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    Inflamación

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    Inflamación

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    Francisco Andrés Hernández Rosales.

    Título original

    2. INFLAMACIÓN

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    de 21

    Universidad Autónoma de Chiapas

    Facultad de Medicina Humana

    «Dr. Manuel Velasco Suárez»

    “INFLAMACIÓN”

    Fisiopatología
    Dr. José Luis Vázquez Flores

    Francisco Andrés Hernández Rosales. 3° modulo grupo “A”


    INFLAMACION

    • Es una respuesta
    beneficiosa del anfitrión a
    los invasores y al tejido
    necrótico, aunque también
    puede causar daño celular.

    • Mediadores de la defensa:
    leucocitos, fagocitos,
    anticuerpos y proteínas
    del complemento.

    Sin inflamación, las infecciones no se


    controlarían, las heridas no cicatrizarían y los
    tejidos lesionados quedarían ulcerados.
    REACCIÓN
    INFLAMATORIA
    • Reconocimiento del agente agresor.

    • Reclutamiento de leucocitos y
    proteínas.

    • Erradicación del agente.

    • La reacción es controlada y
    concluida.

    • El tejido es reparado.
    Causas de la inflamación
    • Infecciones: bacterianas, víricas,
    fúngicas, parasitarias y toxinas
    microbianas.

    • Necrosis tisular: induce inflamación


    con independencia de la causa de la
    muerte celular.

    TRASTORNOS CELULAS Y MOLECULAS


    IMPLICADAS EN LA LESION
    • Cuerpos extraños: astillas, suciedad,
    AGUDOS
    suturas. Sustancias endógenas que
    Síndrome de dificultad Neutrófilos
    se depositen en grandes cantidades. respiratoria aguda
    Asma Eosinofilos. IgE
    Glomerulonefritis Anticuerpos y complemento; neutrófilos
    • Reacciones inmunitarias: las
    respuestas inmunitarias pueden Shock séptico Citocinas
    CRÓNICOS
    dirigirse contra los autoantigenos .
    Artritis Linfocitos, macrófagos
    Asma Eosinófilos, IgE
    Ateroesclerosis Linfocitos
    Fibrosis pulmonar Fibroblastos
    Reacción de los vasos sanguíneos
    Cambios en el flujo de sangre y la permeabilidad para optimizar el
    movimiento de las proteínas y leucocitos.

    Exudado Trasudado
    Liquido con bajo contenido de proteínas,
    Liquido extravascular
    células nulas y baja densidad.
    concentraciones elevadas de
    proteínas y células .
    Vasodilatación inducida por histamina sobre el
    músculo liso vascular
    Flujo sanguíneo aumentado,
    calor y enrojecimiento (ERITEMA)

    La perdida de liquido y mayor


    diámetro de los vasos crea flujo
    sanguíneo lento y concentración de
    eritrocitos.
    Estancamiento en los vasos pequeños
    (ESTASIS) .
    Aumento de la permeabilidad vascular
    *Contracción de células endoteliales.
    (histamina, bradicina,
    leucotrienos) .
    -Respuesta transitoria inmediata de 15
    a 30 min.
    -Extravasión prolongada retardada ( de
    2 a 12 horas).

    *Lesión endotelial induce a necrosis

    *Transcitosis: incremento del


    transporte de líquidos y proteínas a
    través del endotelio
    Reclutamiento de Leucocitos
    rodamiento
    Activación de integrinas por Adhesión Migración a través Mediado y controlado por
    quimiocinas estable del endotelio
    moléculas de adhesión
    Y citocinas: Quimiocinas

    *TNF
    *IL1 inducen expresión
    endotelial

    Diapédesis /transmigración.
    v. poscapilares.

    Quimiotaxia: Mov. a lo
    largo de un gradiente
    químico.

    selectinas
    marginación rodamiento adhesión

    Aumento de # de Leucocitos Adoptan posición periférica. integrinas


    Fagocitosis y eliminación del agente causal
    Mediadores de la inflamación
    LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN SON SUSTANCIAS QUE INICIAN Y REGULAN LAS
    REACCIONES INFLAMATORIAS

    LOS MEDIADORES MÁS IMPORTANTES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA SON LAS AMINAS VASOACTIVAS,
    PRODUCTOS LIPÍDICOS (PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS), CITOCINAS (INCLUIDAS LAS QUIMIOCINAS) Y
    LOS PRODUCTOS DE LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
    Metabolitos Del Ácido Araquidónico

    *
    Citocinas:
    Son proteínas que regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias
    • TNF / IL1: reclutamiento de leucocitos, favorecen la adhesión al endotelio.

    Funciones:
    • Activación endotelial
    • Activación de leucocitos
    • Respuestas de fase aguda sistémica
    Sistema de complemento
    Conjunto de proteínas solubles funcionan en defensa contra microbios y reacciones
    inflamatorias. Activación de complemento es la proteólisis del 3er complemento
    (C3).

    Funciones:
     Inflamación: C3a, C5a (anafilotoxinas)
     Fagocitosis: C3b
     Lisis celular: complejo de ataque a la membrana ( MAC).
    Evolución de la inflamación aguda

    1. Resolución completa:
    Restablecimiento del edo.
    normal (Remisión) .

    2. Reposición de tejido
    conjuntivo (Cicatrización)
    Se convierte en una masa
    de tejido fibroso.
    (Organización)

    3. Progresión a inflamación
    crónica: cuando la
    respuesta inflamatoria no
    puede remitir.
    Inflamación
    crónica
    Respuesta de duración prolongada,
    inflamación, lesión e intentos de
    reparación coexisten.

    Causas:
    Mediadores:
    • Infecciones persistentes
    • Macrófagos
    • Enfermedades por hipersensibilidad
    • Linfocitos
    • Exposición prolongada a agentes
    Efectos sistémicos de la
    inflamación
    Respuesta de la fase aguda: las citocinas TNF, IL 1, IL6,
    Fiebre: elevación de la temperatura, se asocia a infección. Las sustancias
    inductoras de la fiebre son los pirógenos.
    • Las proteínas de fase aguda:

     Proteína C reactiva
    (CRP)
    • Fibrinógeno
    • Proteína Amiloide A
    sérica (SAA)

    • Hepcidina: péptido
    regulador del hierro

    Leucocitos: asciende de
    15.000 a 20.000 c/ml.  Neutrofilia
     Linfocitosis
     Eosinofilia
    Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS

    • Respuesta orgánica a ciertos


    disparadores y clínicamente se
    manifiesta con dos o más de los
    siguientes criterios

    • El Síndrome de Disfunción Orgánica


    Múltiple (MODS): disminución
    potencialmente reversible en la función
    de uno o más órganos, que son incapaces
    de mantener la homeostasis sin un sostén
    terapéutico.
    Reparación de
    tejidos
    Restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares tras la lesión.

    Formación de cicatriz
    *Angiogenia: formación de nuevos
    vasos sanguíneos a partir de los
    existentes ( NO y factor de
    crecimiento endotelial vascular
    VEGF).
    *Formación de tejido de granulación:
    migración, proliferación de
    fibroblastos.
    *Maduración y reorganización del
    tejido conjuntivo genera una
    cicatriz fibrosa estable.
    ¡Gracias!

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