Síndrome de Cushing PDF

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SÍNDROME DE CUSHING

El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal. Causado por la exposición prolongada a


un exceso de cortisol, una hormona producida por las glándulas adrenales. Fue descrito por
primera vez en 1932 por Harvey W. Cushing, y en la mayoría de los casos se debe al
consumo de glucocorticoides terapéuticos en dosis altas, y en menor proporción a lesiones
tumorales hipofisarias, adrenales o en otras localizaciones ectópicas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Hay un alcance de los síntomas que se pueden denunciar por los pacientes con el síndrome
de Cushing, incluyendo:

● Fatiga
● Hipertensión
● Dolor de cabeza
● Edema periférico
● El reblandecer excesivo
● Piedras de riñón
● Hiperglucemia
● Cambios en la piel: estrias
● Síntomas psicológicos: tristeza,
depresión, ansiedad.

ETIOLOGÍA

La causa más común del síndrome de Cushing es tomar demasiados medicamentos


glucocorticoides o corticosteroides (exógeno). Algunos ejemplos de este tipo de
medicamento son prednisona, dexametasona y prednisolona. Los glucocorticoides imitan la
acción de la hormona natural del cuerpo cortisol. Estos fármacos se utilizan para tratar
muchas afecciones como asma, inflamación de la piel, cáncer, enfermedad intestinal, dolor
en las articulaciones y artritis reumatoidea. Otras personas presentan el síndrome de
Cushing debido a que su cuerpo produce demasiado cortisol (endógeno). Esta hormona se
produce en las glándulas suprarrenales. Las causas de un exceso de cortisol son:

● Enfermedad de Cushing
● Tumor de la glándula suprarrenal
● Tumor en otra parte del cuerpo que produce hormona liberadora de
adrenocorticotrofina (CRH, por sus siglas en inglés)
● Tumor en otra parte del cuerpo que produce adrenocorticotropina (síndrome de
Cushing ectópico)

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN PARA SU PRESENTACIÓN

Existen múltiples factores de riesgo que aumentan la posibilidad de padecer el síndrome


de Cushing entre ellas muchas son enfermedades bases muy relacionadas con el
metabolismo tales como: obesidad, hipertensión arterial, diabetes, la osteoporosis
inducida por glucocorticoides (OIG), dislipidemia, personas con problemas en la hormona
GH, debilidad muscular, hirsutismo, amenorrea​, ​disfunción eréctil

Después de presentar este síndrome, las personas pueden estar en peligro de trombosis
venosas profunda, con un aumento del riesgo de embolia pulmonar; se experimentan
también síntomas psiquiátricos no menos importantes tales como psicosis depresiva o
paranoide aguda y aún, después de la curación quedan secuelas, puesto que la salud se
puede ver afectado por enfermedades cardiovasculares y osteoporosis.

Contrario sensu los factores de protección se dan por diversas situaciones ya sean
externas o internas, pero la forma exógena es más fácil dominarla; entre las cuales
tenemos:

● Funcionamiento adecuado del aparato endocrino y la glándula suprarrenal


específicamente las hormonas cortisol.
● El manejo adecuado del estrés, para evitar posibles aumentos de la
hormona glucocorticoides.
● No tomar indiscriminadamente fármacos o suplementos aditivos que
contengan corticoidesoma..
● Mantener una adecuada alimentación, para no desarrollar enfermedades
bases, tales como diabetes, aumentar la ingesta de calcio y vitamina D,
disminuyendo así las grasas.
● Reemplazar cierto tiempo el uso de medicamentos recetados para artritis o
asma.
● ​Realización de actividad física, para así, evitar el debilitamiento de los
músculos.
● ​Mantener el sistema inmune bajo control.
● ​Mantener la presión sanguínea y la función cardiovascular
● No padecer enfermedades hereditarias correspondientes al síndrome
(endógenas)

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de Cushing es una entidad poco frecuente (se ha reportado una incidencia de
0,7 a 2,4 por un millón de personas por año); sin embargo, la morbimortalidad asociada con
ella es importante. La enfermedad de Cushing, que es provocada por tumor o hiperplasia
hipofisaria, ocurre principalmente en mujeres entre 25 y 45 años, quienes tienen 3 a 10
veces más riesgo de desarrollar enfermedad de Cushing, y alrededor de 4 a 5 veces más
riesgo de desarrollar SC asociado a tumores adrenales, respecto a los hombres. En los
últimos años, la frecuencia de SC por tumor ectópico se ha equiparado en ambos sexos; sin
embargo, si se toman en cuenta poblaciones como diabéticos y obesos en los cuales esta
entidad es bastante común (2% a 5%), la incidencia podría llegar a ser mucho mayor.

FISIOPATOLOGÍA

En​ ​condiciones normales, el hipotálamo produce CRH (hormona liberadora de hormona


adrenocorticotropa), que actúa induciendo la liberación de la ACTH (hormona
adrenocorticotropa). La ACTH tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal y
estimula la producción de cortisol en la zona fasciculada y testosterona en la zona reticular.
Una vez liberado, el cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negativa en el hipotálamo
y en la hipófisis, permitiendo que se regulen las concentraciones hormonales en la sangre.
En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma hipofisario que produce ACTH en
exceso, hay hiperplasia de las suprarrenales y aumento en la producción de cortisol, el cual
suprime la liberación de CRH hipotalámica y la producción de ACTH por las células
hipofisarias no tumorales. En el síndrome de Cushing asociado a tumor ectópico, la
neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades, estimulando la síntesis de cortisol y la
hiperplasia adrenal, y se produce un freno en la producción de CRH y de ACTH a nivel de
hipotálamo e hipófisis, respectivamente.

En el síndrome de Cushing independiente de ACTH hay producción autónoma de cortisol


por parte de las adrenales, la cual va a causar una disminución notoria en la síntesis de
CRH y ACTH a nivel central.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de función se realiza mediante determinaciones analíticas en sangre y orina.


En el "síndrome de Cushing" es típica la falta de ritmo circadiano del cortisol en sangre y la
elevación del cortisol urinario. La filiación del origen se lleva a cabo mediante la
determinación de ACTH, supresión de cortisol con dexametasona y prueba de CRH.
En casos de "síndrome de Cushing" con ACTH elevada, debe realizarse una resonancia
magnética hipofisaria para localizar el adenoma productor de ACTH. Si no se visualiza,
puede ser preciso llevar a cabo un cateterismo de senos petrosos inferiores para confirmar
que el origen de la secreción aumentada de ACTH se encuentra en la hipófisis.

TRATAMIENTO

Cuando existe hipersecreción hormonal es preciso antagonizar sus efectos como primera
medida terapéutica. En el caso del "síndrome de Cushing", se emplea ketoconazol, que es
un fármaco antifúngico (utilizado para tratar infecciones por hongos) que reduce la síntesis
de cortisol en la capa fasciculada. Si el "síndrome de Cushing" se debe a adenoma
hipofisario productor de ACTH, ha de procederse a la extirpación del mismo, generalmente
por vía transesfenoidal (a través del hueso esfenoides, en la base del cráneo), si su tamaño
así lo permite. Los pacientes con "síndrome de Cushing" debido a tratamiento crónico con
corticoides deben reducir progresivamente la dosis de los mismos si su condición clínica lo
permite. Aliméntese en forma saludable:

● Elija una variedad de alimentos bajos en calorías que tengan un alto contenido
de proteínas y calcio. Esto puede ayudar a prevenir la disminución de masa
muscular y ósea causada por niveles altos de cortisol.
● Tome suplementos de calcio y vitamina D para reducir la disminución de masa
ósea. Pregúntele a su médico si necesita tomar un medicamento para ayudar a
retardar la disminución de masa ósea.
● Limite la sal (sodio) en su dieta. Esto es especialmente importante si tiene
presión arterial alta.

Por: Valeria Bermudez Restrepo, Karen Valentina David, Andrea Doria Restrepo,
Alexandra Román Bermúdez
BIBLIOGRAFÍA

¿Cómo diagnostican los proveedores de cuidado de la salud el síndrome de Cushing?


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