FISIOLOGIA HUMANA

GUYTON Y HALL
CAPITULO 23:

VALVULAS Y TONOS CARDIACOS; CARDIOPATIAS

VALVULARES Y CONGENITAS

TONOS CARDIACOS

Tonos cardiacos normales

Cuando se escucha un corazón a través de un estetoscopio vamos a oír un sonido (onomatopeya) que se
puede describir un “lub, dub, lub, dub”. El sonido “lub” se va a asociar al cierre de las válvulas AV al
comienzo de la sístole, por tanto va a estar denominado como el primero tono cardiaco, y el sonido
“dub”, va a estar asociado al cierre de las válvulas semilunares al final de la sístole, el cual va estar
denominado como el segundo sonido. El ciclo de bombeo normal comienza en el cierre de las válvulas
AV al inicio de la sístole ventricular.

El primero tono cardiaco está asociado con el cierre de las válvulas AV

Una explicación de la causa de los tonos cardiacos es el “palmoteo” de las valvas de la válvula. Se ha
demostrado:

 El Cierre de las valvas provoca un ruido escaso o nulo porque la sangre que pasa entre valvas
amortigua el efecto de palmoteo lo que impide que se produzca un ruido.
 Para generar el 1er tono cardiaco la contracción de los ventrículos va a causar primero un flujo
retrogrado fuerte de la sangre contra las válvulas AV.
 Provocan su cierre y protrusión hacia las aurículas hasta que las cuerdas tendinosas interrumpen
la protrusión posterior
 La elasticidad de las cuerdas tendinosas y de las válvulas provoca el retroceso de la sangre hasta
que rebota contra el ventrículo
 Este mecanismo hace que la sangre, paredes ventriculares y las válvulas tensas, vibren y
provoquen una turbulencia sonora en la sangre.
 Estas vibraciones van a desplazarse a través de los tejidos adyacentes en la pared torácica,
donde se puede oír como un ruido al utilizar el estetoscopio.
El segundo tono cardiaco está asociado con el cierre de las válvulas semilunares

 Es consecuencia del cierre súbito de estas válvulas al final de la sístole.

 Cuando estas válvulas se cierran se protruyen hacia los ventrículos
 Su estiramiento elástico hace retroceder que la sangre hacia arterias que entra y sale entre las
paredes arteriales y válvulas semilunares.
 Las vibraciones que se producen en las paredes arteriales se transmiten a lo largo de las arterias.
 Cuando estas vibraciones de los vasos o ventrículos entran contacto con la pared torácica, crean
un sonido el cual se puede escuchar.

Duración y tono del primer y segundo tonos cardiacos

 el primer tono cardiaco mide 0,14seg

 El segundo tono cardiaco mide 0,11seg
este tono es más corto por porque las
válvulas semilunares están más tensas
que las válvulas AV.
 el intervalo audible de frecuencia de
cada tono: se observa en la imagen
1. comienza en la frecuencia
más baja que el oído puede
detectar.
2. En torno a 40 ciclos/s
3. Supera los 500ciclos/s
 Cuando se usa aparatos especiales para
poder registrar estos sonidos con mucha más proporción
el sonido y la frecuencia están por debajo de los intervalos audibles, es decir, que llega hasta los
3-4ciclos/s y máximo torno a los 20ciclos/s. se observa en la parte inferior sombreada de la
imagen.
 Por tanto las porciones mayores se pueden registrar en fonocardiogramas y no se pueden oír
con el estetoscopio.
 El segundo tono cardiaco tiene mayor frecuencia que el primer tono cardiaco por dos razones
1. La tensión de las válvulas semilunares son menos tensas que las válvulas AV
2. La elasticidad de las paredes arteriales de las cámaras vibratorias del segundo tono son
menos elásticas y holgadas que lo que proporcionan el primer tono.
El tercer tono cardiaco se produce al principio del tercio medio de la diástole

 En ciertas ocasiones se escucha un tercer tono que es débil y retumbante, al comienzo del tercer
medio de diástole.
 Una explicación que es lógica es la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de
los ventrículos esto a partir de la sangre que entra acelerada a las aurículas.
 La razón de que este tono no aparezca hasta el tercer medio diastólico es que en la parte inicial
de la diástole los ventrículos no están llenos para crear una cantidad de la tensión elástica para
la reverberación.
 La frecuencia de este tono es muy bajo que el oído no puede percibir.
 Se puede percibir en un fonocardiograma.
 Este tercer tono normalmente se encuentra en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
 En general indica insuficiencia cardiaca en los adultos mayores.

Tono de contracción auricular (cuarto tono cardiaco)

 Se puede registrar un tono cardiaco auricular en el fonocardiograma.

 Pero casi nunca se oye con un estetoscopio por su debilidad y su frecuencia tan baja
habitualmente 20 ciclos/seg o menos
 Este tono se produce cuando las aurículas se contraen y está provocado por la sangre que entra
acelerada en los ventrículos.
 Inicia vibraciones similares a las del tercer tono cardiaco.
 A menudo se escucha un cuarto tono cardiaco en pacientes mayores con hipertrofia ventricular
izquierda.

Superficie torácica para la auscultación de los tonos cardiacos normales

 el acto de escuchar los ruidos del organismo,

se conoce como auscultación.
 la pared torácica se puede distinguir mejor
los distintos tonos de las válvulas cardiacas
 Se pueden oír los trastornos de todas las
las válvulas en todas estas zonas.
 Las zonas en las que se escuchan los distintos
tonos no están situadas directamente en las
válvulas
 La zona aortica situada en la parte alta, a lo
largo de la aorta, la transmisión de ruido
asciende por la aorta
 La zona pulmonar transcurre por la arteria
pulmonar.
 La zona tricuspidea se encuentra sobre el ventrículo derecho
 La zona mitral sobre la punta del ventrículo izquierdo, que es parte de corazón más cercana a la
superficie del tórax.
 (La zona accesorio aórtico o de Erb 3er espacio intercostal izquierdo en la línea paraesternal.
Dr. Alberto Sanagustín en marzo 20, 2018).
Fonocardiograma

 Cuando se un micrófono especial sobre el tórax para poder detectar un tono de baja frecuencia
se puede amplificar y registrar los tonos cardiacos.
 Esta grabación se conoce como fonocardiograma
 Los tonos aparecen en forma de ondas
 En esta imagen se observa un registro A:
- ejemplo de tonos cardiacos normales
- demuestra vibraciones del 1er, 2do y 3er tono cardiaco
- un tono auricular muy débil
- el 3er tono y el tono auricular son de bajo roce.

LESIONES VALVULARES

Lesiones valvulares reumáticas

 El mayor número de lesiones valvulares es secuencia de la fiebre reumática

 Es una enfermedad auto inmunitaria donde las válvulas cardiacas están dañadas o destruidas.
 Esta enfermedad comienza por una toxina estreptocócica.
 Esta infección estreptocócica preliminar, es causada por el estreptococo hemolítico tipo A
 Inicialmente causa, dolor de garganta, escarlatina u otitis media
 Los estreptococos también liberan proteínas contra el sistema reticuloendotelial, produce
anticuerpos
 La fiebre reumática provoca daños en zonas susceptibles, como las válvulas cardiacas.

Cicatrización de las válvulas

Las lesiones de la fiebre reumática aguda son frecuentes en las valvas adyacentes afectadas de la misma
válvula, los bordes de dichas valvas se adhieren entre si

 Después de semanas, meses, o años las lesiones se convierten en tejido cicatricial

 Los bordes libres de las valvas se vuelven más sólidas y cicatriciales
 Una válvula en que las valvas se adhieren entre sí, la sangre no fluye atraviesa con normalidad
se dice que esta estenosada
 Cuando los bordes de la válvula están destruidos por tejido cicatricial, no pueden cerrarse
cuando los ventrículos se contraen, se produce la insuficiencia de sangre cuando la válvula
debería estar cerrada.
Los soplos cardiacos son provocados por lesiones valvulares

Cuando hay alteraciones de las válvulas se producen tono cardiacos anormales, conocidos como soplos
cardiacos.

Soplo sistólico de la estenosis aortica

 La sangre solo puede ser expulsada desde el ventrículo izq. a través de una pequeña apertura de
la válvula aortica.
 Debido a la resistencia de eyección la presión de la sangre aumenta en el ventrículo izq. hasta
300mmHg.
 La presión de aorta es normal
 La sangre turbulenta que choca contra las paredes de la aorta provoca una vibración y soplo
fuerte durante la diástole.
 Las vibraciones sonoras pueden percibirse con la mano en la parte superior de tórax y parte
inferior del cuello, se conoce como frémito.
Soplo diastólico de la insuficiencia aortica

 Se oye un tono anormal durante la diástole, que es el flujo sanguíneo retrógrado desde una
aorta con presión elevada hacia el ventrículo izq.
 Esto provoca un soplo de tipo silbante
 Se oye con un máximo en el ventrículo izq.
 Este soplo es consecuencia de la turbulencia del chorro de sangre que entra en la sangre con
baja presión que se encuentra en el ventrículo izq. Diastólico
Soplo sistólico de la insuficiencia mitral

 El flujo sanguíneo retrogrado pasa a través de la válvula mitral hacia la aurícula izq. Durante la
sístole.
 Este flujo retrogrado crea un soplo silbante de alta frecuencia durante la sístole.
 Se transmite con mayor fuerza en la aurícula izq.
 Es difícil oír este sonido
 El tono de esta insuficiencia se transmite hacia la pared torácica, a través del ventrículo izq.
Hacia la punta del corazón.
Soplo diastólico de la estenosis mitral

 La sangre pasa con dificultad a través de la válvula mitral estenosada desde la aurícula izq. Hacia
el ventrículo izq.
 La presión de la aurícula izq. Algunas veces supera los 30mmHg
 No hay mucha presión lo que obliga a q la sangre ir de aurícula izq. hacia ventrículo izq.
 Los tonos anormales son débiles y una frecuencia baja.
 La mayor parte del sonido está por debajo de la frecuencia del oído humano.
 En personas con estenosis mitral grave, es posible que no se oiga ningún soplo durante el primer
tercio de la diástole
DINAMICA CIRCULATORIA ANORMAL EN LA CARDIOPATIA VALVULAR

Dinámica de la circulación en:

estenosis aortica e insuficiencia aortica

 En estenosis aortica el ventrículo izq. No se puede vaciar cuando se contrae.

 En insuficiencia aortica el flujo sanguíneo retrocede hacia el ventrículo desde la aorta después
que el ventrículo haya bombeado la sangre hacia la misma.
 En ambos casos se reduce el volumen sistólico neto.
 La intensidad de estos defectos circulatorios mejoran gracias a varios mecanismos de
compensación, algunas compensaciones son:

1. Hipertrofia del Ventrículo izquierdo.- tanto la estenosis como la insuficiencia aortica, el musculo
ventricular izquierda se hipertrofia debido al aumento del trabajo ventricular.
 En la insuficiencia la cámara ventricular izq. Aumenta de tamaño para guardar toda la sangre
expulsada de la aorta.
En ocasiones la masa ventricular izq. Aumenta 4 o 5 veces, lo que crea un lado izq. Del corazón
muy grande.
 En una estenosis aortica el musculo hipertrofiado permite que el ventrículo izq. Desarrolle una
presión intraventricular hasta 400mmHg en su máximo sistólico.
2. Aumento del volumen de sangre.- este aumento ayuda a compensar la disminución neta del
bombeo del ventrículo izq.
 Este aumento de volumen es consecuencia de:
- un ligero descenso de la PA
- los reflejos circulatorios periféricos que induce el descenso de la presión.
  Este mecanismo junto con la disminución de la eliminación renal de orina, va a provocar el
aumento de volumen de sangre y el retorno de la PA media con normalidad.
 El aumento de vol. De sangre aumenta el retorno venoso hacia el corazón.
 Provoca también que el ventrículo bombee con energía necesaria para superar la dinámica
anormal del bombeo.

Las lesiones valvulares aorticas pueden estar asociadas con un flujo sanguíneo coronario inadecuado

 Cuando una persona tiene estenosis de la válvula aortica el musculo ventricular desarrolla una
tensión elevada para generar alta presión intraventricular para poder forzar el paso de la sangra
a través de la válvula estenosada.
 Esta tipo de acción aumenta el trabajo y consumo de O2 ventricular.
 Exige el incremento del Flujo sanguíneo coronario para suministrar O2.
 La alta tensión de la pared ventricular provoca descensos en el flujo coronario en la sístole.
 La presión intraventricular aumenta cuando existe estenosis de la válvula aortica.
 La estenosis grave de esta válvula provoca una isquemia del musculo cardiaco.

Posible insuficiencia del ventrículo izquierdo y desarrollo de edema de pulmón

 En las primeras etapas de estenosis aortica o de insuficiencia aortica la capacidad intrínseca del
ventrículo izquierdo para adaptarse al aumento de cargas evita las anomalías de la función
circulatoria en reposo.
 Después de la etapa crítica de estas lesiones, el ventrículo izquierdo no puede continuar con la
demanda de trabajo.
 El ventrículo izq. Se dilata y el GC comienza a caer.
 La sangre cubre la aurícula izq. Y los pulmones
 La presión de la aurícula izq. Aumenta progresivamente.
 Cuando la presión media de esta aurícula supera los 25-40mmHg se produce los que es un
EDEMA grave en los pulmones.

DINAMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL

 En la estenosis mitral el flujo sanguíneo que viene de la aurícula izq. Hacia el ventrículo izq. Esta
impedido.
 En la insuficiencia mitral la mayor parte de la sangre que entró al ventrículo izq. Durante la
diástole va a volver hacia la aurícula izq. Durante la sístole y por tanto no es bombeada a la
aorta.

Edema de pulmón en la valvulopatia mitral

 La acumulación de sangre en la aurícula izquierda provoca un aumento de la presión en aurícula

izq. Esto permite el desarrollo del edema de pulmón.
 El edema no aparece hasta que la presión media en la aurícula izq. Aumenta más de 25mmHg,
en ciertas ocasiones hasta 40mmHg.
  Este aumento hace que los vasos linfáticos pulmonares son capaces de aumentar su calibre
varias veces y transportan el líquido hacia fuera de los pulmones.

Aumento de la aurícula izquierda y fibrilación auricular.

 La elevada presión que se encuentra en la aurícula izq. En valvulopatia mitral provoca el

aumento del tamaño de la aurícula izq.
 Aumenta la distancia que el impulso eléctrico excitador cardiaco recorre por la pared auricular.
 Esta vía será larga que se predispone al desarrollo de movimientos circulares de la señal
excitadora.
 En etapas finales de valvulopatia mitral, en especial en una estenosis mitral, aparece la
fibrilación auricular.
 Este desarrollo reduce la eficacia función de la bomba del corazón y provoca una debilidad
cardiaca.

Compensación en la valvulopatia mitral precoz.

 El volumen de sangre aumenta, porque la excreción renal de agua y sal disminuye.

 Este aumento volumen de sangre aumenta el retorno venoso al corazón, lo que supera el efecto
de la debilidad cardiaca.
 Después de la compensación el GC desciende poco hasta las etapas finales de esta valvulopatia,
aunque aumente la presión en la aurícula izq.
 A medida que aumenta la presión en la aurícula izq. La sangra se acumula en los pulmones para
ocupar todo el espacio hasta la arteria pulmonar.
 El edema pulmonar que empieza a aparecer provoca la constricción de las arteriolas en ese
lugar.
 Estos efectos combinados aumenta la presión arterial pulmonar sistólica y del ventrículo
derecho, en ocasiones hasta los 60mmHg.
 Este aumento de presión provoca la hipertrofia del corazón derecho

DINAMICA CIRCULATORIA DURANTE EL EJERCICIO EN PACIENTES CON LESIONES VALVULARES

 Todas las anomalías dinámicas que se producen en los distintos tipos de cardiopatía valvular se
exacerban enormemente.
 El ejercicio provoca insuficiencia cardiaca ventricular izq. En pacientes con lesiones valvulares
aortica, seguido por edema agudo de pulmón.
 El ejercicio provoca estancamiento de sangre en los pulmones cuando hay una enfermedad
mitral. Puede llegar a ser mortal en 10 min.
 La reserva cardiaca disminuye en proporción a la gravedad de la difusión valvular
 El GC no aumenta tanto como debería en el ejercicio.
 Los músculos del organismo se cansan rápidamente porque el flujo sanguíneo muscular es muy
escaso.
DINAMICA CIRCULATORIA ANORMAL EN LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS

Hay 3 tipos de anomalías congénitas del corazón y sus vasos asociados:

1. Estenosis del canal del flujo sanguíneo en algún punto del corazón o un vaso sanguíneo mayor
2. Una anomalía que permite el flujo retrogrado de la sangre desde el lado izquierdo del corazón o
la aorta hacia el lado derecho o la arteria pulmonar, con lo que fracasa el flujo a través de la
circulación sistémica, lo que se conoce como cortocircuito izq.-der.
3. Una anomalía que permite a la sangre a fluir directamente desde el lado derecho del corazón
hacia el lado izquierdo, con lo q el flujo no puede circular a través de los pulmones, se conoce
como cortocircuito der-izq.

Bibliografía: Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1996). “Tratado de Fisiología médica”. 13° Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid