Cátedra de Psicopatología y Neurofarmacología.

Docente: Ps. Alicia Tuccio. 2019.(JTP Dedicación Semi)

Epilepsia

La epilepsia es una enfermedad neurológica, que se caracteriza por una actividad

excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o de todo
él. Una persona predispuesta a padecerla sufre ataques cuando el nivel basal de
excitabilidad en el sistema nervioso (o en la porción que sea propensa al estado
epiléptico) aumenta sobre cierto umbral crítico. Mientras el grado de
excitabilidad se mantenga por debajo de este umbral, no ocurren ataques.

Conceptos básicos:

Convulsión: contracción involuntaria, violenta y patológica de un músculo o de

otra parte del cuerpo. No se debe confundir el concepto de convulsión con el de
epilepsia. Pueden ser convulsiones febriles, convulsiones provocadas por
traumatismos cerebrales, tumores, infecciones cerebrales como meningitis o
encefalitis.

Aura: por lo general se considera un signo premonitorio o aviso de una crisis

inminente. En realidad, el aura representa la fase inicial de una crisis focal o
parcial y en algunos casos constituye el ataque epiléptico mismo. Están
involucrados los sentidos, por lo cual la persona siente extraños olores, o
sonidos, o gustos bucales, o dificultad visual como también táctil. Estos síntomas
del aura (o inicio) dependen del lugar cerebral en donde se origine el foco, por
ello, dan un indicio de la zona cerebral afectada.

Foco: es el lugar donde se origina el estímulo patológico, precisamente la zona

de neuronas alteradas donde comienzan las crisis epilépticas parciales o focales.
A veces el foco epiléptico se extiende por toda la superficie del cerebro y se
transforma en una crisis epiléptica generalizada.

Pródromo: Señal o malestar que precede a una crisis. Días u horas antes de
que ocurra una crisis, la persona se ve afectada por cambios, ej: dolores de
cabeza, irritabilidad, insomnio, inquietud, molestias en sus ojos por efectos
lumínicos, entre otros.

Clasificación de la Epilepsias (Guyton, A y otros, 2011)

La epilepsia puede clasificarse en tres tipos fundamentales: la epilepsia tónico-

clónica generalizada, la epilepsia de ausencias y la epilepsia focal.
Epilepsia tónico-clónica generalizada. (antes llamada Grand Mal para
diferenciarla del Petit Mal)

Se caracteriza por unas descargas neuronales intensísimas en todas las regiones

del encéfalo: la corteza cerebral, las porciones más profundas del cerebro e
incluso el tronco encefálico. Asimismo, su transmisión a lo largo de la médula
espinal en su integridad, a veces, causa unas convulsiones tónicas generalizadas
por todo el cuerpo; las cuales van seguidas, hacia la parte final del ataque, por
unas contracciones musculares tónicas y espasmódicas alternas, llamadas
convulsiones tónico-clónicas. Con frecuencia la persona se muerde la lengua o
“se la traga”, y puede tener problemas para respirar, en ocasiones hasta el punto
de que aparezca una cianosis (color azulado en la piel, labios, uñas). Además,
las señales transmitidas desde el encéfalo hasta las vísceras muchas veces
provocan micción y defecación.

La convulsión tónico-clónica habitual dura entre unos pocos segundos y 3 a 4

min. Asimismo, se caracteriza por una depresión poscrítica de todo el sistema
nervioso, la persona permanece en un estado de estupor que dura entre uno a
varios minutos después de haber acabado la crisis convulsiva, y a continuación
suele quedar profundamente fatigado y duerme un plazo de varias horas desde
ese momento. El EEG demuestra que hay descargas de alto voltaje y de alta
frecuencia por toda la corteza. Se sospecha que el principal factor que
interrumpe la crisis al cabo de unos pocos minutos es la” fatiga neuronal”. Un
segundo factor puede ser la inhibición activa producida por neuronas inhibidoras
que se hayan visto activadas durante la crisis.

Epilepsia de Ausencias.

La epilepsia de ausencias (o Petit Mal) suele caracterizarse por un plazo de

inconsciencia (o disminución de la conciencia) de 3 a 30segundos, durante la
cual la persona experimenta contracciones musculares en forma de sacudidas,
normalmente en la región de la cabeza, especialmente guiños de ojos, esto va
seguido por la recuperación de la conciencia y la reanudación de las actividades
previas. Esta secuencia total se llama síndrome de ausencias o epilepsia de
ausencias. El paciente puede sufrir una de estas crisis al cabo de muchos meses,
o en casos raros, presentar una serie rápida de crisis, una tras otra. El curso
habitual consiste en que las crisis de ausencia surjan primero al final de la
infancia y después desaparezcan en torno a los treinta años o menos. En algunos
pacientes, una crisis epiléptica de ausencias pondrá en marcha una crisis tónico
clónica. El EEG presentará un patrón de espiga y onda en la mayor parte de la
corteza cerebral o en toda ella, lo que da a entender que la convulsión afecta a
gran parte o a la mayoría del sistema activador talamocortical del encéfalo.

Epilepsia Focal.
La epilepsia focal puede afectar casi cualquier zona particular del encéfalo, tanto
regiones concretas de la corteza cerebral como estructuras más profundas del
cerebro y tronco del encéfalo.

Epilepsia Jacksoniana: cuando la onda de excitación se difunde hacia la corteza

motora, provoca un frente progresivo de contracciones musculares hacia el lado
opuesto del cuerpo, siendo lo más típico que comience en la región oral y avance
poco a poco en sentido descendente hasta las piernas, pero en otras ocasiones
sigue el sentido contrario.

Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a una sola área del
cerebro, pero en muchos casos las potentes señales de la corteza en convulsión
excitan hasta tal punto la porción mesencefálica del sistema activador encefálico
que también sobreviene una crisis epiléptica tónico- clónica.

Otro tipo de epilepsia focal es la llamada convulsión psicomotora, que puede

ocasionar los siguientes síntomas: 1) un breve período de amnesia; 2) un ataque
anormal de furia; 3) estados de miedo, inquietud o ansiedad súbita, y/o 4) un
momento de habla incoherente o farfullante (hablar deprisa y de forma confusa).
A veces, la persona no consigue recordar las actividades realizadas durante la
crisis, pero en otras ocasiones es consciente de todo lo que está haciendo aunque
es incapaz de controlarlo.

La epilepsia rolándica, benigna de la infancia o de puntas centro-

temporales. (Fejerman, Fernández Álvarez, 2009; Victor y Ropper, 2001)

Es la epilepsia idiopática más estudiada de la infancia. Sus crisis son edad-

dependientes pudiendo aparecer entre los 3 y los 14 años de edad, aunque es
más frecuente que lo haga entre los 5 y los 8 años.

Aunque su causa es todavía desconocida (es decir, idiopática) los factores

genéticos parecen jugar un papel muy importante, ya que hasta en el 35% de
los pacientes hay antecedentes familiares de epilepsia. Por su carácter de
epilepsia edad-dependiente, algunos autores opinan que se origina por un
trastorno funcional transitorio o por un retraso madurativo de la corteza
cerebral, que desaparece cuando la corteza cerebral alcanza su madurez final.

Además de los síntomas clínicos, el diagnóstico de epilepsia rolándica debe

confirmarse con la realización de un electroencefalograma(EEG), que registre la
actividad cerebral del niño tanto despierto como dormido. Salvo casos atípicos,
no es necesario hacer una resonancia magnética cerebral.

La evolución natural es hacia la remisión espontánea de las crisis y la

normalización del EEG antes de la edad adulta. Por ello, y porque no afecta la
conducta ni la capacidad intelectual se considera una epilepsia benigna.
Durante la fase activa de la epilepsia, en algunos pacientes coexisten
alteraciones del aprendizaje (verbal y no verbal) o de la conducta (del tipo
consignado dentro del trastorno por déficit de atención- hiperactividad (TDA-H)
que tienden a normalizarse con el tiempo. Así como otros no presentan ninguno
de estos trastornos.

Es importante saber que muchos niños no epilépticos tienen puntas centro-

temporales en el EEG, pero tan sólo el 9% tendrán crisis. Es frecuente el hallazgo
casual de esta alteración en un EEG realizado por otro motivo, que debe de
tomarse siempre con mucha precaución para no administrar al niño a
tratamientos innecesarios.

El tratamiento crónico de la epilepsia rolándica no es necesario en la mayoría de

los casos, ya que tiende a desaparecer de forma espontánea con la edad. Pero
sí se debe saber actuar ante una crisis, especialmente si se generaliza. Si las
crisis son muy frecuentes o causan mucha ansiedad, está indicado iniciar un
tratamiento con un fármaco antiepiléptico, cuya elección la hará siempre un/a
neuropediatra, y tendrá en cuenta las características electro-clínicas de cada
caso.

Características de la Epilepsia Rolándica:

 Epilepsia benigna.
 Edad-Dependiente.
 Con crisis motoras típicas, muy aparatosas, nocturnas o al despertar.
 Desaparece espontáneamente con la edad, sin causar deterioro cognitivo
ni otras secuelas.
 En la mayoría de los casos, no precisa tratamiento farmacológico crónico.

Dada la edad de aparición de este tipo de epilepsias es fundamental el

acompañamiento psicológico, sobre todo a los padres o tutores porque es causa
de mucha angustia en ellos. También es importante que se cumpla estrictamente
con el tratamiento y los estudios y el control médico.

Embarazo y epilepsia. (Hernández, Figueras. Carreño. Botet. 2012)

Mujeres epilépticas embarazadas y no tratadas con antiepilépticos, corren un

menor riesgo de malformaciones fetales, pero hay un mayor riesgo de tener
frecuentes convulsiones.

Mujeres epilépticas embarazadas y tratadas con antiepilépticos, corren un mayor

riesgo de malformaciones fetales (anomalías en la región orofacial: paladar
hendido, labio leporino; defectos en el sistema cardiovascular; anomalías
esqueléticas; anomalías en el SNC: anencefalia, hidrocefalia, microcefalia; y
otras patologías) y un menor riesgo de tener frecuentes convulsiones.
Las mujeres epilépticas embarazadas requieren de un manejo multidisciplinario
entre neurólogos, pediatras, obstetras y psicólogos.

La familia:

Cuando vivencian por primera vez lo ocurrido, el miedo los paraliza porque no
comprenden qué está sucediendo y temen por la vida del familiar. Luego de que
éste es atendido por el médico neurólogo, tendrán que asumir de qué se trata
esta enfermedad. Tendrán que acompañar a la persona para que cumpla
estrictamente con el tratamiento, sobre todo con la medicación y con la
aceptación de la patología. Y hay que considerar que, en muchos casos, los
familiares son negadores (por el miedo mismo que ellos tienen).

En algunos casos no nombran la enfermedad que padece el familiar, porque

sienten que lo estigmatizan. Y en otras oportunidades, sobre todo cuando el que
padece la enfermedad es una persona menor, luego de meses de la toma de la
medicación, y sin ninguna nueva crisis los padres resuelven retirar la
medicación. En la mayoría de estos últimos casos (no en todos), la crisis va a
retornar y el ciclo comienza nuevamente.

Por lo dicho anteriormente, es allí donde nuestro trabajo como Psicólogos

comienza a tener una importante presencia, tanto para la persona que sufre la
enfermedad como para el acompañamiento de la familia.

Lo Social:

La influencia de lo social también es muy importante para la persona que padece

una Epilepsia, debido a que según en qué espacios sociales desarrolla su vida,
amistades, trabajo, escuela, universidad, club, etc., puede que, de alguna
manera, quede dejado de lado por distintos motivos. Algunos no lo invitarán a
participar de reuniones por miedo a que acontezca una crisis, y otros pueden
dejarlo/a de lado por considerarlo un enfermo.

Alteraciones de la Neurotransmisión en la Epilepsia (Martínez Mauro,

W.,1997).

El mecanismo que limita la expansión de la excitación neuronal por simple

continuidad consiste básicamente en la formación de “anillos de inhibición
refleja” alrededor de cada neurona excitada. En condiciones normales, la
actividad de los circuitos encefálicos es modulada por el dinámico interjuego
entre las sinapsis gabaérgicas (inhibitorias) y las glutaminérgicas (excitatorias),
con un ligero predominio de las primeras sobre las segundas.

Hay indicios de que en las epilepsias la actividad del Ácido Gamma aminobutírico
(GABA) está disminuida. Su consecuencia sería un descenso del umbral de
convulsión, a veces tan marcado, que pequeños estímulos, por ej: una sucesión
de destellos luminosos, provocan una verdadera tempestad eléctrica que,
barriendo ambos hemisferios, interrumpe la conciencia y provoca repercusiones
motrices de variable intensidad. Dosajes seriados del GABA en el líquido
cefalorraquídeo de epilépticos severos, mostraron bajos niveles previos a la crisis
y, lo que explicaría la escasa frecuencia de convulsiones a repetición, aumentos
a posteriori de la misma (al modo de un mecanismo protector). Cuando este
mecanismo protector fracasa se suceden convulsiones de más de 25 minutos de
duración (Estado de Mal) que pueden causar la muerte al enfermo, generalmente
por hipertermia irreductible o fallo cardiorrespiratorio.

Las necropsias de estos casos muestran niveles muy bajos de GABA cerebral. En
animales de experimentación, las drogas que bloquean al GABA producen
convulsiones, mientras que las que lo potencian las inhiben. Mucha de la terapia
farmacológica actual se fundamentan en esta última premisa.

En cuanto al ácido Glutámico, sus sinapsis son muy abundantes en la corteza y

en la sustancia reticular diencefálica, zonas fundamentales en el comienzo (la
primera) y generalización (la segunda) del desorden epiléptico. Las convulsiones
repetidas producen en las sinapsis glutamatérgicas, alteraciones de los
fosfolípidos de la membrana postsináptica, que pueden llevar a la muerte
neuronal. Esta neurotoxicidad del ácido glutámico ha sido comprobada en
experiencias con animales y, sería responsable de la muerte neuronal observable
en las epilepsias graves y convulsiones provocadas por agentes químicos o por
el paso de corriente eléctrica.

Psicofármacos antiepilépticos o anticonvulsivantes (Martínez Mauro,

W.,1995).

El tratamiento utilizado dependerá del tipo de convulsión que presenta el

paciente:

Antiepilépticos Clásicos: Ácido Valproico, Carbamazepina, Fenobarbital,

Etosuximida, Clonazepam o Diazepam.

Ácido Valproico o Valproato Sódico

Químicamente muy diferenciado del resto de los antiepilépticos, su acción se

explicaría por ser un precursor del ácido GABA. Poco tóxico y muy bien tolerado.
Se ha mostrado eficaz en la mayor parte de las formas clínicas.
Carbamazepina

Droga muy importante, debido a su acción sobre las epilepsias psicomotrices,

donde se la emplea sola o asociada a barbitúricos e hidantoinas. Modificaría
algunos rasgos inconvenientes de la personalidad de base, tales como la
explosividad emocional y la irritabilidad patológicas. Su eficacia se extiende a las
jaquecas, sean epilépticas o no epilépticas y a las neuralgias del trigémino
(nervio responsable de la sensibilidad de la cara).

Fenobarbital (tipo de Barbitúrico)

Es un barbitúrico de vida media larga, que posibilita el mantenimiento de niveles

estables sin necesidad de repetir las dosis varias veces al día.

Los barbitúricos producen una potenciación gabaérgica, pero producen múltiples

efectos secundarios, entre ellos la posibilidad de muerte por paro cardio-
respiratorio. Por lo que fueron reemplazados por las benzodiacepinas. Por lo cual
el Fenobarbital es el único de este grupo de fármacos usado casi exclusivamente.

Etosuximida.

Se considera a esta droga de elección en el tratamiento del petit mal, donde la

mayoría de los otros antiepilépticos (con excepción del clonazepam), se han
mostrado poco o nada eficaces. Su administración suele producir somnolencia
moderada. Es poco tóxica, siendo la leucopenia (descenso de glóbulos blancos)
y las alteraciones de la función hepática, los secundarismos más comunes.

Benzodiazepinas:(diazepam, clonazepam)

En la epilepsia, los benzodiacepinas no han podido reemplazar tan cabalmente

a los barbitúricos como sucedió en los tratamientos por ansiedad o insomnio.
Sin embargo, varios compuestos de este grupo son de gran importancia
terapéutica. La ventaja, en comparación a los barbitúricos es que al no actuar
directamente sobre los receptores del GABA (como los barbitúricos), sino sobre
receptores benzodiacepínicos asociados a los receptores del GABA, no
producirían posibilidad de muerte por fallo cardio respiratorio, dado que no hay
receptores benzoidacepínicos en el tronco encefálico (zona que regula la
frecuencia cardíaca y respiratoria).

En la actualidad el diazepam también se usa en los tratamientos crónicos como

potenciador de los anticonvulsivos de primera línea, lo que permite reducir las
dosis de estos últimos y por ende, los peligros de toxicidad.

El clonazepam es la primera benzodiacepina específicamente “diseñada” como

medicamento antiepiléptico. Se ha mostrado útil en el petit mal, las
manifestaciones psicomotrices y como coadyuvante en las variedades
convulsivas.

Referencias Bibliográficas.

Caraballo/Cersósimo. (2009) Atlas de Electroencefalografía en la Epilepsia.

Cap.2.pp22-23. Editorial Médica Panamericana.

Fejerman, N y otros. (2007) Compilado y Síntesis de Neurología Pediátrica. 3ª

Edición. Sección V. Epilepsias.42 pp 593. Panamericana. (Bs.As) Argentina.
(Barcelona) España.

Guyton,A y otros ((2011). Tratado de Fisiología Médica. Cap. 59 pp725-

728.Edición 12. Elsevier.

Hernández, Figueras, Carreño, Botet. (2012) Guía Clínica, Epilepsia y

Gestación. Servicio de Medicina Materno-Fetal. Inst. Clinic de Ginecología,
Obstetricia y Neonatología (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona. España.

Martínez Mauro, W.(1995). La respuesta Convulsiva. 2ª Parte. Tratamientos de

las Epilepsias.pp44. Edición “Ciudad Universitaria”. Facultad de Psicología.UNR.
Ficha de Cátedra.

Martínez Mauro, W.(1997) Neurona, Neurotransmisión y Psicofármacos. Cap.3

pp26. Edición “Ciudad Universitaria”. Facultad de Psicología.UNR. Ficha de
Cátedra.

Victor,M / Ropper,A.(2001) Principios de la Neurología. Síndromes Epilépticos

Especiales 7ª Edición.pp.319. Editorial Mc. Hill. México.