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    Cryptosporidium APUNTES

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    Noemi Marino Flores
    Cryptosporidium es un parásito intracelular que infecta el tracto gastrointestinal y causa diarrea acuosa, especialmente en personas inmunocomprometidas. Tiene un ciclo de vida complejo que incluye fases asexuales y sexuales dentro de las células epiteliales intestinales. La infección se transmite por la ingestión de ooquistes que contienen esporozoítos infecciosos. En personas inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática o causar una gastroenteritis aguda autolimitada, mientras que en

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    Cryptosporidium es un parásito intracelular que infecta el tracto gastrointestinal y causa diarrea acuosa, especialmente en personas inmunocomprometidas. Tiene un ciclo de vida complejo que incluye fases asexuales y sexuales dentro de las células epiteliales intestinales. La infección se transmite por la ingestión de ooquistes que contienen esporozoítos infecciosos. En personas inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática o causar una gastroenteritis aguda autolimitada, mientras que en

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    Cryptosporidium es un parásito intracelular que infecta el tracto gastrointestinal y causa diarrea acuosa, especialmente en personas inmunocomprometidas. Tiene un ciclo de vida complejo que incluye fases asexuales y sexuales dentro de las células epiteliales intestinales. La infección se transmite por la ingestión de ooquistes que contienen esporozoítos infecciosos. En personas inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática o causar una gastroenteritis aguda autolimitada, mientras que en

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    Cryptosporidium es un parásito intracelular que infecta el tracto gastrointestinal y causa diarrea acuosa, especialmente en personas inmunocomprometidas. Tiene un ciclo de vida complejo que incluye fases asexuales y sexuales dentro de las células epiteliales intestinales. La infección se transmite por la ingestión de ooquistes que contienen esporozoítos infecciosos. En personas inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática o causar una gastroenteritis aguda autolimitada, mientras que en

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    Cryptosporidium descritos pos tyzzer (C.

    muris) phylum Apicomplexa

    Microorganismos intracelulares de superficie luminal aparato digestivo

    Tipo de ciclo= monoxeno (reproducción sexual y asexual)

    Patógeno emergente presente en individuos inmunocompetentes y pacientes


    inmunocomprometidos.

    Transmisión= ingesta de ooquistes, transmisión de persona a otra

    Causa de patología= transporte epitelial alterado cascada de efectos moduladores en


    LAMINA PROPIA

    Manifestación clínica + notable= diarrea acuosa secretora (las manifestaciones se


    modifican de acuerdo al estado inmunológico del paciente) se AUTOLIMITA en
    pacientes inmunocompetente y puede evolucionar a CHOQUE HIPOVOLÉMICO y
    muertr en pacientes con inmunosupresión e inmunocompromiso.

    ESPECIES PATÓGENAS:

    C hominis 70%

    C parvum 20%

    C meleagris

    C canis

    C felis

    CARACTERÍSTICAS GENERALES

    Reproducción asexual (ciclo de vida equizogonia)

    Reproducción sexual GAMETOGONIA y ESPOROGONIA (VARIOS ESTADIOS)

    FASES ASEXUALES: trofozoito, esquizonte I y II, merozoitos

    FASES SEXUALES: microgametocitos y macrogametocitos => microgameto y


    macrogameto, cigoto y ooquiste con 4 esporocitos.

    (esporozoitos y merozoítos presentan complejo apical)

    Tanto fase ASEXUAL y SEXUAL son de vida intracelular (la única fase que sobrevive
    fuera de célula del huésped es OOQUISTE)

    FASE INFECTANTE: es el ooquiste (4 esporozoítos desnudos) se elimina en heces.


    Un ooquiste de pared gruesa ingresa al huésped por vía oral, sufre transformación en
    trayecto del estómago hacia intestino delgado (destrucción de pared y liberación de
    esporozoítos)

    Mediante COMPLEJO APICAL (conoide, anillos polares, roptrias y microtúbulos) los


    esporozoitos realizan PENETRACIÓN ACTIVA en un enterocito de mucosa intestinal

    UBICACIÓN: debajo membrana externa de microvellosidades (BORDE EN CEPILLO)

    Durante el proceso el esporozoito se transforma en trofozoito y queda dento una


    vacuola PARASITÓFORA en localización INTRACELULAR pero no intracitoplasmática.

    REGIÓN DE CONTACTO parácito-célula se origina organelo alimentador.

    TROFOZOITO: inicia proceso reproducción asexual EQUIZOGONIA (MEROGONIA)


    divide su núcleo 3 veces y forma célula octanucleada (16 hrs) =>MERONTE 1
    (ESQUIZONTE 1)

    ESQUIZONTE 1 => núcleos viajan a periferia se rodea de membrana plasmática e


    incluye complejo apical (anillos polares, micro nemas, roptrias, micro túbulos, núcleo,
    mitocondria atípica sin DNA, RE, ribosomas) METABOLÍSMO GLUCOLÍTICO carece
    de enzimas del ciclo de las pentosas, no presenta fosforilación oxidativa. Contiene CAMP
    y CaM para transporte de Ca+. Puede SINTETIZAR poliamidas y tiene enzimas para
    convertir nucleósidos en nucleótidos.

    Los 8 MEROZOITOS=> se liberan de célula del huesped, infectan por separado a nuevos
    enterocitos adyacentes, repiten esquizogonia) y forma c/u otro esquizonte
    (EsQUIZONTE II) en 24 hrs da origen a 4 merozoitos esféricos y pequeños. Cada
    merozoito liberado del equizonte 2 se libera e introduce a nueva célula y puede REPETIR
    esquizogonia o iniciar GAMETOGONIA (formación de MACROGAMETOCITOS
    FEMEMNINO, o MICROGAMETOCITOS MASCULINO)

    CELULAS SEXUADAS diploides (36-48 hrs después de infección) microgametocitos 16


    NÚCLEOS (migran a periferia brotan y adquieren forma de bala se forman nuevas
    células MICROGAMETOS (núcleo haploide compacto central rodeados de
    microtúbulos)) y macrogametocitos 1 núcleo (se agrandan y sintetizan granulos de
    AMILOPECTINA y cuerpos formadores de pared para transformarse a
    MACROGAMETOS haploides).

    Microgameto sale de célula huesped y penetra a célula que contiene MACROGAMETO


    se lleva a cabo la FECUNDACIÓN para formar el ooquiste (diploide) 72 hrs.

    Tipos de ooquiste: 20% pared delgada (no sale del huésped AUTIINFECCIÓN
    INTERNA) 80% pared gruesa (heces).
    PATOGENIA

    100-130 ooquiste para iniciar infección

    Periodo de incubación es 5-14 días

    Tpdas fases de desarrollo intracelulares de ápice de las vellosidades intestinales.

    Principal mecanismo de daño:

     ADHESIÓN
     PENETRACIÓN
     MULTIPLICACIÓN
     RUPTURA DE ENTEROCITOS

    Por lo tanto, seria histopatológicamente

     ATROFIA MICROVELLOSIDADES intestinales.


     Cambios revestimiento epitelial
     Disminución enzimas del borde el cepillo y mucosa hiperhémica.

    Esto desencadena EDEMA e HIPERTROFIA DE CRIPTAS DE LIBERKUM, formación


    células cuboideas o escamosas para reemplazar epitelio dañado, por lo que el transporte
    epitelial alterado y efecto sobre células de submucosa intestinal…

    Infiltrado inflamatorio induce LIBERACIÓN DE CITOCINAS e INTERLEUCINAS que


    atren a medidores, alteran absorción de agua y Na+, potencian secreción de agua y Cl-
    =>DIARREA ACUOSA SECRETORA (3-4 evacuaciones/día, alteradas en su
    consistencia)

    Respuesta a interacción parasito-huésped en relación a estado inmunológico, en:

    INMUNOCOMPETENTES aparentemente sanos, forma clínica asintomática solo


    detectada por eliminación de ooquistes, o desarrollo de gastroenteritis aguda con
    vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, deshidratación
    leve. (cuadro clínico más frecuente en niños menores de 5 años) duración de síntomas
    1-2 semanas y eliminación ooquistes persiste 4 semanas.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS pacientes INMUNOSUPRESIÓN e


    INMUNODEFICIENCIA ADDQUIRIDA (CD4<50cel/mm3) inicio diarrea acuosa
    profusa*, 10lheces liquidas/día origina DESHIDRATACIÓN, puede evolucionar a choque
    hipovolémico y muerte.

    En rubeola sarampión (diarrea persistente 14-30 días inmunosupresión transitoria)


    En SIDA, criptosporiodiosis se disemina en todo el tubo digestivo, si sobrevive a esta
    infección aguda, los ciclos de Autoinfección interna a expensas de ooquistes de pared
    delgada originan DIARREA CRÓNICA.

    INFECCIÓN EXTRAINTESTINAL…

    En paciente con VIH infección biliar, pancreatitis, crisptosporidiosis pulmonar.

    RESPUESTA HUESPED ANTE INFECCION ….

    Respuesta inmune innata, formación de quimiocinas

    DIAGNÓSTICO…

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