ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE GLÚCIDOS (ENSAYO)

PRESENTADO POR:

ANGELEE V. PACHECO

KAROLIN V. MARTINEZ

SUSANA P. GIRALDO

MARIA J. PIÑERES

KEIMAR S. DELANOY

KARY MERCADO

ARTURO J. CARBALLO

VERONICA R. PEREZ

ANGIE J. ZABALETA

DOCTORA:

PATRICIA ALVAREZ

FECHA:

08/08/20

SEMESTRE II

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
 UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

CARTAGENA DE INDIAS- COLOMBIA

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE GLÚCIDOS

En la cotidianidad del ser humano, existen varios procesos llevados a cabo en su

organismo. El metabolismo es uno de ellos; este proceso es el que se encarga de la
producción de energía a partir de proteínas (las cuales contienen aminoácidos
esenciales), carbohidratos, grasas, y más precisamente glucosa, el cual es el único
monosacárido que puede emplearse para la obtención de ATP (a través de la glicólisis y
ciclo de Krebs) siendo la fuente universal de combustible para la célula humana y la
fuente de carbono para la síntesis de muchos otros compuestos, los cuales son
sumamente importantes para la vida humana. Éstas se obtienen de los alimentos que se
ingieren cada día. En el sistema digestivo se encuentran ciertos productos químicos,
también llamados enzimas, los cuales tienen la función de descomponer dichos alimentos
en azúcares y ácidos, que es el combustible del cuerpo humano, el cual se puede utilizar
de forma inmediata o el organismo puede tener una función de almacenamiento en los
tejidos corporales para una próxima utilización. En este proceso es muy común a sufrir un
trastorno metabólico o una alteración metabólica, y esto es un problema en dicho proceso.

Estos problemas pueden desembocar en varias patologías de diferentes tipos, que

pueden llegar a ser muy leves o incluso muy graves (depende la alteración). En los
glúcidos existen varias patologías relacionadas con estas alteraciones metabólicas, que
pueden ir desde la enfermedad de von Gierke (producida por el depósito o acumulación
de glucógeno y que es hereditaria), hasta la Galactosemia (Incapacidad de metabolizar el
azúcar simple o galactosa, la cual alcanza altos niveles en el organismo, causando daños
en el hígado y otros órganos vitales) y el déficit de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
(que se debe a la herencia de cualquiera de un gran número de alelos normales, del gen
que codifica su síntesis).

La glucosa es utilizada para la obtención de energía en forma de ATP en el metabolismo

celular del ser humano. Algunos factores externos como internos afectan la correcta
conversión de estos procesos a nivel celular, provocando de esta forma la alteración del
metabolismo de glúcidos que es el causante de muchas enfermedades, con un alto grado
de mortalidad, a nivel mundial. La diabetes es una de las más reconocidas, ya que es la
que comúnmente se desarrolla. Comprende un número de anormalidades
interrelacionadas incluyendo síndrome metabólico o síndrome de resistencia a la insulina,
esta hormona es de gran importancia en este proceso, puesto que es la encargada de
regular los niveles de glucosa en sangre para mantenerlo en un nivel constante. Cuando
por alguna u otra razón hay una afección en el correcto funcionamiento de esta, se
pueden producir ciertos problemas, como es el caso de la hiperglucemia. La enfermedad
de Von Gierke o glucogénesis tipo l, es producida por el déficit congénito de la enzima
glucosa-6-fosfatasa en el hígado, riñón e intestino, afectando la formación y correcta
utilización del glucógeno dando como consecuencia concentraciones o estructuras
anormales del mismo.
Entre las distintas enfermedades asociadas con trastornos metabólicos y lesiones
microvasculares, encontramos la miocardiopatía diabética la cual causa una amplia gama
de necrosis y disfunción cardíaca subclínica. Una de las características fundamentales de
esta es la fibrosis miocárdiaca, que es causada por fibroblastos cardíacos intersticiales
residentes, que implican simultáneamente el proceso proinflamatorio y la síntesis de la
matriz extracelular. Estudios demostraron que la alta glucosa in vitro estimulaba la
capacidad de proliferación, invasión y transferencia de los fibrocitos circulantes y
promovía la expresión de las proteínas de la MEC, incluidas la cOL-I y la cTGF. Además,
el AMd3100, el antagonista específico del CXCR4, podría reducir una parte de los
cambios causados por la glucosa alta, es decir, que los fibrocitos circulantes podrían ser
un factor importante que conduce a la fibrosis de los órganos en pacientes con
miocardiopatía diabética a través del eje CXCR4/SDF-1.
El cáncer como el Alzheimer están emergiendo como enfermedades metabólicas en las
que el metabolismo de la glucosa y la bioenergética, juegan un papel clave en la
progresión de estas. En definitiva, el aumento de la absorción de glucosa, la glucólisis y la
vía de la pentosa fosfato se produce tanto en las células cancerosas como en las
neuronas resistentes a loid-β en la fase temprana de Alzheimer. Sin embargo, este
cambio metabólico tiene sus efectos adversos, uno de ellos es el aumento en la
producción de metilglioxal, un subproducto citotóxico fisiológico del catabolismo de la
glucosa. Es de suponerse que la capacidad de las células cancerosas y las neuronas de
la enfermedad del Alzheimer para metabolizar metilglioxal, SD-lactoilglutatión y D-el
lactato marca el destino celular, por lo tanto, se encuentra en la encrucijada de la
"juventud eterna" del cáncer y la "prematuramuerte" de las neuronas de la enfermedad del
Alzheimer.
Por otra parte el equilibrio oxidativo en las células del cerebro es importante en la
comprensión del alzhéimer. Hay una serie de posibles causas que pueden desempeñar
un papel importante en la producción de radicales libres: la disfunción mitocondrial, altos
niveles de péptido amiloide-β, la acumulación de metales de transición y factores
genéticos como la apolipoproteína E y la presenilina. La mitocondria es crítica para el
funcionamiento de las células, que usan oxígeno y nutrientes para generar energía.
Durante el alzhéimer, a menudo ocurren anomalías en las mitocondrias de las células
nerviosas que dan origen a una producción excesiva de radicales libres y otras moléculas
tóxicas que dañan a las neuronas.
Una alteración genética que produce déficit en la enzima galactoquinasa y galactosa-1-
fosfato-uridil-transferasa necesaria para asimilar la galactosa en la transformación de
glucosa es la galactosemia cuya enfermedad la galactoquinasa tiene como única
manifestación la aparición de cataratas bilaterales y la galactosa-1-fosfato-uridil-
transferasa produce la galactosemia clásica constituye una enfermedad grave cuyos
síntomas aparecen en las primeras semanas de vida tras la ingestión de lactosa con
vómitos, diarreas entre otros síntomas. Otra afección importante se produce cuando el
cuerpo carece de una enzima llamada aldolasa B la cual es importante para descomponer
la fructosa, en la intolerancia a la fructosa el cuerpo no puede transformar el glucógeno en
glucosa debido a esto el azúcar en la sangre disminuye, este tipo de intolerancia es
hereditaria, los síntomas presentes pueden ser convulsiones, sueño excesivo irritabilidad,
problemas después de comer frutas y alimentos que contengan fructosa, sacarosa y
vómitos; un tratamiento optimo es evitar todos los alimentos que contengan fructosa,
sacarosa y sorbitol durante toda la vida.
Como se había mencionado anteriormente también existen factores externos que pueden
producir la alteración del metabolismo de los glúcidos. Por esta razón es importante
mencionar, que la exposición al bisfenol, un químico disruptor endocrino, puede llegar a
producir ciertos problemas relacionados con los trastornos metabólicos ya que este es
reconocido como un factor de riesgo. De hecho, según algunos estudios epidemiológicos
el BPA afecta el metabolismo de la glucosa a través de diversas vías metabólicas, incluida
la resistencia a la insulina, disfunciones de las células β pancreáticas, y puede reducir el
nivel de glucosa en sangre de manera dependiente de la dosis, en otras palabras, se
suprime la expresión de ARNm del gen que codifica la insulina, lo que resulta en una
insulina de pobre producción.
Él mecanismo principal que trabaja detrás de estas alteraciones es la participación de
enzimas que son importantes para la homeostasis de la glucosa como es el caso de la
hexoquinasa y G6PC, que además juegan un papel clave en la gluconeogénesis. De igual
modo la α-amilasa y la α-glucosidasa son enzimas digestivas que tienen la capacidad de
descomponer los polisacáridos en monosacáridos individuales que facilitan la absorción
de monómeros individuales de carbohidratos desde el intestino hacia el torrente
sanguíneo.
El tratamiento fundamental de estas enfermedades es tratar de mantener los niveles
óptimos de glucemia. Por dicha razón es necesario disponer de fuentes exógenas
constantes de glucemia diurna y nocturna por otro lado la diversificación de la dieta, una
alimentación equilibrada que contenga alimentos de todos los grupos es de vital
importancia, se debe tener una distribución energética de un 60-70% de carbohidratos
complejos, un 10-15% de proteínas y el resto un 20-30% de grasas, esto es según sea la
absorción de cada persona. Es así como el almidón crudo se introduce a partir de los dos
años según sea la dosis requerida para la persona que se le administrara el carbohidrato,
para que de esta manera se pueda mantener las cifras normales de glucemia durante 4 a
6 horas, se debe monitorear los niveles de glucemia para así poder ajustar los
requerimientos en cada persona. Por consiguiente, es importante evitar el exceso de
aportes de glucemia, con el fin de no causar fluctuaciones.
El tratamiento más importante es el que busca erradicar las fuentes de galactosa en la
dieta. En el recién nacido el tratamiento correcto es con una formula exenta por completo
de la lactosa, siendo la ideal una desoja. Ahora bien: ¿Que tanto afectan en las mujeres
en estado de embarazo estas alteraciones? Durante un embarazo normal, la glucosa y los
combustibles metabólicos son pasados al feto de una manera regulada. Una de las
principales causas de alteración en el metabolismo materno es la diabetes, la cual afecta
la glucorregulación y el desarrollo fetal. El embarazo se caracteriza por una tendencia a
la hipoglicemia, que es el bajo nivel de azúcar en la sangre y al aumento de los cuerpos
cetónicos en ayunas, aumento de los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol,
disminución de los aminoácidos neoglucogénicos circulantes e hiperinsulinemia
postprandial, alta posibilidad de realización de cesárea, preeclampsia, dada cuando la
presión arterial alta puede causar hasta convulsiones y accidentes cerebrovasculares.
Este estado es el resultado de ajustes metabólicos que permiten conservar la energía y
disponer
de la cantidad adecuada de nutrientes para la madre y el feto.
Desde el punto de vista metabólico, durante la gestación existen dos etapas: en los dos
primeros tercios, una fase anabólica, en la que la gestante aumenta su peso corporal
debido a una lipogénesis (proceso por el cual la glucosa se convierte en ácidos grasos,
que posteriormente se esterifica con glicerol para formar los triglicéridos que están
empaquetados en VLDL y secretada por el hígado) que permite el acúmulo de tejido
adiposo; y en el último tercio, el metabolismo materno se invierte y entra en una fase
catabólica, en la que tiene lugar la movilización de la reservas maternas a través de la
placenta para asegurar el correcto crecimiento del feto. Es importante destacar que
durante estas dos fases existen variaciones en las hormonas gestacionales y
placentarias, que tienen efecto en la concentración y la sensibilidad a la insulina para dar
lugar a unos niveles de glucosa maternos adecuados. Esta glucosa será proporcionada al
feto a través de la placenta durante la gestación para el adecuado embarazo a término.
Por tanto, durante el embarazo, la madre presenta una mayor acumulación de tejido
adiposo, además de presentar hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
Estas alteraciones pueden generar complicaciones maternas con el desarrollo de diabetes
gestacional, con repercusión en el desarrollo fetal y el metabolismo adulto de la
descendencia. El embarazo es considerado un estado diabetogénico debido a la
hiperinsulinemia (niveles anormalmente altos de insulina). Comenzar un embarazo con
sobrepeso u obesidad origina un aumento de la resistencia a insulina, lo que ocasiona un
agotamiento de la capacidad de las células-βeta pancreáticas de secretar la cantidad de
insulina requerida por el embarazo, dando lugar a un aumento de glucosa periférica. Ante
esta situación, se produce una llegada masiva de nutrientes de la madre al feto, dando
lugar a un aumento excesivo del tamaño fetal, así como a alteraciones metabólicas,
cardiovasculares y malformaciones en el neonato e incluso llegar a su muerte prematura.
La resistencia a la insulina en el embarazo se debe a los efectos contrainsulínicos de las
hormonas placentarias, primordialmente cortisol, somatomamotropina coriónica y
hormona de crecimiento placentaria humana. Estos efectos contrainsulínicos de estas
hormonas inhiben el ingreso de glucosa a las células; la síntesis de glucógeno; la glicólisis
y la lipogénesis y se activan la glucogenólisis, la proteólisis en el músculo y la
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos. Estas acciones tienen como objeto
aumentar la concentración plasmática de glucosa preservándola para su consumo por
órganos como el cerebro materno y suministrar las cantidades adecuadas de glucosa y de
nutrientes al feto. La madre modifica entonces su fuente energética para mantener un flujo
de glucosa y otros nutrientes al feto. Como consecuencia de la utilización de aminoácidos
por el feto, las concentraciones de alanina y leucina son significativamente más bajas en
las
mujeres gestantes que en las no gestantes tanto en condiciones basales como después
de la ingesta. Las concentraciones de aminoácidos neutros son similares en mujeres
gestantes y no gestantes, pero la glicina y treonina son más bajas en el ayuno en las
mujeres gestantes. En últimas, el feto recibe un aporte adecuado de aminoácidos
provenientes de un aumento de la proteólisis materna o utilizando proteínas plasmáticas
de la madre.
Se entiende que aquellos trastornos del metabolismo afectan el catabolismo y el
anabolismo. Si dicho proceso metabólico de la glucosa no se lleva a cabo correctamente,
habrá una o varias alteraciones que no permitirán el funcionamiento de los procesos que
dependan de este. Estas alteraciones acarrean problemas como la producción de atp, que
es la moneda energética que utilizan la mayoría de procesos necesarios para un buen
funcionamiento. Estos trastornos pueden generar enfermedades como el Alzheimer, o
también pueden ser las enfermedades las que generan las alteraciones, cómo es el caso
de la esquizofrenia, en un primer episodio sin drogas genera desequilibrios en el
metabolismo. De igual manera pueden ser fallos en genes heredados o no heredados los
que afectan este proceso; si una persona tiene algún fallo genético que se relacione con
el metabolismo su hijo/a tendrá un 75% de probabilidad que la tenga y no sea
desarrollada y que la tenga y sea desarrollada.
Es importante aclarar que para la mayoría de estas alteraciones se realizan diagnósticos y
algunos tienen tratamientos que ayudan a mejorar la situación. El diagnóstico de estos
trastornos se sospecha clínicamente ante ciertos patrones de síntomas y signos. Hoy en
día son diagnosticadas a través de pruebas bioquímicas mediante la detección de errores
enzimáticos. Del mismo modo su tratamiento debe ser instaurado oportunamente para
evitar el desarrollo de secuelas irreparables. Existen algunas de estas alteraciones que
son consideradas hoy un conjunto de patologías tratables, ya que han sido
particularmente beneficiadas por leyes de drogas huérfanas, permitiendo el acceso a
terapias seguras y eficaces en tratar sus síntomas y la causa que las produce. Con
respecto a las alteraciones del metabolismo de carbohidratos podemos encontrar un
grupo de enfermedades hereditarias: por ejemplo, las glucogénesis (GSD) sabemos que
están causadas por deficiencias genéticas y que afectan procesos como la degradación
del glucógeno, la glucólisis y su síntesis. Pero este grupo de enfermedades tiene su
tratamiento fundamental, este tratamiento consta de mantener niveles óptimos de
glucemia, para eso se necesita una fuente externa de glucosa de día y de noche, la
cantidad de glucosa a administrar está basada en la tasa de producción endógena de
glucosa teórica, el requerimiento de glucosa disminuye con la edad y también es
necesaria menos cantidad en la noche, se debe también seguir una dieta. El consumo de
comidas de carbohidratos complejos de absorción lenta o semilenta como el arroz, la
avena, etc. y se debe limitar moderadamente, alimentos ricos en sacarosa, fructosa y
lactosa. Al entender eso, notamos el constante avance de los conocimientos en el área de
las terapias a estos trastornos. Y afirmamos que seguiremos siendo testigos de un
número creciente de terapias para los enfermos de las alteraciones metabólicas.

Bibliografía: (Artículos)

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 [ CITATION Cas171 \l 9226 ]

 [ CITATION Reg19 \l 9226 ]