
urente o ardor distribuidos en reas de las manos y los pies, en particular
la superficie plantar. Los signos fsicos pueden estar ausentes o incluir
calor, y eritema de coloracin oscura y moteado en las reas involucradas.
Debido a que la oclusin por plaquetas se caracteriza por
comprometer solo a la microvasculatura, los pulsos perifricos
pueden permanecer palpables. En la trombocitosis esencial, la isquemia
digital no tratada puede provocar la gangrena.

En la trombocitosis clonal, las complicaciones neurolgicas pueden estar

ocasionadas por la isquemia cerebrovascular mediada por las plaquetas.
Esto ocurre en el 25% de los pacientes con trombocitosis esencial y
pueden manifestarse por sntomas inespecficos, como la cefalea o los
mareos crnicos, o con signos neurolgicos focales. La trombosis arterial o
venosa de los vasos grandes tambin puede complicar el curso de la
trombocitosis clonal. La trombosis de las venas profundas y el embolismo
pulmonar son las formas ms comunes de trombosis venosa por
trombocitosis clonal. Sin embargo, las complicaciones trombticas
intraabdominales, como la trombosis de la vena heptica (sindrome de
Budd-Chiari) y la trombosis de la vena porta, son caractersticas de los
trastornos mieloproliferativos. El aborto espontneo recurrente y el
retardo del crecimiento fetal afectan a cerca del 50% de los embarazos en
las mujeres con trombocitemia esencial. Estas complicaciones se
caracterizan por infartos placentarios mltiples causados por la trombosis
plaquetaria.
Aunque el grado de elevacin del recuento plaquetario no se correlaciona
con el riesgo de trombosis, su control mediante la citorreduccin disminuye
la frecuencia de trombosis en algunos pacientes. Las anormalidades
cualitativas de las plaquetas y los leucocitos o la disfuncin endotelial
tambin pueden contribuir con las complicaciones hemostticas de los
trastornos mieloproliferativos. Otros factores de riesgo de complicaciones
trombticas en pacientes con trombocitemia esencial son la edad
avanzada, el antecedente de trombosis, la hipercolesterolemia y, el
tabaquismo.

Historia natural

Aunque el anlisis precoz de la supervivencia actuarial entre los pacientes

con trombocitemia esencial no puso de manifiesto una disminucin
significativa de su expectativa de vida, un estudio poblacional ms
reciente, el Olmsted County Study, demostr que la supervivencia entre los
pacientes con trombocitemia esencial fue significativmanete peor que entre
los controles sanos comparables por edad y sexo. Las complicaciones
trombticas y vasculares son las causas principales de muerte en los
pacientes con trombocitemia esencial; sin embargo, en algunos pacientes
(que no han recibido recientemente tratamiento leucemognico) la
enfermedad termina por convertirse en una leucemia aguda o una
mielodisplasia o, puede evolucionar hacia la mielofibrosis.

Diagnstico diferencial

No existen hasta el momento hallazgos diagnsticos que permitan

distinguir la trombocitosis secundaria de la clonal. Como expresaron antes
lo autores, los pacientes con trombocitosis secundaria sufren una
enfermedad sistmica responsable del aumento de las plaquetas. A
diferencia de los pacientes con trombocitosis secundaria, los pacientes con
trombocitosis clonal tienen complicaciones trombticas, vasculares y
hemorrgicas. El 40% de los pacientes con trombocitemia esencial tienen
esplenomegalia pero tambin puede ocurrir en algunos pacientes con
trombocitosis secundaria.

Las pruebas de laboratorio tampoco permiten la diferenciacin. En la

trombocitosis clonal, y no as en la trombocitosis secundaria, en el frotis de
sangre perifrica suelen encontrarse plaquetas gigantes. En la
trombocitosis clonal tambin existen anormalidades variadas de la funcin
plaquetaria, pero no en la trombocitosis secundaria. Estas anormalidades
pueden incluir el sindrome de von Willebrand adquirido y la ausencia de
agregacin plaquetaria inducida por la epinefrina. El frotis y la biopsia de la
mdula sea muestran el aumento de los megacariocitos en ambas formas
de trombocitosis, pero existen algunas diferencias leves en su morfologa.
En la trombocitosis secundaria, los megacariocitos tienen aspecto normal,
mientras que en la trombocitosis clonal pueden ser gigantes y displsicos,
con poliploidia, y pueden asociarse con grandes masas de detritos
plaquetarios. Por lo tanto, el examen de la mdula sea es un examen til
en la trombocitosis clonal, aunque no sea diagnstico.

Ninguna de las formas de la trombocitosis tiene anormalidades

citogenticas diagnsticas. Sin embargo, algunos pacientes con
trombocitemia esencial tienen el cromosoma Filadelfia o el reordenamiento
BCR-ABL, aun en ausencia de leucocitosis u otras manifestaciones de la
leucemia mieloide crnica. Aunque las consecuencias clnicas de estos
hallazgos no estn del todo esclarecidas, algunos de estos pacientes con
trombocitemia esencial (con trombocitosis aislada) en realidad, tienen una
variante de la leucemia mieloide crnica. Aunque estas pruebas no son
aplicables en la clnica, el desarrollo continuado de ensayos de clonalidad
y pruebas de expresin del c-Mpl en los megacariocitos y las plaquetas
prometen ser herramientas diagnsticas que permitan diferenciar la
trombocitosis secundaria de la clonal.

Consideraciones teraputicas

En los pacientes con trombocitosis secundaria no es necesario el

tratamiento para disminuir las plaquetas o la administracin de agentes
antiplaquetarios, porque su anormalidad plaquetaria no los pone en riesgo
de eventos hemostticos o vasculares. Sin embargo, es muy importante
identificar la causa de su trombocitosis secundaria, aun cuando no tenga
manifestaciones clnicas, para que el tratamiento est dirigido a la
enfermedad subyacente. Una eritrosedimentacin y un nivel de protena
C reactiva normales pueden descartar un proceso inflamatorio. La
investigacin de un cncer oculto debe incluir el examen fsico, la
bsqueda de sangre oculta en la materia fecal, una radiografa de trax y
otras pruebas indicadas por los sntomas y los signos, localizados y
sistmicos.

Por el contrario, en la trombocitosis clonal puede ser necesario disminuir el

nmero de plaquetas. En la actualidad, todava no se cuenta con estudios
que evalen la eficacia profilctica de esta medida en los pacientes con
trombocitemia esencial, asintomticos y con riesgo bajo,
independientemente del grado de trombocitosis. Si los pacientes tienen
antecedentes de trombosis o sangrado, factores de riesgo cardiovascular o
ms de 60 aos, el riesgo de cuadros trombticos y vasculares es elevado.
Un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado demostr que el
tratamiento citorreductor de las plaquetas con hidroxiurea ofrece beneficios
a los pacientes de alto riesgo con trombocitemia esencial y un aumento en
la tasa de supervivencia libre de trombosis. Los pacientes con
trombocitemia esencial con isquemia cerebrovascular o digital activa
deben recibir cuanto antes tratamiento con agentes citorreductores de las
plaquetas. La plaquetafresis se reserva para los pacientes complicados
con un accidente cerebrovascular agudo o una isquemia digital aguda,
consiguiendo una rpida mejora.

Excepto en algunos ancianos que no toleran otros frmacos, los agentes

alquilantes no se usan ms para reducir las plaquetas porque pueden
causar leucemia aguda. Hasta hace poco, un agente alquilante, la
hidroxiurea, era el reductor del nmero de plaquetas de eleccin por su
uso sencillo. Sin embargo, se le atribuyen efectos leucemognicos,
sobre todo con su uso prolongado, combinada con otros frmacos o, en
pacientes con trombocitemia esencial con delecin del brazo corto del
cromosoma 17.

En este momento, el tratamiento de la trombocitosis clonal se hace con

anagrelida, un derivado de la quinazolina de administracin oral que
inhibe la proliferacin y la diferenciacin de los megacariocitos, siendo la
opcin de primera lnea para el tratamiento reductor del nmero de
plaquetas. No tiene potencial leucmico y por lo tanto es til en los
pacientes jvenes con trombocitemia esencial que requieren un control
plaquetario a largo plazo. La dosis inicial es 2 mg/da (divididos en 2 a 3
dosis) y puede aumentarse a razn de 0,5 mg/da, cada 7 das, hasta
conseguir el recuento de plaquetas esperado; dosis mxima, 10 mg/da.
Casi el 30% de los pacientes no tolera la anagrelida por sus propiedades
vasodilatadora e inotrpica positiva; sus efectos colaterales son la
retencin de lquido, las palpitaciones y las arritmias, la insuficiencia
cardaca y, las cefaleas, debiendo tener un cuidado especial en los
ancianos o cardipatas. Dichos efectos disminuyen con el tiempo pero
muchos pacientes desarrollan anemia.

El interfern alfa es un agente efectivo no mutagnicos que reduce el

nmero de plaquetas pero est limitado por sus efectos colaterales graves
que lo hacen intolerable para el 20% de los pacientes. En las mujeres en
edad frtil, es de eleccin, dado que la hidroxiurea es teratognico y la
angrelida atraviesa la placenta. En ciertas mujeres jvenes con
trombocitosis clonal puede aplicarse el trasplante de clulas madre
hematopoyticas en estado avanzado o con complicaciones.

La aspirina puede ser muy efectiva en la trombocitemia esencial con

complicaciones trombticas recurrentes, en particular cuando existe
isquemia digital o cerebrovascular, combinada con el tratamiento reductor
de plaquetas. Sin embargo, debe ser usada con precaucin en otros
pacientes con trombocitosis clonal porque puede causar hemorragia. Se
ha comprobado que 100 mg de aspirina diarios son efectivos para
prevenir las complicaciones trombticas de la policitemia vera sin
aumentar el riesgo de hemorragia. Con respecto a un agente
antiplaquetario nuevo, el clopidogrel, los datos de su aplicacin en la
trombocitosis clonal son escasos.

Bibliografa

1. Kaushansky K. Regulation of megakaryopoiesis. In: Loscalzo J, Schafer

AI, eds. Thrombosis and hemorrhage. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2003:120-39.

2. Wolber EM, Fandrey J, Frackowski U, Jelkmann W. Hepatic

thrombopoietin mRNA is increased in acute inflammation. Thromb Haemost
2001;86:1421-1424.

3. Wang JC, Chen C, Novetsky AD, Lichter SM, Ahmed F, Friedberg NM.
Blood thrombopoietin levels in clonal thrombocytosis and reactive
thrombocytosis. Am J Med 1998;104:451-455.

4. Hsu HC, Tsai WH, Jiang ML, et al. Circulating levels of thrombopoietic
and inflammatory cytokines in patients with clonal and reactive
thrombocytosis. J Lab Clin Med 1999;134:392-397.

5. Folman CC, Ooms M, Kuenen BB, et al. The role of thrombopoietin in

post-operative thrombocytosis. Br J Haematol 2001;114:126-133.

6. Ishiguro A, Suzuki Y, Mito M, et al. Elevation of serum thrombopoietin

precedes thrombocytosis in acute infections. Br J Haematol 2002;116:612-
618.

7. Kaser A, Brandacher G, Steurer W, et al. Interleukin-6 stimulates

thrombopoiesis through thrombopoietin: role in inflammatory
thrombocytosis. Blood 2001;98:2720-2725.

8. Horikawa Y, Matsumura I, Hashimoto K, et al. Markedly reduced

expression of platelet c-mpl receptor in essential thrombocythemia. Blood
1997;90:4031-4038.

9. Li J, Xia Y, Kuter DJ. The platelet thrombopoietin receptor number and

function are markedly decreased in patients with essential
thrombocythaemia. Br J Haematol 2000;111:943-953.

10. Mesa RA, Hanson CA, Li C-Y, et al. Diagnostic and prognostic value of
bone marrow angiogenesis and megakaryocyte c-Mpl expression in
essential thrombocythemia. Blood 2002;99:4131-4137.

11. Teofili L, Pierconti F, Di Febo A, et al. The expression pattern of c-mpl in

megakaryocytes correlates with thrombotic risk in essential
thrombocythemia. Blood 2002;100:714-717.

12. Schafer AI. Thrombocytosis and thrombocythemia. Blood Rev

2001;15:159-166.

13. Axelrad AA, Eskinazi D, Correa PN, Amato D. Hypersensitivity of

circulating progenitor cells to megakaryocyte growth and development
factor (PEG-rHu MGDF) in essential thrombocythemia. Blood
2000;96:3310-3321.

14. Griesshammer M, Bangerter M, Sauer T, Wennauer R, Bergmann L,

Heimpel H. Aetiology and clinical significance of thrombocytosis: analysis of
732 patients with an elevated platelet count. J Intern Med 1999;245:295-
300.

15. Buss DH, Cashell AW, O'Connor ML, Richards F II, Case LD.
Occurrence, etiology, and clinical significance of extreme thrombocytosis: a
study of 280 cases. Am J Med 1994;96:247-253.

16. Kondo T, Okabe M, Sanada M, et al. Familial essential

thrombocythemia associated with one-base deletion in the 5'-untranslated
region of the thrombopoietin gene. Blood 1998;92:1091-1096.

17. Wiestner A, Schlemper RJ, van der Maas AP, Skoda RC. An activating
splice donor mutation in the thrombopoietin gene causes hereditary
thrombocythaemia. Nat Genet 1998;18:49-52.

18. Cazzola M, Skoda RC. Translational pathophysiology: a novel

molecular mechanism of human disease. Blood 2000;95:3280-3288.

19. Thiele J, Kvasnicka HM, Schmitt-Graeff A, Zankovich R, Diehl V.

Follow-up examinations including sequential bone marrow biopsies in
essential thrombocythemia (ET): a retrospective clinicopathological study of
120 patients. Am J Hematol 2002;70:283-291.

20. Takahashi H, Furukawa T, Hashimoto S, et al. 5q- syndrome presenting

chronic myeloproliferative disorders-like manifestation: a case report. Am J
Hematol 2000;64:120-123.

21. Liu E, Jelinek J, Pastore YD, Guan Y, Prchal JF, Prchal JT.
Discrimination of polycythemias and thrombocytoses by novel, simple,
accurate clonality assays and comparison with PRV-1 expression and BFU-
E response to erythropoietin. Blood 2003;101:3294-3301.

22. Shih LY, Lin TL, Lai CL, et al. Predictive values of X-chromosome
inactivation patterns and clinicohematologic parameters for vascular
complications in female patients with essential thrombocythemia. Blood
2002;100:1596-1601.

23. Harrison CN, Gale RE, Machin SJ, Linch DC. A large proportion of
patients with a diagnosis of essential thrombocythemia do not have a clonal
disorder and may be at lower risk of thrombotic complications. Blood
1999;93:417-424.

24. Bazzan M, Tamponi G, Schinco P, et al. Thrombosis-free survival and

life expectancy in 187 consecutive patients with essential
thrombocythemia. Ann Hematol 1999;78:539-543.

25. Kesler A, Ellis MH, Manor Y, Gadoth N, Lishner M. Neurological

complications of essential thrombocytosis (ET). Acta Neurol Scand
2000;102:299-302.
26. Wright CA, Tefferi A. A single institutional experience with 43
pregnancies in essential thrombocythemia. Eur J Haematol 2001;66:152-
159.

27. Pearson TC. The risk of thrombosis in essential thrombocythemia and

polycythemia vera. Semin Oncol 2002;29:Suppl 10:16-21.

28. Mesa RA, Silverstein MN, Jacobsen SJ, Wollan PC, Tefferi A.
Population-based incidence and survival figures in essential
thrombocythemia and agnogenic myeloid metaplasia: an Olmsted County
Study, 1976-1995. Am J Hematol 1999;61:10-15.

29. Harrison CN. Current trends in essential thrombocythaemia. Br J

Haematol 2002;117:796-808.

30. Hoffman R. Quality of life issues in patients with essential

thrombocythemia and polycythemia vera. Semin Oncol 2002;29:Suppl
10:3-9.

31. Cervantes F, Alvarez-Larran A, Talarn C, Gomez M, Montserrat E.

Myelofibrosis with myeloid metaplasia following essential
thrombocythaemia: actuarial probability, presenting characteristics and
evolution in a series of 195 patients. Br J Haematol 2002;118:786-790.

32. Bernasconi P, Boni M, Cavigliano PM, et al. Acute myeloid leukemia

(AML) having evolved from essential thrombocythemia (ET): distinctive
chromosome abnormalities in patients treated with pipobroman or
hydroxyurea. Leukemia 2002;16:2078-2083.

33. Picardi M, Martinelli V, Ciancia R, et al. Measurement of spleen volume

by ultrasound scanning in patients with thrombocytosis: a prospective
study. Blood 2002;99:4228-4230.

34. Aviram A, Blickstein D, Stark P, et al. Significance of BCR-ABL

transcripts in bone marrow aspirates of Philadelphia-negative essential
thrombocythemia patients. Leuk Lymphoma 1999;33:77-82.

35. Emilia G, Marasca R, Zucchini P, et al. BCR-ABL rearrangement is not

detectable in essential thrombocythemia. Blood 2001;97:2187-2189.
36. Heller P, Kornblihtt LI, Cuello MT, Larripa I, Najfeld V, Molinas FC. BCR-
ABL transcripts may be detected in essential thrombocythemia but lack
clinical significance. Blood 2001;98:1990-1990.

37. Moliterno AR, Hankins WD, Spivak JL. Impaired expression of the
thrombopoietin receptor by platelets from patients with polycythemia vera.
N Engl J Med 1998;338:572-590.

38. Cortelazzo S, Finazzi G, Ruggeri M, et al. Hydroxyurea for patients with

essential thrombocythemia and a high risk of thrombosis. N Engl J Med
1995;332:1132-1136.

39. Finazzi G, Ruggeri M, Rodeghiero F, Barbui T. Second malignancies in

patients with essential thrombocythaemia treated with busulphan and
hydroxyurea: long-term follow-up of a randomized clinical trial. Br J
Haematol 2000;110:577-583.

40. Liozon E, Brigaudeau C, Trimoreau F, et al. Is treatment with

hydroxyurea leukemogenic in patients with essential thrombocythemia? An
analysis of three new cases of leukemic transformation and review of the
literature. Hematol Cell Ther 1997;39:11-18.

41. Sterkers Y, Preudhomme C, Lai JL, et al. Acute myeloid leukemia and
myelodysplastic syndromes following essential thrombocythemia treated
with hydroxyurea: high proportion of cases with 17p deletion. Blood
1998;91:616-622.

42. Hanft VN, Fruchtman SR, Pickens CV, Rosse WF, Howard TA, Ware
RE. Acquired DNA mutations with in vivo hydroxyurea exposure. Blood
2000;95:3589-3593.

43. Tomer A. Effects of anagrelide on in vivo megakaryocyte proliferation

and maturation in essential thrombocythemia. Blood 2002;99:1602-1609.

44. Storen EC, Tefferi A. Long-term use of anagrelide in young patients with
essential thrombocythemia. Blood 2001;97:863-866.

45. Jurado M, Deeg H, Gooley T, et al. Haemopoietic stem cell

transplantation for advanced polycythaemia vera or essential
thrombocythaemia. Br J Haematol 2001;112:392-396.
46. Barbui T, Buelli M, Cortelazzo S, Viero P, De Gaetano G. Aspirin and
risk of bleeding in patients with thrombocythemia. Am J Med 1987;83:265-
268.

-.-. -.-. -.-. -.-. -.-. -.-. -.-. -.-.

http://laguiadelasvitaminas.com/plaquetas-altas-trombocitosis-causas-
sintomas-y-tratamiento/

Plaquetas altas (trombocitosis): causas, sntomas y tratamiento

Las plaquetas son una de las tres lneas de clulas que circulan en la
sangre, y tienen como funcin la formacin de cogulos. La importancia de
esta funcin es clave, ya que en forma muy frecuente se producen
lesiones que necesitan ser reparadas. Cuando un vaso sanguneo se
lesiona, las plaquetas se agrupan formando una especie de tapn en la
zona que se ha herido, dando tiempo a que se forme y consolide el
cogulo, y la posterior reparacin de la pared del vaso.

De no existir plaquetas en cantidad necesaria,

se produciran sangrados constantes. De existir plaquetas en cantidad
superior a lo normal se producen cogulos donde no deberan producirse,
lo que impide o dificulta la normal circulacin de la sangre. Cuando se
produce este tipo de obstruccin una zona del cuerpo, la que era
alimentada por ese vaso ahora obstruido, no recibe sangre, por lo tanto
tampoco recibe ni oxigeno ni nutrientes. Cuando un tejido no recibe
oxigeno no logra sobrevivir y ese tejido muere. Esa zona de tejido muerto
es lo que se conoce como infarto. Si es en el msculo cardaco se llama
infarto de miocardio, en el cerebro Stroke, etc.

Ver tambin:

Mantn niveles adecuados de Q10 en la sangre

Encas sangrantes: causas y tratamiento

Causas de las plaquetas bajas

Las plaquetas se fabrican en la mdula sea (tejido blando que se

encuentra en el interior de los huesos) al igual que las otras tres lneas
celulares: glbulos rojos y glbulos blancos. Para la produccin de
plaquetas existe una hormona, la trombopoyetina, que estimula esta
produccin. Esta hormona se produce tanto en el hgado como en los
riones. Las plaquetas son tiles durante un promedio de una
semana a 10 das, y luego son destruidas en el bazo y el hgado. La
produccin de las mismas, como se comprender, es constante. El numero
normal de plaquetas vara entre 150 mil y 450 mil. Cuando se supera
este ltimo valor hay trombocitosis.

Causas de trombocitosis

Son muchos los factores que pueden alterar la produccin de plaquetas.

Muchas veces ocurre que las tres lneas celulares de la sangre estn
alteradas, y en otros casos no; las plaquetas pueden aumentar en nmero
en sangre perifrica por aumento de la produccin o por disminucin de la
destruccin. Algunas causas de aumento de plaquetas son transitorias y
otras son sostenidas. En la edad peditrica suelen ser diferentes que en
adultos. Dicho todo esto, para comprender mejor que cada caso se debe
considerar en especial, las causas ms frecuentes son:

Infecciones. stas a su vez pueden ser virales o bacterianas.

Pueden ser serias o banales, donde la infeccin es lo que predomina.
Son una causa muy frecuente del aumento de plaquetas

Causas renales o hepticas. Si bien no es tan frecuente, en

particular se pueden ver trombocitosis en algunos trastornos renales
como el sndrome nefrtico
 Enfermedades mieloproliferativas. Estas enfermedades producen
que la mdula sea (lugar de produccin de las plaquetas) trabaje en
forma exagerada. Las plaquetas resultantes pueden no ser normales,
con forma y tamao muy diferentes. Pueden aumentar todas las
clulas sanguneas (rojas y blancas adems de las plaquetas) o solo
una lnea

Esplenctoma, o extraccin del bazo. Luego que se ha extirpado

este rgano, en general por traumatismos, pueden aumentar en forma
transitoria las plaquetas, por falta de destruccin de las mismas

Neoplasias. Hay varias enfermedades neoplsicas que pueden

cursar con aumento del numero de plaquetas

Enfermedades autoinmunes

Anemias y dficit nutricionales

Estrs

Trombocitosis primaria o de causa desconocida. En este grupo

queda un nmero no menor de casos que no se puede establecer con
seguridad la causa

Sntomas de trombocitosis

Muchas veces ocurre que predominan los sntomas de la enfermedad

causante por sobre los sntomas de la propia trombocitosis. Por ejemplo,
en un paciente con tuberculosis, pueden llamar mucho ms la atencin los
sntomas de esta enfermedad. Tambin puede ocurrir que un aumento
moderado sea totalmente asintomtico, por lo que pasa desapercibido y
solo se detecta en un control anual.

Como hemos dicho, las plaquetas son fundamentales para el proceso de

formacin de cogulos. Por este motivo si tenemos muchas plaquetas
pensaramos que tendemos a coagular de ms y los sntomas deberan
ser propios de una coagulacin excesiva. Sin embargo, en un muy alto
porcentaje de casos en que se produce una trombocitosis, las plaquetas
son tan anormales que no logran cumplir su funcin. De este modo, los
sangrados son un sntoma muy frecuente.
Otra aclaracin importante es que muchos de los sntomas son totalmente
inespecficos, por lo que se pueden ver en muchas otras condiciones.
Veamos ahora cuales son los ms frecuentes:

Dolor de cabeza

Adormecimiento de manos y pies

Formacin de lceras en la piel de manos y pies

Sangrados en la piel: formacin de equimosis o de hematomas

espontneos. La persona no recuerda haberse golpeado y aparecen
enormes zonas amoratadas

Sangrados digestivos altos o bajos

Sangrados de encas al cepillarse lo diente o no

Sangrados por la nariz

Sangrado respiratorio

Infartos o trombosis en cualquier zona, en el caso que las plaquetas

sean sanas.

Tratamientos

Como quedar claro, dada la alta variedad de causas, as lo son los

tratamientos, ya que depender de la enfermedad de base. Pueden ser
antivirales, antibiticos, reguladores de la inmunidad, antineoplsicos, etc.

Existen medicamentos especficos para reducir el nmero de plaquetas,

los que logra bajar las complicaciones. En los casos que el riesgo de
complicaciones sea inminente, existe una forma de bajar el nmero de
plaquetas en forma rpida, mediante la trombocitofresis. En ese
procedimiento se separan las plaquetas del resto de la sangre y se retira el
nmero suficiente para normalizar la situacin.

Un porcentaje no menor de pacientes que cursan con plaquetas elevadas

y sin ningn sntoma, sin tener una enfermedad de base conocida, pueden
no requerir tratamiento pero si mucha vigilancia para asegurarse de no
llegar a zonas de riesgo innecesarias.
Por supuesto que el pronstico depende de la enfermedad causal y de la
respuesta el tratamiento de la misma.

--- --- --- --- ---

http://www.biomanantial.com/plaquetas-altas-trombocitosis-a-2286-es.html

A todo desequilibrio o enfermedad de las plaquetas se le llama

trombocitopata, la cual puede ser ya sea un nmero reducido de
plaquetas (trombocitopenia), un dficit en la funcin (tromboastenia), o
un incremento en el nmero (trombocitosis).

Las plaquetas se producen durante el proceso de formacin de las clulas

sanguneas (trombopoyesis) en la mdula sea. El rango fisiolgico de las
plaquetas es de 150-400 x 109/litro. Una plaqueta tiene un periodo de vida
entre 7 a 10 das, y un adulto sano produce 1 x 1011 plaquetas al da. Esta
produccin est regulada por una hormona llamada trombopoyetina, la
cual es secretada usualmente por el hgado y los riones. Las plaquetas
son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las clulas de Kupffer en el
hgado. El bazo almacena determinado nmero de plaquetas las
cuales se liberan cuando se necesitan por medio de contraccin
esplnica, regulada por el sistema nervioso simptico.

Trombocitosis (Plaquetas altas)

La trombocitosis, como se ha explicado, es el aumento de plaquetas en la

sangre. Las causas de aumento de plaquetas pueden ser:

Infecciones (causa ms frecuente, ya sea viral, bacteriana, etc.)

Dieta deficiente y descuidada
Anemia por dficit de hierro (debido a dieta deficiente y mala absorcin
del hierro o carencia de l)
Sndrome nefrtico
Traumatismos
Tumores
Enfermedad de Kawasaki
Cuando se extrae el bazo (Sndrome post-esplenectoma) (tras extraer el
bazo)
Causas emocionales

Las plaquetas altas estn relacionadas con factores influyentes como el

estrs, la ansiedad y la depresin, actitudes que generan desgastes y
desequilibrios tanto en el sistema nervioso como en todo el organismo.
La ansiedad o depresin, en este caso, puede ser generada por una falta
de realizacin o alergia profunda en la vida, puede estarse cerrando
el paso a la alegra con ideas fijas u obstinadas, por falta de una mente
flexible y comprensiva para poder moverse de situaciones dolorosas o
limitantes que minan la alegra de la persona, la cual no puede quitarse de
lugares o personas que la lastiman, cerrndose as al flujo de nuevas
alegras y experiencias en la vida.

Remedios naturales

El cuerpo tiene su propia capacidad autocurativa, est diseado para

autoregularse y auto-repararse, slo necesita que se le den los elementos
necesarios para que entonces pueda regresarnos a su estado de equilibrio
y funcionamiento ptimo.

La medicina del alimento

Una dieta es la base de todo proceso curativo, ya que ayuda al cuerpo a

reparar tejidos daados, nutrir rganos y sistemas y vigorizarlos, as como
eliminar txicos y materia innecesaria estancada en los intestinos y la cual
daa la sangre y todo el organismo, causando toda una serie de
desequilibrios y desbalances que se conocen como enfermedades.

Es necesario mantener una dieta de gran calidad, tratando de evitar

todo producto que contenga azcar o harina refinada, los productos a
base de leche de vaca, cereales refinados que carecen de todo valor
nutritivo as como productos chatarra como sodas, comida rpida,
embutidos y carnes rojas, las cuales solo entorpecen las funcionen del
cuerpo, llenndolo de materia txica y acidificando la sangre.

Qu alimentos ayudan a regular las plaquetas altas?

Se debe incluir en la dieta 2 litros de agua pura al da, iniciando el da

bebiendo en ayunas un vaso de agua tibia con un limn exprimido.
 Hay que incluir aceites Omega, que nutren el sistema nervioso, el aceite
de oliva extra virgen, el pescado azul y los cereales integrales son muy
benficos.

El hongo Shitake es una de los mejores remedios naturales para esta

afeccin.

El consumo de ajo crudo, jugo de aloe y semillas de uva, as

como naranja, ciruelas y papaya son muy benficos en la dieta. Se debe
procurar iniciar el da (desayunar despus de la toma del agua con limn)
comiendo alguna fruta como papaya o uvas, solamente.

Otros remedios naturales

Adems de la dieta, se debe considerar hacer ejercicio, pues el ejercicio

ayuda a que circule la sangre, la oxigena, y la vitaliza, ayudando a repartir
nutrientes de forma equitativa en todo el organismo.

La acupuntura, la reflexologa y la bioenerga son terapias que ayudan

a regular el buen flujo de energa en el cuerpo, sirven de fuerte apoyo
durante un proceso curativo.

Las actitudes emocionales son importantes, muchas veces,

esenciales. Las personas se pueden llegar a curar simplemente por
cambiar sus maneras de actuar y pensar, un da deciden que ya no
quieren sufrir ms y empiezan a planear y dirigir su energa hacia una vida
ms placentera y gozosa, se atreven a dejar atrs lo que las hace sentir
poco alegres, libres y realizadas, y se deciden a desprenderse de
experiencias que las limitan, daan y obstruyen el libre flujo de su alegra.

--- --- --- --- --- ---

http://www.biomanantial.com/alimentos-recetas-y-dieta-para-elevar-
plaquetas-tratar-trombocitopenia-a-2313-es.html

Alimentos, recetas y dieta para elevar

plaquetas (tratar trombocitopenia)
Las plaquetas son clulas sanguneas encargadas de defender al
organismo, se producen en la medula sea y se encuentran de 150 mil a
350 mil plaquetas por milmetro de sangre en varones y entre 162 mil a
380 en mujeres. Las plaquetas son indispensables para la coagulacin
(evita hemorragias o prdida de sangre por alguna lesin), etc.

Las causas de la baja de plaquetas

Pueden ser varias, por ciertas infecciones como el VIH, por el uso de
ciertos frmacos, debido a una dieta descuidada, anemia, deficiencia de
folato o vitamina B12, cirrosis (enfermedad heptica
crnica), depresin, sensacin de no estar creciendo o avanzando en la
vida, etc.
Algunos de los sntomas de las plaquetas bajas son moretones, riesgo de
hemorragias, erupciones cutneas o manchas rojas. Si es leve la
deficiencia, puede no haber sntomas.

DIETA RECOMENDADA:

Evitar:

Todo producto procesado o refinado como harinas, azucares, sodas,

galletas, refrescos, panadera blanca, etc., as como los embutidos, fritos y
no abusar de carnes animales ni leche oquesos. Todos estos productos
generan demasiados toxinas y deficiencias en sistemas y rganos.

Incluye en tu dieta:

Enzimas (germinados, vegetales frescos ya sea en jugo o ensaladas,

etc.), vitamina B, y bebas dos litros de agua al da como mnimo. No
deben faltar estos alimentos: germinados, vegetales frescos, en especial
la zanahoria, la remolacha, el apio, la sbila o el nopal, la alfalfa y el
ajo crudo (tomar un diente de ajo en ayunas o antes de dormir, crudo,
masticarlo y pasarlo con agua). Las frutas son excelentes por la
maana, en ayunas lo ideal es la pia o el limn, o cualquier fruta
ctrica o cida, la cual ayude al cuerpo a depurarse y a absorber mejor
los nutrientes.

Complementos naturales para elevar plaquetas:

Levadura de cerveza, alga espirulina, leches vegetales: de

soja,avena, alpiste, etc., chia, linaza y aceite de oliva extravirgen., etc.
Beber durante el dia: jugos de frutas a media maana y por las tardes, en
especial de uva, arndano, pia o bayas de goji.
DIETA EJEMPLO:

AYUNAS: un vaso de t verde con medio limn exprimido, beber tibio. No

comer nada ms, esperar 20 minutos.
DESAYUNO: licuado de leche de almendras o soja con alguna fruta (se le
agrega una cucharadita de cha, miel de abeja, avena y 3 o 4 almendras).,
un pan tostado integral con miel de abeja o sndwich vegetariano, tortilla
con vegetales, etc.
ALMUERZO: jugo de vegetales: de alfalfa con zanahoria y aloe, con un
pedacito de remolacha (usar la remolacha solo tres veces por semana).
COMIDA: men a elegir, respetando los alimentos no recomendados.
Ejemplo: sopa de vegetales o arroz integralcon verduras o pasta integral
con vegetales o caldos, tortas de papa, acelgas con yogurt, papa al horno
con yogurt y ajo, ensalada de vegetales y semillas, etc. Acompaar la
comida con un jugo de vegetales, ya sea de zanahoria con remolacha y
alfalfa o de perejil con zanahoria y aloe. Se pueden ir mezclando los
ingredientes, pero no uses ms de tres. Toma dos o tres pastillas de
levadura de cerveza.
MEDIA TARDE: t verde, una tacita, endulzado con melaza de algn
cereal o beber solo. Si se tiene hambre, comer una barrita de cereal
integral o un plato de frutas dulces.
CENA: sndwich vegetariano o ensalada de manzana con yogurt casero y
miel de abeja. Espolvorea cha o linaza.

Recetas recomendadas:

Sopa de Ajo

Ingredientes (6 personas)

6 huevos

5 dientes de ajos

50 gramos de jamn taquitos

150 g de rebanadas de pan duro o tostado

6 vasos de caldo natural o preparado con 1 cubito decaldo

vegetal diluido en la misma cantidad de agua caliente
 1 cebolla pequeo

1 cucharadita de pimentn

1 cucharadita de perejil

Aceite de oliva extravirgen.

Preparacin

1. En una cazuela, frer las rebanadas de pan cortadas muy finas, en

abundante aceite, hasta que se doren. Apartar y retirar el aceite de la
sartn dejando un poquito para frer los ajos.
2. Frer los ajos enteros y la cebolla picada, separar del fuego y aadir el
pimentn sin dejar de remover. Aadir el jamn.
3. Aadir el caldo, retirar los ajos y volver a poner en el fuego. Aadir el
pan y empaparlo bien, el perejil, salar y dejar cocer a fuego lento durante
10 minutos.
4. En una cazuela grande de barro o en pequeas cazuelitas individuales,
cascar los huevos encima de la sopa y meter en el horno precalentado
hasta que se cuaje la clara.

Ensalada de brcol (brcoli) con semillas de girasol

Necesitas

4 tazas de cabezas de brocoli crudas

1 taza de semillas de girasol

Pedacitos de almendra o nuez

Una cucharada de ssamo

Una taza de zanahoria cocida al vapor, no muy cocida, ms bien

cruda.

Una cucharada de yogurt

1 cucharada de azcar morena

 Aceite de oliva extravirgen

Gotas de limn

Elaboracin

1. Lava brcol y deja las puras flores en pedazos chicos.

2. Pon en un platn extendido el brcol y la zanahoria y mezcla con los
ingredientes secos.
3. Mezcla en una taza el yogurt con el azcar y un poco de limn. Agrega a
la ensalada y decora con ssamo. Puedes agregar jamn vegetariano.

para las plaquetas es muy bueno las patas de gallina o pollo

se ponen a hervir 5 patitas
ya hervidas se ponen en la licuadora Mdula sea del
con poquito caldo ya licuadas
se cuelan de preferencia usar colador con orificios muy pequenos para que
no se vaya ningun pedazo de hueso .
ya colado queda un consome y lo puede comer asi directo o en una sopa
aguada o en un caldo de pollo condimentada o como regularmente
cocinen, solo substituye el caldo por el consome y preparar solo para la
persona que necesita las plaquetas .
es muy efectivo mi hijo le diagnosticaron leucemia hace dos aos y desde
que supimos de esta receta no ha necesitado transfusion de plaquetas ,
usualmente le hacia esta receta cada dos dias todo depende que tan bajas
las traia. espero k esto les ayude

- dle sopa de pata de pollo ,agua de coco y uvas x 6 das y esas

plaquetas se disparan a mil x minutos

- remolacha y la zanahoria si elevan las plaquetas pero rapidsimo

prcticamente en 24 horas

- Guanbana (graviola) tanto en fruta como th de sus hojas + jugo de

limn; chaya, patas de pollo gallina (recordar que tienen mdula sea)
deben cocerse y licuarse y finalmente filtrarse para consumir en caldo;
dietas depuradoras a base de papaya o de pia por 1-2 das (barrer
toxinas) y luego consumir dietas vegetarianas crudas frescas:. Apio,
acelgas, remolacha, muicle=sangre de cristo; hgado de pollo (en el
hgado se forma la trombopoyetina); licuado de pltano; jugo de naranja;
TH DE MILENRAMA (ACHILLEA MILLEFOLIUM) Y VITAMINA C EN
MEGADOSIS; agua de coco, semillas de uvas.

--- --- --- --- --- --- ---

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:XlstiP-Y-
TMJ:www.unizar.es/med_naturista/Tratamientos/Hematolo/Hemato.pdf+&c
d=30&hl=es&ct=clnk&gl=mx

Page 1

TRATAMIENTO
NATURISTA
EN
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
EstherNavarroIranzo
AnaBellosoAbad

Page 2
ANEMIAS

Laanemiasedefinecomounadisminucindelaconcentracindehemoglobinaensangre

perifrica.

Etiopatogenia:

Lascausasdeanemiapuedensermuydiversasaunquesumecanismocomnesun

desequilibrioentrelaformacinmedulardehematies(eritropoyesis)ysueliminacin

fisiolgicaporlosmacrfegosdelsistemanonocluclearfagoctico(SMF).Eldescensodela

eritropoyesissecaracterizasobretodoporunaalteracincualitativaocuantitativadelos

eritroblastosyunabajadadelnmerodereticulocitosensangreperifrica.(Anemia

Arregenerativa).Porelcontrario,unaumentodeprdidaperifricadehematies(por

destruccinohemlisisohemorragia)vaacompaadodeunaumentodeeritoblastosy

reticulocitos(anemiaregenerativa).

Sinembargo,lacausamsfrecuentedeanemiaeslacarenciadehierro(anemiaferropnica),

especialmenteenmujeresyniosenedaddecrecimiento.Otrasveces,laanemiapuede

obedeceraprocesospatolgicosdiversos,alaparecersimultneamente,dificultanel

diagnsticoetiolgico.Enestoscasoslabsquedaddelaenfermedadfundamental(neoplasia

ocultaconosinhemorragiacrnica,infeccincrnica,insuficienciarenalytrastornos

antoinmunesoendocrinos).

Lasmanifestacionesclnicasdelaanemiasonunaconsecuenciadeldescensodela

oxigenacinhsticaydelapuestaenmarchadediferentesmecanismosdeadaptacin,enlos

queintervienenvariossistemassimultneamenteyenespecialelcardiocirculatorioy
hematopoytico.Contodo,laclnicadeanemiadependesobretododelaedaddelpacientey

delarapidezdesuinstauracin.

Clnica:

Laanemiaessiemprelamanifestacindeunprocesopatolgicosubyacente,debiendo

distinguirse,enprimerlugar,lasmanifestacionesclnicasdebidasalaanemiadetodos

aquellosotrasproducidasporlaenfermedadfundamental.Noobstante,endeterminadas

ocasioneslasmanifestacionesdelaanemiaconstituyenlanicaexpresinclnicadela

enfermedad.

Elestudiodeunaanemiarequierelaelaboracindeunahistoriaclnicadetalladayde

realizacindeunminuciosoexmenfsicodelpaciente.

Elsndromeanmicoconstadeunconjuntodesignosysntomasqueponende

manifiestoeldescensodelacapacidadoxigenadoradelasangreylapuestaenmarchadelos

llamadosmacanismosdecompensacin.

Lasprincipalesmanifestacionesclnicasdelsndromeanmicoson:

Palidezcutneomucosa:Esdebidoaldescensodeconcentracindehemoglobinaenla

sangrequeirrigapielymucosas.Tambiencontribuyelavasoconstriccinsecundariaa

causadelaredistribucindelvolumensanguneo.

Manifestacionesgenerales:Laastenia,yfatigamuscularprecozsonsntomasimportantesy

engeneralprecoces.

Manifestacionescardiovasculares:Sonrelativamentefrecuentesenlasanemiasmoderadasy

graves;entreellasestnlataquicardia,disneadeesfuerzoysoplosistlicofuncional.

Trastornosnerviosos:Aparecenconciertafrecuenciaensujetosconedadesrelativamente

avanzadas,especialmentecuandoexisteesclerosiscerebral.Consisteprincipalmenteen
cambiosdeconducta,cefaleasytrastornosvisuales.

Trastornosgastrointestinales:Entreellosestnlaanorexia,nuseasyavecesconstipacin

quesuelenobservarsenfrecuentementeencualquiertipodeanemia.

Page 3

Trastornosgenitourinarios:Lasmujeresenedadfrtilpuedeaparecertendenciaala

amenorrea.

CLASIFICACINDELASANEMIAS:

AtendiendoasuclasificacinMORFOLGICAlasdividiremosen:

ANEMIANORMOCTICA:Presentaunvolumencorpuscularmedio(V.C.M.)normal(8090fl)

ycasisiempreunvalornormaldeconcentracinhemoglobinacorpuscularmeda(CHCM)

(entre3236gr/dl).Enocasionespuedeobservarseanemianormocticacondescensodela

CHCM,oconaumento.

ANEMIAMICROCTICAHIPOCROMA:SecaracterizaporundescensodeVCM(<30gr/dl).Se

observaenaquellosprocesoscontrastornodelahemoglobinognesis(anemias

ferropnicas,sideroblsticasytalasmicas).

ANEMIAMACROCTICAS:Conelmismohematocritoyhemoblobina,elnmerodehematies

esmenorporquesonmsgrandes,porlotantoelVCM(>98fl).Engeneralestetipode

anemiassonlaexpresindeuntrastornoaniveldelasntesisdkelDNAodela

maduracinnuclear(anemiasmegaloblsticaspordficitdevit.B12ocidoflico),deuna

hepatopataodelalcoholismocrnico.

AtendiendoasuclasificacinFISIOPATOLGICAlasdividiremosen:
1.ANEMIASARREGENERATIVASODEORIGENCEREBRAL:Obedecenauntrastornodela

mdulasea.Suscausaspuedensituarsenadiferentesnivelesdelalneacelular

eritropoytica:

Lesindelaclulamadrepluripotenteostemcell.Porcualquieralteracinenlos

distintosestadiosdelaeritropoyesis.Estaranenlaanemiaaplsica.

Dishemopoyesisadquirida,anemiarefractaria,infiltracinneoplsicaolucmicade

lamdulasea,mielofibrosis.

Lesindelaclulacomprometidadelaserieroja.Afectadeformaexclusivaalas

clulasdelaserieroja.Leucocitosyplaquetasnormales.Estaran,eritroblastopenia

congnita,oadquirida.

Insuficienteproduccindeeritropoyetina.Alfallarstanomaduranloseritrocitos.

Estaranlainsuficienciarenalcrnica,ylainsuficientciahipofisariaotiroidea.

Infiltracindelamdulasea.Pormetstasisqueinvadanlamdulasea,por

lucemiasoporlinfomasleucemizados.

Acusadadepresintransitoriadelaeritropoyesis.Porunagenteinfeccioso,txina,o

frmaco(quimioterapia,cloranfenicoletc.).

Transtornosdelamaduracineritroblstica.Fallodelamaduracindeleritrocitopor

alteracionesdelasntesisdelDNA;dficitdevit.B12yodecidoflico.Opor

alteracionesdelahemoglobinognesiscarenciadelhierro,trastornosdelasntesis

delgrupohemeytalasemias.

Diseritropoyesiscongnitas.Sontranstornoshereditariosdelaeritropoyesisdeorigen

desconocido.

ANEMIAFERROPNICAOHIPOCRMICA
 Page 4

Estaenfermedadseproducecomoconsecuenciadeunacarenciadehierro.Sedacon

bastantefrecuenciayafectaatodaslasedades.Entresuscausasfisilgicasdestacan,

crecimientocorporalintenso(infancia,adolescencia),menstruacinyembarazo.

CausasPatolgicasentreellasseencuentranmicrohemorragiasrepetidas(herniade

hiato,ingestademedicamentos,neoplasiasgastrointestinales,hemorroides,varices

esofgicas,lceragastroduodenal,pliposintestinales,parositosisintestinal).Hemorragias

uterinasrepetidas.Prdidarepetidadehemoglobinaohemosiderinaporlaorina.

(Hemoglobinuriaparoxsticanocturna.Hemlisisintravascular).Vasculitispulmonarcon

hemorragiacrnica.

ANEMIAMEGALOBLSTICA

AnemiamegaloblsticapordficitdevitaminaB12anemiaperniciosa.

Enlosadultos,lacusamsfrecuenteesundefectodeabsorcin(malabsorcin),engeneral,

secundarioaalteracionesadquiridasdelasvasdigestivasaltas.Entreellas,lamejorconocida

eslamalabsorcinconfaltadeFI,quesedaenlagastritisatrfica.

Entresuscausasestaran:Alimentacininsuficiente(desnutricin).Malabsorcinpor

causasgstricas(gastritisatrfica,gastrectomia).Malabsorcinporcausasintestinales

(enfermedadcelaca,enfermedaddeCROHN,proliferacionesbacterianas.Espretropical,

reseccinquirrgicadelilen).Administracindemedicamentos.Pancreatitiscrnica.

SndromedelZollinglerEllison.

Anemiasmagaloblsticapordficitdecidoflico.Lacausamscomndeldficitdecido
flicoesunaingestainadecuada(desnutricin,insuficienteingestadelegumbres,etilismo

crnico).

Otrassonlamalabsorcindecausaintestinal.Hiperconsumo(crecimientointenso,embarazos

repetidos,procesosinflamatorioscrnicos,neoplasias,anemiashemolticascrnicas).

Medicamentos.

TALASEMIAS

Lastalasemiassonanemiashipocrmicasdebidasatranstornoshereditariosconuna

disminucinoausenciadeunacadenaglobnicanormal((o().

Seclasificanen;

(talasemias(disminucindecadenas().

(talasemias(disminucindecadenas().

Enellasseda;

a)disminucindelasntesisdehemoglobina.

b)eritropoyesisineficaz.

c)hemlisis.

Page 5

(Talasemia.Clnicamentesedistinguentrestipos:

(talasemiamenor,consituacinasintomtica.

(talasemiamayor,conintensaanemiapudiendooriginarelfallecimientodel

paciente.

(talasemiaintermediaquecursanconmanifestacionesintermedias.
(Talasemia.Lasdiferentesformasclnicasobedecenaldiferentegradodeafeccindelos

dosgenesexistentesencadacromosomayseclasificanencuatrogrupos:Rasgo(talasemia1.

Rasgo(talasemia2.HemoblobinopatiaH.Hydropsfetalis.

2.ANEMIASREGENERATIVAS:Sondebidasaunaprdidaperifricadehematiespor

hemorragiaohemlisis.Sueleiracompaadodeunaintensaregeneracineritroblsticayun

aumentodelnmerodereticulocitosensangreperifrica.

Clasificacinsegnsufisiopatologa:

Anemiashemorrgicas.Aparecendespusdeunaprdidamasivadesangre(hemorragia

aguda)otrasunperodomsomenosprolongado(hemorragiacrnica).Laprdida

repetidadepequeascantidadesdesangrefrecuentementeseasociaaunaconstante

expoliacindehierro.

Anemiashemolticas.Sonconsecuenciadeunahiperdestruccinperifricadehematiespor

roturadelosmismosenelinteriordelsistemavascular(hemlisisintravascular)o

aumentodesufagocitosisaniveldelosmacrfagosdelSMF(hemlisisextravascular).La

hemlisissuelesermixtaconpredominiodeunmecanismouotrosegnloscasos.

Segnelmecanismodehemlisislasanemiaspuedenser:

Anemiashemoliticasintrinsecasocorpusculares:Obedecenauntrastornointrnseco

delhematiesituadoaniveldelamembrana(esferocitosishereditariay

hemoglobinuriaparoxsticanocturna),lahemoglobina(talasemiasy

hemoglobinopatiasestructurales)ociertasenzimasdelmetabolismo(dcifitde

glucosa6fosfatodeshidrogenasaypiruvatocinasa).

Lasanemiashemolticasextrnsecasoextracorpusculares:Sedebenalaaccindirecta

sobreloshematiesdediversosagentesfsicosoqumicos.Entreellosdestacanlos
anticuerpos(anemiashemolticasautoinmunesyanemiahemolticadelrecien

nacido),txicosqumicos(cobre,arsnico,venenodeserpiente),elcalor,grmenes

diversos,parsitos(paludismo),efectosmacnicos(microangiopatatrombtica,

prtesisvalvularescardacas,coagulacinintravasculardiseminada)ytrastornos

delmetabolismolipdicodelplasma.

TRATANIENTONATURISTA:

Estilodevida:

Respirarairesanoypuro,einclusodormirconlaventanaabiertaporlanoche;parateneruna

buenaaireacin.Pasarelmenortiempoposibleensitioscerradoscalurososypoco

ventilados,espreferibleestarencontactoconluznatural.

Ropaligeraynoceidaalcuerpo,paradejarsiemprelibreaccesoalaire.

Ejercicio:

Page 6

Paseosporelcampoyejerciciocorporal.

Helioterapia:

Baosdesol,sobretodoenlacolumnavertebral.Protegiendolacabezayevitandolashoras

centrales.

Clima:

Climadealtamontaa;alturassuperioresa1500m.favorecenlaformacindehematies;

disminuyendoelxigenoyaumentandolahematopoyetina.

Hidroterapia:
Dependiendodeladebilidaddelestadodelpacienteaconsejaremosunlavadodiariodetodo

elcuerpoporlamaanaallevantarseconaguayvinagre;siendolatemperaturadelagua

detempladaenunprincipioparairpasandoafraconformemejoreelenfermo.

Acostndoseenseguidaparaentrarenreaccin.

Otraopcinsonlosfrotamientosconunatoallamojadaenaguafra,portodoelcuerpo.Ya

continuacin,vestirsedemaneraquenopasefro.

Darunpaseodiarioporaguafresca,nomuyfra,conpiesdescalzoshastalapantorrilla,por

espaciode45minutos.

Dosotresvecesporsemanaponerseunacamisetaempapadaenaguadesalyfloresdeheno.

(J.Kneipp,Madrid,1992)

Regularladigestingravementealteradaenestosenfermos,yparaellorestableceremosla

temperaturanormaldelintestinoconcompresadeaguafraenelvientredespusdel

almuerzo,sinquepasefroyteniendolaprecaucinquelospiesestencalientes.(Manuel

lezaetaAcharan,1974)

Lavadodesangrediario,concajndevaporoadasalternos,reemplazaalsol,purificandola

sangreytonificandoelcuerpoentero.(M.Lezareta,1974)

Dieta:

AnemiaFerropnica:

DietavegetalianaconabundanciaenalimentosricosenFe;col,zanahoria,perejil,alimentos

dehojaverde,ortiga,jugodemanzana,albaricoque,uvanegra,puerro,mijo,germende

trigo,legumbres.

Puederesultarconvenientecondimentarlosplatosconhiervasaromticascondimenticias;

(estragn,mejorana,ajedrea,albaca,organo,tomillo,etc.).

Evitarlaacidificacindelasangreconcaldosantioxidantes.
AlimentosricosenvitaminaC,paraunamejorasimilacindelhierro.

NomezclarenlacomidadiferentestiposdeFe,escojerunproductoydarbuenacantidadde

l.(Dr.P.Saz)

SepuedendaraportesdeFeenformadequelatodeFe;216mg/24h.(Dr.P.Saz)

Evitarlafermentacinintestinal(paramejorarlaabsorcinintestinal),sepuedeusarpan

dextrinadoyjugodecolyremolachafermentados.

Aguamineromedicinalferrosaenelmismomanantial;unacuradurantenuevedas.

Oligoelementos;cobre,ayudaalaabsorcindelhierro.

Caldosdecereales,utilizando,trigo,maz,cebada,yavena.Preparandosopasespesasdetrigo

machacado,verduras,quker.(M.Lazaeta,1974)

Restringiralmnimoimprescindibleelconsumodesal,nousndolajamsenensaladasy

apenasenlosalimentoscocinados.(Integraln56)

AnemiasMegaloblstica:

Page 7

PordficitdevitaminaB12,dietavegetaliana.

MantenerunabuenafloraintestinalparaconseguirlaobsorcindelavitaminaB12.Interesa

tomarhojaverde.

Dietavegetaliana;arrozintegral,apio,levaduradecerveza.

Eliminartxicos.

Fitoterapia:

Antianmicos:
Acedera.

Alholva.

Coladecaballo.

Salicaria.

Eleuterococo.

Ginseng.

Ortigamayor.

DrogasconsalesdeFe:

Salicaria.

Acedera.

Espinaca.

Alholva.

Ortigamayor.

Otrasdrogascoadyuvantes:

Escaramujo.

Groselleronegro.

Naranjaamarga.

Limonero.

Jugodepapaya.

Protectoreshepticos,conprincipiosamargos.(VademecundeFitoterapia,1994)

Cpsulasantianmicas:

E.S.Alholva.................150mg.

E.S.Coladecaballo.....100mg.
E.S.Eleutevococo........100mg.

Dosis;34cpsulas/da.(FitoterapiaAplicada.J.B.Reni,G.Stbing,B.Vanaclocha,1995)

Paradespertarelapetitosepuedentomartresvecesalda,dosotrescucharadasdela

infusindeAjenjo.Tambinsecombatelaanemiatomandodosvecesaldalapuntadeun

cuchillodeharinadeCretadisueltaen48cucharadasdeagua.(J.Keneipp,Madrid,1992)

Oligoelementos:

Anemia:Mn;Cu;Co;Fe.

CuAuAg;MnCu;C;Vit.B4B6.(Dr.A.Moreno,1993)

Acupuntura:

Page 8

N38,VejigaKAOROANG(CentroVital).

Brazoscruzados,tensanlaespalda,anguloexteriordelomoplato.

Lapuncindeestepuntoaumentaelnmerodeglobulosrojosenvarioscientosde

miles.

N36,EstomagoSANNLIdelapierna(Divinaindiferencia).

Caraexternadelapierna,untercioentreelsalientedelatibiaylacabezadelperon.

(Dr.JeanPierrePonjal,1988)

Perfilpsicolgico:

Causaprobable:Actituddesipero.Carenciadealegra.Miedoalavida.Sentimientode

uno

seasuficientementebueno.
Nuevomodelomental:Sinpeligropuedosentirjbiloentodoslosambientesdemivida.

Amo

lavida.Modificacindelaactitudinterior.

MIELOMAMLTIPLEoenfermedaddeKahler.

Setratadeunaenfermedadafrecuentequeincidemuyespecialmenteenedadesavanzadasy

quederivadelaprolifereainatpicadelasllamadasclulasplasmticas.

Etiopatogenia:

Laclulaplasmticaessecretoradeinmunoglobulinasquecasisiempresenospresenta

revestidadelcarctermonoclonalquepuedeserdeltipoIgG,IgA,IgDeIgE,obiende

fragmentosidentificablesconcadenasligeras.

Cuandolaproliferacinplasmticaomielomaseubicaenlamdulaseasedenomina

plasmocitomamedularomielomamltiple,sedesconocesuetiologa,ylanaturalezadel

estmuloquedesencadenalaproliferacinplasmocitariaycorrespondientealteracin

inmunoglobulmica.

Clnica:

Incideporigualenambossexos,afectandosobretodoenpersonasenedadpresenilosenil,

porencimadelos80aos.

Elcomienzoes,amenudo,solapadoyavecespuedeinduciraefuctuarundisgnstico

errneo.Esfrecuentequeensusfasesinicialesseantratadoscomosupuestosartrsicosa

consecuenciadepresentaruncuadroclnicopredominantementereumatoide.Otrasveceses

unafracturapatolgica,oquizunatumoracinseapalpablelaprimeramanifestacindel

proceso.

Puedeocurrirqueyadesdeelcomienzolaenfermedadsemanifiestedeunaforma
relativamenteaparatosa,conostalgias,afectacindelestadogeneral,anemiaeinclusosignos

deafectacinrenal.

Lasmanifestacionesesquelticasvanacompaadasdedoloresseosquesuelenserlas

primerasypredominantesmanifestacionesenlamayoriadeloscasos,(90%).Las

deformidadesesquelticas,apareceenel60%delosenfermos.

Lasfracturasseas,sonfrecuentesenlosmielomasavanzados(80%).Los

aplastamientosvertebralespuedencondicionarunadisminucindelaestaturade1012cm.

dentrodelossignosradiolgicosseobservaunaosteoporosisgeneralizada.

Lasmanifestacionesneurolgicas,sepresentanenunelevadonmerodeenfermos.

Siendofrecuenteslasradiculalgias,neuralgiasintercostales,ciatalgiasyparaplejas,

Page 9

secundariasalacompresindelamdulaporunaplastamientomedular,conlos

consiguientestranstornosdeesfnteres.

Engenerallostrastornosneurolgicossonsecundariosaproblemasmetablicos,compresivos

odehiperviscosidadsangunea.

Lasmanifestacionesrenales.Connotablefrecuenciasepresentaunainsuficiencia

renal.Lacausamsimportantedeestadisfuncineslaeliminacinporelrindecadenas

ligerasdelasinmunoglobulinas(ProteinuriadeBenceJones).Otrosfactoresresponsablesde

lainsuficienciarenalseranlahipercalcemia,ladeshidratacin,lahiperuricemia,la

amiloidosis,ylahipercreatininemia.Enlafaseterminal,ydebidoalacasiconstante

insuficienciarenalconuremia,esfrecuentelaaparicindeconfusinmentalydelirio.
Enlamayoradeestospacientesestcontraindicadolaprcticadelaurografaintravenosa,

puestoquepodradesencadenarunfallorenalagudo.

Otrasanomalias,seobservaunamayorfacilidadparalasinfecciones,enespecialpara

lasenfermedadesrespiratorias,urinariasyherpesZoster.Lashemorragiasnosoninfrecuentes

ysuelenpresentarseaconsecuenciadelatrombopeniadeunacoagulopatadisglobulinmica

asociada.TambinsepuedendarcrisisdeRaynaud,acrocianosisynecrosisdezonasacras

(orejas,nariz).

Encitologamedular,seobservainfiltracinplasmocelular,enlamayoriadelos

casossedescubrenanomaliasmorfolgicasenlasclulascomoanisocitosis,alteracionesen

elncleo.

Ensangreperifrica,laanemiaestpresenteenlamayoradeenfermos.Loshemates

tiendenaagruparseformandopilasdemonedas.Lapresenciadeclulasplasmticasaisladas

ensangreperifricapuededetectarseenel70%delosenfermos.

Enlasproteinassricasseobservahiperproteinemia,asmismosedaunaumentodela

V.S.G..

Evolucinypronstico:

LaevolucindelMielomamltipledesdeelmomentodeldiagnsticosueleconducirala

muerteenunplazode3a4aos,siendolacaquexia,insuficienciarenal,bronconeumona

neumoccicaymielitistransversacompresiva,lasprincipalescausasdemuerte.

Page 10

PATOLOGAGANGLIONAR:
Lasenfermedadesdelosgangliospuedendividirseenbenignasymalignas.Entrelos

benignoscabendestacar:

Lamononucleosisinfecciosa,toxoplasmosis,sarcoidosisyciertaslinfadenitis

alrgicomedicamentosas.Entrelasafeccionesmalignascabedistinguir,laenfermedadde

HodgkinyloslinfomasmalignosnoHodgkinamos.

LINFOMAoENFERMADADDEHODGKIN:

EsunaproliferacinenlosganglioslinfticosdelaclulaSternberg,queinvadetodoel

gangliolinftico.

Etiopatogenia:

Lacurvadeincidenciasegnlaedadestpicamentebimodalconunpicodelosadultos

jvenesenladcadadelos20yotromsalldelos80.Enelgrupomsjovennoseaprecia

variacindelaincidenciasegnelsexo,predominaeltipohistolgicollamadoesclerosis

nodularylaafeccinmedioastnicayevolucionamsbenignamente.Elgrupodemsedad

muestraunpredomimiodelsexomasculino,conunpatrnhistolgicodecelularidadmixta,

afectandomuchomsamenudolaregininfradiafragmticaycursaconmayoragresividad.

Clnica:

Comienzaconlapresenciadeunaovariasadenopatiassuperficiales.Suelecomenzaranivel

cervicosupraclavicularpredominandodiscretamentelaafeccinizd.siendoindoloras.Su

estadogeneralpuedeserexcelente(estadoA),opresentarmanifestacionessistmicas(estado

B),comoadelgazamiento,fiebre,sudoracinnocturna,astenia,anorexia,frecuenteprurito

conlesionesderascado,dolordelasademopatiasconlaingestadealcohol.

Laslocalizacionesvisceralessonfrecuentesamedidaquelaenfermedadavanza,

siendolaesplnica,heptica,pleuropulmonar,sea,neurolgicayrenallasquemsa
menudoseproducenenlaclnica.

Clasificacindelosestadiosclnicos:

EstadioI:Afectacindeunsologangliooreginganglionarporencimaodebajodel

diafragma.

EstadioII:Afectacindedosgangliosoregionesganglionaresnocontinuasporencimao

debajodeldiafragma.

EstadioIII:Afectacinderegionesganglionaresaambosladosdeldiafragma,alosquepuede

acompaarafeccinlocalizadaderganosolocalizacionesextralinfticas.

Esteestadiosepuedesubdividirendos:

ECIII1:Laafectacininfradiafragmticasehallalimitadaalapartesuperiordelabdomen,es

decir,bazo,gangliosdelhilioesplnico,celacosydelhilioheptico.

ECIII2:Laafectacininfradiafragmticacomprendelosgangliospararticos,mesentricos,

ilacosoinguinales,conosinafectacindelapartesuperiordelabmomen.

EstadioIV:Afeccindifusaodiseminadadeunoomsrganosotejidosextralinfticoscon

afeccinasociadadeganglioslinfticososinella.

Page 11

Evolucinypronstico:

Laevolucindeestaenfermedad,dependerdelestdioenqueseleempieceaaplicarun

tratamientoydesuestdogeneral,siendoelestadoBdepeorpronstico.

Laradiacinhaconseguidolasprimerascuracionesdeestaenfermedadycontinua

teniendoelmsaltoporcentajedecuracionesenlosestadiosIyIIA,perotambinesverdad
queelprogresodelasupervivenciaglobaldelaenfermedadsehalogradoalaplicarla

poliquimioterapia.(A,BuD)((dexorrubicina,bleomicina,vinblastinaydacarbacina).La

eleccinteraputicaesmsconflictivaenlosestadiosIIByIIIA,sobretodosisetieneen

cuentaquelaaplicacinconjuntaderadiacionesypoliquimioterapiaaumentaelndicede

complicacionestardasyatrognicas.Entreellasseencuentranlaleucemiaaguda

mieloblstica,laaparicindeunlinfomanoHodgkimiano,unasepsisgravefulminantepor

neumococo,oesterilidad.

LINFOMASNOHODGKINIANOS

LoslinfomasmalignosnoHodgkinianosconstituyenungrupoheterogneodetumores

primitivosdelosganglioslinfticosodeestructuraslinfoides,quesecaracterizanporla

proliferacinneoplsicadelinfocitosengradosdiversosdemaduracin,oms

frecuentementedehistiocitos.

Modernamente,estetipodelinfomassehanvueltoadefinircomoneoplasiasdel

sistemainmune,quepuedenafectartantoalinfocitosT,comoB.

Etiopatogenia:

LosLNHpuedenapareceracualquieredad,suelenseralgomsfrecuentesenelsexo

masculinoyenocasionesseobservanasociadasaenfermedadesautoinmunesoasndromes

deinmunosupresin.Suetiologaanesdesconocida,exceptoenelcasodellinfomade

Burkiltafricano,paraelquesereconoceunarelacincausalconelvirusdeEpsteinBarr.

Clnica:

Clnicamentesondecomienzopolitpico.Engeneralsedaenpersonasmayores.LosLNH

msfrecuentessondetipoB,losTsonmsraros(20%.

Lasademopatassonlamanifestacinclnicamsprominente,afectndosecon
preferencialosganglioslinfticossuperficialesylosmesentricos.Laafectacinesplnica

sigueenfrecuenciaalaganglionar.Laslocalizacionesextranodalesmscorrientesestnenel

estmago,elintestinodelgado,lasamgdalas,elcavumylapiel.Laafectacinmedulares

tambinmuyfrecuente,transformndoloenlinfomaleucemizado.

Lasademomegaliaspuedenacompaarsedelsntomasgenerales,anorexia,prdidade

peso,sudoracinetc.Encuantoadatosdelaboratoriocabedestacar;unaVSGacelerado,

descensodelasideremia,aumentodefibringenoydela(2macroglobulina,entreotros.

Clasificacindesdeelpuntodevistahistolgico:

A)LinfomasdebajogradodeMalignidad.

Linfomalinfocticobiendiferenciado(LLBD)(puedetransformarseenleucemia

linfocticacrnica.Setratadeunprocesoqueafectaaindivduosdeedad

avanzada.

Linfomacentroctico.Afectaaindivduosdeedadavanzada.

Linfomacentrocticocentroblstico.Estoslinfomassecaracterizanporserdecurso

lento,nosonagresivos.Resistenteaquimioterapia.Excepcionalmenteantesdelos

20aos.

MicosisFungoideysndromedeSzary.Edadmediaysenil.

Page 12

LinfomadelazonaT(L.deLennert).

Linfomasdeclulasproductorasdeinmunoglobulinas.

Linfomalinfoplasmoctico.
Linfomaplasmoctico.

B)Linfomasdealtogradodemalignidad.

Linfomalinfoblsticodeclulasconvolutas,seobservaenniosoadultosjvenes.

Linfomasinmunoblstico,seobservaencualquieredad(msfrecuentementeentrelos

6070aos).

LinfomaBurkitt.

Linfomacentroblstico.

Evolucinypronstico:

ElpronsticoesmspobrequeparalaenfermedaddeHodgkindebidoalfrecuenteorigen

multicntrico.Tienegranimportanciapronsticaelpatrnhistolgico.Elpatrnnodular

permitesupervivenciasbastanteprolongadas,perodebidoaquelasclulastumoralesofrecen

pocacohesin,stasinvadenconfacilidadeltorrentesanguneo,disminuyendolas

posibilidadesdeunateraputicaerradicativa.Porelcontrariolavariedaddelinfomasdifusos,

cuyaevolucinexpontneaesmsagresiva,sisehayanlocalizados,ofrecenlaposibilidad,

aunquealgoremota,decuracin.

Sutratamientoresultadiscutido,huyendodelaaplicacinrgidayuntanto

indiscriminadadelosprotocolosestablecidos.

LEUCEMIAAGUDA

Sonproliferacionesmalignasdeclulashematopoyticasinmadurasdetipoblstico,cuya

acumulacinprogresivaseacompaadeunadisminucinenlaproduccindeloselementos

mieloidesnormales.

Etiopatogenia:

Suetiologanoestmuyclara,sibienseconocenalgunosdelosfactoresque
intervienenenella.Entrestosseencuentranlasgenticasquetienenunagranimportanciaa

pesardenoserunaenfermedadhereditaria,asestaranciertoscromosomopatasy

desrdenesgenticoseinmunolgicos.Seconocetambinlaaccintxicadelbenzol,

radiacionesionizantesofrmacoscomolafenilbutazonaycloranfnicol.Cadavezsonms

firmeslassospechasdequelaleucemiahumanapuedatenerunorigenvrico.

Clnica:

Elsndromeanmicoespracticamenteconstante,queconfrecuenciaseacompaacon

unsindromehemorrgicoenformadeprpuraequimticaportrombopeniaagudayriesgode

hemorragiasviscerales.

Elsndromedecoagulacinintravasculardiseminada,especialmentecomnenlaleucemia

promieloctica,originahemorragasmuchasvecesmortales.

Seobservalaaparicindefiebreenel50%deloscasosdebidoaunacausainfecciosaoauna

infiltracinleucemica.

Sepuedenpresentartambienadenopatiassuperficiales,hepatoesplemomegalia,sntomas

osteoarticulares,meningosis,hipertrofiagingival,retinopataleucmiacayafeccinuveal.

Page 13

Datosdelaboratorio:

Anemianormocrmica,normocticayarregenerativaenel95%delosenfermos.

Trombopenia.

Laserieblancavaraampliamentesunmero,siendoconstantelaneutropenia.

Lacertezadiagnsticalaconfierelapresenciadeunablastosismedularsuperioral
40%delatotalidadcelular.

Labiopsiaseaesdefinitivaparasuclasificacinytratamiento.

Anomaliascromosmicas,aparecenenlamitaddelasleucemiasagudas,encuantoal

nmeroy/olaestructuradeloscromosomas.

Clasificacin:

Sediferenciandostiposdeleucemiasagudosbasadoenlamorfologaycomportamiento

citoqumicodelasclulasblsticas:

LEUCEMIASAGUDASMIELOIDES.Sehansubdivididoenseisvariedades,atendiendoal

gradodemaduracincelularyaladistintaparticipacindelaseriegranulosa,monoctica

yeritroblstica(M1,M2,M3,M4,M5,M6).Siendotodasellasunpronsticomortalparala

granmayoradeloscasos.Sonmuypocofrecuentesenniosporloqueconsideran

leucemiasdeladulto.

LEUCEMIASAGUDASLINFOBLSTICAS.Sedefinenenbasealamorfologadelasclulas

blsticasquenopresentandiferenciacinmieloideporcriterioscitolgicosycitoqumicos.

Diferencindosetrescategorasdistintas(L1,L2,L3).

EltipoL1correspondealavariedadinfantilcomn.

EltipoL2incluyeaungrupoheterogneo,frecuenteenlosadultos.

EltipoL3esungrupomuyraroyhomogneo.Encuantoalpronsticoenlavariedad

linfoblsticasevenenlosltimosaosposibilidadesdelargassupervivenciaso

inclusodecuracionessiendounfactordemalpronsticolaaparicinantesdelos

dosaososuperioralos15aos.

SNDROMESLINFOPROLIFERATIVOSCRNICOS.

Dentrodeestegruposeincluyentodasaquellasenfermedadesdeevolucincrnica
caracterizadasporlaproliferacinneoplsicadeclulasdeestirpelinfoidequeinvadenla

sangreperifrica.

Seincluyenentrestaslaleucemialinfticacrnica(LLC)declulasBoclsica,la

LLCdeclulasT,laLLCdetipopromifoctico,latricoleucemiayelsndromedeSzary.

LEUCEMIALINFATICACRNICADECLULASB.

Esunaproliferacinmalignadelinfocitospequeos,tipoB,decarctermonoclonal.

Invadiendopreferentementemdulasea,sangreperifrica,ganglioslinfticosybazo.

Etiopatogenia:

Nosehademostradolainfluenciaderadiacionesionizantesosustanciasqumicas,aunques

laposibilidaddeunapredisposicingentica.

Clnica:

Page 14

Elhallazgoesocasionalalefectuarseunhemogramaderutinaenel10%delospacientes,

encontrndoseasintomticoduranteaos.Unterciodelasconsultasesporasteniapregresiva

duranteuntiemponovalorados,otrosporademopatas,infeccionesderepeticin,sndrome

anmicoohemorrgicoportrombopenia.

Enlaclnicaseobservaademopatasdetamaomoderado,deconsistenciaelstica,

indolorasynoadheridas.Esplenomegalias,hepatomegalia,palidez,aunqueocasionalmente

tambinpuedeaparecerhictericiabienseaporhemlisisodetipoobstructivo.

Menosfrecuentementeaparecenalteracionesenlapielquepuedenpresentarlesiones

localizadasogeneralizadas.Enaparatodigestivopuedenaparecerlcerasyhemorragiasde
estmago,diarreasysndromedemalabsorcin.Enaparatorespiratorioaparecen

infiltracionespulmonaresyderramespleurales.Enloscasosmsavanzadosavecesaparecen

manifestacionesneurolgicos.Enelaparatourinariopuededarsehidronefrosis,infecciones

derepeticineinfiltracinlucmicarenalbilateralyenunmenorporcentajelitiasisrenal.

Evolucinypronstico:

Encuantoalpronsticovienedeterminadoporelestadioenqueseencuentrelaenfermedad

(clasificacindeRai).

EstadioO:Linfocitosismedularyperifricaeinfiltracinlinfticamedular.

Supervivenciade150meses.

EstadioI:IgualqueelestadioO,msademomegalias.Supervivenciade100meses.

EstadioII:IgualqueestadioO,mshepatomegaliay/oesplenomegalias.

Supervivenciade71meses.

EstadioIII:IgualqueelestadioO,msanemia,independientementeonode

ademomegaliasohepatoesplenomegalia.Supervivenciade19meses.

EstadioIV:IgualqueelestadioO,mstrombopenia,independientementedela

existenciadeorganomegaliasodeanemia.Supervivenciade19meses.

Laevolucindebuenapartedelospacientesescrnica,generalmenteconclnicabien

toleradaconsupervivenciade10eincluso20aosdesdeelmomentodeldiagnstico.Siendo

excepcionallaaparicindeunafaseblsticacomolaquetienelugarenlaleucemiamieloide

crnica.Lacausademuertemsfrecuenteesporinfeccin.Noinfluyendoelsexoenla

supervivenciasiendopeorelpronsticocuantomsavanzadaeslaedad.

Page 15
LEUCEMIAMIELOIDECRNICA(LMC).

Esunsndromemieloproliferativocrnicocaracterizadoporlaproliferacinmedular

predominantedelaseriegranulopoytica.

Etiopatogenia:

Laetiologaesdesconocidaentrelosfactorespredisponentessehayanlairradiacin,sea

accidentaloteraputica,elbenzol,losvirus.Peropareceprobablequelamayoradeloscasos

sedebaalainteraccindevariosagentes,enconjuncinaunelementogenticoque

determinaunapredisposicinpersonal.LapresenciadelcromosomaPhiladelphia(Ph1)se

considera,msquecomocausa,comoexpresinsecundariadeundaocelularyaconocido.

Clnica:

Representaalrededordel1520%delasleucemiascrnicasdeladulto,predominandoentrela

3y6dcadasdelavida.CabedestacarquelaformajuvenildelaLMCtienecaractersticas

clnicasdiferentesdelaformaclsica.

Eliniciodelossntomasesinsidioso,conaparicinpaulatinadeastenia,anorexia,

prdidadepesoyesplenomegalia.Menosfrecuentementeapareceuncierto

hipermetabolismo,consudores,aumentodelapetito,adelgazamiento,artritisgotosaadems

defenmenosdeleucostasis.

Finalmente,unpequeoporcentajedecasossepresentayadeinicioenfaseblstica

condeterioroprogresivodelestadogeneral,refractariedadalateraputicaquehabasido

efectivahastaentonces,aparicindeadenopatias,doloresseosofiebrenojustificada.El

brotepuedeaparecersolapadooencrisisblsticaproduciendounrpidodeterioroclnicoen
dasopocassemanas,comportndosecomounaleucemiaagudadeevolucinfulminante.

Evolucin:

Unavezalcanzadalafasederemisinelpacientepuedepermanecervariosmesesoaos

asintomticoconunapequeadosisdetratamiento.Perodespusdeunperododetiempo

queoscilaentredosyseisaos,laenfermedadevolucionahaciaunafasedeaceleracino

metamorfosisblstica,queeselfinalnaturaldelaenfermedadytienelugarcomomnimoen

el75%delospacientes.

TRATAMIENTONATURISTA:

Eltratamientodeestasenfermedadesloharemosdesdetresaspectosimportantesyen

profundainterdependencia;aspectofsico,mentalyespiritualdelserhumano.

Losatenderemosalimentndolos,estimulndolosylimpindolosdetxicosyas,

comenzamoselcaminoparalacuracin.

Unprimercaminoconsistirenuncambiodevida.Instruiral

paciente,incluyendoaquieneslerodean,yaquetodosinfluirnenelprocesodesu

restablecimiento,avivirensalud.Serevisarlosaspectosdevida;comida,bebida,descanso,

ejercicio,aire,sol,hbitos,costumbres,conciencialimpia,idealesytodasaquellascosasque

tienenqueverconelsentidodenuestravida,siestndeacuerdoconlosPrinciosdeSalud.

Lomsimportantenoesconocerlaenfermedadquesepadece;sinoelprincipiode

saludquesehaquebrantadoyestardispuestoareformarse.Cuandoseaprendenlasleyesque

rigenlaNaturalezaynuestroserentero,cuandoarmonizamosconellos,entoceslaNaturaleza

ejerceunpoderrestauradorcomonadaninadiepuederealizar.

Page 16
Nuestroorganismotiendesiemprearegenerarse;porlo

tanto,silefacilitamoslalaborypreparamoselcamino,lmismoserecuperapudiendovolver

alanormalidaddeacuerdoalaedaddecadapersona,alafequeleponga,asuperseverancia

yalavitalidadquelequede.

Otroaspectoimportanteesqueelmdicoquetrataaestetipodeenfermosdebeser

optimistaqueinspireconfianzayfuerzadeviviralenfermo.

Dieta:

Nopodemosgeneralizarenladietadeestetipodeenfermosporquecadaunopuedeteneruna

problemtica,avecesgrave,comoconsecuenciadelostratamientos.Sedeberhaceruna

valoracinperidicadelestadonutricionaldecadaenfermo.ClnicascomoLukasKlinik,

proponeladietavegetarianaenlneasgeneralescomodelasmejores,siendohipocalricaen

personasquenovayanasersometidasatratamientoquimioterpico.

Sellevaracabounateraputicanutricionaldeexcesocuandosepracticaterapiaantitumoral

concitostticos,alaumentarlanutricin,aumentalamitosisystohacemsefectivoslos

citostticos.(Dr.SazP.,1992)

AyunoydietahipocalricapropuestasporGernez,(1974)yporBuchinger,siguensiendo

vlidos,aunquehayqueaclarquelaprcticadelayunonodebesignificarmantener

estadosdemalnutricin(duranteelayunosevivedelasreservasyenlamalnutricinno

lashay).Porelcontrariosetratardeevitarlaobesidadsilahubiera.

Existenunaseriedesustanciastxicasquedebernevitarseoreducirse,porquecontienen

sustanciascancergenascomoelbenzopireno,elmetrilcolantreno,losnitritos,etc..Estas
sustanciaslascontienen:caf,t,alcohol,tabaco,edulcorantessintticosalimentos

tratadosconnitratos,aditivos,colorantes,etc.Alimentosahumadosyquemados(porque

contienenhidrocarburospolicclicosaromticos),encurtidos.Ysereducirnlosazcares

rpidos,refinados,almidonesylasal.

Espreferibleelaportedeproteinasvegetalesrespectoalasanimalesyreduccindelconsumo

degrasadeun10%aun20%totalesysaturadas(MtodoKonsmine).Lacarnecontiene

hormonasparaelengordedelganado.LaDra.Khn,permiteelconsumodeavesen

personasconmenorcalorcorporal.

Enlapreparacindelosalimentosserecomendarcocerlospoco,alvaporsuaveoalhorno.

Evitarlosfritos,alimentosahumadosyquemadosporquecontienehidrocarburos

aromticos(Dr.PhilippeGastnBesson).Ademsseevitarrecalentarlosalimentosyse

utilizarmejorelaceitecrudoprensadoenfroricoenvitaminaF.

Lamejoralimentacinserlaintegralyaserposibledecultivobiolgico,frescas,sinabonos

qumicos,pesticidasniinsecticidas.

Seconsumirnsemillas,cerealesintegralesylegumbresgerminadas.

Serricaenfrutasyvegetales(especialmenteaquellosdelafamiliadelacol;brcoli,coles

debruselas,calabaza,coliflorconcarctercrudvoro(dietaKousminerecomiendaun90%

dealimentacinencrudo)paraaportarunmximodevitaminasoligolementosy

fermentos.Ascomolosvegetalesdehojaverdeoscuro;espinacas,lechuga,dientede

len,berro.

Losnutrientestilesparaestimularlainmunidadylucharcontralosradicaleslibres(los

antioxidantes)son:

VitaminaA:Seencuentraenlasnueces,soja,dtiles,fresas,melocotonescidos
ciruelas,apio,zanahoria,membrillo,etc..

VitaminaC:Quedesempeaunpapelprimordialparaestimlarelsistema

inmunitarioyqueprevienelaformacindenitrosaminas(sustancias

cancergenas)enelestmago.Investigadores,comoL.PaulingyE.Cameron,

utilizanlavitaminaCendosismuyaltas(10gr.ymsentratamientodelos

cnceres).Serecomiendalaingestadezumosfrescosdenaranja,limn,

Page 17

pomelo,pia,papaya,kiwi,moras,pimientosverdes,melocotones,melonesy

todosaquellosdecolorrojooamarilloanaranjadocomolazanahoria.La

remolachacontieneunospigmentosdenominadosflavonoides(flavonas

antocianas),quedesempeanunpapeldecisivoenlosprocesosdeoxidacin

celular.Labetaninadelaremolacharoja,ejerceunaimportantsimafuncin,

actuandocomooxidanteenmediocidoocomoreductorenmedioalcalino.

PorsuefectoantioxidanteimpideladestruccindevitaminaC.Mejorala

permeabilidaddelasclulasyvasossanguneos.Favorecenlaresntesisde

cidolcticoaglucgeno.Inhibelaprogresindelcrecimientotumoral(inhibe

laformacindehialuronidasa).Porsucapacidaddeneutralizarvenenos

disminuyelaaccintxicadelplomo,elarsnico,antibiticosytoxinas

bacterianas.Ejerceinclusociertaaccinprotectoraanteefectosnocivosdela

radioterapia,yaloscitostticos.(Prof.Trb,directordelinstitutodeluchacontrael

cancerdeBochum,Alemania).
Ademsdeunciertoefectobactericidayantivrico,contienecantidades

importantesdepotasio,vitaminasA,B,B2,C,yP,cidosilcicoyhierro(en

formaferrosa),siemprequesetomerecienralladaoexprimida.

En1963,elDr.Kyihak(Budapest)demostrlaexistenciadealantoina

(unalcaloide),quesegnelprofesorConstantinescuejerceunaciertaaccin

antitumoral.Unaomstardeelmismoautorcomprobtambinlapresencia

decolina.Sudficitpuedeinduciralaformacindetumoresysuministradaen

dosisimportanteshahechodesaparecertumoresenanimalesen

experimentacin(Dr.S.Schmidt).Lacolinaseencuentratambinenelgermen

detrigo,avena,legumbresyyemadehuevo.

Larespiracincelularpuedeversereforzada(hastadiezvecesms)si,

juntoalzumoderemolacha(sobretodorecienexprimido),seleaadecido

lcticodextrgiro(fermentacinlcticaespecial)yaportenaturaldevitamina

C.

Accinsemejantesucedeconlosflavonoidesdehipericina

presentesenlauvanegrayarndanos.

ElcidolcticoL(+).Constituyeunimportentesubstratoenergtico

quehacequesehacemuynecesarioparalosenfermosdecncer.(Integraln56

pg.356a361)

LaVitaminaE,intensificalaaccindelselenio(Dr.W.Shute,subrayanlas

propiedadesanticancerosasdelavitaminaE).Lacontienenlosguisantes,arroz

integral,trigomolido,maz,cocos,aceitunas,aceitedeoliva,pltano,

manzanas,acelgas,colesdebruselas.Comoestavitaminanosepuedeingerir
engrandesdosisconlaalimentacinsielenfermoestcontratamientode

quimioterapiasedar100mgr.en24horas.

Elselenio,esunpoderosantioxidante(formapartedelaglutationperoxidasa,una

enzimaquedestruyelosradicaleslibres).(EstudiosdeShambergeryShranzer)

Elzinc,quetienetambinvirtudesantioxidantes(formapartedelasuperxida

dismutasa,enzimaquedestruyelosradicaleslibres),estimulaelsistema

inmunitarioyesesencialparalaaccindelavitaminaA.Lacarenciadezinc

aumentasensibilidaddeenfermedadesinfecciosasyatrofaeltejidolinftico.

(Dra.Khn)

LavitaminaB17oLeatrileeninvestigacin.

Elcidogammalinolnico(aceitedeonagra).(K.Bonon/Y.Cohen,1990)

Page 18

Elajo.Encultivosdetejidosseobservcmouncomponentesuyo,eltrisulfuro

dealilo,ejercianunefectoinhibidordelasclulascancerosas.(M.Pros,F.Vias,

1994)

Elmagnesio,esesencialymuyeficazeneltratamientodelasleucemiasentre

otras,ademsdequeestimulaelsistemainmunitario.Sonricoseneste

mineral;cacahuetes,avellanas,almendras,nueces,galletasintegrales,higos

secos,queso.(AlumnapostgradoM.N.M.Orive)

Loslignanos,estnpresentesennumerosasplantas,ysobretodoenlos

granos,enparticularenlosdellino.Songlucsidosdeunacadenabastante
complicadaquetieneunaanalogaconlosestrgenossintticos(S.

Tilbestrol).Unciertonmerodelignanosdeplantastienenlareputacinde

tenerefectosanticancerosos,antivricos,antibacterianos,antifngicose

insecticidas.Losalimentosricosenfibra,especialmenteengranos(con

excepcindelsalvadoqueespobreenlignanos),permitiranlaproteccin

contralaaparicindecnceres.(PhilippeGastonBesson)

Comoedulcorantesepuedeusarlamielylamelaza,staltimafuenteabundantedepotasio,

elementoantagnicoalsodioyenuninalyoghourtformaunaextraordinariadefensade

lafloraintestinalantitxica.(AlumnapostgradoM.N.M.Orive)

Dietascomolaantroposofiarecomiendanabtenersedecomerchampin,porcrecersinluzy

enunmediodeputrefaccin;patatasytomatespornocrecerenarmoniaextructural.(Dr.P.

Saz,1992)

Evitarciertasincompatibilidades(porejemploctricosconfculas).

Paramejorarlaasimilacindelascomidasespreferiblehacercincopequeascomidasalda,

quenotresnormalesyproporcionandoaestospacienteslacomidaquepuedenasimilar.

Fitoterapia:

Unadelasterapiascuyaayudayefectividadhasidoprobadaennumerosasocasiones,esla

Terapiadelmurdago.Curiosamentenelmurdagoesunaplantasemiparsitaconunaserie

decaractersticassimilaresaloquerepresentaelcncerparaelorganismo.Elorganismosano

poseelacapacidaddecontrolarelcrecimientocelular.Cuandoseproduceundesequilibrio

entreelcrecimientocelularexcesivoylacapacidaddecontrolporpartedelorganismo,surge

fcilmenteelprocesocanceroso.

Existendiversospreparadosdemurdagofermentadoenelmercadointernacional
(Iscador,Helixor,Eurisor).Destacandoalgunoscentrosdondesehallevadoacabo;Clnicas

UniversitariasdeMunich,Basilea,HospitalVienaLainz,LukasKlinikdeArlesheim(Suiza)

etc..Elempleodeestospreparados,generalmenteinyectadosporvasubcutnea,muestraun

aumentosignificativodelacalidaddevidaydesupervivenciafrenteadiversostiposde

cnceryestadosdeevolucin.Tambinejercenunnotableefectocitostticoselectivo,

actuandonicamenesobrelasclulastumorales,sinafectaralostejidossanos.Adems

tienenunelevadopoderantignicoconelqueestimulanalsistemadefensivoinmunitariodel

organismo(incrementodepesoydelaactividadderganoslinfticosinmunitarioscomoel

timoyelbazo),mostrndoseunaactivacindelacapacidaddefensivafagocitariadetodoel

sistemareticuloendotelial,conaumentotantodelainmunidadcelularcomodelahumoral.

Sehaobservadotambinunefectosobrelainformacinnucleardelasclulas,

ayudandoaestablecerlafuncincelularnormal.Despusdelainyeccindeestospreparados

seproduceunaumentodelatemperaturacorporalconritmificacindesucursodiario,as

comoleucocitosiscondesviacinalaizquierdadelhemograma,todolocualredundaen

beneficiodelenfermo.

Page 19

Ademslasdosisadministradasestnmuypordebajodeloslmitesdetoxicidad,yno

sehanobservadoefectosadversosdeimportanciasiloscomparamosconlosproducidospor

lamedicacinconvencional.

THYMUS:Thymoject(Lab.Biosgn

3x50mgr.=1amp.Subcutnea/semana.
MISTEL:Iscador(S5mgLab.Weleda.

O:Iscadormali(fem)serieO(I(II3x1amp./semanasubcutnea

gnengu(masa)

1mes(2sem.

O:Helixor(m/guLab.HelixoserieI(II(III

O:Eurixor(Lab.Biosyn

III5ng/KgrLektin(1amp./subc.3/sema.

Conlaadministracindeestospreparadossesueleobservar:

Regresin,ceseodisminucindelcrecimientotumoral.

Disminucindelatendenciametastsicadeltumor.

Fortalecimientodelsistemainmunitario.

Reduccindeldolor(enelcasodequeexista).

Disminucindelcansancioydelatendenciadepresiva.

Estimulacindelosmecanismosdesecrecinyexcrecindelorganismo.

Mejoradelsueo,apetitoypesocorporal.

Mejoradelestadogeneral,tantoanivelfsicocomoanmico.

Suempleoestindicadonosloeneltratamientocomplementariodeenfermedades

neoplsicas,sinotambinesestadosprecancerosos,profilixiaorecidivasdespusdela

cirugatumoral,yenfortalecimientoespecficodelsistemainmunitario.(ManualMed.Naturista,

Dr.PiasMiguel,Dr.ViasFrederic,1994)

EnloscasosenquenosepuedaaplicarmurdagolaDra.GnildKhnaconsejadar

extractodeThymuseninyeccionessubcutneas.

Algunasplantasquetambinempleaestadoctorajuntoconelmurdagoson:
Gengibre,Mirra,AjoyCrcuma;seaplicancuandoelpacientetienepococalor

corporal,conelloseproduceunfuegointernoqueapoyaelcalordelcuerpo,al

mismotiempoqueayudaenlainapetencia.

Kalndula;comoinfusinparaprovocarcalorinterno.

HypericnyrazdeKawarkawa;tieneunefectoantidepresivo,estimulante.

LaUniversidaddeWisconsin(USA)hizounestudiosobrevariosmilesdeplantastratandode

encontraraquellasqueposeyeranunaaccininhibidoradelcrecimientotumoral,entrelas

cualesestn;Dlcamara,Thujaoccidentalis,Vincaminor,larazdelPodophyllunyPetasites

officinalis.(RevistaIntegraln55)

Enuntrabajo,sobrefitoterapiaenelcnceravanzado,presentadoenelSimposium

FitoterapiaenelUsoMdicodeInvescienciasHospitalRebagliatiMartinsIPSS,1989,

LimaPeru,cuyoautoresFelipeMirezMeigarejo,MdicoCirujano,CMP.6831,semuestra

unestudioenpacientesconcnceravanzadoenelquelasplantasmedicinalesaplicadas

fueron:

UncariaTomentosa(UadeGato).

MicadiaCordifolia(HuacoBlanco).

CrotonDraconoides(SangredeDrago).

CrotonLeshieri(SangredeDrago).

AnthodiscesPeruanus(Tahuari).

BocconiaFrutiscens(Yanali).

GnaphalimSpricatum(CquetoCqueto).

SalviaVerdenacia(YerbadelCncer).
 Page 20

AexcepcindelafamiliaCroton,quenorequierepreparacinparaseradministrada,todas

lasdemsplantasfueronsometidasacoccin,debidoaqueslosemostrabaelefecto

fitoteraputicoalsersometidoatemperaturamayorde75Cbajomodalidaddecoccinen

agua.

Lasconclusionesalasquellegaronsobrelafitoterapiaantineoplsicafueron:

Esunaalternativamseneltratamientomultidisciplinariodelcnceravanzado.

Esunadisciplinateraputicanaturalquenoesopuestaaotrotratamientoneoplsico.

Nopresentaefectoscolateralesotxicos,evidenciadoentodosloscasosestudiados.

Muestrarealmenteunsignificativoefectoantineoplsicocorroboradoconlos

promediosdesupervivencia.

Losmejoresresultadosseencontraronenelcncerdeprstata,linfomas,cncerde

mama,cncerdeovario,cncergastrico,leucemiasyrabdomiosarcomas.

Lafitoterapiatienebuenefecto,tolerablealaadministracinporvaoral,ascomo

porvarectalconlamodalidadderetencin.

Tieneunefectocoadyuvantecuandovaasociadoatratamientosdequimioy

radioterapia,sobretodoelextractodeUncariaTomentosa,haciendomstolerables

dichostratamientos.

Lafitoterapiaesunaterapianatural,perfectamentellevadaencondiciones

ambulatoriasymejoranhospitalizados.

Enunartculosobre,TerapiasmediantehierbaschinasparaeltratamientodeSndromesde

Inmunodeficiencia,deSubhutiDharmanandanoshablaqueen1984,steyReenSmith
propusieronunafrmulaparalarecuperacindelainmunidadylanormalizacindel

organismo,consistenteen:

Astragalus.

Codonopsis.

Atractylodos.

Schizandia.

Experimentosclnicoshumanosdemuestranqueaumentasustancialmentelastasasde

supervivenciade1,2a5aos,cuandosedaAstragalusapacientesdecncerqueestn

recibiendoquimioradioterapia,aumentandolacantidaddeIgAyIgCyfavoreciendola

formacindeinterferonydelosleucocitos.

LadosisdeAstragalusesdemsde30gr/24horas.

ElEleutheroGinsennhasidoutilizadotambineneltretamientodeenfermosdecncer

sometidosaterapiaderadiacin,mejorandosuapetito,sueoybienestar.(AMC,Madrid,1992)

EnlahierbadeSanJuanohipricoyenlosfrutosdelsacoestpresenteel

flavonoidehipericina,quetienelapropiedaddeaportargrancantidaddeoxgenoactivo,

llegandoaaumentarlarespiracincelulardelasclulascancerosasenun350%,pudiendo

inhibirelcrecimientocelular.(Integraln56,pg.359)

Helioterapia:

Laaccindelosrayossolaresesunadelasverdaderasradiacionesquelanaturalezaponea

nuestradisposicin,teniendounaspropiedadesenforizantes,antidepresivas,yunincreible

aumentodelasdefensascorporales.

Tieneaccinanivelderiones,huesos,corazn,vasossanguneos,hipfisiscomo

reguladoradelsistemahormonal,genitales,manos,placentadelaembarazada,prstata,
pncreas,timo,glbulosblancos,tejidoscontumores,etc..

Enlosdeportistasquepracticanconluzsolar,expuestosfrecuentemente,prentanun

mayorrendimiento,tienemenoreslesionesenelsistemamusculoesqueltico,menos

resfriadosymenosagujetas.

Page 21

Siseestaplicandoquimioterapia,seevitareneseperiodo.

Climatoterapia:

LosBaosdeairematinales,sonbeneficiosos,porqueayudanamejorarlacirculacingeneral

ypredisponenparalacuracin.

Hidroterapia:

Irencaminadaaproducirunaumentodelainmunologia,sobretododelaspartes

respiratorioasaltasypartesginecolgicas,perotambinsepuededarunareaccincontrariay

nocivaporestmulosqueseandemasiadofuertesynotenganencuentalacapacidadyel

estadodelpaciente.Seprocurarentodomomentoquelastcnicasqueserealicenresulten

gratasalenfermo,sinosesustituirnstasporotras.

Lahidroterapiahadeserunaterapiacontinuaynodeduracinmnima,hade

incluirseenlavidadiariadelpaciente,nosloporqueelsistemainmunolgicofunciona

mejor,sinoporqueaveceslaspersonasseencuentranmsdespiertasyconmenos

alteracionesdelsistemavegetativo.

Sisuspendemosestaterapia,alcabodecuatrooseissemanasloscambios

psicolgicosbeneficiososqueseprodujeron,remitentambin.
Podemosrealizarbaosdebrazosypiernasatemperaturacaliente,posteriormentedemedio

cuerpo,yluegodecuerpoentero.

Otratcnicaseraelandarenelagua,porencimadelostobillos.

Asimismo,unbaodeflordeHeno,sirvenpararelajaryayudaraconciliarelsueo.

Enelaspectopsicolgico:

Seatenderaldolormoralyangustiasostenidosdurantemuchosaosporproblemas

familiares.HansSchaefercomenta:Quizsedebapensartambinqueemocionesprovocadas

porsituacionescrticasdelavidainfluyenenlosprocesosinmunolgicosdelaformacindel

cncer.(TribunaMdica)

Laverdaderacuraempiezaporlamente,reformandonuestramanerade

pesnsar,nuestrosactossonfrutodenuestrospensamientos.Ycomonuestraformaequivocada

deactuarnoshaocasionadolaenfermedad,debemosreformarnuestrrocriteriosobrealgunas

cosas,paraquenuestrosactosohbitosseadaptenalosnuevosconocimientosyen

consecuencianosaportenlasaludquetantonecesitamos.

Lapsicoterapiairdirigidaa:

Fortalecerlamenteyelpensamiento.Unnimofeliz,unaposicinfilosfica,ticafrente

alavida,yelpensamientopositivocontribuyenengranmedidaaconservarlas

fuerzasdefensivasdenuestroorganismo.

Liberarlasenergasreprimidasenelsubconsciente.Trabajarpormediodetcnicas

psicofsicaslafustracin,clera,rabia,agresin,regresin,resignacinydepresin.

Puedesermuytiltrabajarlabioenergtica.

Educaryreeducaralpaciente,deacuerdoconlascondicionesimpuestasporla

enfermdad.Seraconvenientequesefijaraunasmetasdelucha,unritmoyunas
pautasaseguir.

Page 22

Tcnicasdeautosugestinodevisualizacin.Serefuerzaelconvencimientodequela

curacindesuenfermedadsesposible,peroqueslopuedelograrsesilmismo

ejerceunpapelimportante.Seleexplicaqueascomolaenfermedadhasido

autocreada,tambinpuedehacersealgoporautodeshacerla.Sehaceunespecial

nfasishaciapatronesemocionales,einvestigandoposiblesreasdepensamiento

negativo.

Seleenseaarelajarsecorrectamente,yenlapartecentraldelarelajacin,sele

enseaavisualizar,contodoelpoderdesuimaginacin,algunasituacinenlacualel

individuosesientaenestadodepaz,bellezaytranquilidad.Sehadehacer

sufientementevividacomoparaqueelindividuotomeparteenlaescenaqueha

recreadosumente.Despusdepermaneceruncortoperododetiempoeneseestado,

seleindicaquemirehaciasmismoytratedeversuenfermedad,susclulas

inmaduras,sudolorysufuncinalteradaymientrasloobservaqueveaalasclulas

desucuerpocombatindolas,neutralizndolas,rodeandoyconfinandolaenfermedad

yfinalmentedestruyendoyeliminandoeldolor.Selehadeindicarqueelcuerpose

cargadeenergamientrasserealizaestaproceso,yquesebeneficiandeellolas

fuerzasdefensivas.Talcomoimaginessuceder,hadeserelmensajeaexponeral

paciente.Finalmenteselepidequevuelvaalestadoinicialdetranquilidad,yque

permanezcaeneseestadosintiendosurespiracinysusenergascurativascirculando
porsuorganismo,yqueestnpresentesentodosycadaunodelosmomentosdela

vida.

Serecomiendaqueesteejerciciosehaderealizarcomomnimomediahora

diaria.Esimportantecomprenderclaramentequeestetipodeterapiasson

complementariasalastcnicasortodoxasdelaMedicina,comolaciruga,losagentes

citotxicosyradioterapia.(NaturaMedicatrix,n16)

EsimportanteenestosenfermosestablecerunaTerapiadelOrdenenlaqueno

sehabladeunordenexterno,sinodelbalanceentrelosdistintoselementosque

formanelcuerpoalmaespritu.Seincluyenensta:

Yoga.

Entranamientoautgeno.

Meditacin.

Imaginacinvisual.

Terapiadelarespiracin.

QiGong.

Terapiasartsticas.

Oligoelementos:

Leucemia;C;Mn;MnCu;CuAuAg;Fe;Zn,Ni;Se;CuNiCo;Platina.

Leucopenia;CuAuAg.

Monocitosis;Cu;CuAuAg.(Dr.A.Moneo,1993)

Coagulantes;MgCa.

Hemorragias;Mn;Cacomobase,MnCuCo.

Astenia;CuAgAu.
Digitopuntura:

Segnlostrabajosactualmentedisponibles,lospuntosdeAcupunturamsfrecuentemente

utilizadosvanclasificadossegnsuaccinsobreelsistemainmunitario:

Accinantiinflamatoria.

Inmunidadcelular.

Page 23

Inmunidadhumoral.

Accinsobreelinterfern.

Accinsobreelejehipotlamohipfisissuprarrenal.

fiebre.

Accinantitxica.

Accinantialrgica.

Accinsobreeltimo.

Laduracindelaestimulacinacupunturalnecesariaparaproducirefectosesvariablesegn

larespuestainmunitariaquesepretendeconseguir.Enlaestimulacindelainmunidad

celularlarespuestaesmsrpida,aparecenenminutosuhoras;siendomslenta,horas,das

osemanas,paralarespuestadelainmunidadhumoral.(NaturaMedicatrixn34)

Paraestimularelsistemainmunitarioofortalecerlo:

V23V20V13Es36yIG4.IG4noestimularencasodeembarazo.

VB39puntoespecialparalamdulaseayseencuentra;cuatrodedosporencimadellado

externodeltobillopordelantedelperon.
Paralavitalidadengeneral:

VC4:KOANNIUANN.Cuatrodedospordebajodelombligoenlalneamediadelvientre.

VR4:Sobrelacolumna,entrelasegundayterceravrtebraslumbares(noestimularen

problemasdiscalesocitica).

Ba6:Cuatrodedosporencimadelladointernodeltobillo,justodetrsdelatibia.

IG4:ROKU(Fondodelvalle),angulometacarpianodelpulgar,sendundometacarpianoun

pocomsadelante.

ES36:SANNLIdelapierna(Divinaindiferencia).Carainternadelapierna,cuatrodedospor

debajodelmaleolointernosobreelbordeposteriordelatibia.(Digitopuntura,GuaPrctica,

Autor;Ch.JacmeyyJ.Tindall)

SNDROMESMIELOPROLIFERATIVOSCRNICOS.

Sedenominansndromemieloproliferativoalconjuntodealteracionesderivadasde

todaproliferacincelularmedular,queenmayoromenorgradoafectaatodaslaslneas

celularesyseadeestirpeneoplsica,descartndosedeestemodo,aquellasproliferacionesde

tipoinflamatoriooreactivo.

Entreestossndromesestaran:PolicitemiaVera,leucemiamieloidecrnica(LMC),

metaplasiamieloideagnognicauosteomielorreticulosisytrombocitosisesencial.

POLICITEMIASVERA.

Esunaenfermedadmieloproliferativacrnicacaracterizadaporunahiperproduccin

predominantedeeritrocitosquecomportaelaumentoabsolutodelamasadelaserierojay

quesedebealaexistenciadeunapatologadelaclulamadre(stemcell)hematopoytica,de

probableorigenclonal.

Etiopatogenia:
LacausadelaPVesdesconocida,dndoseunaumentodelamasadelaserieroja,conuna

vidamediaeritrocitarianormal.

Losbajosnivelesdeeritropoyetinasehanatribuidoaunmecanismodeinhibicin

condicionadoporlaeritrocitosis.

Page 24

Clnica:

LaPVafectaconmayorfrecuenciaalosvaronesenedadescomprendidasentrelos5060

aos,loscasosjuvenilessonexcepcionales.

Elcomienzoesinsidioso,laprimeramanifestacinpuedeserunatrombosisohemorragia.La

clnicasueleservariadaeinespecfica,originndoselasprimerasmanifestacionespor

trastornoscirculatoriospropiosdelaumentodemasadelaserieroja.Asaparecendoloresde

cabeza,vrtigo,acfenos,trastornosvisuales,anginadepechoyclaudicacinintermitente.

Lastrombosisvenosasytromboflebitissonmsfrecuentesquelastrombosisarteriales.

Losfenmemoshemorrgicos,desdeepxtasisyequmosishastagrandesprdidas

postoperatoriasoporlcerapptica,sontambinfrecuentes.Esconocidalatendenciaa

sangrarconlautilizacinteraputicadeanticuagulantes.

Elpruritosehallaencercadel80%delospacientes,ysedesencadenaespecialmenteal

secarsedepusdelbao.

Lapltora,ocianosisvinosadecara,nariz,orejasylabiosesunhallazgocomn.Demodo

similarlaconjuntivayretinaylasmucosasbucalesaparecencongestivas.

ElsignomscaractersticoenlaPVeslaesplenomegalia.
Lahepatomegaliasehallaenuntercioolamitaddepacientesenelmomentodeldiagnstico,

tendiendoaaumentarconelprogresodelaenfermedad.

LahipervolemiacondicionadaporlaPVpuedeagravarunahipertensinlatenteomoderada.

Conrespectoalosdatosdellaboratorioenelhemograma,cabedestacarunagranelevacin

primariadelacifradeeritrocitos.Apesardelamicrocitosis,elcontenidodehemoglobina

estsiempremuyelevado.

Enel75%deloscasoslaelevacineritrocitariaseacompaadeunaleucocitosis,con

desviacinalaizd.

Confrecuenciaaparecebasofiliay/oeosinofliaengradomoderado.

Lostrombocitosestnnumricamenteelevados.

Enlabioqumicaapareceunaelevacindelosfosfatasasalcalinasgranulocticas(FAG),cuya

elevacinconstante,constituyeundatodiagnsticodiferencialmuyimportanteconlas

poliglobuliassintomticas,quecursanconnormalidaddedichaenzima.

Apareceunahiperuricemiaehiperuricosuria,quepuedenaumentarenelcursodela

enfermedad,detalmaneraqueun510%depacientespresentansignosdegota.

Elexmendelamdulaseadestacahiperplasiadeloselementosdelaseriemegacarioctica

ylagrantalladelosmismos.

AumentodelosnivelessricosdevitB12.

Convienehacerdiagnsticodiferencialconlaspoliglobuliassintomticas,las

pseudopoliglobuliasyalgunossndromesmieloproliferativoscrnicos.

EvolucinyPronstico:

LasupervivenciadelospacientesafectadosdePVvienedetermidadaporlagravedaddelos

complicacionesqueaparecenensucursocrnico.TROMBOSISy/oHEMORRAGIASsonla
causadefallecimientoenaproximadamente3080%deenfermos.

LatendenciadelaPVvahaciaotrasenfermedadesintegradasenlossndromes

mieloproliferativos,enparticularalametaplasiamieloideagnognicayleucemiaaguda.

Otrasformasdeevolucinseranhaciaunaeritroluecemia,anemiaaplsicaymastocitosis

sistmica.

LasupervivenciadelospacientesafectadosdePVpareceestarenrelacindirectaconlaedad

deldiagnstico,detalmaneraquelaedaddelosenfermosmsjovenessobrevivenms

tiempo.ElpronsticodelaPVnotratadasueleserdeunasupervivenciadealrededorde18

meses.

Page 25

TRATAMIENTONATURISTA:

Estilodevida:

Iraencaminadoamantenerunsistemanerviosovegetativosano.Unritmodevidaagotador

consobrecargapsquica,frustracin,preocupacionesyexcesosfrecuentesdeira,irnen

detrimentodelasalud,porloqueeltratamientovendrencaminadoamodificarhbitosde

vidaydeconducta.

Esimportantedormirunnmerodehorassuficiente,paraquelapersonaselevante

descansada.

Relajacin:

Reposopsquicoadecuado:RelajacintipoSchultz.

Ejercicios:
Paseodiarioalairelibre,deunahoradeduracin,enelcualsepracticaranrepiraciones

profundasylentas.

Ejercicosnobruscos.

Hidroterapia:

Vaencaminadaaunaaccinsedanteyrelajadoradelsistemacirculatorio.

Secomenzarconaplicacionescalientesodetemperaturaalternantey,alcabodeuntiempo,

seincluyentambindeterminadasaplicacionesfras.Porlamaana,unlavadofrodela

partesuperiordelcuerpo,quealcabodeunosdassertotal.

Tresvecesporsemanasetomarunbaodepiesdetemperaturaascendente(de35a40Cy

duracindeunos20).Noesrecomendablelapracticadebaoscompletosototalesyaque

secorreelriesgodeproducircongestin.Entodocaso,setomarnbaosdemediocuerpo

detemperaturaascendente,perosinsuperarlos38C.Aunaaplicacincaliente,laseguir

unafradecortaduracin,yunapausadedescanso.

Alcabounassemanassecomenzarconlatomadebaosfrosdebrazos(de20a30de

duracin),cuatroocincovecesporsemana,juntoconbaoscalientesdebrazosdosotres

vecesporsemana.

Geoterapia:

Cataplasmadearcilla,enloscasosdeesplenomegalia.

Climatologa:

Sontambintileslosbaosdeaireylasfriccionesenseco.

Dieta:

Eliminacindehbitostxicos;caf,t,tabaco,alcohol.

Laalimentacinserpobreensal,grasasyazcaresrefinados,predominandoladieta
vegetaliana,conabundantesalimentosenestadocrudoyejerciendounabuena

masticacin.

Seevitaranalimentosricosenpurinas;brcol,esprragos,coliflor,legumbres,champin.

Oligelementosanticoagulantes;cobalto,yodoyazufre.

Oligelementoscoagulantes;magnesioycalcio.

Enhemorragiassepuededar;manganeso,Cacomobase;manganesocobrecobalto.

Page 26

Fitoterapia:

Conefectoshipouricemiantes;Ajo,Bardana,Colchico.

Conefectoshipoviscosizantes;Piatropical,Tilo,Naranjodulce,Fumaria(mecanismode

accindesconocido).

Protectorvascularcapilotropo;Arndanos,CastaodeIndias,Cerezo,Ginkgo,Grosellero

Negro,Naranjoamargo,Rusco,Vidroja.

Conefectovasodilatadoraperifrica;Ajo,Cebolla,Crisantelo,EspinoAlbar,Olivo,

Vincapervinca.

Activadoresdelacascadadelacoagulacin(drogasconvitaminaK);Agrimonia,Espinaca,

Apio,Tomate,resaltandolaAlfalfa.

Estimulantesdelaagregacinplaquetaria;Bolsadepastor,ColadeCaballo,Borraja,Onagra,

AvellanayOlivo.

Paraelprurito,podemosdaraplicacionesdeBlsamotranquilo.

Acupuntura:
Paralashemorragias:

9Pulmones.TraeInann(Abismosupremo).Extremidadexternadelplieguedela

mueca,sobrelaarteriaradial.

5BazoPncreas.ChangTsilidelpie.(Colinadelosmercaderes).Partesuperointernadel

pie,cuantrodedosalcostadodelantedelmaleolointerno.(Dr.JeanPierrePoujol.1988)

MONONUCLEOSISINFECCIOSA

Seencontraradentrodeloslinfocitosisbenignos.

Fuedescritaporprimeravezen1.889porPfeifferconelnombredefiebreganglionar,esuna

infectopatacontagiosadeetiologavricaqueincidesobretodoenniosyjvenesycursa

confiebre,micropoliadenopatas,espenomegaliayreaccininflamatoria

orofaringoamigdalar.

Etiologa:

EpsteinyBarr,identificaronelvirusEBcomoagentecausaldelaenfermedad.Todaslas

personasquehansufridounamononucleosisinfecciosapositiva,ascomomuchascon

reaccinnegativatienenanticuerposcontraelvirusEB.Slolosindividuosquecarecen

previamentedeanticuerposcontraesteviruspuedenpresentarlaenfermedad.Esunvirusque

confiereinmunidad.

Setratadeunvirusqueinfectaalamayoradelapoblacin,siendopocofrecuenteen

lainfanciaymsalldelos30aos.Siendocasisiempreasintomticoenlosnios.

Latransmisinserealizahabitualmenteatravsdelassecrecionesorofarngeas,en

especialatravsdelbeso.Tambinpuedetransmitirsedeformainderectaporvajillasmal

lavadas,cepillosdedientes,etc.Noexistepredominiodeunsexosobreotro.

Clnica:
Elperododeincubacinoscilaentre30y60das.Lafasedeprdromosseiniciaconastenia,

cefaleas,febrcula,escalofrosy,conciertafrecuencia,edemaperiorbitario.

Existencuatrosignosclnicosfunfamentales:

Page 27

Fiebre.Presentacasisiempreenmayoromenosgrado,alcanzadolos39540C,con

predominiorespectivo.

Angina.LahiperplasialinfoidedelanillodeWaldeyerproducedisfagiayodinofagia

quesepresentaenlamsdelamitaddelosenfermos.Laanginapuedeaparecereritematosao

eritematopultceasiendocaractersticalapresenciadeunaprpurapetequialenelvelodel

paladar.

Adenopatas.Sondolorosasenunprincipiosiendoespecialmentetpicasenlanuca,

regionesretroauricularylaterocervical,deaquseextiendenaaxilas,epitrcleaeingles.El

dolordesaparecealospocosdaspersistiendolasademopatasdedosacuatrosemanas.

Esplenomegalia.Esgeneralmentemoderadaydecosistenciablanda,apareciendoen

un3050%deloscasos.

Otrasmanifestacionesclnicasmenosfrecuentesquepuedenaparecerseran:

Alteracioneshepticas.Songeneralmentelevesycuransincomplicaciones.Suelen

cursarconunaumentodelastransaminasassricasyavecesdelabilorrubinemia.

Manifestacionescutneas.Aparecenexantemasmaculopapulososrubeoliformesde

evolucinfugaz.Selocalizanenlarazdelosmiembros.

Manifestacionesneurolgicas.Raramenteaparecenmeningitisagudaslinfocitariasde
evolucinbenigna,encefalitisyparlisisfaciales.

Otrasmanifestaciones.Conjuntivitis,epistaxis,estomatitis,miocarditis,orquitis.

Evolucinypronstico:

LaM.I.esunainfecinbenigna,aunquetengaavecesunaconvalecenciaprolongada,que

curaexpontneamenteendosotressemanasyquenosueledarcomplicaciones.

Amenudoelpacienteseencuentrayabienyanpersistenlasademopatasylas

clulasmononucleadasenlasangre.Enalgunoscasos,cuandoparecahabersecurado,se

presentanrecidivas,quetambincuransolas.

Lamortalidadesmuybaja,inferioral01%.Comocausas

excepcionalesdemuerteestn:Laroturaesplnica,eledemadeglotis,laparlisisrespiratoria

ylahemorragaquepuedeseguiralaulceracinamigdalarprofunda.

TRATAMIENTONATURISTA:

Estilodevida:

Duranteelperodofebril,serecomendarreposoencama.

Lahabitacindelenfermodeberestarbienaireadayfresca,conpocaluzyensilencio.

Aunquebiensoleada.Manteniendolalimpiezadelacama,yaserposibleconsbanasde

algodn.

Esimportantevigilarqueelenfermohagadeposicindiariamente.Debidoalaescasezde

alimentosqueingiereelpacientedurantesuenfermedadyalreposoencama,sedificulta

estafuncin.Siladeposicinnoesdiaria,esprecisounalavativa,yaqueenlas

enfermedadesconfiebre,sehaceunaaplicacinincuestionable.(FredericVias,1994)

Hidroterapia:

Paratratarlahipertermia,enloscasosqueseamuyaltaoqueelpacientenolatolere,
recurriremosaunbaotempladode30a35Cdurantemediahora;sielpacienteaguanta

bienelaguamsfresca,sepuedetomarunbaodeaguaentre1820Cyde510minutos

deduracin.

Page 28

Tambinpuedenutilizarseenvolturasdeaguafra,alrededordetodoelcuerpo,incluidala

cabeza,de110minutos;despusderetirarlaenvolturasedaranfriccionessecasporel

cuerpo.

Asimismo,podemosemplearenemastibios,generalmentede3035C,cuyacantidadpuede

oscilarentre2001000cm3,segnlaedadysusceptibilidaddelenfermo.

Procuraremos,enelestadofebril,calentarlospiesdelenfermosisequedanfrios;deigual

formasibrotalasudoracinlarespetaremos,pues,lesirvealevaporarse,como

refrigerador.(JoanAmigBraba,1986)

Geoterapia:

Encasosdehepatoesplenomegalia,recurriremosalacataplasmadebarro,dejndolapuesta

durantetodaalnoche.(JoanAmigBraba,1986)

Dieta:

Encasosagudos,esbuenoestardurantetresdasdeayuno,obienabasedecaldosoxidantes,

zumosyagua.

Segnvayamejorandoelenfermo,introduciremosunregimencrudo,duranteunmes

aproximadamente,parairpasandohaciaunregimenvegetaliano.(J.A.Braba,1986)

Siaparecelased,secombatircontisanasmedicinales,zumosdefrutosdiluidasconagua,o
bienaguafrescaapequeossorbos.(Dr.FredericVias,1994)

Fitoterapia:

Paraaumentarlasdefensas:Echinacea,PropleoyGenciana.(Dr.P.Saz)

EldeficitdeZnproduceunadisminucindeloslinfocitosT.Alimentosquecontieneneste

mineralsonlaspipasdegirasolydecalabaza.(Dr.P.Saz)

SihayaumentodetransaminasadarBoldo,Cardomariano,Romero,VaradeOro,Polpodio

yBardana.

Parapaliarotrasmanifestacionessecundariasdaremos:

Conjuntivitis;baosdeaguaconManzanilla,Eufrasia,Meliloto.

Estomatitis;enjuagesconinfusionesdeTomillo,SalviaySerpol.

Perfilpsicolgico:

Causaprobable:Alguienconunmodelomentalquellevaadesvalorizarlavida.Alguienque

agraviaaotros.Muchacrticainterna.

Nuevomodelomental:Soyunoconlatotalidaddelavida.Meveoconlosotrosymegustalo

queveo.Mealegroporestarvivo.

HEMOSTASIA

Lahemostasiadebeenterdersecomounprocesodinmico,enelqueintervienenlosvasos

sanguneos,lasplaquetasyotroselementosformes,losdistintosfactorescoagulativos,sus

inhibidoresnaturalesylafibrinolisis.Todoelloestdestinadoaprevenirlahemorragiay

detenerlaunavezinstaurada,alareparacinvascularyalareinstauracindelacoagulacin.

Lasalteracionesdeestemecanismopuedenocasionarfenmenoshemorrgicos,trombticos,

yenocaciones,ambossimultneamente.

Fisiologa:
Esteprocesopuededividirseen:

Page 29

Hemostasiaprimaria:Partiendodelalesindelendoteliovascularysu

vasoconstriccinrefleja,seproducelaactivacinplaquetaria.Enprimerlugarlas

plaquetasseadhierenalsubendotelio,yposteriormenteseagregan.Laformacin

defibrinacomoresultadodelaactivacindelacoagulacin,hacequela

agregacinplaquetarseairreversible.Finalmente,entromboplaquetario(trombo

blanco)unavezestabilizadosecontrae.

Hemostasiasecundariaocoagulacinplasmtica:Lacascadacoagulativase

desarrollasobresuperficiesfosfolipdicasyencontactoconelendoteliolesionado,

siendoamplificadamedianteunaseriedeactivacionesenzimticasproteolticas

secuenciales,ymodificadapormecanismosderetroalimentacinpositivoso

negativos,resultandoenltimotrmino,untrombohemostsicoricoenfibrinay

hemates(tromborojo).

Sepuedendiferenciarenellalassiguientesfases:

Fasedecontacto:Sellamaasporquelapresenciadeunasuperficieextraaentraen

contactoconlasangre,formndoseuncomplejodeFXII,XIyKiningenodealto

pesomolecular,queproduceasuvezunaactivacindelFXII,steactivaalFXIIy

transformalaprekalicrenaenkalicrena,establecindoseunmecanismode

retroalimentacinpositivadeactivacindeFXIIporestosdosproductos,que

aseguraunaadecuadacantidaddeFXIactivado(FXIa),necesarioparalasiguiente
fasecoagulativa,alparticiparenlaactivacindelFIX.

ActivacinIntrnsecadelFX:ElactivadorintrnsecodelFXestconstituidoporelF

IXa,elVIII(sucofactor),calcioyfosfolpidosdecargaelctricanegativa.Esta

activacinesintrnsecaporquetodoslosreactantesimplicadoscirculan

normalmenteenlasangre.

ActivacinExtrnsecadelFX:EnellaparticipaelFIIIotromboplastinatisular,que

noexistenormalmenteenlasangrecirculante.Aldaarseelendoteliovascular,se

exponenfosfolpidostisularesqueelunirsealFVIIenpresenciadecalcio,lo

activan.ElFVIIasirvedeactivadordelFX.

Activacindelaprotombina:ElFXactivadoporlasvascomentadas,iniciaelbrazo

comndelsistemadelacoagulacin.ElFXajuntoconelFVyenpresenciade

calco,actasobrelaprotrombinaparaliberartrombina.

Formacinyestabilizacindefibrina:Latrombinaejercesobreelfibringenouna

proteolisisparcialenlaqueseliberanlosfibrinopptidosAyB,losmonmerosde

fibrinaasformadosseagreganespantneamente,dandolugaraunpolmero

conocidocomofibrinasoluble,quedebeserestabilizadaporelFXIIIa.La

trombinaeslaresponsabledelaactivacindelFXIII.

Fibrinolisis:Eselsistemaencargadodelasolubilizacindelafibrina.Elplasmingeno

activadoporelactivadorhsticodelplasmingeno(tPA),laurokinasa,yenmenor

medidaporlakalicrena,promuevelaformacindeplasminaprincipalencargadadela

fibrinolisis.

Regulacindelacoagulacinyfibrinolisis:Estoquedraraincompleto,sinosecitasenal

menoslosmecanismosdeinhibicinyretroalimentacinnegativa,ntimamente
relacionadosconlosdeactivacinhastaahoracitados.

Losprincipalesinhibidoresdelacoagulacinplasmticason:

LaantitrombinaIII(queactasobrelosfactoresdelafasedecontacto,elVIIa,elXa

ylatrombina),laprotenaC(inhibidorespecficodelosfactoresVIIIayVa),ysu

Page 30

cofactorlaprotenaS.Juntoaellos,cabecitaralcofactorIIdelaheparina,la

glucoprotenaricaenhistidina(HRG),elinhibidordelaC1esterasaylaalfa2

macroglobulina.Entrelosmecanismosdeinhibicindelafibrinolisis,destacanel

inhibidordelactivadordelpasmingeno(PAI)queinhibetantoaltPAcomoala

urokinasa,ytambinseencuentranlaalfa2antiplasmticaylaHGR.

ENFERMEDADESDELAHEMOSTASIA

A.Transtornosdelfactorvasculardelahemostasia:Prpurasangiopticas.

Angiopatashemorrgicascongnitas:EnfermedaddeRenduOsler.

Angiopatashemorrgicasadquiridas:EnfermedaddeSchnleinHenoch.

B.Alteracionesdelasplaquetas:

Trombocitopenias:EnfermedaddeWerlhof(PTI).

Trombocitopatas:

T.Congnitas.

T.Adquiridas.

C.Hipocoagulabilidadescongnitas:

Hemofilia.
EnfermedadesdeVonWillebrand.

Dficitinfrecuentesdelosfactoresdelacoagulacin.

Hiperfibrinolisis.

D.Hipocoagulabilidadesadquiridas:

Dficitdesntesisdelosfactoresprocoagulantes.

Hipocoagulabilidadporanticoagulantecirculante.

Coagulacinintravasculardiseminada.

Hiperfibrinolisisprimaria.

E.Trombosis:

Gnesisdelatrombosis.

Factoresderiesgotrombtico.

A.PRPURASANGIOPTICAS

Lasalteracionesdelaparedvascularpuedenoriginarhemarragias,yasean

expontneasoproducidasporunligerotraumatismoquenormalmentepasarainadvertido.

Unavezqueelvasosehalesionado,sealteraelmacanismodevasconstriccinhemosttico.

1.Angiopatiashemorrgicascongnitas.

TelangiectariahemorrgicahereditariaoenfermedaddeRenduOsler

Esunaangiopataneoformativadetelangiectasiascircunscritasque,alromperse,

determinansndromeshemorrgicoslocales.

Secaracterizapor:a)presenciadetelangiectasiasangiomatosas;b)propensin

ahemorragiaslocalizadasprincipalmentenasales,urinariasyconmenorfrecuencia

digestivasyrespiratorias;c)aparicinhereditariadetipoantosmicodominante.
 Page 31

Lalesinbsicaesunadelgazamientoextremodelaparedcapliar,con

dilatacionesvisiblesdeloscapilaresylasvnulas.Elestudiohistolgicodescubreque

elcolgenoylaelastinadesuparedsonlaxosydbiles.

Elaspectomacroscpicodelaslesionesesdeunasmanchasrojovinosas,cuyo

tamaovaraentreeldeunacabezadealfileryunalenteja.

Losexmeneshematolgicossonnormales,aunque,silashemorragiasson

reiteradaspuedeocurriranemiahipocroma.Eldiagnsticodiferencialdebe

establecerseconlasaraasvascularesdelacirrosisheptica.

Conlaedadlastelangiectasiassonmsnumerosasylashemorragiasms

frecuentes,loqueprovocaunaanemiaposthemorrgicacrnica.

2.Angiopatiashemorrgicasadquiridas.

EnfermedaddeSchnleinHenochoPrpuraalrgica.

Setratadeunaprpurameramenteangioptica,consecutivaaalteraciones

inflamatoriasmsomenosdifusasdelsistemacapilaryespecificamentedelendotelio,

quedalugarafenmenosagudosasociadosy,conmenorfrecuencia,anefritisy

hemorragiasdegestivasporppuradelamucosaintestinal.

Suetiologaesdebidaaquelosendotelioscapilarestienenunareactividad

aumentadaquesedesencadenaporprocesosmuydiversos:infecciones,inyecciones

desuero,alimentos,frmacosytoxinasendgenas,juntoaotrosquetodavase

desconocen.

Elcomienzodelaclnicaesbastantebruscoyconsisteenmalestargeneraly
fiebremoderada.Pasandoprontoalperododeestadoquesecaracterizapor:

LaPrpuracutneaconsisteenmanchasdetamaolenticular,que

prontoadquierenrelievepapuliforme.Sulocalizacinpreferentesonlasextremidades

enparticularlasinferiores,lasnalgas,eltroncoy,conmenorfrecuencialacara.

Laafeccinabdominalesfrecuente,enparticularenlosnios.Consiste

encolitismucosanguinolenta,dolorosaycontenesmo,queduradosotresdas.

Lasartralgiasseacompaandetumefaccin,yafectanpreferentemente

lasgrandesarticulacionesdelasextremidadesinferiores(rodillas,tobillos)yencodos,

aunquetambinpuedenlesionarsenlasinterfalngicas.

Laafeccinrenalseacompaafrecuentementedehematuria,amenudo

microscpica,yavecesdeproteinuria.Sloenocasionesseinstauraunainsuficiencia

renalprogresiva.

Laevolucinyduracindelaenfermedadsonimprevisibles,aunquela

mayoradelospacientescuranenmenosdeseismeses.

TRATAMIENTONATURISTA:

Cadavezesmsdifcilhacerunadiferenciacinentreenfermedadesalrgicasyautoinmunes.

LaMedicinaNaturistaactasobreestasenfermedadesdeformageneral,considerandola

individualidaddelapersona,buscandoestmulosfisiolgicosendosisnecesariasy

suficientes,mediantelautilizacindediversosmtodos.

Gnerodevida:

Buscaremosunambientelomshiginicoposible.Lahabitacindelapersonaalrgica(sobre

tododetiporespiratorio)deberestarlimpiayaireada,evitandolahumedad.Convieneevitar

tambinhumosyoloresirritantes.
Eldesasosiegopsquicoesunfactornegativoenestostrastornos,procuraremos

estarenunambienteenelquenosedentensionesinnecesarias,yaqueelpsiquismo

Page 32

desempeaunpapelimportanteeneldesencadenamientoyagravacindelaalergias.Porel

contrario,eldescanso(relajarse,dormirbin)ylacalmasonfactorespositivos.

Laterapiadelorden,consisteenintentarrestablecerelsistemainmunolgicodelpacientey

llevarloalequilibrio,utilizandoconjuntamentediversosmtodos:

Respiracin:Laoxigenacindelostejidosyconellasusanofuncionamiento,depende

sinlugaradudasdeunabuenarespiracin.

Relajacin:MtodoscomoelSchultzJacobson,tcnicasdeyoga,meditacinetc.,

sernuncomplementoimprescindibleeneltratamientodelasalrgias,noslo

porquemejoranlaoxigenacindelasangre,sinoporqueproporcionanelreposo

mentalquenuncadebeolvidarse.

Terapiaartstica:Musicoterapia,pintura,modelado,danzas,cantoetc.,puedenayudar

alapersonaengranmedida.

Dieta:

Hayquedistinguirentrelafaseagudadelaenfermedadylosintervalosdelamisma.

Faseaguda:Lomsaconsejableeshacerunayunoteraputico,yaqueconl,

desintoxicaremosylograremosrecuperaryequilibarnuestroorganismo.Unodelos

ayunosmsllevaderosyasequiblesparamuchaspersonaseselMtodoBuchinger

basadoenayunoconzumos,caldosdeverduraseinfusiones,unascuatrovecesalda.
Ademsesunodelosmejoresayunosparapacientesconestreimiento.

Fasedeintervalo:Sedarunadietavegetarianaolactovegetariana.

Engeneral,sesuelenaadirvitaminasyoligoelementos,yaquesonimportantesparala

prevencindetumores,perodebendarseenlaalimentacinynofarmacolgicamente:

EnelprecnceresimportantelavitaminaE,porqueaumentalosanticuerposylas

clulasNK.

LavitaminaEconjuntamenteconelselenio,eliminanlosradicaleslibres.

Eldficitdeseleniodisminuyeloslinfocitos.

EldficitdezincprovocahipoplasiadetimoydisminuyeloslinfocitosT.

LavitaminaC,juegaunpapelimportanteenladesintoxicacin.Esta,enelcomplejo

derivadodesusfuentesalimentarias,desempeapapelesvitalesenlasreacciones

corporalesantitxicasydedesintoxicacin.ComolavitaminaCformacomplejos

deenlaceshidrogenoconlasproteinasynucleoproteinas,estrelacionada

intimamenteconlasfuncionesenzimticas,conlosanticuerposeinclusoconlos

genes.(NaturaMedicatrixn8,1985)

Tambinpuedeestarindicadalaingestindearcilla,debidoasualtopoder

absorventequeenglobaalosagentesalergenosyalosmediadoresdelaalergia,

inactivndolesyfavoreciendosueliminacin.(NaturaMedicatrix,n24,1990)

Hidroterapia:

Setrataconestmuloscalientesyfros.

Estimuloscalientes:Mejoranlairrigacinyelfuncionamientolinftico,yel

organismosedepuramejor.

Sauna:Fortaleceelorganismoayudndonosalaeliminacindetoxinasy
disminuyendolafrecuenciadeinfeciones.

Page 33

Baoscalientes.

Estmulosfros:Provocanunaumentodelareaccindelsistemainmune,yaqueste

disminuyeconlaedad.Sisedanestmulosmuyintensosseinhibeelsistemainmulgico:

Baosalternosdebrazosypiernas.

Chorrosdemediapiernaypiernaentera.

Lavadosdecuerposuperiorydespusdetodoelcuerpo.

Andarenaguafra.

Fitoterapia:

Setratarnactuandoentresniveles:

Estimulandolasglndulassuprarrenalesyprovocandoelaumentointernodecorticoides:

Helichrysumitalicum(Helicviso).Esunaplantaconmayoractividad

antialrgica.SepuedeasociaraEchinaceaAngustifoliayGinkgo

Biloba.

RibesNigrum.(GroselleroNegro)

RosaCamina.(Escaramujo)

GlycyrrhizaGlabra.(Regaliz)

Agrimoniaempatoria(Agrimonia).ActacomoinhibidordelaACTH.

Impidiendolaaccindelostransmisoresdelaalergia.Accinantihistamnica:

Nigellasativa(Nigela).
Betulapubescens(Abedul).

Quercuspedunculatus(Encina).

Administrandoplantassedantescuandoexistapruritoypicores:

Passifloraincarnata(Pasiflora).

Tiliacordata(Tilo).

Eschscholtziacalifornica(Escholzia).

Digitopuntura:

Puntosparalainmunoestimulacin:

Accinantiinflamatoria:3F.

Inmunidadcelular.

Accingeneral:E36,V232528(M).

Accinbactericidaplasmtica:2537E.

Capacidadfagocitaria:E36,4GI,14TM,V23,18V,19V,PC14.

Neutrfilos:11GI,11GI36E4GI14TM.

Leucocitos(disminucin):E36,4G,14TM,11GI,39VB,6RT,JM12E25.

Leucocitos(incremento):E36,V32,V33,V34,GI11,4GI39VB6RT.

Bacteriolisis:E36,14TM,25E,37E.

Opsonina:E36,14TM.

FormacindelinfocitosTyB:TR5,JM4(M).

FormacindelinfocitosNK:36E.

Inmunidadhumoral.

Inmunidadhumoralgeneral:14TM(m),20TM(m),E36(m),V21(m),GI4,GI11,JM12,

E25,E37.
 Page 34

Anticuerpos:14TM,14tm(m),25E,37E,36E,4GI,39VB,27E,23V(m).

Inmunoglobulinas:E36,TM20,JM4,E25,E37.

FormacindelinfocitosB:JM4(M).

LinfocitosNK:36E.

LinfocitosTyB:TM14(m),E36(m),V20(m),36E,MC6,F14,F4,C7,P9,RP6,V43,

Lanwei.

Accinsobreelinterfern:4GI.

Accinsobreelejehipotlamohipfisissuprarrenal.

Suprarrenal:E36,4GI,47V.

ACHT:E36,4GI.

Fiebre:36E,4GI,11GI,14TM.

Accinantitxica.

Deshidrogenasasuccnica:E36,V23,18V,TM16.

Glutationreducido:E36,V23,18V.

Accinantialrgica:3F.

Accinsobreeltimo.

Accingeneral:17(18JM.

FormacindelinfocitosT:TR5.

FormacindelinfocitosThelper:36E,4GI.(NatureMedicatrix,n34,199394)

B.ALTERACIONESDELASPLAQUETAS:
1.Trombocitopenias:

EnfermedaddeWelhofoprpuratrombocitopnicaidioptica(PTI).

Sepresentaconunnmeronormaloaumentadodemegacariocitosenla

mdulasea,sinotraenfermedadoalteracinsubyacente,noatribuibleaafeccin

vricaobacteriana,nialaaccindetxicosqumicosomedicamentosos.El

mecanismopatognicofundamentalsedebealaeliminacinprematurayselecionada

delasplaquetascubiertasporanticuperosporpartedelasclulasdelsistema

mononuclearfagoctico.Elprincipallugardeeliminacineselbazo.Larespuesta

inmuneesgeneralmentepoliclonal,estandofijadasalasuperficieplaquetariaIgGde

mltiplessubclases.Existeunarelacindirectaentrelacifradeplaquetasysugrado

deviabilidad.Asimismo,hayunabuenarelacinentrelacantidaddeIgGadheridaala

plaquetaylacifraylavidamediaplaquetaria,ascomolarespuestaaltratamiento.

Cursaconbroteshemorrgicosfundamentalmentecutneos,seguidosde

perodosderemisin.Tampocoesinfrecuentequeaparezcatrombocitopeniaintensa

sinsignosdehemorragia.

TRATAMIENTONATURISTA:

Estilodevida:

Seguirlasnormasdevidasanaenlamedidaquesuestadoselopermita.

Evitartodoslostxicos.

Serecomiendadormirconlaventanaabierta.

Evitarelestreimiento,silotuviera,tomarporlamaanaunvasodeaguatibiadondese

habrdejadomacerardurantetodalanocheunacucharadasoperadesemillasdelinaza,
 Page 35

juntoconcuatrooseisciruelas.Puedetomarloindefinidamenteporqueestatomanoirrita

yesbuenalimento.

Comerpausadamenteyensalivandolosalimentos.

Respetartiemposdereposo.

Helioterapia:

Paseosalsolyalairelibre.Cuidandolasexposicionesprolongadasenverano.Sepodrtomar

entreelamanecerylas10horasyalatardecer.Aproximadamentedeunahoradeduracin,

porlomenosunaodosvecesporsemana.

Hidroterapia:

Aldespertarenayunas,frotacinsuavedelapielconaguafra.

Durantelamaanaantesdelalmuerzoyantesdelacena,baovitaldeasiento,

aproximadamentede20minutosdeduracin.

Unavezporsemana,baodevapordecajn,conablucionesfrascada34minutos.Duracin

totalde3540minutos.Terminarconchorrofrogeneralapresinmedia.

Geoterapia:

Cadadosdas,unacataplasmadearcillatoracoabdominaldurantetodalanoche,alternarcon

fajaderivativa.Antesydespusfrotarlapielconabundanteaceiteparaevitarquese

reseque.

Dieta:

Serecomiendavegetaliana,alternandoconunadietahepatoprotectora.

Suprimirlasalylosalado,paradisminuirelefectodeloscorticoides,queseguramenteestar
tomando.

Tomarlevaduradecervezaygermendetrigo.

Unavezaldatomarralladuradelimnconcocoysiropedemanzana.Laralladuradelimn

contienevitaminaPPqueposeeunaaccinprotectoracapilar.

PodrtomarflandeAGARAGAR.

Fitoterapia:

Harpagofito:Enalgunoscasospermitedisminuirlasdosisdecorticoides.Sedarncuatro

tazasalda.

Ribesnigrum(Groselleronegro):Accinvasoprotectora.Setomarncuatrotazasalda.

Artemsia:Facilitalasdigestioneslentasylaastenia.

TdeKANJANG:Mejoralaresistenciadeloscapilaresyaunamsactivareparacinde

lasmucosasylapiel.Ademspermitereforzarlacapacidad

inmunitaria,particularmenteporsuspropiedadesantivirales.Esun

productofitoterpicodelalneadelosadaptgenos,preparadoen

SueciaabasedeAndrographispariculetaylaplantaesnativade

AsiaCentral.(NaturaMedicatrixn27,1991)

VitaminaE:Estabilizadordelasmembranas.

Encasodehematuria:Coladecaballo.

Bolsadepastor.

Trestazasaldaactansobrelafaseplaquetaria.

Sepuededaruntmedicinalabasede:

Coladecaballo.
 Page 36

Escaramujo.

Llantn.

Matico.

Dientedelen.

Ortiga.

Preparacin:Unacucharaditadetdecadaunaporlitroymediodeagua.Hervirdurantetres

minutos.

Semillasdelinaza.

Oligoelementoss:

Mn;Cacomobase.

Mn;CuCo(Dr.A.Moneo,1933)

Perfilpsicolgico:

Paratrabajar:Soyeljbilodelavidaqueseexpresayrecibeunritmoperfecto.

Eljbiloseesapa.Clera,perodnde?.

C.HIPOCOAGULABILIDADESCONGNITAS:

1.Hemofilia

E.TROMBOSIS:

Seconsideratrombosisalacoagulacinintravascularquereduceuobturalaluzvascular,con

detencindelacirculacin,loquepuedecausarisquemiaoinfartoderganos.

Enlatrombosisarteriallasplaquetastienenunpapelprimordialyaqueelcontacto

plaquetasubendotelioeselprimerestadiodelaformacindeltromboarterial,quese
consolidaconlaformacindefibrina,pudiendoformarseplacasdeateroma.

Laestasisvenosaconstituyeelprincipalfactorquepredisponealatrombosisvenosa

yaquepodraprovocarhipoxiaenlasvalvulasvenosas,quealteraraelendotelioy

favoreceralaactivacindelasplaquetasy/odelasproteinasdelacoagulacin.

Factoresderiesgotrombtico:

Puedenserprimariosysecundarios.Losprimariossontrastornosdelahemostasia,

generalmentecongnitos.Lossecundariosconrrespondenaalteracionesdediversos

activadoreseinhibidoresdelahemostasia

--- --- --- --- ---

--- --- --- --- ---