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    HIPERSENSIBILIDAD - Dr. Junchaya

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    Alexandra Jackeline Espinoza
    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo: (1) Hipersensibilidad de Tipo I mediada por IgE, que causa reacciones alérgicas inmediatas; (2) Hipersensibilidad de Tipo II mediada por IgG y complemento, que puede causar anemia hemolítica; y (3) Hipersensibilidad de Tipo IV mediada por linfocitos T, que causa reacciones retardadas como dermatitis de contacto. Se proporcionan ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de hiper

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    HIPERSENSIBILIDAD - Dr. Junchaya

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo: (1) Hipersensibilidad de Tipo I mediada por IgE, que causa reacciones alérgicas inmediatas; (2) Hipersensibilidad de Tipo II mediada por IgG y complemento, que puede causar anemia hemolítica; y (3) Hipersensibilidad de Tipo IV mediada por linfocitos T, que causa reacciones retardadas como dermatitis de contacto. Se proporcionan ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de hiper

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo: (1) Hipersensibilidad de Tipo I mediada por IgE, que causa reacciones alérgicas inmediatas; (2) Hipersensibilidad de Tipo II mediada por IgG y complemento, que puede causar anemia hemolítica; y (3) Hipersensibilidad de Tipo IV mediada por linfocitos T, que causa reacciones retardadas como dermatitis de contacto. Se proporcionan ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de hiper

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    HIPERSENSIBILIDAD - Dr. Junchaya

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo: (1) Hipersensibilidad de Tipo I mediada por IgE, que causa reacciones alérgicas inmediatas; (2) Hipersensibilidad de Tipo II mediada por IgG y complemento, que puede causar anemia hemolítica; y (3) Hipersensibilidad de Tipo IV mediada por linfocitos T, que causa reacciones retardadas como dermatitis de contacto. Se proporcionan ejemplos de enfermedades asociadas a cada tipo de hiper

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    Excesos de la Inmunidad:

    Alergias y otras
    Hipersensibilidades
    (Conceptos; Tipos de hipersensibilidad; Alergias
    por IgE; Alergias por IgG; Alergias por
    Inmunocomplejos; Alergias por linfocitos T)
    Felipe Junchaya Aparcana
    UNICA
    La hipersensibilidad Tipo I puede tener fases “inmediata” y “tardía”

    Respuesta
    Localizada en
    la piel
    1-2 minutos 8 horas

    Asthma
    respiratorio Volumen de
    expiración
    forzado
    (litros/segundo)

    Histamina Otras células y


    mediadores
    Alergias mediadas por IgE

    Enfermedad Tipo de Vía de Respuesta


    alergeno entrada
    Anafilaxis sistémica Medicamentos, Intravenosa Edema,
    venenos de vasodilatación,
    insectos, oclusión traqueal,
    antibióticos, colapso circulatorio,
    contraste muerte
    radiológico
    Inflamación local Picaduras de Subcutánea Vasodilatación local,
    insectos, pruebas edema local
    cutáneas de
    alergia
    Rinitis alérgica, asma Polen, restos de Respiratoria Edema e irritación de
    bronquial insectos o la mucosa nasal y/o
    animales de bronquial
    compañía, ácaros
    Alergia alimentaria Leche, huevos, Digestiva Vómitos, diarrea,
    pescado, etc... prurito, urticaria
    Activación de mastocitos
    Y liberación de gránulos
    Los mastocitos son la
    fuente inicial de
    mediadores
    inflamatorios,
    fundamentalmente
    Histamina.

    Tracto gastrointestinal Vías respiratorias Vasos sanguíneos


    Aumento secreción fluidos Disminución de diámetro Aumento flujo sanguíneo
    Aumento de peristalsis Aumento secrección Aumento permeabilidad vascular
    mucosa

    Aumento de fluídos en
    tejidos, y de flujo
    Expulsión del Expulsión del
    linfoide en nódulos
    contenido contenido linfáticos
    Gastro-intestinal De vías respiratorias Aumento de células y
    (diarrea, vómitos) (flemas, estornudos+)
    proteínas en tejidos
    Aumento de respuestas
    “efectoras” en tejidos
    El Asma
    Eritrocitos y anticuerpos anti-
    eritrocitarios

    Los auto-
    anticuerpos
    pueden producir
    hipersensibilidad
    tipo II Activación del complemento y células
    Células con receptor para Fc (FcR)M
    con receptores para complemento
    (CR)

    Fagocitosis y lisis de eritrocitos Fagocitosis y lisis de eritrocitos


    Anemia hemolítica inducida por Drogas

    Anticuerpos
    penicilina frente al
    “neoantigeno”
    eritrocit
    o

    complemento Lisis de eritrocitos mediada por


    MAC
    Opsonización por anticuerpos

    Opsonización por complemento


    Reacción de Arthus - Enfermedad por Inmuno-complejos
    localizada en piel
    Injección “local” del Ag Activación del complemento Inflamación local, aumento
    Formación “local” de flujo sanguíneo,
    En un individuo con IgG Liberación de mediadores
    De Inmuno-Complejos Fagocitosis y “oclusión
    Frente a dicho Ag Inflamatorios (C5a, C3a, C4a)
    Degranulación de mastocitos vascular” (plaquetas)

    1 - 2 hours
    Alergias por deposición de
    Inmuno-Complejos
    Enfermedad Ruta de entrada Deposición del
    del Ag Inmuno-Complejo
    Vasculitis Intravenosa Vasos sanguíneos
    Arteritis (venosos, arteriales)

    Glomerulonefritis Intravenosa Glomérulos renales

    Artritis Intravenosa Membrana sinovial


    (articulaciones)

    Reacción de Arthus Subcutánea Area epidérmica


    Rash cutáneo perivascular

    Pulmón de Granjero Respiratoria Alveolos pulmonares


    Enfermedad del suero
    (sistémica):
    Hipersensibilidad transitoria por I C

    Injección de Fiebre,
    un suero vasculitis,
    “extraño” artritis, nefritis
    Etapas en la Hipersensibilidad
    Tipo IV
    El Ag se inocula subcutánea- Células Th1 efectoras El reclutamiento de células T,
    Mente y es procesado por Reconocen el Ag y liberan fagocitos, fluído y proteínas
    Células presentadoras Citocinas que actúan sobre al sitio de entrada del Ag
    De Ag “locales” El endotelio vascular Ocasionan la lesión visible
    El Ag es procesado por macrófagos
    Tisulares y estimula células Th1

    Quimiocinas Interferón-γ TNF-α y TNF-β IL-3 y GM-CSF


    Activación de Necrosis tisular Producción de
    Reclutamiento macrófagos y libe- “local”. Aumento de monocitos por
    de ración de expresión de células “stem” de la
    macrófagos al mediadores moléculas de médula ósea
    inflamatorios adhesión en vasos
    sitio del Ag
    “locales”
    Ejemplos de enfermedades causadas por los diferentes
    tipos de hipersensibilidad

    Mecanismo de Alergenos Patógenos Aloantígenos Autoantígenos


    Hipersensibilidad

    Tipo I Rinitis
    (IgE/mastocitos) alérgica
    Inmediata (polen)

    Tipo II Anemia Reacción post- Miastenia grave


    (IgG) hemolítica transfusional (receptor de acetil
    (penicilina) (AB0, Rh) colina)

    Tipo III Pulmón del Glomerulonefritis Lupus Eritematoso


    (IgG en inmunocomplejos) granjero (post- Sistémico (anti-
    (hongo de la estreptococos) DNA)
    paja)
    Tipo IV Dermatitis Lepra- Rechazo agudo Diabetes mellitus
    (linfocitos T) por contacto tuberculoide post-trasplante insulino
    Retardada (niquel) (micobacterias) (HLA) dependiente
    (células β
    páncreas)
    Hipersensibilidad - Tipos
    • Tipo I Hipersensibilidad Inmediata
    (“Alergia”)
    – IgE
    • Tipo II Lisis mediada por Anticuerpos
    – IgG y complemento
    – IgG, células NK y eosinófilos
    • Tipo III Enfermedad por Inmunocomplejos
    – IgG, IgM y complemento
    • Tipo IV Mediada por Células (Retardada)
    – Células CD4 - Th 1; Células CD8 T
    Tipos de Hipersensibilidad
    Componente
    inmunológico

    Antígeno

    Mecanismo
    efector

    Ejemplo de
    enfermedad
    …GRACIAS!
    Hipersensibilidad de Tipo I
    • Mediada por IgE
    • Respuesta Secundria
    • También llamada “anafilaxia”
    • Liberación de mediadores de
    inflamación por los mastocitos y
    basófilos
    • Local o sistémica
    • Inicio muy rápido (Hipersensibilidad
    inmediata)
    Moléculas liberadas por mastocitos activados:
    • Histamina y heparina
    – Incremento de la contracción muscular lisa
    – Incremento de permeabilidad vascular
    – Tóxicas para parásitos
    • IL-4 e IL-13
    – Activación de células Th2; inhibición de respuestas Th1 y aumento de
    síntesis de IgE
    • IL-3 e IL-5
    −Activación de Eosinófilos
    • TNF-α
    - Activación de endotelios vasculares y otros tipos ceulares
    • Factor activador de plaquetas (PAF)
    – Atractor y activador de neutrófilos y eosinófilos
    • Factor inhibidor de macrófagos (MIP):
    – Quimiotáctico para neutrófilos
    • Leucotrienos:
    – Contracción de músculo liso
    – Aumento de permeabilidad vascular
    – Secrección de moco
    Hipersensibilidad Tipo II
    • Mediada por IgG
    • Antígenos unidos a membranas celulares – bien
    por que se encuentren en ellas naturalmente o
    porque se depositen en ellas.
    • Vía clásica de activación del complemento
    involucrada
    • Células fagocíticas involucradas: vía FcR y vía
    CR
    • Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
    (ADCC): por células NK y eosinófilos
    Hipersensibilidad Tipo III
    • Enfermedad por Inmuno-Complejos
    • Producida por antígeno soluble
    (local o sistémico)
    • Mediada por IgG, IgM
    • Requiere alto título tanto de Ag
    como de Ab
    • Vía clásica de activación del
    complemento involucrada
    • Células fagocíticas involucradas
    Condiciones de
    Predisposición
    • Inyección, Ingestión o Inhalación
    repetida del antígeno
    • Infecciones persistentes
    • Autoinmunidad
    • Cancer
    • Presencia de Inmunoglobulinas
    “sensibles” a la temperatura
    (crioglobulinas)
    Daños Tisulares por
    depósito de IC
    • Bloqueo circulatorio, conducente a
    necrosis tisular
    • Daños enzimáticos y fagocíticos
    inducidos por fijación del complemento
    • Vasodilatación y edema (si se produce
    de modo sistémico puede conducir a
    shock)
    • Inflamación
    Hipersensibilidad Tipo IV

    • Mediada por células; no participan


    anticuerpos

    • También llamada
    “Hipersensibilidad Retardada”

    • Participan células Th1 y Th2


    (menos frecuentemente T
    citotóxicas)
    Diferentes reacciones de Hipersensibilidad Tipo IV
    Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV están mediadas por
    células T específicas de antígeno
    Enfermedad Antígeno Consecuencias
    Hipersensibilidad Proteínas: veneno de Hinchazón dérmica local: eritema,
    Retardada insectos, proteínas de induración, infiltrado celular y
    (Tuberculínica) micobacterias dermatitis
    (24-72 horas) (ruberculina, lepronina)

    Hipersensibilidad por Haptenos (hiedra Reacción epidérmica local: eritema,


    Contacto venenosa) infiltrado celular, eczema
    (10-14 días) Metales pequeños: cromo,
    niquel
    Hipersensibilidad con Metales inhalados: berilio, Macrófagos activados fagocitan los
    Granulomas silicio, asbesto, talco Ags, pero no los pueden destruir.
    (semanas) Patógenos intra-celulares Forman células grandes (epiteloides)
    que encierran el Ag sin lisar...
    GRANULOMAS
    Hipersensibilidad por Sustancias químicas Citolisis de células propias que han
    células Tc solubles en lípidos que “recibido la sustancia modificadora”.
    atraviesan la membrana y
    “modifican” proteínas
    Enteropatía sensible al Gliadina Atrofia de vellosidades en el intestino
    Gluten (Enf. Celiaca) delgado, malabsorción intestinal

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