TIRAJE 9

Infecciones por
Recordatorio
Todos estos parásitos al igual que el plasmodium tienen un ápice complejo o un complejo apical,
que es una estructura que le sirve para invadir la célula para penetrar dentro de la célula.

Estadio infectante: ooquiste maduro (producto de la reproducción sexual, donde un microgameto

fecunda un macrogameto)

Cryptosporidium NO tiene esporoquistes, en este caso hay

cuatro esporozoitos porque están desnudos.
Cystoisospora El ooquiste maduro puede tener dos
esporoquistes y en cada esporoquiste hay cuatro esporozoitos
Cyclospora hay dos esporoquistes y dos esporozoitos por cada
esporoquiste.

Cryptosporidium NO tiene esporoquistes, en este caso hay

cuatro esporozoitos porque están desnudos.
Cystoisospora El ooquiste maduro puede tener dos
esporoquistes y en cada esporoquiste hay cuatro esporozoitos
Cyclospora hay dos esporoquistes y dos esporozoitos por cada
esporoquiste.

Transmisión de Cryptosporidium el ooquistes salen maduros entonces puede ver transmisión

sexual de forma oral- anal se pueden ingerir los o inhalar los ooquistes y oral-fecal.

Cystoisospora puede salir maduro o inmaduro de tal manera que si sale maduro o inmaduro
también se puede dar la transmisión oral- anal y también fecal-oral.

Cyclospora ese ooquiste sale inmaduro por lo que no puede haber transmisión oral- anal.
 ciclo biológico

Estos parásitos son

intracelulares todo el
ciclo de vida de los
parásitos se lleva a
cabo dentro de la
célula hospedera.

Estos parásitos se van

a depositar en el
intestino delgado, más
que todo el yeyuno,
donde están las
vellosidades, se
adhiere el esporozoito,
este esporozoitos
penetra, se multiplica y
destruye la célula.

Factores de patogenia
Cystoisospora y Cyclospora todavía no están bien dilucidados los factores de patogenia.

1. Serin proteasas y
aminopeptidasas que están
involucradas en el momento de la
de la destrucción de los
ooquistes para que salgan los
esporozoitos.
2. En el proceso de penetración del
parásito a la célula hospedera
utiliza las estructuras del ápice
complejo especialmente los
micronemas, durante el proceso
 de adhesión intervienen una gran cantidad de glicoproteínas o proteínas para llevar a cabo la
adhesión y locomoción
2.1. Hay algunas relacionadas con el proceso de adhesión como CSL (circumsporozoite-
like protein) actúa como un ligando que se une al receptor de las células epiteliales del
intestino.
2.2. Glicoproteina 900 está en los micronema de los esporozoitos y los merozoitos
(estadios invasivos)
2.3. Proteínas 60, 40, 15 que también están en el ápice complejo.
2.4. La proteína 23 porque es una proteína superficie de los esporozoitos y se secreta en
los estadios iniciales de la infección.
2.5. Trombopondina que está en los micronemas y está en el polo apical de los
esporozoitos, además de participar en la adhesión también es la más importante en la
locomoción, para que el parasito se mueva.
3. Invasión.
Una hemolisina que está involucrado en el proceso de invasión que es la H4, esta se
secreta para que se rompa la vacuola parasitófora, para que salgan los merozoitos
4. Multiplicación y sobrevivencia
Hsp70 y Hsp90 que son chaperonas, estas proteínas lo que hacen es ayudan a que se
sinteticen nuevas proteínas que ayudan al proceso de la multiplicación del parásito en
la célula hospedera.
Patogenia
 Dosis infectante: 100 a 130 ooquistes para que se lleve a cabo la infección.
 Periodo de incubación 3 a 14 días
 El sitio principal donde ellos actúan es el yeyuno, estos parásitos casi andan por todos
lados en todo el sistema digestivo más que todo en personas que son inmunosuprimidas
 Cuando el parásito recibe el estímulo de parasitación, liberan citosinas proinflamatorias
atraer neutrófilos, a través de citotoxicidad mediadas por células se tiene que controlar la
infección.
 Cuando estos parásitos llegan a la a las microvellosidades si la parasitación no es tan
invasiva en los individuos inmunocompetentes pueden lograr controlar, pero si la parasitosis
es más extensa es más grave, porque además se reducen las enzimas, entre más células
sean destruidas le va peor al paciente.
 Se reducen las disacaridasa como maltasa, sacarasa, que intervienen en el proceso eso de la
de la digestión de los azucares y lo que les dan paso libre a las bacterias fermentadoras,
como no se fermentan esos carbohidratos hay flatulencia.
 Se da un problema de un desbalance en lo que es la absorción y secreción de agua,
entonces el agua empieza a salir desde el plasma y los tejidos hacia la luz intestinal, sale el
agua y entonces eso crea una diarrea acuosa bastante profusa.
 Se cree que el parásito secreta una enterotoxina solo Cryptosporidium no se sabe de
Cystoisospora ni de Cyclospora.

manifestaciones clínicas
 En los individuos inmunocompetentes pues la infección es autolimitada se puede
controlar.
 Generalmente cursa como una forma asintomática.
 Hay una enterocolitis leve, una diarrea acosa en el caso de los Coccidios no hay sangre ni
leucocitos.
 Cefalea, vómito, pérdida de peso, una deshidratación leve
 Flatulencias y malestar general, mialgia

En un inmunodeprimido

Actúa como patógeno oportunista.

La infección es más crónica, hay más parasitación de un área extensa de las microvellosidades y
aunque se dé el estímulo de los macrófagos, los Linfocitos T y las citosinas, aun así, la célula
termina muriéndose, el problema se agrava por el recuento de células bajo de la célula CD4+
que suele ser menor de 50 celulas por mm2

Si no se controlar la infección puede dar un choque hipovolémico, la muerte y estas personas

pueden excretar o sacar unos 10 litros de agua.

complicaciones

 A estos pacientes les da de todo puede dar

 una esofagitis,
 pancreatitis,
 La colecistitis alitiásica (inflamación de la vesícula biliar en ausencia de cálculos)
 La colangitis esclerosante (inflamación provoca cicatrices en los conductos biliares)
  Puede dar llegar a las vías respiratorias por la transmisión anal- oral, en los pacientes que
tienen VIH las muestras clínicas tiene que ser una muestra un esputo.
 En un examen de heces se ve la Cystoisospora es bien sugestivo que esa persona tiene
VIH.
MECANISMOS PATOGÉNICOS de la Cistoisosporosis
 Se encuentran en la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno (específicamente en
criptas, microvellosidades) rara lámina propia
 Lesión (inflamación es propia del huésped, en reacción del coccidio) no por sustancias
secretadas por el parásito, ya que no hay enterotoxina en Cystoisospora,
 Hay infiltrado de eosinófilos y PMN que se refleja en el examen de heces con cristales de
Charcot-leyden es sugestivo para Cystoisospora porque esos cristales no son más que
producto de la degradación de los eosinófilos, de la reacción inflamatoria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CISTOISOSPOROSIS

Se asemeja una gastroenteritis viral (importante diagnóstico diferencial)
Diarrea acuosa, lientéricas (con presencia de alimentos mal digeridos) esteatorreicas
(presencia de grasas) espumosas.
Eosinofilia, cristales de Charcot leyden(Sospecha)
En este caso las formas extraintestinales son raras (solo VIH)
Infección crónica, mala absorción pérdida de peso, trastorno electrolito.

MECANISMOS PATOGÉNICOS de la CICLOSPOROSIS

 No se conoce sobre los mecanismos patogénicos por los cuales provoca este cuadro,
produce la diarrea de viajero (Isospora y Cyclospora lo producen)
 Infecta el intestino delgado proximal (cambios histopatológicos)
 Cambios inflamatorios, atrofia, hiperplasia.
 No tiene enterotoxina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CICLOSPOROSIS

 Son iguales las manifestaciones clínicas entre CISTOISOSPOROSIS Y
CRIPTOSPORIDIOSIS
 Diarrea acuosa explosiva
 En pacientes con SIDA puede dar Infección de vías biliares

epidemiología
Se refiere más que todo al Cryptosporidium
 En el caso de la criptosporidiosis es el único que puede producir una zoonosis parasitaria
porqué Cryptosporidium pueden afectar al hombre por dos especies:
Cryptosporidium hominis en un 90 %
Cryptosporidium parvum en un 70% (bovino)
Cryptosporidium felis o canis que son del gato y del perro un 10%
 Se dan en las áreas urbanas rurales va y como tiene una gran variedad de hospedadores
 El reservorio también es bastante amplio.
 Los ooquistes tienen una pared bastante gruesa y hay que teñirlos con soluciones ácido-
alcohol resistentes por lo que son resistentes al cloro y al ozono, formol,amonio al menos
que el cloro este a 80 partículas por millón (ppm) a 25° y el Ozono 1parte por millón(ppm)
por 6 a 10 minutos.
 Los filtros convencionales que se ocupan en las casas, esos parásitos resisten esa
filtración deben de tener filtros que lleven arena.
 Evitar las actividades sexuales de elevado riesgo.
 Generalmente esta parasitosis se da bastantes brotes en las guarderías.
 La transmisión por agua (epidemia1993 Milwauki)
Preguntas
1. Escribe el nombre del coccidio que se transmite por zoonosis: ____Cryptosporidium__
2. Escribe la especie que más da la infección en el hombre: _ Cryptosporidium hominis__

En la cistoisosporosis
 La infección ocurre por Ingestión de agua o alimentos contaminados (Fecal oral) o por
contacto oral- anal patógeno transmitido sexualmente igual al Cryptosporidium.
Pregunta
Como tiene que estar el ooquiste en esta infección _ooquiste maduro y ooquiste inmaduro_
En la ciclosporosis
 La infección ocurre por consumo de fruta y verdura.
 Contaminada con ooquistes maduros.
 Vectores mecánicos (ooquistes maduros)
 Estos parásitos cuesta verlos en los exámenes porque esos son tan pequeñitos que se
confunden con otros.
 Los alimentos que están más involucrados son las frambuesas y la fresas, desinfectar las
frutas, no solo con agua.
 Prevención y Control
 Lavarse las manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos
 Evitar comer almejas, ostiones crudos.
 Lavar bien la fruta verdura y alimentos bien cocinados.
 Evitar las piscinas de dudosa procedencia.
 Hacer uso de filtros de arena.
 Los individuos con VIH deben de tener más precaución en esto las medidas higiénicas.

diagnóstico de laboratorio
1. Los ooquistes se pueden identificar en las heces, en personas con VIH: en el esputo,
secreción nasal, vómito, biopsia de la mucosa rectal.
2. Examen directo al fresco en estos parásitos es poco sensible por su tamaño tan pequeño es
difícil la identificación.
3. El examen debe ser seriado llevar muestras un día sí, un día no para poder estarlas
observando verdad porque a la primera puede ser que no se note.
4. Ya que la muestra es sensible debe de usarse el método de concentración y también una
tinción, estos parásitos hay que concentrarlos y también hay que teñirlo.
5. Métodos de concentración por flotación que son estos dos; los parásitos quedan arriba en el
tubo de ensayo.

Tinciones
Se pueden hacer tinciones de ácido alcohol resistente como:
  Kinyoun modificada, se usa carbón fucsina (Frío) se usa ácido sulfúrico en lugar de ácido
clorhídrico.
 Ziehl Neelsen modificada. (caliente y frío) se usa carbón fucsina caliente y también se
sustituye ácido sulfúrico en lugar de ácido clorhídrico.
 Safranina modificada (caliente)
 Giemsa. NO es tan específica.
Estas técnicas de tinción se utilizan otro colorante de fondo para ver los ooquistes
 Kinyoun modificada, el contraste es verde de malaquita, la lámina se ve verde y los
ooquistes rojos, para distinguirlos.
Diversas técnicas de tinción negativa con el empleo de carbol Fucsina, verde claro,
nigrosina, mercuramina, verde de malaquita. Excelentes resultados.
Mediante el uso de la tinción con auramina, rodamina y de un filtro de 450 490 0 nanómetros
se ve la fluorescencia anaranjada que pueden tener estos ooquistes.
En ooquistes de Cystoisospora y Cyclospora con auto fluorescencia, se ha utilizado luz
ultravioleta se ven los ooquistes que florecen menos el Cryptosporidium no puede florecer, esto
ayuda a diferenciar entre Cryptosporidium y Cyclospora ya que sus ooquistes son similares.

MÉTODOS INMUNOLÓGICOS Y MOLECULARES

 Métodos orientados a detectar ooquistes por inmunofluorescencia indirecta

 Métodos para captura de antígeno: E.L.I.S.A, Aglutinaciónen látex.
 Determinar IgG séricos ELISA (Crónicos)
 PCR