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Semana #9
Cuestionario 9
Tema:
Docente:
Jorge Rodriguez
Alumna:
Fernandez Zubiate Claudia
1.- ¿En qué consiste la ley Frank Starling y cuál es su importancia?
Afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un
estiramiento de las paredes de las cámaras cardiacas. Como consecuencia de este estiramiento el
musculo cardiaco se contrae con una fuerza mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que
ha entrado desde la circulación sistémica. Por tanto, la sangre que fluye hacia el corazón es
bombeada sin retraso hacia la aorta pero con mayor fuerza de contracción y mayor cantidad de
sangre bombeada. Además del importante efecto del aumento de longitud del musculo cardiaco,
hay otro factor que aumenta la función de la bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La
distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardiaca en un
10-20%; esto también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea a cada minuto,
aunque.
Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Debido a que esta tensión no se puede medir sino
en preparaciones aisladas, se utiliza como medida práctica el volumen de fin de diástole (VFD), que es
proporcional a la tensión.
La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole, afecta la función ventricular
por medio del mecanismo de Frank-Starling.
Este determinante incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. En la práctica se
utiliza la presión aórtica como principal determinante de la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultad
para contraerse si tiene que vencer una alta presión aórtica y viceversa. Según esto entre más alta sea la
precarga, peor va a ser la calidad de la contracción
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal,
este potencial viaja rápidamente hacia por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los
ventrículos, hay un retraso de 0.1s durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los
ventrículos .Esto permite que las aurículas se contraigan antes de las contracción ventricular,
bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa
contracción ventricular. También el ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que
se denomina diástole y un periodo de contracción denominado sístole.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e
izquierda por que las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la
sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el
aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular
inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los
ventrículos. Esto se denomina periodo de llenado rápido de los ventrículos.
La presión ventricular en el periodo de llenado tiene una presión diastólica 2-3 mmHg a medida
que recibe sangre venosa de la aurícula derecha la presión diastólica aumenta aproximadamente
5-7 mmHg. En el periodo de contracción isovolumétrica la presión en el interior del ventrículo
aumenta hasta igualarse a la presión de la aorta, hasta un valor aproximado de 80 mmHg. En el
periodo de eyección aumenta 120 mmHg. En el ventrículo derecho la presión sistólica llega a 15-
30 mmHg y en la presión diastólica 0-8 mmHg.
8.- ¿Cómo se comportan los volúmenes sanguíneos en aurículas y ventrículos durante el ciclo
cardiaco?
9.- ¿Cuáles son los componentes del primer y segundo Ruido cardiaco?
Se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la sístole
acústica. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (región del ápex) y es menos claro e
intenso en los focos de la base (foco aórtico y pulmonar); usualmente se escucha como un ruido
único.
Se debe al cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar), se ausculta con mayor nitidez e
intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sístole acústica. Normalmente la
auscultación del foco pulmonar permite reconocer los dos componentes (aórtico y pulmonar) del
II ruido durante la inspiración como un desdoblamiento del II ruido y durante la espiración el II
ruido se escucha como un ruido único. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le
ha denominado desdoblamiento fisiológico del II ruido, (cuando el II ruido pierde este
comportamiento con la respiración, debe interpretarse como un hecho anormal).Entre el I y el II
ruidos se encuentra la sístole acústica, mientras que en el II y el I siguiente, se encuentra la
diástole auscultatoria. En conclusión, normalmente se escuchan el I y el II ruidos con las
características anotadas como únicos fenómenos audibles; el ruido se puede analizar mejor en el
ápex del corazón, mientras que el II ruidos puede estudiarse mejor en el foco pulmonar.
10.- ¿En qué casos se puede encontrar el tercer y cuarto ruido cardiaco y como se genera
Puede ser un hallazgo ausculta torio normal en sujetos por arriba de 40 años, en ellos, la pérdida
paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la contracción auricular al
imprimir energía cinética al contenido sanguíneo y este choque en contra de un endocardio
relativamente rígido se produzca un ruido de llenado ventricular al final de la diástole, esto es, un
IV ruido. La mayor parte de las veces, el IV ruido traduce la patología cardíaca. En efecto, la
isquemia miocárdica, la hipertrofia o rigidez que causa la infiltración por sustancias extrañas
(amiloide) favorecen la producción del IV ruido, en otras palabras, lo usual es auscultarlo en el
paciente con cardiopatía, isquémica, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica o
miocardiopatía restrictiva. Este fenómeno usualmente produce un ruido de tres tiempos (IV- I-III),
en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la diástole ventricular (presístole), antecede al I ruido
normal. Se ausculta mejor en posición de Pachón con la campana del estetoscopio.