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    Anticoagulantes Orales y Fármacos Fibrinolíticos PDF

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    Los anticoagulantes orales como la Warfarina interfieren con la síntesis de factores de coagulación al bloquear la carboxilación de la vitamina K. La Warfarina previene la regeneración de la vitamina K reducida, inhibiendo la enzima VKORC1. Los fármacos fibrinolíticos catalizan la formación de plasmina a partir de plasminógeno, disociando la fibrina y lisando los trombos. La Warfarina tiene muchas interacciones medicamentosas que pueden aumentar o disminuir su efecto, y se

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    Los anticoagulantes orales como la Warfarina interfieren con la síntesis de factores de coagulación al bloquear la carboxilación de la vitamina K. La Warfarina previene la regeneración de la vitamina K reducida, inhibiendo la enzima VKORC1. Los fármacos fibrinolíticos catalizan la formación de plasmina a partir de plasminógeno, disociando la fibrina y lisando los trombos. La Warfarina tiene muchas interacciones medicamentosas que pueden aumentar o disminuir su efecto, y se

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    Farmacología II Alumna: Abigail Juarez Esparza

    Fármacos fibrinolíticos y anticoagulantes orales


    1. ¿Qué son los anticoagulantes orales (anticoagulantes cumarínicos, Warfarina)?
    Fármacos que interfieren en la síntesis de los factores de la coagulación (antagonistas de la
    vitamina K). Se utilizan para evitar la progresión de trombosis venosa profunda o embolia
    pulmonar, aguda, o la recurrencia de esta, después de un periodo inicial de tratamiento con
    heparina.
    2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los cumarínicos?
    Bloquean la carboxilación γ de moléculas de glutamato en la protrombina y los factores VII,
    IX y X, así como las proteínas C y S, que son anticoagulantes endógenos. El bloqueo produce
    moléculas incompletas de factores de coagulación que son inactivas desde el punto de vista
    biológico. La reacción de carboxilación proteínica se acopla con la oxidación de la vitamina
    K. Esta debe reducirse para reactivarse. La Warfarina impide el metabolismo reductivo del
    epóxido de vitamina K inactivo de retorno a su forma activa
    3. ¿Realizar un esquema del mecanismo de acción del mecanismo de acción de la
    Warfarina? Factores de la
    Factores pro-
    coagulación coagulación funcionales

    (reducida)

    y-glutamilcarboxilasa

    Vitamina K Vitamina K
    (epóxido) (reducida)

    VKORC1
    Impide la
    regeneración de la
    vitamina K,
    bloqueando la
    epóxido de vitamina
    Warfarina R Warfarina S K reductasa

    Warfarina

    4. ¿Cuáles son las principales interacciones de la Warfarina?


    Cualquier sustancia o padecimiento es potencialmente peligroso si altera:
    Farmacología II Alumna: Abigail Juarez Esparza

    a) la captación o el metabolismo del anticoagulante oral o la vitamina K


    b) la síntesis, función o depuración de cualquier factor o célula comprendido en la
    hemostasia o la fibrinólisis
    3) la integridad de cualquier superficie epitelial.
    Los mecanismos farmacocinéticos para la interacción farmacológica con Warfarina
    comprenden al citocromo P45 CYP2C9 de inducción o inhibición enzimática, y de
    disminución de la unión a proteínas plasmáticas. Los mecanismos farmacodinámicos son
    sinergismo (alteración de la hemostasia, disminución de la síntesis de factores de
    coagulación), antagonismo competitivo (vitamina K) y alteración del asa de control
    fisiológica de la vitamina K ( resistencia a anticoagulantes orales) .
    Las interacciones más importantes con la Warfarina son las que acentúan el efecto
    anticoagulante y el riesgo de hemorragia. Las más peligrosas de estas interacciones son las
    farmacocinéticas con las pirazolonas, fenilbutazona y sulfinpirazona. Dichos fármacos
    incrementan la hipoprotrombinemia e inhiben la función plaquetaria. El mecanismo es por
    Inhibición estereoselectiva de la transformación metabólica oxidativa de la Warfarina S (el
    isómero más potente) y el desplazamiento de la Warfarina unida a la albúmina, que
    aumenta la fracción libre. El metronidazol, fluconazol y trimetoprim-sulfameroxazol
    también inhiben de manera estereoselectiva la transformación metabólica de la Warfarina
    S, en tanto que la arniodarona, disulfiram y cimetidina inhiben el metabolismo de ambos
    enantiómeros de la Warfarina.
    El ácido acetilsalicílico, las enfermedades hepáticas y el hipertiroidismo incrementan la
    Warfarina, el primero por su efecto sobre la función plaquetaria y los últimos dos por
    aumento de la tasa de recambio de los factores de coagulación.

    Los barbitúricos y la rifampicina causan disminución del efecto anticoagulante de las


    enzimas hepáticas que transforman la Warfarina racémica. Se observan disminuciones
    farmacodinámicas del efecto coagulante con la ingestión incrementada de vitamina K
    (aumento de la síntesis de factores de coagulación), los diuréticos clortalidorta y
    espironolactona (concentración de factores de coagulación), la resistencia hereditaria
    (mutación de las moléculas del ciclo de reactivación de la vitamina K) y el hipotiroidismo
    (disminución de la tasa de recambio de los factores de coagulación).
    Los fármacos sin efecto significativo sobre el tratamiento anticoagulante incluyen etanol,
    fenotiazinas, benzodiazepinas, paracetamol, opioides, indometacina y casi todos los
    antibióticos.

    Muchos otra factores influyen en las respuestas terapéuticas de la Warfarina. Entre estos
    están los cambios ambientales, alimentación, condición física y fármacos. Es necesario
    vigilar la respuesta del paciente con mediciones adicionales del tiempo de protrombina si
    se encuentran uno o más de estos factores
    5. ¿Cuáles son las principales características farmacocinéticas de la Warfarina y los
    anticoagulantes orales?
    Farmacología II Alumna: Abigail Juarez Esparza

    La biodisponibilidad de la Warfarina es casi completa cuando el fármaco se administra por


    vía oral, intramuscular, intravenosa o rectal. Los alimentos en el tubo digestivo también
    pueden disminuir la tasa de absorción. La Warfarina suele ser detectable en el plasma antes
    de 1 h luego de su administración oral, y las concentraciones alcanzan un máximo en 2 a 8
    horas. La Warfarina está unida en un 99% a la albúmina plasmática, unión que evita su
    difusión al líquido cefalorraquídeo, la orina y la leche. Atraviesa fácilmente la barrera
    placentaria. La semivida de la es de unas 40 h, aunque existen grandes variaciones
    individuales. Se utiliza en clínica como mezcla racémica compuesta por cantidades
    equivalentes de dos enantiómeros. La S-Warfarina levorrotatoria es cuatro veces más
    potente que la R-Warfarina dextrorrotatoria

    6. ¿Cuál es el antídoto para la intoxicación con Warfarina y cómo actúa?


    El efecto anticoagulante excesivo y la hemorragia por Warfarina pueden revertirse con la
    interrupción del fármaco y la administración de vitamina K oral o parenteral (fitonadiona),
    plasma fresco congelado, concentrados del complejo de protrombina y el factor
    recombinante VIIa (rFVIIa).
    El efecto de la Warfarina puede revertirse c on rapidez en el contexto de una hemorragia
    grave con la administración del complejo de protrombina o rFVIIa con acoplados con
    vitamina K intravenosa.
    7. ¿Qué son los fármacos fibrinolíticos?
    Fármacos que lisan con rapidez los trombos por catálisis de la formación de la proteasa de
    serina, plasmina, a partir de su cimógeno precursor, el plasminógeno.
    8. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos fibrinolíticos?
    Actúan directa o indirectamente para convertir el plasminógeno en plasmina, que a su vez
    disocia la fibrina, produciendo la lisis de los trombos

    Plasminógeno

    Plasmina
    Fibrina Productos de
    degradación de
    fibrina

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