FARMACOLOGIA SNA

CATECOLAMINAS:
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Y
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENERGICOS

PROFESOR: NAGE AUN QUICENA

AGONISTAS ADRENRGICOS
SIMPATICOMIMETICOS Y SIMPATICOLITICOS

ADRENRGICOS O SIMPATICOMIMTICOS:
EVOCAN LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIN
SIMPTICA.
LOS ANTIADRENRGICOS SON FRMACOS QUE
DISMINUYEN LA ACCIN DEL SISTEMA SIMPTICO.
CORRESPONDEN A UNA GRAN FAMILIA DE
SUSTANCIAS QUMICAS, ENDGENAS Y
EXGENAS, CON MECANISMOS DE ACCIN
DIRECTA SOBRE LOS RECEPTORES PERO QUE
TAMBIN ACTAN A DIFERENTES NIVELES DE LA
TRANSMISIN ADRENRGICA.
LA NEURONA NORADRENERGICA ES UN
IMPORTANTE BLANCO FARMACOLGICO.
 HISTORIA
1896, OLIVER Y SCHAFFER: EXTRACTOS DE ADRENAL

1899, ABEL DESIGNO EL PRINCIPIO ADRENALINA

1910, BARGER Y DALE AMINAS SINTETICAS

1931, STOLZ Y DALKIN SINTESIS INDEPENDIENTE

1956, BERTLER Y COL. RESERPINA AGOTA NA

1958, BURN Y RAND, LIBERACION ENDOGENA DE NA

 HISTORIA
1913
DALE DEMOSTR QUE LA ADRENALINA PRODUCA
VASOCONSTRICCIN Y VASODILATACIN EN
DIFERENTES LECHOS VASCULARES.

1948
AHLQUIST DEMOSTR QUE EXISTAN DOS SUBCLASES
DE RECEPTORES ADRENRGICOS EN EL ORGANISMO.

RECEPTORES -ADRENRGICOS
ISOPROTERENOL > ADRENALINA
>NORADRENALINA

RECEPTORES -ADRENRGICOS
ADRENALINA > NORADRENALINA >
ISOPROTERENOL
ESTRUCTURA
SNTESIS DE CATECOLAMINAS
L-TIROSINA EST PRESENTE EN
EL EC.
METABOLIZADA POR CLULAS
CATECOLAMINRGICAS POR
TIROSINA HIDROXILASA
CITOSLICA. -METILTIROSINA
LA BLOQUEA, USO
EXPERIMENTAL.
DOPA DECARBOXILASA EST
EN TODAS LAS CLULAS,
CITOSLICA.
DOPAMINA BETA HIDROXILASA
(DBH). SE LIBERA EN LOS
TERMINALES SIMPTICOS Y SE
USA COMO NDICE DE ACT.
SIMPTICA. INHIBIDA POR
DISULFIRAM Y QUELANTES DE
COBRE.
PNMT SE ENCUENTRA SLO EN
MDULA ADRENAL, INDUCIDA
POR CORTISOL.
 RECEPTOR TEJIDO ACCIONES
MSCULO LISO VASCULAR VASOCONTRACCIN
ALFA 1 INERVADO INTROPO POSITIVO
MSCULO DILATADOR PUPILAR. AUMENTO DE PA
MSCULO LISO PILOMOTOR MIDRIASIS
CORAZN INCREMENTO CIERRE ESFINTER
INTERNO VEJIGA URINARIA
RECEPTOR POST-SINPTICO SNC. MLTIPLES EN SNC.
ALFA 2 PLAQUETAS AGREGANTE
TERMINALES ADRENRGICOS Y VASOCONSTRICTOR
COLINRGICOS. INHIBE LIPOLISIS
ADIPOCITOS INHIBE LIBERACION DE NA
ALGUNOS LECOS VASCULARES INHIBE LIBERACION DE INSULINA

CORAZN INTROPO Y CRONTROPO

BETA 1 POSITIVO
MSCULO LISO BRONQUIAL, RELAJACIN MSCULO LISO
BETA 2 UTERINO VASCULAR (LECHO ESTIMULA CAPTACIN DE
ESQUELTICO). POTASIO Y LIB GLUCAGON
MSCULO ESQUELTICO. ACTIVA GLUCOGENOLISIS
HGADO. VASODILATACION RELAJACION
MUSCULO LISO UTERO
ADIPOCITOS LIPLISIS
BETA 3
MSCULO LISO VASCULAR VASODILATADOR RENAL
D1
TERMINAL SINPTICO MODULA LIBERACIN DE
D2 NEUROTRANSMISOR
DISTRIBUCION DE RECEPTORES ADRENERGICOS

ALFA1
MUSCULO LISO VASCULAR: CONTRACCION

MUSCULO RADIAL PUPILAR : CONTRACCION (MIDRIASIS)

MUSCULO LISO PILOMOTOR: ERECCION PILOSA

BETA1
CORAZON: AUMENTO DE FUERZA, FRECUENCIA Y VELOCIDAD
DE CONDUCCION

BETA2
MUSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO Y VASCULAR:
RELAJACION DE LA MUSCULATURA

D1
MUSCULO LISO VASCULAR RENAL: DILATACION
LIBERACIN DE NORADRENALINA
La noradrenalina es
liberada desde los grnulos
en los terminales
simpticos y se recapta
luego de ser unida por el
receptor. El contenido en
los tejidos se correlaciona
con inervacin simptica.
Tiempo de recambio 5-15
horas.
La liberacin depende de
calcio y est directamente
relacionada con los
potenciales de acin del
botn sinptico.
La liberacin es modulada
por receptores pre-
sinpticos, feed-back
negativo. El bloqueo alfa
aumenta la liberacin hasta
10 veces. Efecto similar por
frmacos que inhiben la
recaptacin.
TERMINAL ADRENRGICO,
GRNULOS SECRETORIOS DE NE
 RECAPTACIN Y METABOLISMO DE
CATECOLAMINAS
LA ACCIN DE LA NE TERMINA CON LA
RECAPTACIN.

LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES SE

DEGRADAN MS LENTAMENTE EN TEJIDOS E
HGADO.

2 MECANISMOS DE RECAPTACIN LLAMADOS

UPTAKE 1 Y UPTAKE 2, CORRESPONDIENTES A
NEURONAL Y EXTRANEURONAL.

UPTAKE 1 ES RELATIVAMENTE SELECTIVO PARA

NE. UPTAKE 2 TAMBIN RECAPTA ADRENALINA E
ISOPRENALINA.
EXISTEN INHIBIDORES PARA LOS SISTEMAS DE
TRANSPORTE.
UPTAKE 1 Y 2
 METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

DOS ENZIMAS PRINCIPALES:

MONOAMINO-OXIDASA (MAO)
CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
COMT:
METILACIN DE UNO DE LOS GRUPOS OH
PARA DAR COMO PRODUCTO UN METOXI-
DERIVADO
SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE
DISTRIBUDA EN TEJIDO NERVIOSOS Y
OTROS TEJIDOS.
ACTA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y
TAMBIN LOS PRODUCTOS DE LA ACCIN
DE LA MAO.
AL ACTUAR SOBRE DOMA (3 METOXI, 4
DIHIDROXIMANDELICO) GENERA EL CIDO
VAINILIL MANDLICO, PRINCIPAL
METABOLITO DE NOREPINEFRINA Y
EPINEFRINA.
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
EN LA PERIFERIA NI MAO NI COMT SON LAS
PRINCIPALES RESPONSABLES DE TERMINAR
CON LA ACCIN DE LAS CATECOLAMINAS. LA
MAYORA DE LA ADRENALINA ES RECAPTADA
Y METABOLIZADA POR COMT.

EN EL SNC EL METABOLISMO DEPENDE DE LA

ACCIN DE MAO, LOS ALDEHDOS SE
REDUCEN A ALCOHOLES. EL PRINCIPAL
PRODUCTO DE DEGRADACIN ES EL MOPEG,
UN DERIVADO ETILENGLICOL.

MOPEG ( 3,4 DIHIDROXIFENILETILENGLICOL)

TAMBIN SE PUEDE MEDIR EN LA ORINA.
METABOLISMO DE CATECOLAMINAS,
EXCRECIN VMA
RECEPTOR A1 ADRENRGICO,
TRANSDUCCIN
RECEPTOR A2 Y B ADRENRGICO,
TRANSDUCCIN.
PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES
ADRENRGICOS

RECEPTORES :
1: CORAZN (INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO +). RELAJACIN
DEL MSCULO LISO GASTROINTESTINAL Y LIPLISIS.

2: MSCULO LISO EN MUCHOS RGANOS (RELAJACIN)

BRONCODILATACIN, VASODILATACIN, RELAJACIN MSCULO
LISO VISCERAL, GLUCOGENOLSIS HEPTICA Y TEMBLOR MUSCULAR.

3: METABOLISMO, TERMOGNESIS.

RECEPTORES :
1 POSTSINPTICOS : VASOCONSTRICCIN, RELAJACIN DEL
MSCULO LISO
GASTROINTESTINAL, SECRECIN SALIVAL Y GLUCOGENOLSIS
HEPTICA

2 PRESINPTICOS: INHIBICIN DE LA LIBERACIN DE

NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) AGREGACIN PLAQUETARIA.
 RECEPTORES ADRENERGICOS
1
SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG
AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA
2
SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTAS: CLONIDINA

SEGUNDO MENSAJERO cAMP

AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL

1
AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA
2
AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL

D1
AGONISTA : DOPAMINA
SEGUNDO MENSAJERO: cAMP
 EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES

TEJIDO 1 2 1 2

MSCULO LISO
VASOS SANGUNEOS CONSTRICCIN CONSTRICCIN DILATACIN
BRONQUIOS CONSTRICCIN RELAJACIN
T.G.I.
NO ESFNTER RELAJACIN RELAJACIN
(HIPERPOLARIZACIN) (NO HIPERPOLARIZ)
ESFNTER CONTRACCIN RELAJACIN
TERO CONTRACCIN RELAJACIN
VEJIGA
DETRUSOR RELAJACIN
ESFNTER CONTRACCIN
MSCULO CILIAR RELAJACIN
CORAZN (+) FRECUENCIA
MSC ESTRIADO (+) FUERZA TEMBLOR
HGADO GLUCOGENLISIS GLUCOGENLISIS
LIBERACIN DE K+
TEJIDO ADIPOSO LIPLISIS
TERM NERVIOSAS
ADRENRGICA (-) LIBERACIN (+) LIBERACIN
COLINRGICA (-) LIBERACIN
GLNDULA SALIVAL LIBERAC DE K+ SECREC. AMILASA

PLAQUETAS AGREGACIN
MASTOCITOS (-) HISTAMINA

2 MENSAJEROS IP3 DAG AMPC AMPC AMPC

ESPECIFICIDAD DEL RECEPTOR DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENRGICOS
1 2 1 2
AGONISTAS
NORADRENALINA +++ +++ ++ +
ADRENALINA ++ ++ +++ ++++
ISOPRENALINA - - +++ +++
FENILEFRINA ++ - - -
METILNORADRENALINA + +++ - -
CLONIDINA - +++ - -
SALBUTAMOL - - + +++
TERBUTALINA - - + +++
DOBUTAMINA - - +++ +

ANTAGONISTAS
FENTOLAMINA +++ +++ - -
FENOXIBENZAMINA +++ +++ - -
ERGOTAMINA ++ ++ - -
DIHIDROERGOTAMINA ++ ++ - -
YOHIMBINA + +++ - -
PRAZOSIN +++ + - -
INDORAMINA +++ + - -
PROPRANOLOL - - +++ +++
OXPRENOLOL - - +++ +++
ATENOLOL - - +++ +
LABETALOL +++ + ++ ++
BUTOXAMINA - - + +++
MECANISMOS DE ACCIN DE FRMACOS
ADRENRGICOS Y ANTI-ADRENRGICOS.
ACCIN A NIVEL DE LOS RECEPTORES: UNIN MAS
O MENOS ESPECFICA DE DROGA, PUDIENDO SER
AGONISTA O ANTAGONISTA.

INTERACCIN CON LOS MECANISMOS DE SNTESIS.

INTERACCIN CON LOS MECANISMOS DE

ALMACENAMIENTO, LIBERACIN Y RECAPTACIN.

INHIBICIN DE LOS MECANISMOS DE

METABOLIZACIN
FRMACOS ADRENRGICOS
ADRENRGICOS ENDGENOS:
NOREPINEFRINA: NEUROTRANSMISOR DE LOS
TERMINALES NERVIOSOS POSTGANGLIONARES
SIMPTICOS.

DOPAMINA: NEUROTRANSMISOR DE LAS

NEURONAS DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL,
VAS MESOCORTICALES Y MESOLMBICAS DEL
SNC.

EPINEFRINA: MDULA SUPRARRENAL

ADRENRGICOS EXGENOS
CLASIFICADOS GENERALMENTE SEGN LA
AFINIDAD POR LOS DIFERENTES
RECEPTORES ADRENRGICOS SOBRE LOS
QUE ACTAN.

AGONISTAS 1, 2; 1 Y 2.
RELACIN ESTRUCTURA DE ADRENRGICOS.
ADRENRGICOS ENDGENOS
LAS ACCIONES DE LOS DISTINTOS FRMACOS
SIMPATICOMIMTICOS VARA ENTRE LAS
GRANDES ACCIONES MENCIONADAS
ANTERIORMENTE, LAS QUE DEPENDEN DE LA
DISTRIBUCIN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE
RECEPTORES ADRENRGICOS EN LOS
SISTEMAS.
ACCIONES EN GENERAL SON:
VASONSTRICCIN
EFECTO PRESOR

ACCIONES EN GENERAL SON:

BRONCODILATADOR
EFECTOS EN MIOCARDIO
EFECTOS EN MIOMETRIO
ESTRUCTURA QUMICA AGONISTAS
ADRENRGICOS
LABETAFENILETILAMINA ES EL
COMPUESTO MADRE DE LOS
AGONISTAS ADRENRGICOS.

LA ESTRUCTURA PERMITE
HACER SUBSTITUCIONES EN EL
ANILLO AROMTICO Y LOS
CARBONOS Y .

CATECOL: NOMBRE DADO AL

DIHIDROXIBENCENO
SUBSTITUDO CON GRUPO OH EN
LAS POSICIONES 3 Y 4.
AUMENTO DE TAMAO DEL
GRUPO AMINO AUMENTA LA
ACCIN ADRENRGICA. EJ:
EPI, NE, ISOPROTERENOL.
LA MXIMA ACTIVIDAD EN
RECPTORES Y DEPENDE DE
LA PRESENCIA DE OH EN LAS
POSICIONES 3 Y 4. EJ: PHE
MENOR POTENCIA QUE EPI Y NE.
 ESTRUCTURA QUMICA AGONISTAS
ADRENRGICOS
SUBSTITUCIONES OH EN POSICIONES 3 Y 5 CONFIEREN ACCIN 2.

SUBSTITUCIN EN CARBN LAS HACE RESISTENTES A LA ACCIN DE LA

MAO. EJ: EFEDRINA Y ANFETAMINA.

SUBSTITUCIN EN CARBN AFECTA LIPOSOLUBILIDAD Y ACCIN EN

SNC.
 ADRENALINA / EPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
POTENTE ESTIMULADOR ALFA Y BETA
ADRENRGICO. SUS EFECTOS SON
PARICULARMENTE IMPORTANTES EN EL
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
VASPRESSOR: INYECCIN CAUSA AUMENTO PA
PROPORCIONAL A LA DOSIS, DISMINUCIN POR
DEBAJO DE NIVELES BASALES Y LUEGO
NORMALIZACIN. AUMENTA LA PRESIN
SISTLICA.

EFECTO INTROPO POSITIVO, CRONOTROPO

POSITIVO. ACTA SOBRE RECEPTORES 1 EN
MIOCARDIO Y CLULAS MARCAPASO
 ADRENALINA / EPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
VASOCONSTRICTOR (PIEL, MUCOSAS, RIN, A). EN
DOSIS TERAPUTICAS NO AFECTA LA CIRCULACIN
CEREBRAL. AUMENTA LA PRESIN CIRC PULMONAR,
PUEDE LLEGAR A EDEMA. VASODILATACIN
CORONARIA POR ACCIONES INDIRECTAS.

PRODUCEVASODILATACIN EN CIRCULACIN DEL M.

ESQUELTICO POR AGONISMO 2 ADRENRGICO.

DOSIS PEQUEAS (0.1 UG/KG) PUEDE CAUSAR UNA

PEQUEA DISMUNIUCIN EN LA PA O RESPUESTAS
BIFSICAS DEBIDO A AGONISMO 2.
 EPINEFRINA, FARMACOCINTICA
INYECCIN IV O INTRACARDACA (0.25 A 1.0 MG).
NO SUMINISTRAR VA ORAL POR MALA ABSORCIN
ES OXIDADA EN MUCOSAS Y CONJUGADA EN EL
HGADO.

ABSORCIN SUB-CUTNEA OCURRE LENTAMENTE

(0.3 A 0.5 MG), SE PUEDE SUMINISTRAR
INTRAMUSCULAR.

PUEDE EVOCAR ACCIONES EN BRONQUIOS SI SE

SUMINISTRA POR INHALACIN.

ES RAPIDAMENTE INACTIVADA EN EL HGADO

(COMT Y MAO).
 EPINEFRINA, TOXICIDAD EFECTOS
ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.

MIEDO, ANSIEDAD, TENSIN,

INTRANQUILIDAD, TEMBLOR, CEFALEAS,
PALPITAIONES, DIFICULTAD RESPIRATORIA,
MAREOS Y CONVULSIONES (RARAMENTE).
PACIENTES HIPERTIROIDEOS E HTA SON
PARTICULARMENTE SUCEPTIBLES A LAS
RESPUESTAS PRESORAS.

LAS REACCIONES ADVERSAS MAS SERIAS SON

LA HEMORRAGIA CEREBRAL Y ARRITMIAS.
GENERALMENTE POR VA ENDOVENOSA,
CONTRARRESTABLES CON NITROPRUSIATO DE
SODIO.
 EPINEFRINA, TOXICIDAD EFECTOS
ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.

LA ARRITMIA Y FIBRILACIN SON RARAS

PERO SE POTENCIAN EN PRESENCIA DE DE
ANESTSICOS HALOGENADOS Y EN
PACIENTES CON IC. ANGINA TAMBIN PUEDE
ESPERARSE.

CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE

RECIBEN BETA-BLOQUEADORES NO
SELECTIVOS YA QUE SE EXACERBAN LAS
ACCIONES A1 ADRENRGICAS.
ADRENALINA: ESTIMULA RECEPTORES Y . EFECTOS COMPLEJOS
A NIVEL DEL RGANO DIANA.

PRESIN ARTERIAL: I.V. AUMENTO DE LA PAM, PROPORCIONAL A

LA DOSIS. POR 1)EFECTO INOTRPICO POSITIVO, 2)EFECTO
CRONTROPO POSITIVO Y 3)VASOCONSTRICCIN DE LECHOS
VASCULARES
EN DOSIS PEQUEAS PUEDE PROVOCAR DISMINUCIN DE LA
PRESIN ARTERIAL. RECEPTORES -2 VASODILATADORES MAS
SENSIBLES QUE CONSTRICTORES

EFECTOS VASCULARES:
ADRENALINA I.V., DISMINUYE NOTABLEMENTE EL FLUJO
SANGUNEO CUTNEO, CON CONSTRICCIN DE LOS VASOS
PRECAPILARES Y PEQUEAS VNULAS. VASOCONSTRICCIN
CUTNEA EXPLICA LA DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO EN
MANOS Y PIES.

EFECTOS CARDACOS: AUMENTA LA FRECUENCIA, TRASTORNOS DEL

RITMO. SISTOLE MS BREVE. AUMENTA EL GASTO CARDACO,
AUMENTA EL TRABAJO CARDACO Y EL CONSUMO DE OXGENO.
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEAS DOSIS DE
ADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIN SISTLICA INCREMENTADA

PRESIN DIASTLICA REDUCIDA

CON DOSIS ELEVADAS INCREMENTADA

PRESIN MEDIA NO MODIFICADA

FRECUENCIA CARDACA INCREMENTADA

GASTO CARDACO INCREMENTADO

RESISTENCIA PERIFRICA REDUCIDA

ADRENALINA EN DOSIS ALTA

PREDOMINA EFECTO VASCULAR ALFA VASOCONSTRICTOR:

SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA DEBITO
MINUTO DISMINUIDO
ADRENALINA
Efectos en el msculo liso:
RELAJA EL MSCULO LISO GI.,
DISMINUYE EL TONO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES
ESPONTNEAS.
EL ESTMAGO SE RELAJA Y SE CONTRAEN LOS ESFNTERES PILRICO E
ILEOCECAL.
A NIVEL DEL MSCULO LISO UTERINO, INDUCE RELAJACIN.

Efectos respiratorios:
RELAJA EL MSCULO BRONQUIAL (2).

Efectos metablicos:
CONSUMO DE OXGENO AUMENTA 25% CON DOSIS TERAPUTICA
METABOLISMO DE GLUCGENO Y GRASAS A GLUCOSA Y CIDOS GRASOS
LIBRES.
AUMENTA CONC. PLASMTICA . INDUCE HIPERGLICEMIA
Efectos SNC
ALTERACIN DE LA FUNCIN CEREBRAL Y LA CONDUCTA. ANSIEDAD Y
DEBILIDAD
 APLICACIONES TERAPEUTICAS DE ADRENALINA

VASOCONSTRICCIN (+ ANESTSICOS LOCALES):

RETRASA LA ABSORCIN
PROLONGA LA ANESTESIA
REDUCE TOXICIDAD SISTMICA POTENCIAL

URTICARIA, EDEMA ANGIONEURTICO

REDUCCIN DE HEMORRAGIA SUPERFICIAL (TPICA)

INVERSIN DE HIPOTENSIN POR SHOCK ANAFILCTICO
MANTENCIN DE LA PRESIN DURANTE ANESTESIA
MEDULAR
REANIMACIN CARDACA (PREFERENCIA: MASAJE CARDACO
Y DESFIBRILACIN ELCTRICA)

SE USABA PARA ALIVIAR ATAQUES DE ASMA (SUBCUTNEA, O IM.)

 NOREPINEFRINA
LE FALTA LA SUBSTITUCIN METIL EN EL
GRUPO AMINO QUE TIENE LA EPINEFRINA.

SE ENCUENTRA EN LOS TERMINALES DEL SS Y

ADEMS EN LA MDULA SUPRARRENAL (20-
30%).
AUMENTA EN LA MDULA SUPRARRENAL EN
EL FEOCROMOCITOMA (HASTA 97%).
 NORADRENALINA / NOREPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
POTENTE AGONISTA A, AGONISTA B1 DBIL Y
MENOR ACCIN B2. ACCIONES EN EL HOMBRE
SON PRINCIPALMENTE EN EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.

AUMENTA PRESIN SISTLICA Y DISTLICA.

AUMENTA LA RPT Y NO MODIFICA
SIGNIFICATIVAMENET EL GASTO CARDACO.

LUEGO DE INYECIN SE ACTIVAN

RAPIDAMENTE LOS REFLEJOS VAGALES
CRONTROPOS NEGATIVOS, PREVINIENDO SU
ACCIN CRONTRPA POSITIVA.
 NORADRENALINA / NOREPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
TAMBIN DISMINUYE EL FLUJO SANGUNEO
EN MSCULO ESQUELTICO, A DIFERENCIA
DE EPI.

LA VFG SE MANTIENE, AUNQUE DISMINUYE

MARCADAMENTE EL FLJO SANGUNEO
RENAL.

VASOCONSTRICTOR MESENTRICO.

AUMENTA EL FUJO CORONARIO, ACCIN

INDIRECTA.
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEAS DOSIS DE
NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIN SISTLICA INCREMENTADA

PRESIN DIASTLICA INCREMENTADA

PRESIN MEDIA INCREMENTADA

FRECUENCIA CARDACA LIGERAMENTE REDUCIDA

GASTO CARDACO LIGERAMENTE REDUCIDO

RESISTENCIA PERIFRICA INCREMENTADA

NOREPINEFRINA, FARMACOCINTICA

NO SE ABSORVE VA ORAL, ABSORCIN VA

SUBCUTNEA ES MUY LENTA. USO SLO
PARENTERAL (2-4 UG / MIN, ACCIN
RPIDA).

METABOLISMO SIMILAR A EPINEFRINA.

NOREPINEFRINA, TOXICIDAD, EFECTOS
ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.
SIMILAR E EPINEFRINA. EL RIESGO DE
PRODUCIR ARRITMIA CONTRAINDICA SU USO
EN PRESENCIA DE ANESTSICOS
HALOGENADOS, CONTRAINDICADA EN HTA.

PUEDE PRODUCIR NECROSIS LOCALIZADA

POR EXTRAVASACIN EN EL SITIO DE
INYECIN.

USO TERAPUTICO MUY LIMITADO, SLO EN

CASOS DE SHOCK.
 DOPAMINA, PROPIEDADES FARMACOLGICAS
A BAJAS CONCENTRACIONES INTERACTA CON RECEPTORES DE
TIPO D1, VASODILATADOR ESPECIALMENTE EN LECHO RENAL,
CORONARIO Y MESENTRICO.
A CONCENTRACIONES MAYORES EJERCE SU ACCIN TAMBIN
SOBRE RECEPTORES 1 ADRENRGICOS, ACTUANDO COMO
INTROPO POSITIVO.
MODULA LIBERACIN DE NE DE LOS TERMINALES SIMPTICOS,
POR ACCIN D2.
PRODUCE TAQUICARDIA, AUNQUE MENOS MARCADA QUE EL
ISOPROTERNOL.
LEVE EFECTO PRESOR SOBRE DISTLICA.
EN GENERAL NO MODIFICA RPT.
NO TIENE EFECTOS EN SNC YA QUE NO CRUZA LA BARRERA
HEMATOENCEFLICA.
DOPAMINA, TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIONES

LA HIPOVOLEMIA DE SER CORREGIDA ANTES

DE SU USO, PACIENTE DEBE SER
MONITORIZADO (PA, PVC, DIURSIS).

COMPLICACIONES DERIVADAS DE DOSIS

EXCESIVAS, CON ACCIN
SIMPTICOMIMTICA:
NAUSEA, VMITOS, TAQUICARDIA,
ANGINA, CEFALEA, HIPERTENSIN
ARTERIAL.
NECROSIS EN SITIO DE INYECCIN.
GANGRENA EXTREMIDADES.
DOPAMINA: PRECURSOR DE NA Y A. MODULADOR DEL
MOVIMIENTO (SNC).SUSTRATO DE LA MAO Y COMT; SIN EFICACIA
POR VA ORAL

PRESIN ARTERIAL:
EN DOSIS PEQUEAS: 1) INTERACTA CON D1, LECHOS RENAL,
MESENTRICO Y CORONARIO. (+)ADENILATO CICLASA, AMPC,
VASODILATACIN. 2)AUMENTA TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR,
AUMENTA EL FLUJO SANGUNEO RENAL Y LA EXCRECIN DE SODIO.

UTILIDAD: GASTO CARDACO BAJO CON ALTERACIN DE LA FUNCIN

RENAL, SHOCK CARDIOGNICO E HIPOVOLMICO.

EN DOSIS ELEVADAS:
EFECTO INOTRPICO (+) EN EL MIOCARDIO (1).
LIBERACIN DE NA DESDE LAS TERMINALES NERVIOSAS
AUMENTA LA PRESIN SISTLICA, SIN EFECTO EN LA DIASTLICA
ACTIVA ALFA 1 VASCULARES, VASOCONSTRICCIN

EN SITUACIONES DE SHOCK, DEBEN VIGILARSE LA PRESIN ARTERIAL Y

LA FUNCIN RENAL.
DOPAMINA

APLICACIN TERAPUTICA: ALGUNOS TIPOS DE SHOCK,

PACIENTES CON OLIGOURIA Y CON RESISTENCIA
VASCULAR PERIFRICA BAJA O NORMAL.

EFICAZ EN:
TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGNICO Y SPTICO
HIPOTENSIN PROFUNDA DESPUS DE LA ELIMINACIN
DE FEOCROMOCITOMA
AGONISTAS BETA-ADRENRGICOS

ISOPROTERENOL: NO SELECTIVO, BAJA AFINIDAD

POR RECEPTORES ALFA.
SE ABSORBE CON FACILIDAD VIA PARENTERAL O
AEROSOL. METABOL HEP. COMT.

USO EN URGENCIAS PARA

A) ESTIMULAR LA FC EN PACIENTES CON BLOQUEO
CARDACO O BRADICARDIA.
B) TRASTORNOS DE ASMA Y SHOCK (EN MENOR
MEDIDA).
PUEDE PROVOCAR PALPITACIONES, TAQUICARDIA,
CEFALEAS Y BOCHORNOS.
 ISOPROTERENOL, PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
AGONISTA NO SELECTIVO DE ALTA POTENCIA Y MUY BAJA
AFINIDAD POR RECEPTORES .

DISMINUYE LA RPT, MSCULO ESQUELTICO, LECHO RENAL Y

MESENTRICO.

DISMINUYE PRESIN DISTLICA, CAE LA PAM.

EL GASTO CARDACO AUMENTA POR LA CADA DE LA POST-CARGA
Y LAS ACCIONES INTROPA Y CRONTRA POSITIVA.

RELAJA EL MSCULO LISO, SU ACIN ES MS PRONUNCIADA EN

TRACTO GASTROINTESTINALY A NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA
LIBERACIN DE HISTAMINA).

TAMBIN TIENE ACIN CATABLICA, MENOS ACENTUADA QUE EPI

Y NE, YA QUE ESTIMULA LA LIBERACIN DE INSULINA.
 ISOPROTERENOL, FARMACOCINTICA
SE ABSORVE RAPIDAMENTE POR VIAS
PARENBTERAL Y RESPIRATORIA (AEROSOL).

SE METABOLIZA EN HGADO Y TEJIDOS POR

LA COMT. ES POBRE SUBSTRATO PARA LA
MAO Y NO ES RECAPTADA EN TERMINALES
NERVIOSOS. ACCIN CORTA.

EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA,

PALPITACIONES, CEFALAGIA Y BOCHORNOS

ESTIMULANTE DE FRECUENCIA CRADIACA

POR BRADICARDIA O BLOQUEO
AGONISTAS BETA-ADRENRGICOS

DOBUTAMINA: MEZCLA RACMICA, ISMERO (-) ES

AGONISTA ALFA-1, Y AUMENTA LA PRESIN. EL
ISMERO (+) ES ANTAGONISTA DEL MISMO
RECEPTOR.

AMBOS ISMEROS ADEMS ACTIVAN RECEPTORES,

(+) D 10 VECES > (-)D; (BETA 1>>BETA 2)

USOS: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DE LA

DESCOMPENSACIN CARDACA
POST CIRUGA CARDACA O EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA O INFARTO
AGUDO DEL MIOCARDIO. NO SE REQUIERE DE DOSIS
DE CARGA.
 DOBUTAMINA, PROPIEDADES FARMACOLGICAS

SE PARECE A LA DOPAMINA PERO CON

SUBSTITUCIN AROMTICA EN EL GRUPO
AMINO.

INICIALMENTE CONSIDERADA AGONISTA 1

ESPECFICO, SIN EMBARGO SUS ACCIONES
DEPENDEN DE LA INTERACCIN CON
RECEPTORES Y ADRENRGICOS. EL
ISMERO ES AGONISTA 1 Y EL + ES
ANTAGONISTA Y 10 VECES MS POTENTE
SOBRE (MAYOR AFINIDAD 1 QUE 2).
 DOBUTAMINA, EFECTOS CARDIOVASCULARES

INOTROPICOS MAS QUE CRONOTROPICOS EN EL

CORAZON, POR ACCION ALFA 1 CARDIACOS.

RVP INALTERADA EQUILIBRIO POR

VASOCONSTRICCION MEDIADA POR EL RECEPTOR
ALFA Y BETA2.

INTENSIFICAEL AUTOMATISMO DEL NODO SINUSAL

EN MENOR GRADO QUE EL ISOPROTERENOL.

INCREMENTA EL GASTO CARDIACO

DOBUTAMINA, EFECTOS ADVERSOS

AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA

CARDIACA

RIESGO EN PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR

POR INCREMENTO DEL AUTOMATISMO

ACTIVIDAD VENTRICULAR ECTOPICA

PUEDE AUMENTAR EL TAMAO DEL INFARTO POR

AUMENTO EN LA DEMANDA DE O2.

DESARROLLA TOLERANCIA
DOBUTAMINA INDICACIONES TERAPUTICAS

DESCOMPENSACIN CARDACA POSTOPERATORIA

PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA

PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

VIDA MEDIA: 2 MINUTOS, EL EFECTO ES RPIDO, NO

REQUIERE DOSIS DE CARGA, SE CONSIGUEN
CONCENTRACIONES EN EQUILIBRIO DINAMICO A LOS 10
MINUTOS

RITMO 2.5 A 10 MICROGRAMOS/KG/MIN

 ALFA 1 SELECTIVOS:
METOXAMINA

AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTTICO. NO ACTIVA

RECEPTORES EN DOSIS DE SOSTEN NI ESTIMULA
SNC.

A DOSIS ALTAS ACTIVA RECEPTORES .

PRINCIPAL REACCIN CARDIOVASCULAR AUMENTO

DE LA PA, QUE SE ACOMPAA DE BRADICARDIA
SINUSAL POR ACTIVACION VAGAL QUE PUEDE
BLOQUEARSE POR ATROPINA.

USO EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS

HIPOTENSIVOS.
 ALFA 1 SELECTIVOS:
FENILEFRINA

AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTTICO. MUY

DBIL AGONISTA EN DOSIS ALTAS.
AUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PA
USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK E
HIPOTENSIN (ANESTESIA). TAMBIN COMO
DESCONGESTIONANTE NASAL Y MIDRITICO.
 ALFA SELECTIVOS:
MEFENTERMINA

SIMPATICOMIMETICO DE ACCION DIRECTA E

INDIRECTA.

VIA IM INICIA ACCION EN 5 A 15 MINUTOS Y PUEDE

DURAR VARIAS HORAS

DESCARGA NORADRENALINA INOTROPICO, AUMENTA

PRESIONES SISTOLICAS Y DIASTOLICAS.

UTIL PARA PREVENIR HIPOTENSION POR ANESTESIA

RAQUIDEA.
 ALFA SELECTIVOS:
METARAMINOL
EFECTOS DIRECTOS ALFA ADRENERGICOS E
INDIRECTOS POR DESCARGA DE NORADRENALINA.

UTIL EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS

HIPOTENSIVOS

SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE

TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA.

MIDODRINA

EFICAZ POR VIA ORAL, ES UN PROFARMACO

DESGLIMIDODRINA.

UTIL EN ESTADOS HIPOTENSIVOS O INSUFICIENCIA

DEL SNA
 ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA
AGONISTA A2 SELECTIVO, SINTTICO
UTILIZADA EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA. DISMINUYE LA
LIBERACIN DE NE DE LOS TERMINALES, PARTICULARMENTE EN
SNC.

SIN EMBARGO, UTILIZADA POR VA EV CAUSA AUMENTO DE LA PA

POR ACTIVACIN DE RECEPTORES A2 POST-SINPTICOS EN EL
MSCULO LISO VASCULAR.

TIENE 100% BIODISPONIBILIDAD VO. V/2 DE ELIMINACIN 6-24

HORAS. 50% SE ELIMINA POR VA RENAL INTACTA. TAMBIN SE HA
UTILIZADO COMO PARCHES DRMICOS.

EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO ES SEQUEDAD DE BOCA Y

SEDACIN.

TAMBIN SE UTILIZA EN EL DIAGNSTICO DE FEOCROMOCITOMA.

 ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA
APLICACIONES TERAPEUTICAS.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

POR ESTIMULACION ALFA2 EN TGI INCREMENTA ABSORCION DE

CLORURO DE SODIO Y LIQUIDOS INHIBE SECRECION DE
BICARBONATO, ESTO PODRIA EXPLICAR POR QUE MEJORA LA
DIARREA EN DIABETICOS CON NEUROPATIA AUTONOMICA.

SE ESTUDIA SU ACCION EN SINDROME DE ABSTINECIA DE

NARCOTICOS, ALCOHOL, TABACO Y EN TRANSTORNOS
NEUROPSIQUIATRICOS.

LOGRA DISMINUIR LA NECESIDAD DE ANESTESICO E INCREMENTO

DE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.

LOS PARCHES PARA TRATAR BOCHORNOS DE LA MENOPAUSIA.

AGONISTAS ALFA-ADRENRGICOS

METILDOPA:
SE USA EN HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL Y
NEFRGENA EN SUS GRADOS MODERADOS Y
SEVEROS Y EN EL SINDROME CARCINOIDE.

EST CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON

ALTERACIONES HEPTICAS Y FEOCROMOCITOMA

SI SE PRESENTA ANEMIA HEMOLTICA SE DEBE

SUSPENDER SU USO.

REACCIONES ADVERSAS:
SEDACIN TRANSITORIA, VRTIGOS, SEQUEDAD
BUCAL, CONSTIPACIN, METEORISMO Y DIARREA.
OTROS AGONISTAS ALFA2-ADRENRGICOS

APRACLONIDINA: TRATAMIENTO PRESION

INTRAOCULAR

GUANFANACINA: TTO HIPERTENSION ARTERIAL

GUANABENZ: TTO HIPERTENSION ARTERIAL

TIZANIDINA: RELAJANTE MUSCULAR

BRIMONIDINA: TRATAMIENTO PRESION

INTRAOCULAR
ACCIONES CARDIOVASCULARES DE AGONISTAS
ADRENRGICOS

ACCION SOBRE FENILEFRINA EPINEFRINA ISOPROTERENOL DOPAMINA

RESISTENCIA VASCULAR
Piel, mucosas () ++ ++ 0 0
Msculo esqueltico (2, ) + +O -- 0O-
Renal (, ) + + - ++
Mesentrica () ++ +O - 0O+
RPT +++ +O - O+
Tono venoso + + - 0

CORAZON
Contractilidad 1 0O+ +++ +++ 0 O ++
Frecuencia cardiaca - (vagal) +O +++ 0O+
(predominantemente 1)
Volumen expulsivo 0 + (indirecto) + + 0O+
Gasto Cardaco - + ++ 0O+

PRESION ARTERIAL
Media ++ + - 0O+
Sistlica ++ ++ 0 0O+
Diastlica ++ +O- -- 0O+
 AGONISTAS B2 SELECTIVOS
DESARROLLADOS PARA EL TRATMIENTO DEL ASMA Y EL
BRONCOESPASMO.

POSEEN UN AGONISMO B1 POCO MARCADO, PERO CLINICAMENTE

OBSERVABLE A ALTAS DOSIS DE FRMACO.

LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES HAN PERMITIDO AUMENTAR

LA VIDA MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VA ORAL.

NO SON SUBSTRATOS PARA LA COMT DEBIDO A SUBSTITUCIONES

EN LAS POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR
SUBSTITUYENTES GRANDES EN EL GRUPO AMINO.
METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA)
TERBUTALINA
ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
AGONISTAS B2 SELECTIVOS, USOS TERAPUTICOS

RPIDA ABSORCIN VA ORAL, TAMBIN

UTILIZADOS POR VA SUBCUTNEA.

SU USO MS POPULAR ES EN AEROSOL PARA

EL TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN
BRONQUIAL. SLO 10% DE LA DOSIS
SUMINISTRADA INGRESA POR LA VA
PULMONAR.

VIDAS MEDIAS VARAN ENTRE 4 A 6 HORAS

 AGONISTAS B2 EFECTOS ADVERSOS, TOXICIDAD,
CONTRAINDICACIONES

DERIVADOS DE ACCIONES EN B1.

TEMBLOR MUSCULAR
DESARROLLO DE TOLERANCIA.
ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.
TAQUICARDIA, ACCIN EN CORAZN B1.
PUEDE LLEGAR A ARRITMIAS E ISQUEMIA EN
PACIENTES PREDISPUESTOS.
EFECTO CATABLICO, OBSERVABLE EN
TRATAMIENTOS POR VA PARENTERAL.
 AGONISTAS B2: TERBUTALINA

BRONCODILATADOR B2 SELECTIVO.

EFICAZ POR VIA ORAL, CUTANEA,

INHALACION O PARENTERAL.

VIDA MEDIA DE 3 A 6 HORAS.

UTIL EN TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LAS VIAS AEREAS Y PAR
RELAJACION UTERINA EN APP.
SALBUTAMOL (ALBUTEROL) AGONISTA BETA 2
SELECTIVO.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LAS VAS RESPIRATORIAS Y
BRONQUIOESPASMO. ES EFICAZ POR VA ORAL O
INHALATORIA. INHALADO PRODUCE
BRONQUIODILATACIN EN 15; SUS EFECTOS PERSISTEN
POR TRES A CUATRO HORAS.

SUS EFECTOS CV CONSIDERABLEMENTE MS DBILES

QUE LOS DEL ISOPROTERENOL.
ALBUTEROL SALBUTAMOL.

EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA:

ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN EL
MSCULO LISO BRONQUIAL

DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VAS RESPIRATORIAS

SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E HISTAMINA

DESDE LOS MASTOCITOS

FOMENTAN LA FUNCIN MUCOCILIAR

DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2.

EFECTOS ADVERSOS
TEMBLOR DEL MSCULO ESTRIADO (BETA 2); INQUIETUD,
APRENSIN, ANSIEDAD, LEVE TAQUICARDIA
RITODRINA
AGONISTA BETA-2, RELAJANTE UTERINO. SE ADMINISTRA I.V. A
PACIENTES SELECCIONADAS PARA DETENER EL TRABAJO DE PARTO
PREMATURO, SI DA RESULTADO, SE INSTAURA UN TRATAMIENTO
POR V.O.

EFECTOS ADVERSOS:
HIPERGLICEMIA,

HIPOPOTASEMIA,

PAM CAMBIOS LIGEROS, TAQUICARDIA,

AUMENTO DE SECRECIN DE RENINA.

DISMINUYE EXCRECIN DE NA+, CA++ Y AGUA POR LOS RIONES.

CONTRAINDICACIONES: CARDIOPATAS, DIABETES EN EL

GESTANTE.
 OTROS AGONISTAS B2

FENOTEROL

FORMOTEROL

SALMETEROL

PROCATEROL

PIRBUTEROL

BITOLTEROL
ADRENERGICOS INDIRECTOS:

1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE CATECOLAMINAS

TIRAMINA, ANFETAMINA

2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE NA

(MECANISMO PRIMARIO DE INACTIVACION SINAPTICA)
COCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

3.- INHIBIDORES DE MAO

(MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION INAPTICA)
TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA
 AGONISTAS ADRENRGICOS MISCELNEOS

ANFETAMINA:
POTENTE ACCIN ESTIMULADORA EN EL SNC, SUMADO A
LAS ACCIONES Y B PERIFRICAS DE OTROS
SIMPTICOMIMTICOS.

A DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA, TIENE BUENA

BIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU V1/2 DE ELIMINACIN ES
DE VARIAS HORAS.

AUMENTA PA SISTLICA, DIASTLICA Y MEDIA, PUEDE

CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.

PUEDE AFECTAR LA MOTILIDAD INTESTINAL Y LA

CAPACIDAD MICCIONAL.
ANFETAMINA
ACCIN
 ANFETAMINA
EN SNC EJERCE ESTIMULACIN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA RETICULAR.
EFECTOS EN EL ESTADO DE NIMO VARAN SEGN PERSONALLIDAD Y
ESTADO PREVIO A LA DOSIS:
ALERTA

DISMINUCIN DE SENSACIN DE FATIGA

AUMENTO DE INICIATIVA

AUTOCONFIENZA

ELACIN Y EUFORIA

MEJORA DE DESEMPEO FSICO.

EL ABUSO VA ACOMPAADO DE DEPRESIN Y CANSANCIO.

CEFALEA, PALPITACIONES, MAREOS, CONFUSIN, DELIRIO, FATIGA.

DISMINUCIN DEL APETITO: DISMINUCIN DE INGESTA, SIN EFECTOS

METABLICOS SIGNIFICATIVOS.
ACTUARA EN LOS CENTROS HIPOTALMICOS EN EL CENTRO DEL
APETITO, PERO NO SOBRE EL CENTRO DE SACIEDAD.
EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO
DESAPARECE RAPIDAMENTE.
PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
 EFEDRINA
AGONISTA Y B ADRENRGICO.

AUMENTA LIBERACIN DE NE EN
TERMINALES SIMPTICOS.

AUMENTA EL GC Y LA PA. PRODUCE

DIFICULTADES MICCIONALES.

POSEE ACCIONES ESTIMULATES SIMILARES A

LAS DE ANFETAMINA, PERO ES DE MENOR
EFICACIA.

ELIMINACIN URINARIA. V1/2 3-6 HORAS.

EFEDRINA:
ALFA Y BETA AGONISTA, ADEMS INTENSIFICA LA DESCARGA DE NA
DESDE LAS NEURONAS SIMPTICAS

ACCIONES FARMACOLGICAS:
AUMENTA LA FC, CASTO CARDACO, RESISTENCIA VASCULAR
PERIFRICA, PAM; AUMENTA RESISTENCIA AL VACIAMIENTO
VESICAL, POR ACTIVACIN BETA PULMONAR INDUCE
BRONQUIODILATACIN ESTIMULANTE DEL SNC

USOS TERAPUTICOS: ALIVIO DE LA CONGESTIN NASAL EFECTOS

ADVERSOS: HIPERTENSIN, ARRITMIAS E INSOMNIO.

ANLOGOS: PSEUDOEFEDRINA, FENILPROPANOLAMINA EN USO POR

VIA ORAL PARA EL ALIVIO DE LA CONGESTIN NASAL, EN LA
RINITIS VASOMOTORA, RINITIS ALRGICA Y RINITIS AGUDA

OTROS AGENTES SIMPATICOMIMTICOS:

NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA EMPLEADOS COMO
VASOCONSTRICTORES DE APLICACIN LOCAL EN LAS MUCOSAS
NASALES Y DEL OJO.
USO CLINICO DE ADRENERGICOS

DIRECTOS
AGONISTAS ALFA:
DESCONGESTIONANTES NASALES Y OCULARES: NAFAZOLINA,
TETRAHIDROZOLINA,
EPINEFRINA SUBCUTANEA : ANAFILAXIA

AGONISTAS BETA

SALBUTAMOL (BETA2) RELAJACION UTERINA

SALMETEROL ( IDEM)
FENOTEROL (IDEM) BRONCODILATACION

EFEDRINA COMO BRONQUIODILATADOR

INDIRECTOS ALFA

SEUDOEFEDRINA COMO DESCONGESTIONANTE NASAL

SUPRESORES DEL APETITO

ANFETAMINA ( Y , PERIFERICOS, DESCARGA DE

AMINAS BIGENAS EN EL CEREBRO)

DEXTROANFETAMINA

FENILPROPANOLAMINA

CLORHIDRATO DE ANFETAMINA

CLORHIDRATO DE DIETILPROPIN

CLORHIDRATO DE FENFLURAMINA
COCANA
DERIVADO DEL ERYTHROXYLON COCA,
ANDINO.

ANESTSICO LOCAL DE ACCIN

SIMPATICOMIMTICA PERIFRICA QUE
RESULTA DE LA INHIBICIN DE LA
RECAPTACIN EN LAS SINPSIS
PERIFRICA NORADRENRGICA.

PENETRA CON FACILIDAD EL SNC,

PRODUCE EFECTOS SIMILARES A LA
ANFETAMINA , PERO DE MENOR
DURACIN Y MAYOR INTENSIDAD.

EN EL SNC SU ACCIN PRINCIPAL ES

INHIBIR LA RECAPTACIN DE DOPAMINA.
PUEDE SER FUMADA, INHALADA E
INYECTADA.
COCANA, MECANISMO DE ACCIN
COCANA, EFECTOS
SNC:
ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. EXCITACIN,
INTRANQUILIDAD.

EN DOSIS PEQUEAS NO CAUSA TRASTORNOS

MOTORES, EN DOSIS HABITUALES DESENCADENA
TEMBLOR Y HASTA CONVULSIONES TNICO CLNICAS.

PUEDE ESTIMULAR EL CENTRO DEL VMITO, CON

SENSIBILIDAD VARIABLE ENTRE SUJETOS.

DESPUS DE LA FASE DE EXCITACIN RPIDAMENTE SE

PRODUCE FASE DEPRESORA, QUE PUEDE LLEGAR
HASTA EL PARO RESPIRATORIO Y MUERTE.
COCAINA EFECTOS
CARDIOVASCULARES.
DOSIS BAJAS CAUSAN ACCIN SINERGSTICA CON EL
PARASIMPTICO. DOSIS MAYORES AUMENTAN EL
CRONOTROPISMO.

AUMENTO INICIAL DE LA PA POR EFECTO

VASOCONSTRICTOR Y CRONOTROPISMO, LUEGO
CADA DE LA PA.
DOSIS ALTAS PUEDEN CAUSAR ISQUEMIA, INFARTO O
MUERTE POR INSUFICIENCIA CARDIACA.

TEMPERATURA CORPORAL:
PIROGNICA, AUMENTA LA ACTIVIDAD MUSCULAR,
SNTOMA DE SOBREDOSIS
ANESTSICO LOCAL:
USO OFTALMOLGICO.
ANTAGONISTAS
ADRENRGICOS
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
PROPIEDADES
APARATO RECEPTOR FARMACOLOGICAS
REDUCE VASOCONSTRICCION, PROVOCA
VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSA,
CARDIOVASCULAR ALFA 1 REDUCE PA Y RVP

PRESINAPTICOS INHIBE DESCARGA DE

NORADRENALINA, POR ACTIVACION DE
RECEPTORES EN LA REGION PONTOBULBAR DEL
SNC ACTIVACION RECEPTORES ALFA 1 BETA 1
CARDIOVASCULAR ALFA 2 PROVOCA HIPERTENSION

CONTRACCION DEL TRIGONO VESICAL Y

ESFINTER EN LA BASE DE LA VEJIGA URINARIA Y
GENITOURINARIO ALFA 1 EN LA PROSTATA REDUCCION TAMAO.
PANCREAS ALFA 2 DESCARGA DE INSULINA
ANTIADRENERGICOS

ANTAGONISTAS ALFA NO-SELECTIVOS (1 Y 2)

FENOXIBENZAMINA:
PROVOCA DISMINUCIN DE LA PRESIN ARTERIAL E
HIPOTENSIN POSTURAL POR ANTAGONISMO DE LA
VASOCONSTRICCION COMPENSADORA.

INCREMENTA FRECUENCIA CARDACA - (GASTO CARDIACO)

MINIMIZA LA CONTRACCIN Y LESIN DEL MIOCARDIO REDUCE

LA RESISTENCIA PERIFERICA

SE UTILIZA EN EL FEOCROMOCITOMA (PERODOS CORTOS)

CONTROLANDO LAS CRISIS GRAVES DE HIPERTENSIN. INICIAL
10 MGR 2VECES DA MAXIMA 40 A 120 MGR
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS

BLOQUE RECEPTORES TRATAMIENTO DEL

ALFA 1 Y 2, EN FEOCROMOCITOMA
MUSCULO LISO , DOSIS 10 MGR
DISMINUYE RP Y
AUMENTA GC POR
2V/DA MAXIMA 40-
ESTIMULACION 120 MGR,
SIMPATICA PROVOCA EFECTOS
HIPOTENSION ADVERSOS
ORTOSTATICA POR HIPOTENSION
ANTAGONISMO DE LA
VASOCONSTRICCION
POSTURAL Y
COMPENSADORA CONGESTION
FENOXIBENZAMINA NASAL
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS
TRATAMIENTO DE
BLOQUE LA HTA Y
RECEPTORES ALFA 1 FEOCROMOCITOMA
Y 2, COMPETITIVO , EFECTOS
IGUALES EFECTOS ADVERSOS
QUE LA HIPOTENSION
FENOXIBENZAMINA, TAQUICARDIA
ADEMAS BLOQUEO ALARMANTE,
RECEPTORES DE LA ARRITMIAS
SEROTONINA ISQUEMIA
PROVOCANDO CARDIACA DOLOR
DESCARGA DE ABDOMINAL,
FENTOLAMINA HISTAMINA POR LOS NAUSEAS Y
TOLAZOLINA MASTOCITOS. ULCERA
ANTAGONISTAS 1
PRAZOSIN:
AFINIDAD 1 1000 VECES >2
BLOQUEA 1 EN ARTERIOLAS Y VENAS DISMINUYE
RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA Y RETORNO VENOSO
NO AUMENTA LA FRECUENCIA CARDACA.

SIN EFECTO 2 NO REFLEJO LIBERACION

CATECOLAMINAS, ACTUA EN EL SNC BLOQUEA FUNCION
BAROREFLEJA, REDUCE COLESTEROL LDL Y
TRIGLICERIDOS AUMENTA COLESTEROL HDL.

SE ABSORBE BIEN POR VA ORAL. BIODISPONIBILIDAD: 50

70% METABOLISMO HEPTICO, EXCRECIN RENAL.
T1/2: 2 3 H DURACIN : 4 - 6 HRS.
ANTAGONISTAS 1
PRAZOSIN:
APLICACIN TERAPEUTICA:

HIPERTENSION ARTERIAL 1 MGR AL ACOSTARSE EFECTO

ADVERSO: HIPOTENSION SINCOPE EN 30 A 90 MINUTOS
POS INGESTA, POSTERIOR AUMENTAR A 2 MGR 3V/DIA.

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOSIS ENTRE 1 Y 5

MGR 2V/DA.
TERAZOSINA (HYTRIN)
MENOS POTENTE QUE PRAZOSIN. BIODISPONIB. > 90%;
T1/2: 12 H ACCIN: < 18 H MAYOR SOLUBILIDAD EN
AGUA
DOSIS INICIAL 1 MGR DMAX 10 MGR

TAMSULOSINA (TAMSULON OMNIC)

EFECTO ADVERSO EYACULACION ANORMAL
ALFUZOSINA ( XATRAL)
DOSIS INICIAL 5 MGR HASTA 25 MGR
APLICACIN TERAPEUTICA: HIPERPLASIA
PROSTATICA BENIGNA

DOXAZOCINA (CARDURAN)
ALFA 1 VIDA MEDIA DE 20 HORAS, DURACION 36
HORAS, EXCRECION INTESTINAL, DOSIS HABITUAL
1 MGR DA

ESTAS DROGAS UTILES EN ICC POR REDUCCION DE

LA PRECARGA Y POSCARGA, PERO AUMENTO DEL
GC Y REDUCCION DE LA CONGESTION PULMONAR.
ANTAGONISTAS 1
DOXAZOSIN
T1/2: 10- 20 H ACCIN: HASTA 36 H, LA MAYOR PARTE DE SUS
METABOLITOS SE ELIMINAN POR EL EXCREMENTO.

APLICACIONES TERAPUTICAS:

HIPERTENSIN GENERAL PRIMARIA

INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

MEJORA EL PERFIL LIPDICO, METABOLISMO DE LA GLUCOSA E

INSULINA

RAM: FENMENO DE 1ERA DOSIS: HIPOTENSIN POSTURAL, SINCOPE

30-90 MIN DESPUES. CEFALALGIA, MAREOS, SOMNOLENCIA NUSEAS
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS

EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS

BLOQUEA ALFA 1 Y
SEROTONINA POR LO QUE AUMENTA
POSEEN MUCHOS EFECTOS CONTRACCION
ADVERSOS EN SNC Y PRIMARIA DE UTERO
MUSCULO LISO, POS PARTO,
CONVIERTEN LA REACCION ERGONOVINA UTIL
PERSONA DE ADRENALINA EN JAQUECA Y
ALCALOIDES EN DEPRESORA, MIGRAA, LA
DEL AUMENTAN PA POR METILERGONOVINA
CORNEZUELO VASOCONSTRICCION SE USA EN
DE CENTENO
ERGOTAMINA PERIFERICA MAYOR EN HEMORRAGIA
ERGONOVINA VASOS POSCAPILARES POSPARTO.
USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1

URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A AGONISTAS ALFA

(FEOCROMOCITOMA)

HIPERTENSION CRONICA

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME DE RAYNAUD)

OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA PROSTATICA

DISFUNCION SEXUAL MASCULINA

(INYECCION DIRECTA EN EL PENE COMBINACION DE FENTOLAMINA
CON PAPAVERINA)

ANTAGONISTAS 2

YOHIMBINA

USO CLINICO: SE DICE QUE INCREMENTA LA LIBIDO Y MEJORA

LA DISFUNCION ERECTIL 5 A 15 MGR CADA 8 HORAS
OTROS ANTAGONISTAS - ADRENERGICOS

INDORAMINA BLOQUEA ALFA 1 TAMBIN SEROTONINA

E HISTAMINA TTO HTA

LABETALOL - BLOQUEADOR BETA Y ALFA 1 TTO DE LA

HTA.

KETANSERINA - ANTAGONISTA ALFA 1 Y DE 5HT TTO

DE LA HTA.

URAPIDILO ANTAGONISTA ALFA 1 PERIFERICO TTO DE

LA HTA.

BUNOZOSINA ANTAGONISTA ALFA 1 SELECTIVO TTO

HPB.
BLOQUEADORES

SUS PRINCIPALES USOS EN EL TRATAMIENTO DE:

HIPERTENSION ARTERIAL
CARDIOPATIA ISQUEMICA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ARRITMIAS

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:

REDUCEN FRECUENCIA CARDIACA, CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

LO CUAL PROVOCA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, AUMENTO
DE LA RESISTENCIA PERIFERICA Y PRESION ARTERIAL.

A LARGO PLAZO LA RP SE NORMALIZA O REDUCE POR LA HTA,

DISMINUYE RITMO SINUSAL Y RITMO ESPONTANEO DE LA
DESPOLARIZACION MARCAPASO ECTOPICO, LENTIFICAN
CONDUCCION AURICULAR Y DEL NODO AV.
BLOQUEADORES
EN HIPERTENSOS REDUCEN LA PA POR BLOQUEO EN LA
LIBERACION DE RENINA DESDE EL APARATO YUXTAGLOMERULAR.

EN EL SISTEMA RESPIRATORIO: BLOQUEAN RECEPTORES BETA 2

MUSCULO LISO BRONQUIAL, EN ASMATICOS Y EPOC
BRONCOCONSTRICCION SEVERA.

EFECTOS METABOLICOS: BLOQUEAN GLUCOGENOLISIS, RESPUESTA

A LA HIPOGLICEMIA, NO AFECTAN DESCARGA DE INSULINA,
ACTIVAN LA LIPASA EN GRASAS AUMENTAN LIPOLISIS DESCARGA DE
ACIDOS GRASOS LIBRES EN LA CIRCULACION AUMENTAN
TRIGLICERIDOS Y REDUCEN HDL

AUMENTAN NIVEL DEL POTASIO EFECTO BETA 2 POR BLOQUEO

REGULAR DE SU ENTRADA AL MUSCULO PROMOVIDO POR
CATECOLAMINAS.
BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS.
PROPRANOLOL: (INDERAL ARTENSOL)
LIPOFILO ABSORCION COMPLETA VO, METABOLISMO DE 1ER PASO,
SOLO EL 25% ALCANZA LA CIRCULACION, GRAN VOLUMEN DE
DISTRIBUCION (4LTS/KG) PENETRA EL SNC, ALTA UNION A PP Y VIDA
MEDIA DE 4 HORAS.

PRINCIPALES APLICACIONES HIPERTENSION, ARRITMIAS Y ANGINA DOSIS

MAXIMA 160 MGR. ESTABILIZADOR DE MEMBRANA (E.M.), CARECE DE
ACTIVIDAD SIMPTICA INTRNSECA (A.S.I.)

NADOLOL: (CORGARD)
SU PRINCIPAL CARACTERISTICA VIDA MEDIA LARGA, NO POSEE
ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA NI SIMPATICOMIMETICA
INTRINSECA. SOLUBLE EN AGUA SE ABSORBE EN EL INTESTINO CON
BIODISPONIBILIDAD DEL 35%, VIDA MEDIA DE 20 HORAS BAJA
LIPOSULUBILIDAD, SE ACUMULA EN FALLA RENAL POR LO QUE SE
CONTRAINDICA EN IRC.
BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS.

LABETALOL
ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2
CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS, PROPIEDADES
FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 E
INHIBICION DE LA CAPTACION NEURONAL DE NORADRENALINA.

PROVOCA REDUCCION DE LA PA X BLOQUEO BETA ACTIVIDAD

SIMPATICA INTRINSECA DEL CORAZON BETA 1 Y ALFA1 PROVOCA
VASODILATACION POR ACCION SOBRE MUSCULO LISO ARTERIAL.

PRESENTACION PARA USO ORAL Y PARENTERAL, MANEJO DE LA HTA,

VIDA MEDIA DE 15 HORAS.
BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS.

CARVEDILOL

ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2

CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS.

PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2

ALFA 1 SE DICE TIENE ACCION ANTIOXIDANTE Y DESPIERTA INTERES
SU USO EN ICC.

BIODISPONIBILIDAD 25 AL 35% POR METABOLISMO HEPATICO, VIDA

MEDIA DE 7 A 10 HORAS, DOSIS INICIAL 6.25 2VECES/DIA.

PRESENTACION PARA USO ORAL 6.25 Y 12.5 MGR

BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS.

TIMOLOL (TIMOPTOL)
NO ES E.M, CARECE DE A.S.I. DISMINUYE PRESIN INTRAOCULAR,
HIPERTENSIN OCULAR, GLAUCOMA DE NGULO ABIERTO CRNICO.
USO EN EL GLAUCOMA, NO HAY PARA VA ORAL.
PUEDE PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS EN PACIENTES ASMTICOS O
EN ENFERMOS DE INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA

PINDOLOL (VISKEN)
POSEE A.S.I., TIENE BAJA E.M. REDUCCIONES LEVES DE LA FC Y
PAM EN REPOSO. PREFERENTE EN PACIENTES CON DISMINUCIN DE
RESERVA CARDACA O PROCLIVES A LA BRADICARDIA.
BLOQUEAN LOS INCREMENTOS DE FC Y GASTO CARDACO INDUCIDO
POR EL EJERCICIO
BLOQUEADORES 1 O CARDIOSELECTIVOS.
VENTAJA SOBRE LOS BETA NO SELECTIVOS. PREFERENCIA EN
PACIENTES ASMTICOS Y EN PACIENTES DIABTICOS

METOPROLOL (BETALOC BELOC LOPRESOR BETOPROLOL)

CARENTE DE ASI. TRATAMIENTO HIPERTENSIN ARTERIAL, ABSORCION
CERCANA AL 100%, BIODISPONIBILIDAD DEL 40% VIDA MEDIA DE 4
HORAS, DOSIS DE 100 A 300 MGR DA, CONTRAINDICACIONES IAM CON
FC MENOR DE 45 LATIDOS POR MINUTO, BLOQUEO DE II GRADO Y
COMPLETO, PRESION SISTOLICA MENOR DE 100 MMHG Y EN ICC

ATENOLOL (TENORMIN - BLOKIUM)

CARECE DE ASI; DOSIS MNIMA 50 MG/DA
MXIMO EFECTO SE LOGRA CON DOSIS DE 100 MG/DA, POR SOBRE
ESTA DOSIS NO HAY PROPORCIONALIDAD. ABSORCION CERCANA AL 50%
PERO BIODISPONIBILIDAD DEL 50%
BLOQUEADORES 1 O CARDIOSELECTIVOS.
BETAXOLOL
PREPARADO OFTLMICO CONTRA EL GLAUCOMA Y EN FORMULACIN ORAL
PARA HIPERTENSIN GENERAL. INDUCE MENOS BRONCOESPASMO QUE LOS
PREPARADOS OFTLMICOS DE TIMOLOL

ESMOLOL (BREVIBLOC)
SE HIDROLIZA RPIDAMENTE POR LAS ESTERASAS DE LOS ERITROCITOS, SE
APLICA I.V. EN PACIENTES CON TAQUICARDIA VENTRICULAR, VIDA MEDIA 8
MINUTOS, VOLUMEN DE DISTRIBUCION 2 LTS/KG INICIO DE ACCION A LOS 6
MINUTOS.

ACEBUTOLOL
NO DISPONIBLE EN COLOMBIA, VIDA MEDIA DE 3 HORAS METABOLITO
ACTIVO DIACETALOL CON VIDA MEDIA DE 8 A 12 HORAS DOSIS 400 MGR DA.

OTROS
BOPINDOL OXPRENOLOL MEDROXALOL PENBUTOLOL
BUCINDOLOL CARTEOLOL
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE BLOQUEADORES BETA

BAJAN LA PRESIN ARTERIAL

DISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDACA

DISMINUYEN FUERZA CONTRCTIL (DEPENDE DE DOSIS)

DISMINUYEN LA CONDUCCIN AURCULO VENTRICULAR (AUMENTA P-R)

DISMINUYEN LIBERACIN DE RENINA DESDE EL APARATO

YUXTAGLOMERULAR

DISMINUYEN EL FLUJO SIMPTICO SOBRE VASOS SANGUNEOS

EFECTO ANTIARRTMICO (EFECTO TIPO ANESTSICO LOCAL)

EJS. :
ACEBUTOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOL
EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO:

AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS.

HAY CIERTA VENTAJA AL USAR ANTAGONISTAS 1

EFECTOS EN LOS OJOS , DISMINUYEN LA SECRECIN DE

HUMOR ACUOSO

EFECTOS ENDOCRINOS, DISMINUYEN LIPLISIS INDUCIDA

POR EL S. SIMPTICO

DISMINUYEN ACCIN HIPERGLICEMIANTE DE ADRENALINA

AUMENTAN LAS VLDL, DISMINUYEN LAS HDL

OTROS USOS DEL PROPRANOLOL

MIGRAA EFECTO BENFICO. MECANISMO

DESCONOCIDO

TRATAMIENTO DEL TEMBLOR MUSCULAR

TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD

TRATAMIENTO DE LA SUPRESIN DEL ALCOHOL

REACCIONES ADVERSAS A ANTAGONISTAS

INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA

BRADICARDIA

FRO EN LAS EXTREMIDADES

TRAS LA SUSPENSIN BRUSCA:

ANGINA E INCREMENTO DE MUERTE REPENTINA

EXACERBACIN DEL ASMA BRONCOCONSTRICCION (BETA2)

FATIGA, TRASTORNOS DEL SUEO Y DEPRESIN

SOMNOLENCIA

INDUCEN HIPOGLICEMIA E IMPIDEN SU RECONOCIMIENTO

(TAQUICARDIA)
ELEVACIN DE TRIGLICRIDOS Y DISMINUCIN DE HDL
(PROPRANOLOL)