11. ¿Qué aspectos modifican la intensidad de los ruidos?

Cuando un ruido se halla aumentado de intensidad se dice que está

reforzado; cuando su intensidad se halla disminuida, se dice que está velado.
Los factores que influyen en la intensidad del primer ruido son:
La posición de las hojillas de las válvulas auriculoventriculares en el momento
que va a producir la sístole; esta posición está determinada principalmente
por el tiempo que transcurre entre las contracciones auricular y ventricular, o
sea el espacio P-R del electrocardiograma.
El gasto cardíaco, incluyendo en él la fuerza de contracción ventricular.
La presencia de enfermedad de las válvulas auriculoventriculares
(especialmente de la mitral) que disminuye la flexibilidad de sus valvas, las
endurece , las calcifica y, muchas veces, las destruye.
La cantidad de tejido adiposo (obesidad), de aire (enfisema pulmonar) o de
líquido (derrame pericárdico) interpuesta entre el corazón y el estetoscopio.
En la obesidad y el enfisema pulmonar (cuando una lengüeta del pulmón
enfisematoso recubre el corazón) lo más probable es que ambos ruidos, R1 y
R2, se encuentren velados; en los derrames pericárdicos los ruidos estarán ya
disminuidos, ya abolidos, según sea la magnitud del derrame.

12. ¿En qué situaciones se encuentra reforzamiento del primer ruido?

R1 se verá reforzado:
Cuando el intervalo entre la contracción auricular y la ventricular es muy
corto o, en otros palabras, cuando el espacio PR del electrocardiograma es
muy corto (0.10 a 0.14 seg); este P-R corto hace que las válvulas
auriculoventriculares se cierren a partir de una posición muy abierta y ello
determina que el golpe del cierre se haga con más fuerza.
En todas las taquicardias, siempre que la fibra miocárdica no haya perdido su
fuerza de contracción, es usual encontrar un R1 reforzado lo que, en gran
parte, se explica porque en las taquicardias hay un acortamiento del P-R,
tanto más marcado cuanto más acentuada sea la taquicardia.
Cuando los ventrículos se contraen con mayor fuerza como ocurre en el
hipertiroidismo; tener presente, sin embargo, que el reforzamiento de R1 en
este último caso se puede explicar también por la taquicardia.
En la estenosis mitral (EM). El reforzamiento de R1 es signo importante de
EM; por eso, siempre que se escuche un R1 reforzado se debe aguzar el oído
para ver si se identifican los otros signos de la EM tales como el chasquido de
apertura o el retumbo mesodiastólico; en la EM se oye fuerte el R1 porque
las valvas de la mitral están endurecidas; pero para que se dé el fenómeno se
necesita que esas valvas, aunque endurecidas, se muevan con cierta libertad;
si ellas se calcifican y no pueden moverse, el ruido se apagará.
13. ¿En qué situaciones se encuentra velamiento del primer ruido?
R1 este se escucha velado:
Cuando el P-R es largo, porque ello conduce a que las valvas se cierren desde
una posición menos abierta, lo cual hace que el golpe de cierre se haga con
menos fuerza; dos ejemplos en que se presenta este fenómeno son el
bloqueo auriculoventricular de primer grado y las bradicardias acentuadas.
Cuando el miocardio pierde su fuerza de contracción como ocurre en las
cardiomiopatías, en algunos casos de infarto del miocardio y, en general,
cuando el corazón entra en falla; como se ve, es importante identificar un
velamiento de R1 porque es un valioso signo de compromiso de la fibra
miocárdica.
En casos de estenosis mitral con valvas calcificadas como ya atrás fue
mencionado.
En la insuficiencia mitral (IM); en esta valvulopatía, el primer ruido, cuando se
oye, está velado porque las valvas de la mitral han sido parcialmente
destruidas. Esto merece una aclaración: la IM se traduce por un soplo
sistólico largo que puede enmascarar completamente el primer ruido, caso
en el cuál no se oirá el R1 sino solamente el soplo, pero que, otras veces, no
enmascara el R1 y, entonces, se auscultará ese primer ruido velado y seguido
del soplo largo.

14. ¿En qué situaciones encontramos reforzamiento del segundo ruido?

En el foco aórtico (y con mayor razón si este reforzamiento corresponde al
componente aórtico) es fenómeno que con frecuencias se encuentra en
casos de hipertensión arterial sistémica. Reforzamiento del segundo ruido en
el foco pulmonar (y con mayor razón si ese reforzamiento corresponde al
componente pulmonar) es característico de hipertensión del pequeño círculo
o sea de hipertensión pulmonar. En los niños y en algunos adolescentes, el
segundo ruido en el foco pulmonar normalmente es más fuerte que en el
foco aórtico.
15. ¿En qué situaciones encontramos velamiento del segundo ruido?
Por lo que hace a la disminución de intensidad de R2 diremos que es un
fenómeno que se ausculta en el foco aórtico en casos de estenosis aórtica, y
en el foco pulmonar en casos de estenosis de la válvula pulmonar. La
explicación de este fenómeno es que al haber estenosis sale poca sangre a la
arteria respectiva y ello hace que la presión dentro del vaso (de la cual
depende la fuerza con que caen las valvas) se halle disminuida.
16. Explique por qué se produce un soplo:
Los soplos son sonidos anormales originados por vibraciones en el corazón o
en las arterias, estas vibraciones son debidas a una turbulencia de la
corriente sanguínea a su paso a través de una estructura. Entre las causas por
las que se produce un flujo turbulento, tenemos:
Alteraciones del flujo sanguíneo: En condiciones normales, el flujo sanguíneo,
suele ser de naturaleza laminar (movimiento de un fluido adecuado,
estatificado o suave con velocidades bajas o viscosidad alta), pero cuando se
sobrepasa la velocidad crítica, el flujo se torna turbulento. Este punto crítico
de velocidad está determinado por el número de Reynolds; valores menores
a 2000 permite que el flujo sea laminar, mientras que valores superiores
a3000 se asocian a flujo turbulento. Los determinantes del número de
Reynolds son:
N° de Reynolds= 2rvp
n

Donde:

r: Radio del tubo (vaso o cavidad cardíaca)

v: Velocidad de la sangre
p: Densidad de la sangre
n: Viscosidad de la sangre
De esta ecuación se entiende que el número de Reynolds aumenta cuando:

 El radio del tubo es mayor

  La velocidad de la sangre es alta
 Aumento en la densidad de la sangre
 Disminución de la viscosidad de la sangre

Todas estas condiciones conllevan a un aumento en la posibilidad de tener

un flujo turbulento. La turbulencia se producirá con mayor facilidad cuando
menor sea la viscosidad de la sangre y cuando mayor sea la velocidad de su
flujo, estos factores facilitan la aparición de soplos aunque las estructuras del
corazón y de los grandes vasos no tengan ninguna anormalidad anatómica,
estas condiciones son las causantes de los soplos fisiológicos.

Alteración estructural de las válvulas cardíacas: Causantes de los soplos

cardíacos, estos sonidos se producen cuando: 1. La sangre pasa a través de
una válvula que no abre apropiadamente (estenosis valvulares). 2.Cuando las
válvulas no cierran de manera completa, permitiendo retorno de sangre a la
cantidad que se estaba desocupando (insuficiencias valvulares)

17. ¿Qué tipos de soplo se pueden auscultar?

De acuerdo al momento del ciclo cardíaco en que ocurren, los soplos pueden
ser sistólicos o diastólicos. Aquellos soplos que se auscultan en medio del
primer (cierre de válvulas AV: mitral y tricúspide) y segundo ruido cardíaco
(cierre de válvulas semilunares o sigmoideas: aórtica y pulmonar) se
denominan sistólicas, mientras que los soplos que se auscultan entre el
segundo y primer ruido cardíaco son diastólicos.

Las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) se encuentran abiertas en

sístole, permitiendo la eyección de sangre de los ventrículos hacia la
circulación sistémica o pulmonar. Por el contrario, las válvulas
auriculoventriculares (AV, mitral y tricúspide) se encuentran cerradas en esta
fase del ciclo cardíaco. En diástole hay apertura de las válvulas AV y cierre de
las válvulas semilunares.
18. Análisis fisiopatológico de las principales patologías cardiovasculares:

Angina de pecho: Es un tipo de cardiopatía isquémica, que se manifiesta por

un dolor o molestia temporal en el pecho por la disminución del flujo
sanguíneo hacia el músculo cardíaco (no le llega suficiente o2) por el
estrechamiento de la arteria coronaria ya sea, por el deterioro y la
obstrucción de dichas arterias por la acumulación de placas de colesterol,
lípidos y células inflamatorias. Puede aparecer durante el ejercicio físico en
donde el dolor desaparece en reposo o con medicación, o en reposo y es de
mayor duración. El estrechamiento de una arteria con ateroesclerosis no es
fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial, en
consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho
durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. A
medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada
en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula
lactato, la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión
diastólica suele aumentar del ventrículo izquierdo y esto a veces induce el
desarrollo de congestión pulmonar y disnea, estas molestias se pueden
relacionar con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados
durante la hipoxia.

Infarto agudo de miocardio: El infarto agudo de miocardio es una necrosis

miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda necrosis
miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una
arteria coronaria por un trombo intraluminal a partir de una placa de
ateroma. Afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o a las aurículas. Si el miocardio queda sin
riego sanguíneo, por el trombo, durante un período de tiempo breve no se
producen consecuencias irreversibles, pero si la isquemia se prolonga, el
aporte insuficiente de O2 no es capaz de mantener la viabilidad de la zona el
miocardio se necrosa. El fenómeno de la necrosia se produce comenzando
por las zonas más vulnerables, que son las del subendocardio, si la isquemia
dura lo suficiente al final se acaba necrosando todo el espesor transmural del
miocardio. Una consecuencia de la necrosis, es la inestabilidad eléctrica que
provoca, dando lugar a arritmias; la mayor parte de las muertes precoces por
IAM son debidas a fibrilación ventricular. También se produce aquinesia o
falta de contracción de la zona muerta, viéndose deprimida la función
ventricular (menor fracción de eyección).

Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome de

disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y
fatiga, mientras que la IC derecha promueve la acumulación de líquido en los
tejidos periféricos y el abdomen. Es un estado fisiopatológico y clínico en el
cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda
responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de
que funcione con presiones de llenado elevados. El proceso que conduce a la
insuficiencia cardíaca se inicia con un acontecimiento que supone una
agresión para el miocardio; este puede ser de 4 tipos:

 Sobrecarga de presión: como hipertensión arterial o la estenosis

aórtica en estos casos el miocardio inicialmente es normal, no posee
un problema intrínseco de contractibilidad, pero se debe enfrentar a
una carga superior a la habitual.
 Sobrecarga de volumen: las regurgitaciones valvulares (insuficiencia
mitral o aórtica), así como cortocircuitos izquierda-derecha,
constituyen ejemplos de esta situación donde el miocardio es normal
al inicio.
 Pérdida localizada de miocitos: el infarto al miocardio aquí coexiste
una parte del miocardio, la necrosada cuya función se pierde por
completo, con otra parte del miocardio sano, que debe someterse a
una a una sobrecarga para intentar suplir la zona ausente. El resultado
es que la función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida
dependiendo de la cuantía de ambas zonas.
 Disminución generalizada de la contractilidad: Aquí la función de la
cámara es anormal como consecuencia de una anormal contractilidad
del miocardio que la forma sin que exista zonas normofuncionantes.
 Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de depresión de la
contractilidad miocárdica, pérdida de miocardio útil o sobrecarga
ventricular.
 Se produce una alteración de la perfusión de ciertos órganos
 El organismo reacciona activando mecanismos compensadores que
tienden mantener la función cardíaca global de forma que permita una
adecuada perfusión de estos órganos
 Con el tiempo, por agotamiento de estos mecanismos compensadores
o por mantenimiento de la agresión miocárdica el deterioro se acentúa
y sobreviene la insuficiencia cardíaca.