AMEBIASIS INTESTINAL Y

EXTRAINTESTINAL
La amebiasis es una enfermedad que se caracteriza porque el parásito que la
produce se localiza a nivel del intestino grueso, pero este parásito
eventualmente también puede localizarse a nivel extraintestinal .
La enfermedad está asociada tanto con factores extrínsecos como intrínsecos.
Como factores intrínsecos están todos los factores de patogenicidad que E.
histolytica tiene
factores extrínsecos están todos los factores relacionados con el hospedero, por
ejemplo la desnutrición, el alcoholismo y la presencia de algunas enfermedades
que son factores de riesgo como el cáncer.

El agente etiológico de la amebiasis es la E. histolytica, que es la única ameba

intestinal que puede producir enfermedad, esta aclaración es necesaria ya que
existen un grupo de amebas de vida libre que se localizan predominantemente en
el agua que también puede producir lesiones a nivel de la conjuntiva ocular, los
pulmones y del SNC, esta última puede producir la muerte muy rápido en los
pacientes por meningoencefalitis amebiana primaria que se denomina así para
diferenciarla de la meningoencefalitis producida por E. histolytica. Dentro de esas
amebas de vida libre tenemos:
 Naegleria que está asociada con los baños de sumersión (clavados),
puede ingresar al organismo por la vía respiratoria, pasar la lámina cribosa
y de esta forma penetrar en el SN, produciendo una meningoencefalitis
que es bastante purulenta y donde eventualmente pueden encontrarse las
amebas en el LCE, sin embargo en la gran mayoría de los casos los
pacientes mueren muy rápido debido a la rápida evolución de la
enfermedad.
 Acanthamoeba también se localiza en el agua pero el principal factor de
riesgo asociado a esta ameba de vida libre es el uso de soluciones salinas
artesanales que se utilizan para lubricar lentes de contacto, de esta manera
el parásito puede invadir la conjuntiva ocular, sin embargo también puede
entrar por vía respiratoria y producir manifestaciones a nivel pulmonar. La

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 diferencia entre Naegleria y Acanthamoeba es que la primera es mucho
más invasiva y que las enfermedades producidas por Acanthamoeba
suelen ser crónicas y de larga duración.
 Naegleria es mas invasiva
En cuanto a las amebas intestinales, existen varias que no son patógenas, esto ha
hecho que se reevalúe la epidemiología de la amebiasis. Dentro de este grupo
está la hermana gemela de E. histolytica que es E. dispar que es una ameba que
desde el punto de vista morfológico es exactamente igual a E. histolytica, entonces
esto puede llevar a que haya un sobrediagnóstico de la amebiasis en el mundo,
sobre todo en lugares donde hay alta prevalencia de la enfermedad. La principal
diferencia entre ambas está dada por patrones isoenzimáticos que se
pueden determinar mediante electroforesis.
estudios han demostrado que puede desarrollar algunos factores de
patogenicidad, pero cambios conformacionales que se presentan en las moléculas
asociadas a dichos factores impiden que desarrolle estas características.
E. jocoques, es muy semejante a E. histolytica, sin embargo se diferencian porque
tiene un menor tamaño y no es patógena, pero los quistes tienen el mismo
número de núcleos que E. histolytica.
E. coli es una ameba mucho más grande que E. histolytica y se diferencia también
porque los quistes pueden tener hasta 8 núcleos. Cuando se hace coloración de
esta ameba se puede observar que el patrón de coloración de la cromatina es
diferente en ambas.
Endolimax nana es muy semejante a E. histolytica pero se diferencia por el
tamaño.
Iodamoeba bütschlii se diferencia de E. histolytica porque tiene una vacuola de
glucógeno muy grande, cuando se colorea esa vacuola con lugol se puede
observar.
La presencia de esas amebas en el intestino indican que estamos consumiendo
alimentos o agua contaminada, por lo que de alguna manera la presencia de estas
amebas comensales puede estar indicando el grado de riesgo de tener otros
protozoarios patógenos, por esta razón sería bueno desde el punto de vista de la
prevención hacer tratamiento a estos pacientes que las presentan.
MORFOLOGÍA:
E. histolytica se caracteriza por tener dos estadios
el primero de ellos es el trofozoíto que se caracteriza por presentar un tamaño
entre 10-18 µm. Se llama trofozoíto porque uno tiene que verlo moverse en una
preparación en fresco. Adicionalmente se caracteriza porque tiene unos
pseudópodos digitiformes que son unidireccionales, es decir que la ameba sabe
para dónde va.

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También se caracteriza porque se observa muy bien el ectoplasma y el
endoplasma, hay una gran diferenciación, los trofozoítos se pueden observar
muy bien cuando son sometidos a coloración, pero las coloraciones están
restringidas a laboratorios de investigación donde tienen cultivos.

El otro estadio son los quistes que se caracterizan por tener un tamaño más
pequeño que el de los trofozoítos, aproximadamente de 10 µm, también tienen
una cutícula bastante gruesa que los protege del medio ambiente en donde
pueden durar en condiciones de buena humedad de 1 a 2 meses, los quistes
pueden tener hasta cuatro núcleos y cuando se colorean como por ejemplo con
coloración tricrómica o hematoxilina férrica se puede observar que la cromatina
está pegada a la pared del núcleo y esta cromatina es totalmente uniforme, esto
es lo que permite realizar un diagnóstico de E. histolytica. La coloración mata a los
parásitos pero los mantiene intactos para su reconocimiento.
CICLO DE VIDA:

Comienza cuando las personas que están infectadas por este parásito liberan
en la materia fecal los quistes, y estos quistes pueden llegar al agua o
los alimentos de diferentes maneras.
Al agua llegan con el hecho de irse al sanitario ya que el sistema de alcantarillado
desemboca en ríos y quebradas que pueden servir para consumo humano sobre
todo en zonas rurales y también por fenómenos de escorrentía, la lluvia puede
arrastrar los quistes hasta cultivos.
La otra posibilidad son los artrópodos como las cucarachas y las moscas que
pasan sobre materia fecal contaminada, ingieren los quistes y luego los liberan
sobre el alimento de consumo humano.
Otra mas frecuente es cuando las personas portadoras de los quistes van al baño
y no se lavan las manos para manipular alimentos, predominantemente con
alimentos crudos ya que lo que se cocinan probablemente van a morir por la
elevación de la temperatura.

llegan al estómago en donde

Los quistes luego entran por vía oral,
los ácidos estomacales contribuyen a que el quiste se vuelva
infectante ya que empiezan a disolver la cutícula del quiste, luego con la
cutícula disuelta pasa al intestino delgado en donde encuentra condiciones muy
favorables por lo que se convierte en un trofozoíto que tiene 4 núcleos, por fisión
binaria simple comienza a aumentar el número de núcleos por lo que pasa de
tener 4 a 8, en esta fase se conoce con el nombre de trofozoíto metaquístico.
El trofozoito metaquistico tiene 8 nucleos

Después por acción del peristaltismo intestinal va al intestino grueso en

donde se divide generando a partir de un solo trofozoíto metaquístico, 8
trofozoítos que se localizan principalmente en las glándulas de Lieberkühn,

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allí están presentes en la luz del intestino y cuando se encuentran allí no están
listos para expresar factores de patogenicidad, sin embargo eventualmente les
permiten penetrar en la mucosa intestinal, luego al epitelio y finalmente llegar a la
submucosa en donde comienzan a generar cambios patológicos.

Los trofozoitos solamente actúan en el colon. pueden haber

factores como por ejemplo diferentes enzimas que libera para actuar sobre el
colágeno o el ácido hialurónico, o sobre otro tipo de moléculas que se encuentran
en mayor proporción en el intestino grueso. El moco es mucho más delgado en el
intestino delgado que en el grueso, por ejemplo en el intestino grueso la capa de
moco es de unos 13mm, es decir que puede haber una predilección por el moco,
ya que este puede llevar a que el parásito tenga elementos para su alimentación y
para ejercer su efecto patológico.
Podemos encontrar también prequistes y quistes maduros: el prequiste es una
estructura esférica que no se mueve pero que tiene uno, dos o tres núcleos, posee
una serie de estadios para que sea inmaduro.
El infectante es el quiste maduro.
El prequiste no puede atravesar el pH estomacal y volverse quiste, muere.
EPIDEMIOLOGÍA:
La amebiasis es la cuarta causa de muerte en el mundo por enfermedades
parasitarias. La primera causa es la malaria, la segunda es leishmaniasis, sobre
todo la visceral, y la tercera es la tripanosomiasis (africana y americana).
MORBILIDAD:
Se considera la tercera causa de enfermedad por parásitos en el mundo, luego de
malaria y tricomoniasis.
con países subdesarrollados localizados a nivel de zona tropical.
PREVALENCIA:
Depende del país, pero generalmente se considera que la enfermedad se produce
en el 10% y 15% de las personas infectadas. En Colombia, la frecuencia va del
1% al 20 o 30%. En grandes centros urbanos como Manizales y Bogotá, la
frecuencia de infección es baja, pero en zonas deprimidas como Chocó y
Amazonía la frecuencia es alta.
Hay alta sobrefrecuencia en el diagnóstico porque hay similitud entre la ameba
patológica y la comensal.
RIESGOS DE COMPLICACIONES:
1. Absceso hepático amebiano, un nombre que es inadecuado porque no es un
absceso ya que no se produce pus en el parénquima hepático.

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2. Hay una gran frecuencia de portadores asintomáticos, por ello se transmite con
facilidad. La frecuencia de portadores varía dependiendo de las condiciones en el
lugar en el que está localizada la persona.
FACTORES ASOCIADOS CON LA AMEBIASIS:
1. Ignorancia: la educación en salud va desligada de la escolaridad, así que
lavarse mal las manos no va ligado a falta de escolaridad.
2. Pobreza: no hay acueducto, toman agua de quebradas contaminadas.
3. Hacinamiento: si hay malas condiciones de aseo y hay sobrepoblación de
personas puede pasarse fácilmente.
4. Fuentes de agua no limpias.
5. Pobres medidas de saneamiento ambiental: qué tanta cobertura hay de
alcantarillado y acueducto. Debe haber tratamiento de las aguas negras.
El tratamiento de aguas se hace por medio de cloración: el cloro mata bacterias,
pero no parásitos. Entamoeba no muere por cloración ni bromidación (utilizar
bromo), solo puede contenerse mediante filtración para que se represen los
MOOs y el agua pueda ser potable.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
E. histolytica tiene una serie de estrategias para invadir y modular la RI y de esa
manera producir la enfermedad.
Libera productos al medio externo (es heterótrofa) como enzimas y toxinas
que producen una hipersecreción de moco y generan inflamación, esto genera que
aumente el peristaltismo intestinal y genera diarrea.
La hipersecreción de moco y el aumento del peristaltismo hace que se libere moco
al medio externo y esto es un factor importante ya que E. histolytica es
controlada por el moco, el moco evita que invada, por ello debe tener un grosor
constante.
Produce cisteín proteasas como la amebapaína, histolisina, PHCT5 que actúa
sobre la laminina, colágeno I, II, III y IV, fibronectina, desdobla el C5a, actúa en el
moco, la mucina, la MEC, abriéndose paso .
al bloquear el C5a bloquea la inflamación.
También produce enzimas como glucosidasas, galactosidasas, manosidasas,
fucosidasas, sirosidasas, glucoronidasa, N-acetil-glucosaminidasa, N-acetil-
galactosaminidasas, neuroaminidasas, amidasas y hialuronidasas que atacan
glucoproteínas pudiendo cambiar o alterar la homeostasis de las células
epiteliales generando lisis de la célula al cambiar la proteína de membrana y
generar desequilibrio osmótico.
También produce metalocolagenasas y gelatinasas que atacan
colágeno I y II y NADPH flavin reductasa dependiente de puentes
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disulfuro y NADPH oxidasa que desdobla radicales libres como el
peróxido de hidrogeno (si llega el Mø y libera radicales libres ella
se protege).
Las adhesinas pueden ser lectinas, fosfoglicano o
proteína de 75 Kd que se pegan a Carbohidratos presentes
en la célula epitelial.
la adhesina es importante porque el parásito se adhiere y cuando lo hace puede
multiplicarse, también puede bloquear moléculas como el complejo de ataque a la
membrana del complemento.
Puede liberar amebóporos, hay 3 tipos: A, B y C (el más activo).
Tienen la característica de que actúan como el factor C9 del complemento o las
perforinas de los LsT citotóxicos, ellas se depositan en la membrana y se
polimerizan y van formando poros en la célula epitelial y genera disturbio
osmótico que lleva a lisis celular.
Atrae PMNs por quimioquinas, pero apenas los atrae los destruye, por ello
no se encuentra aumento de PMNs en el sitio en el que está presente el
parásito.
No hay aumento de polimorfonucleares
Por medio de moléculas anteriores pueden inhibir la inmunidad mediada
por células como el factor c9, adhesinas, metalocolagenasas,etc
El Mø es una célula que puede ser blanco de la acción de E. histolytica, ya que
puede inducir la producción de PGE2 que es proinflamatoria y clave para las
lesiones del parénquima hepático.
La prostaglandina 2 sobre los fagocitos induce la inhibición en los Møs,
entonces evita que se produzca IL-1, TNF, HLA.
ENFERMEDADES GENERADAS POR E. histolytica:
LESIONES DESDE EL PUNTO DE VISTA MACROSCÓPICO:
1. Nodular. Es levantada. Puede ser de un 1-5 mm de diámetro. Usualmente
tiene un punto necrótico que puede ir agrandándose, así como la misma lesión
nodular en sí. Adicionalmente, ese punto necrótico puede tener un material
fibrinoso encima.
2. Alternadas con esas lesiones nodulares, pueden aparecer unas lesiones
ulcerativas de 1-5 cm de diámetro, caracterizadas por poseer bordes totalmente
irregulares (estoneados, mapiformes). Pueden tener un material necrótico encima
acompañado de un material fibrinoso que le da una coloración entre amarillenta y
oscura a esas lesiones irregulares.

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LESIONES DESDE EL PUNTO DE VISTA MICROSCÓPICO:
1. Esas lesiones iniciales presentan un engrosamiento de la mucosa; hiperplasia
glandular; aumento de la circulación sanguínea (hiperemia) a nivel estromal;
inflamación con infiltrado de PMNs distribuidos tanto a nivel de la circulación
sanguínea como epitelio. También se observan histiocitos y monocitos. Estas
lesiones iniciales generalmente se ubican en la mucosa del intestino y
posteriormente puede haber afectación de la muscular y submucosa.
El parásito se va introduciendo a través de la submucosa afectando el tejido
glandular e impidiendo la producción de mucina, el cual es un componente
importante del moco; así pues, se disminuye la barrera física que existe a nivel del
intestino grueso, lo que da paso a las lesiones invasivas asociadas a E. histolytica.
2) El epitelio deja de ser columnar y se vuelve cuboidal lo que genera lesiones
deprimidas. Al aparecer no producen cambios a nivel de los pliegues del intestino
grueso, pero al aumentar el número de lesiones, la arquitectura del intestino
grueso va a irse perdiendo. Luego aparece gran cantidad de exudado proteínico
en ese tipo de lesión.
3) El tercer tipo de lesión es la tardía, con úlceras profundas que llegan
hasta la submucosa. Rara vez las lesiones se ubican a nivel muscular o
seroso. Cuando el parásito invade estas capas puede producir perforación
intestinal generando una de las complicaciones de la amebiasis (peritonitis). En
estas capas se va a encontrar abundante cantidad de trofozoítos y circulación
sanguínea (aumentando cantidad de Ls, histiocitos, PMNs). En la parte profunda
también pueden encontrarse Møs y Eos.
Luego sigue una pérdida de la mucosa y la submucosa.
Los parásitos generan múltiple cantidad de huequitos de manera que la lesión
está extendiéndose horizontalmente en la submucosa, habiendo una
pérdida de la mucosa y generándose una ulcera conocida inicialmente como
úlcera en forma de botón de camisa o ulcera en forma de cuello de
botella, hay una pérdida funcional en el intestino de ese paciente, donde hay
una pérdida de la absorción de electrolitos debido a que las células epiteliales de
la mucosa están totalmente perdidas.
El color blanco se da por pérdida de las células debida a la acción de las enzimas
de E. histolytica, toxinas, capacidad de adherirse a las células epiteliales
por la lectina NagGal, y por la acción de los amebóporos que pueden
lisar los PMNs liberando el contenido de sus gránulos al medio externo
y contribuyendo así a la patología de la enfermedad.
La reacción inflamatoria en el sitio activo puede estar desaparecida y circunscrita a
otro punto donde aún no ha llegado E. histolytica ya que puede romper o lisar los
PMNs sin que lleguen a generar inflamación.
TIPOS DE PACIENTES:
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1. ASINTOMÁTICOS:
Reservorios del parásito. Puede llegar a tener en algún momento las
manifestaciones clínicas, dependiendo de distintos factores como la virulencia de
E. histolytica, de la RI (HLA-DQ6 y HLA-DR son altamente susceptibles a la
infección). Se consideran asintomáticos porque pese a la ausencia de la
sintomatología hay evidencias de laboratorio.
2. DISENTÉRICA:

Proceso diarreico acompañado de moco y sangre . De 100 personas

infectadas, el 10% puede presentar esta forma de la enfermedad (la frecuencia es
baja) y la presentan predominantemente niños (menores de 5 años de edad) o
personas extranjeras procedentes de donde no hay E. histolytica (es una de las
causas de diarrea del viajero).

inicialmente blandas,
Se caracteriza por una serie de deposiciones al día,
pastosas y posteriormente no hay heces sino solo diarrea con
moco y sangre. También se caracteriza por ir acompañada de 2 signos
clínicos de la enfermedad: pujo y tenesmo, asociados con el compromiso
que E. histolytica está produciendo predominantemente a nivel del recto y el
sigmoides, aunque eventualmente también puede ubicarse a nivel del ciego y del
colon ascendente.
Puede ir acompañada de manifestaciones sistémicas (poco comunes) como
fiebre, anorexia, dolor abdominal (tipo retorcijón un poco antes de sentir la
necesidad de ir a defecar y dura hasta que termina de realizar las deposiciones),
también puede haber abombamiento del abdomen, sensibilidad en fosa iliaca
derecha, flatulencias y borborigmo debido a la acumulación de gases en el
intestino.
Estas manifestaciones sistémicas pueden desaparecer espontáneamente y el
paciente puede ir hacia una forma crónica de la enfermedad (colitis amebiana no
disentérica) o si el proceso sigue puede ir a una colitis fulminante (cuya
sintomatología es mucho más intensa, con gran cantidad de lesiones y de moco y
sangre en materias fecales; puede llegar a haber perforación con peritonitis por
trofozoítos o bacterias que escapan de la luz intestinal. 10-40% con disentería
mueren por esta causa. Puede asociarse a factores como desnutrición,
inmunosupresión, o uso de corticoesteroides.
3. CRÓNICA:
Espaciamiento en la sintomatología. Puede haber cólicos, flatulencias, sensibilidad
en fosa iliaca derecha y eventualmente puede presentar diarrea con todas las
características de la disentérica, pero con la diferencia de que no hay
sangre. Esa diarrea sin sangre puede estar asociada con que Entamoeba no
está afectando la submucosa (la cual posee vasos) sino solo la mucosa.

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En la fase crónica afecta a la mucosa
En caso de que haya una inmunosupresión, puede llegar a hacer una colitis
fulminante, puede hacer una disentería, porque a pesar de que es una forma
aguda de la enfermedad no siempre se presenta a la semana de la infección,
sino que se puede demorar varios meses. Entonces puede ocurrir una especie de
recaída.
COMPLICACIONES:
Debido a la localización de la ameba en mucosa y submucosa puede haber dos
complicaciones:
1. APENDICITIS:
Entamoeba se localiza en el ciego invadiendo el apéndice cecal generando los
mismos tipos de lesiones ya mencionadas. Además la localización a este nivel
puede favorecer la perforación intestinal por las características histológicas del
apéndice que pueden ser un poco diferentes a las del intestino porque puede
haber mayor cantidad de células del SI, dado que se considera como un tejido
linfoide, y también esta reacción inflamatoria hace que haya inflamación del
apéndice con perforación de este, generando una peritonitis. La peritonitis desde
el punto de vista clínico es semejante/igual a una peritonitis amebiana o por
helmintos, es decir con sensibilidad en la fosa ilíaca derecha, cambios en
hemograma donde se puede encontrar hemofilia, aumento en la velocidad de la
sedimentación globular, el paciente se defiende ante una palpación profunda
(tensa sus músculos abdominales debido al dolor). Lo mismo ocurre en la colitis
fulminante.
La evidencia de que esa apendicitis es producida por Entamoeba sólo se puede
donde se observa la presencia del
ver en laboratorio,
trofozoíto utilizando coloraciones especiales, aunque
también con hematoxilina y eosina se pueden observar, pero hay coloraciones que
distinguen mucho mejor a E. hystolitica.
2. AMEBOMAS:
Son lesiones pseudotumorales que pueden tener diferentes tamaños. Están
asociados con una RI celular (LsTh1, plasmocitos, histiocitos)
formando una especie de masa de colágeno asociado con
calcio en el intestino. Estas masas se localizan en diferentes
sitios: recto, sigmoides y ciego. Pueden producir taponamiento,
generando una obstrucción intestinal y consecuentemente por la presión del
peristaltismo, puede haber rotura del intestino y peritonitis. Los amebomas se han
descrito tanto en formas crónicas como también en disentería.
Muchas veces se pueden confundir con cáncer colorrectal, lo que lleva al paciente
a cirugía que es la única manera de tratarlos (a los amebomas). A palpación

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abdominal se pueden sentir los amebomas, ya que producen protuberancias en la
zona en la que está ubicado (marco cólico).
FORMAS EXTRAINTESTINALES DE AMEBIASIS:
Puede ser una complicación de la intestinal pero no siempre que haya amebiasis
extraintestinal debe haber una intestinal.
Debido a la invasión que hace el parásito a la submucosa puede pasar a
la circulación linfática o a la sanguínea, o por continuidad cuando cae a nivel del
peritoneo afectando predominantemente el hígado que es el segundo
órgano, después del intestino, que con mayor frecuencia afecta E. hystolitica.
AMEBIASIS HEPÁTICA:
El parásito llega por circulación sanguínea que es como lo más frecuente, puede
formar trombos de parásitos en la microcirculación porta , los cuales van
a generar un proceso necrótico a partir del cual se da el absceso hepático, un
nombre que no es adecuado porque lo que en realidad se produce es
una necrosis que forma una cápsula de material seroso
dentro de la cual hay un líquido que no es pus almacenado.
ese absceso hepático amebiano puede ser muy semejante al absceso hepático
bacteriano (absceso hepático piógeno), aunque puede presentar diferencia en
sintomatología dado que un paciente con proceso piógeno puede llegar a tener
fiebre alta, sin embargo hay pacientes con temperatura de 40°C con amebiasis
hepática. La amebiasis hepática es más frecuente en hombres que en mujeres,
asociado a factores tales como el alcoholismo.
Características clínicas:
Dolor en el hipocondrio derecho, en el 80-90% de los casos hay fiebre y
hepatomegalia que genera sensibilidad en el abdomen. Eventualmente puede
haber ictericia si el parásito afecta los conductos biliares, lo que no es muy
común.
La vía hematógena puede llevar al parásito a otras localizaciones como los
pulmones, riñones, SNC. Sin describirse necesariamente una parasitemia
porque pueden ser sólo dos, tres o diez parásitos los que se localicen en estos
órganos. Llega a la BHE, la atraviesa y forma un absceso hepático
amebiano secundario que es distinto al primario.
A mayor cantidad de abscesos hay una evolución más rápida y esa amebiasis
hepática puede llevar a la muerte de ese paciente; o también depende del tiempo
de evolución, algunos no tienen sintomatología, es un proceso que puede ir lento y
cuando ya hay más compromiso del hígado se evidencia la presencia de la lesión.

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Factores asociados con la dispersión de Entamoeba: inmunosupresión,
enfermedades concomitantes, cáncer, linfomas, enfermedades metabólicas,
enfermedades autoinmunes, alcoholismo.
Se puede decir que la amebiasis hepática es el origen de las otras complicaciones
que pueden llevar a la muerte de estos pacientes.
Cambios patológicos:
Necrosis tisular, infarto del tejido, licuefacción del parénquima hepático
(los hepatocitos son lisados por el parásito) que genera microabscesos
que son acumulación de líquido en diferentes sitios , lo más
frecuente es su localización en el lobo derecho.
la localización en el lobo izquierdo tiene mayor compromiso pues aquí
puede haber rompimiento de la cápsula hepática y del diafragma, de
manera que el parásito podría pasar a la cavidad torácica y producir
pericarditis. La localización del lecho, por ejemplo, retroperitoneal puede hacer
que las amebas lleguen a riñones; también pueden afectar el estómago
perforándolo; formación de fístula con compromiso a nivel pleural o del
parénquima pulmonar, y el paciente empieza a pasar líquido a través de la
fístula, y como consecuencia puede expectorar el material fibrinoso-líquido que
viene del hígado, lo que se le conoce como vomita.
Ante estos cambios patológicos en el hígado se puede observar cómo produce un
material fibrinoso-líquido produciendo la cápsula que lo contiene, incluyendo a los
trofozoítos. Si esta cápsula se rompe, los trofozoítos empiezan a
dispersarse hacia pulmones, riñones, corazón, piel.
LESIONES EN PIEL:
Puede ser una lesión secundaria o subyacente, lo que ocurre en pacientes
caquéxicos, de modo que la piel puede encontrarse muy pegada al parénquima
hepático, lo que lleva a que se presenten unas úlceras.
No se sabe bien si el parásito puede ser selectivo al afectar cierto órgano, pero
que por ejemplo un paciente con cirrosis hepática podría tener disposición a
presentar amebiasis hepática. Pero no se sabe si los cambios fibróticos hepáticos
sean un factor que contribuya a que el paciente la presente.
Las lesiones cutáneas primarias aparecen predominantemente en dos sitios:
región perianal, donde se presentan lesiones necróticas de tipo ulcerativo que
compromete la región perineal en caso de lesiones extensas. Puede presentarse
asociación con la forma fulminante donde puede haber hipotonía de los músculos
que hacen parte del esfínter anal, así que puede haber liberación espontánea del
material mucoso que invade la región perianal.
RECTO:

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La hipotonía es muy frecuente en rectitis. La localización rectal es rara, pero se
presenta sobre todo en pacientes con algún nivel de compromiso que deja que el
parásito prolifere y se manifieste la enfermedad.
PENE:
Lo cual se asocia con lo que se ha denominado MSM (men sobre men). El sexo
entre hombres puede llevar a que el parásito se ubique en el surco
balanoprepucial, glande, donde se producen lesiones ulcerativas.
En países desarrollados, las relaciones sexuales homosexuales también se han
asociado con la producción de amebiasis intestinal.
Aparentemente las enzimas que hay en la cavidad oral dañan el
trofozoíto, y los quistes requieren del intestino para poder
desarrollarse. En la cavidad oral tenemos otra ameba E. gingivalis.
OTRAS COMPLICACIONES EN CAVIDAD TORÁCICA:

Empiema: colección de líquido a nivel de la membrana pleural, lo cual

compromete la función respiratoria porque produce desplazamiento
del tejido y debido a la presencia y cohesión del líquido, que
obviamente es abundante en trofozoítos, se produce el compromiso
del parénquima pulmonar generándose rompimiento a nivel alveolar o
bronquial que lleva a que el paciente comience a presentar una
especie de neumonía asociada con esa invasión pulmonar que el
parásito está haciendo.
La localización pulmonar también se asocia con características extremas, como
que el paciente esté muy inmunosuprimido, o muy desnutrido. Muchas veces las
manifestaciones pulmonares son las responsables de que el paciente muera.
A nivel cardíaco ocurre lo mismo, solo se ha descrito pericarditis, posiblemente el
parásito no alcanza a llegar más allá, porque con pericarditis el paciente muere
También se pueden localizar a nivel renal, suprarrenal, bazo, estómago y la
pared abdominal y todo esto puede ir acompañado con peritonitis,el
compromiso a nivel externo de los riñones, de las suprarrenales o del bazo, y del
compromiso de la pared abdominal.
También puede haber compromiso en estómago y vías biliares, la localización en
vías biliares se debe a que el parásito puede seguir penetrando el
parénquima hepático hasta llegar a un conducto biliar.
DIAGNÓSTICO:
1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
a. Procedencia: por ejemplo un campesino que viene de una finca, es un
candidato para la enfermedad, pero igual puede ser cualquiera de nosotros,

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 aunque la casuística de amebiasis en ciudades grandes de nuestro país ha
ido disminuyendo paulatinamente, entonces tal vez son personas que
también están en un cinturón de miseria, con personas desplazadas,
inmigrantes, entonces ahí hay un foco. Si además esos pacientes
presentan la sintomatología: dolor para defecar, sensación de defecación
incompleta (tenesmo), que son algunos signos característicos, que no son
exclusivos de amebiasis, pero sí son un indicio de que ese paciente puede
presentarla.
b. Antecedentes clínicos: pueden llevar a que haya una sospecha de la
enfermedad, pero no una confirmación.
2. EXÁMENES DE LABORATORIO:
a. Coprológico: no sirve , es el más utilizado en nuestro medio, es una
prueba que “está mandada a recoger” para el diagnóstico de amebiasis por
dos razones:
1) hay mucha similitud entre E. histolytica, E. dispar y E. moshkovskii.
Entonces ahí no hay manera de poder diferenciarlas, por eso al ver un
reporte de laboratorio se debe reportar E. histolytica/dispar/moshkovskii,
entonces la presencia de E. histotylica en la materia fecal no es un
criterio diagnóstico suficiente, por lo menos desde el punto de vista de
laboratorio para decir que esa persona tiene amebiasis. La especificidad
de la prueba es baja, alrededor del 10% y la sensibilidad es del 50-60%,
eso quiere decir que de 100 que tienen ameba a 50 no se la encuentran
en materia fecal, porque solamente se hace un coprológico, no se
mandan coprológicos seriados, o porque la producción de Entamoeba
es baja, que se localiza en diferentes puntos de la materia fecal, la
metodología que se usa para el análisis, usualmente las personas en
laboratorio les tienen asco.
Con métodos de concentración los parásitos se concentran ya sea por
sedimentación o por flotación y de esa manera puede mejorar la
sensibilidad del diagnóstico de la amebiasis.
Se observan trofozoítos de E. histolytica en la materia fecal,
que casi nunca llega fresca (llega fermentada), y para poder
identificar al trofozoíto debe ser materia fecal fresca, para que
se vean moviéndose, el trofozoíto se identifica porque se ve
moviéndose o porque se hace coloración y extendido de la
materia fecal (con hematoxilina férrica o coloración tricrómica,
cualquiera de las dos) y ahí se ve la Entamoeba formando los
seudópodos, que es lo que permite establecer que es ella.
Pueden también haber quistes en diferentes estadios, o prequistes con
solo 1 núcleo o quistes totalmente formados en los cuales se ven
núcleos.
E. histolytica es la única que se diferencia de E. coli (que es la más
frecuente en nuestro medio, es más grande y le sigue E. nana que es más
pequeña) porque E. histolytica genera seudópodos

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 unidireccionales y E. coli genera seudópodos para todos
lados. Además hay una diferenciación clara, cuando se hace coloración
se diferencia en el microscopio entre ectoplasma y endoplasma, o sea se
ven los seudópodos totalmente hialinos, eso permite establecer que es E.
histolytica, si se ve en coloración se ven otras características como
cromatina.
b. Detección de Ags contra E. histolytica: la que más sensibilidad ha
mostrado es se utiliza como Ag la lectina N-acetil-
cuando
galactosamina. Es la prueba de laboratorio que más
sensibilidad ha reportado.
c. Presencia de Acs: se buscan Acs contra E. histolytica. Los Acs en el caso
de amebiasis intestinal parece tienen bajo valor predictivo, la razón es que
los Acs séricos se generan solo al haber manifestaciones sistémicas de la
enfermedad, entonces puede servir para hacer seguimiento del
paciente cuando presenta amebiasis extraintestinales. La presencia de
Acs no indica que el paciente está protegido contra el parásito, desde
el punto de vista intestinal, puede tener niveles de Acs adecuados
pero seguir con amebiasis, los Acs sí pueden eventualmente
protegerlo contra una amebiasis extraintestinal.
d. Métodos moleculares: el que más sensibilidad produce es la PCR en
tiempo real, que permite cuantificar cuántas amebas hay
a partir de la identificación de segmentos de ADN, el
problema es que la PCR en tiempo real no está presente en nuestro medio
normalmente en los laboratorios clínicos, los kits no se consiguen
fácilmente, algunos laboratorios hacen PCR convencional.
Esos son los 4 métodos diagnósticos para la amebiasis intestinal, pero también
para la extraintestinal, porque si se toma líquido a nivel hepático se puede usar la
búsqueda de Ags, la PCR; estas pruebas son específicas para E. histolytica, de
todas formas ante la sospecha de cualquier ameba hay que hacer tratamiento, eso
es importante desde el punto de vista epidemiológico, pero desde el punto de vista
terapéutico, es posible que no sea importante y lo que se recomienda es
tratamiento.
Para la amebiasis hepática existen algunas pruebas sugestivas de que el paciente
puede tener amebiasis, son sugestivas porque no son específicas para amebiasis,
indican daño hepático pero no más:
a. Hipoalbulinemia.
b. Aumento de transaminasas.
c. Aumento de fosfatasa alcalina.
d. Tiempo de protrombina prolongado.
e. Aumento de la proteína C reactiva.
f. Hiperbilirrubinemia. Sin embargo esto no es lo común porque normalmente
el parásito no está afectando los conductos hepáticos, mientras hay otras

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 enfermedades donde sí puede haber ictericia si el parásito se ubica a nivel
de conductos biliares, como Ascaris lumbricoides.
PRUEBAS CONFIRMATORIAS:
a. Ecografía hepática.
b. Tomografía o resonancia.
c. Pruebas inmunológicas para búsquedas de Ags, en las que se debe hacer
una punción del sitio en el cual está el absceso para poder observar el
líquido, muchas veces la frecuencia de trofozoítos es muy baja, aunque las
características del absceso también pueden ser exclusivas de E.
histolytica: amarillento o achocolatado, lo que se conoce como absceso
en pasta de anchoas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A nivel intestinal se hace con otras enfermedades que produzcan disentería:
 Shigellosis.
 Salmonelosis.
 Tricuriasis.
 Esquistosomiasis.
 Agentes productores de abscesos hepáticos: básicamente enterobacterias,
como cocos gram positivos, donde la diferencia que en el absceso hepático
piógeno hay abundante cantidad de PMNs, mientras que en el absceso
hepático amebiano no hay abundante cantidad de PMNs, porque E.
histolytica come y rompe PMNs.
PREVENCIÓN:
 Consumo de agua potable. Está demostrado cómo el consumo de agua
potable disminuye significativamente los niveles de amebiasis (la
potabilización del agua no depende del cloro, porque E. histolytica es
resistente al cloro, depende de procesos como la filtración que evita que
parásitos pueden pasar al agua) por la filtración. El problema de amebiasis
en Europa está asociado con los inmigrantes.
 Evitar fecalismo en suelo.
 Adecuado lavado de verduras que pueden contener materia fecal humana.
 Adecuada higiene de las manos.
 Control de los vectores.
 Tratamientos de las aguas hervidas, para tratar aguas de desechos.

LIBRO

 Las amebas están en la submucosa

 Histolytica es la patógena: INVADE TEJIDOS POR MEDIO DE
LOS TROFOZOITOS

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 h.coli es la no patógena
 dispar es no patógena
 PRODUCEN QUISTES EN LA LUZ DEL COLON : INFECTANTES
 PRESENTAN EL CARIOSOMA EN EL NUCLEO Y LA CROMATINA EN
GRANULOS
 CUANDO ESTA MOVIL EMITE UN SEUDOPODO QUE SE PROYECTA
COMO UN SACO HERNIARIO , ES UNIDIRECCIONAL Y SE FORMA
APARTIR DEL ECTOPLASMA
 Los trofozoitos en fresco muestran eritrocitos y cuerpos cromatoides de
forma cilíndrica con extremos redondos
 Los que son patógenos contienen ERITROCITOS EN SU CITOPLASMA
 La forma no invasiva no tiene eritrocitos
 Bartmanni :quistes menos de 10
 FORMA INFECTANTE : QUISTE QUE DA LUGAR A LOS TROFOZOITOS
Y ESTOS ELIMINAN LAS VACUOLAS ALIMENTICIAS
 LA FORMACION DE QUISTES SE DA EN EL COLON, NO EN EL MEDIO
AMBIENTE
 Los trofozoitos y los prequistes mueren por acción de agentes físicos
externos y son destruidos por el jugo gástrico al ser ingeridos
 SOLO SON INFECTANTES POR VIA ORAL LOS QUISTES
 Los quistes se rompen en el intestino delgado y dan lugar a
los trofozoitos y tiene 4 nucleos
 Hay dos trofozoitos metaciclicos y el otro esta con 8
nucleos
 Total de 8 trofozoitos sobre la luz del intestino o las glándulas de
liberkuhn o invaden la mucosa
 Causan lesiones puntiformes y se pueden convertir en ulceras
necróticas
 IZOENZIMAS PRESENTES EN LOS TROFOZOITOS: hexoquinasa y
fosfoglucomutasa
 Patrones enzimáticos: zimodemos que son 20 no dx
 En la especie patógena osea hystolitica hay ANTICUERPOS
MONOCLONALES Y ANTIGENOS DE SUPERFICIE
 Se diferencian principalmente por la GENETICA BASADA EN
ESTUDIOS DE ADN utilizando métodos de clonación,pcr
 La lectina tiene afinidad por la galactosa
 La galactosa inhibe a la adhesina
 Los neutrófilos acumulados en la penetración son eliminados por la
lectina y se rompen liberando ezimas para la lisis
 Lisis por enzimas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz
extracelular
 Existe una resistencia del huésped debido a que tiene mecanismos que
que destruyen la lectina de adherencia mediante hidrolasas

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 Por la galactosa que esta en la mucina los trofozoitos se adhieren a
ella
 Producción de igA secretoria con las proteínas de adherencia
 Se forman ulceras por las colagenasas que destruyen los puentes
intercelulares
 Los colonocitos hacen autolisis
 Las hialuronidasas , gelatinasa , la isquemia y la trombosis permiten la
extensión lateral de las lesiones en la submucosa dando origen a las
ULCERAS DE BOTON DE CAMISA
 Si cubren el colon se da origen a las formas necróticas fulminantes
 Inmunidad adquirida al hacer invasión tisular
 En el suero se detectan ac igG,igM,igA como respuesta humoral
 Barreras naturales : ph acido destruye a los trofozoitos, enzimas
digestivas,competencia con la flora bacteriana

 La capa de moco que cubre la mucosa intestinal contiene

mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoitos
SIENDO ESTE EL DE MAYOR CAPACIDAD PROTECTORA
CONTRA LA INVASION AMEBAIANA
 La respuesta humoral a demostrado por el aumento de IgG
principalmente por igG2 en pacientes con absceso
hepático y amebiasis intestinal invasiva
 EN LA INVASIVA SE DETECTAN igA secretoria
 Ac en el calostro y la saliva
 El suero tiene efectos citoliticos con hystolitica
 Activa la via alterna del complemento lo cual lleva a la
destrucción de la ameba
 La actividad blastogenica: produce linfocinas que activan
la destrucción de los trofozitos por los macrófagos
 Estado de anergia: en el principio de la enfermedad la
hipersensibilidad , la inhibición de la migración de los
macrófagos ESTAN DISMINUIDAS
 Necrosis en el tejido, ulcera en el colon y absceso en el hígado
 Reacción leucocitaria con lisis de los neutrófilos , destrucción de
tejidos ,hemorragia y ocasionalmente perforacion
 Ameboma: es un granuloma con engrosamiento de la pared
 En la submucosa se reproducen pues es el mejor ambiente
 ULCERAS DE BOTON EN CAMISA

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 Cuando hay hemorragia y desprendimiento de fragmentos de la
mucosa lleva a la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa o
colitis fulminante
 LESIONES INICIALES PREDOMINA EN :ileo cecal,
sigmoides y recto
 Los neutrófilos aportan a la necrosis
 Las lesiones amebianas tienen poca proliferación de tejido
conectivo y ausencia de cicatriz
 En la PERFORACIÓN esta en : TRANSVERSO-SIGMOIDES
Y CIEGO
 EL AMEBOMA SE PRODUCEN EN EL COLON , predomina en
RECTO ,SIGMOIDES Y CIEGO
 En la submucosa del ameboma hay plasmocitos , linfocitos
eosinofilos
 H.histolytica: dolor colico, diarrea,
 E.dispar: DIARREA AGUDA CON MOCO Y SANGRE

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