Periodontal
Periodontal
Periodontal
ENFERMEDADES EN EL
PERIODONTO
MICROBIOLOGÍA • La enfermedad periodontal abarca diferentes condiciones
PERIODONTAL
donde el tejido periodontal es afectado
• Son causa de pérdida dental
• Formación de bolsas periodontales (migración del epitelio de
unión en la base del surco gingival hacia debajo de la raíz)
• Esto como resultado de:
Aspectos generales de la microbiología periodontal
• Microorganismos periodontopatógenos
• Efecto secundario de respuesta inflamatoria desregularizada
Dr. Cristian Dionisio Román Méndez (hospedero vs placa)
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ENFERMEDADES EN EL
PERIODONTO
• La causa biológica provienen de microorganismos que
colonizan:
• Superficie del diente Anaerobios
Anaerobios facultativos
• Margen gingival Biofilm
Capnofílicos
• Margen subgingival microaerofilicos
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BACTERIAS EN EL PERIODONTO
• Puede ocurrir como manifestación de SANO
enfermedades sistémicas como:
• Streptococcus sp
• Hematológicas
• Actinomyces sp
• Leucopenia
• Prevotella melaninogenica
• Leucemia
• P. nigrescens
• Genético • Treponema sp
• Síndrome Papillon Lefébre • Veillonella sp
• Síndrome de Chediack-Higashi • Selenomonas sp
• Diabetes mellitus • Capnocytophaga sp
• Campylobacter sp
• Prevotella sp
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FACTORES DE VIRULENCIA DE
PATÓGENOS PERIODOTALES
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(b) evadir o inactivar las defensas del huésped Multiplicación en un sitio Producción de proteasas para obtener nutrientes
susceptible Desarrollo de cadenas alimentarias.
(c) inducir daño tisular y, en ocasiones Producción de inhibidores (ej. Bacteriocinas)
(d) invadir los tejidos del huésped Evasión de las defensas Cápsulas y exopolisacárido
del huésped. Bloqueadores de los receptores de PMN
Leucotoxina
Proteasas de inmunoglobulina
Proteasas del complemento
Supresor de inducción de células T
b).- Indirectas
Diagrama de los mecanismos por los cuales la placa dental puede
Respuesta inflamatoria a antígenos de placa causar daño a los tejidos del huésped por rutas de patogenicidad
indirectas e indirectas.
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• Competencia
• Porphyromonas gingivalis y algunos gram
positivos como:
• Actinomyces viscosus
• Actinomyces naeslundii
• Actinomyces israelii
• Streptococcus mutans
• Streptococcus mitis
Bacterias capaces de causar daño tisular directamente (especie X) pueden depender de
• Corynebacterium sp la presencia de otras células (Organismos C y D) para obtener nutrientes esenciales o
sitios de unión para crecer y resistir las fuerzas de eliminación proporcionadas por flujo
de GCF. Del mismo modo, ambos grupos de bacterias pueden depender de otros
organismos (A y C) para modular las defensas del huésped. Las bacterias individuales
pueden tener más de una función (el organismo C) en la etiología de la enfermedad.
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POSTULADOS DE SOCRANSKY
• La patogenicidad de las bacterias en
relación al tejido periodontal es
1. Asociación con la enfermedad. El
evaluada en base a los postulados de microorganismo debe estar presente, en una
proporción elevada, en sitios de la enfermedad
Koch modificados por Socransky activa.
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• Porphyromonas gingivalis
• Segundo más estudiado con • Esta relacionada con la iniciación y
importancia como periodontopatógeno progresión de la destrucción periodontal
• Relacionada con el 37 al 63 % de la
• Bacilos cortos o cocobacilos Gram
periodontitis juvenil localizada
negativos
• 50 al 100% en periodontitis del adulto
• Anaerobio estricto
• La eliminación del sitio de infección se
• No móvil acompaña con la recuperación del daño y la
• Presenta cápsula enfermedad
• Negro pigmentada
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Tannerella forsythia
• Anteriormente Bacteroides forsythus
• Bacilo gram negativo
• No móvil
• Anaerobio
• Encontrado en sitios periodontales con destrucción activa
• Requiere, para facilitar su crecimiento, de:
• Hemina
• Menadiona
• L-cisteína
• Ácido N-acetilneuramico
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• Treponema denticola
• Espiroqueta
• Gram negativo
• Móvil
• Anaerobio obligado
• Presente en el 50% de las lesiones periodontales
• Asociado a:
• Infeccione periodontal
• Periodontitis crónica
• Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda (GUNA)
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• Factores de virulencia
• Flagelo (movilidad e invasión)
• Proteína silmilar a quimiotripsina (proteasa)
Fusobacterium nucleatum
• Proteínas quimiotacticas • Bacilo Gram negativo
• Dentilisína. Destruye • No móvil
• Dentina
• Anaerobio
• Laminína
• Asociado a enfermedad periodontal y otras no orales como:
• Fibronectina
• Pleuroneumonia
• Fibrinógeno
• Infecciones del tracto urinario
• Hialuronidasa
• Endocarditis
• Condroitin sulfatasas
• Infecciones intra amnióticas
• IgA, IgG e IgM proteasas
• Angína de Vinces (asociación con espiroquetas)
• Destruye proteínas de complemento
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• Factores de virulencia
Prevotella intermedia
• Induce expresión de citosinas proinflamatorias
• Bacilo, Gram negativo • Induce la expresión de metaloproteinasas 2 y 9
• Anaerobio obligado (gelatinasas)
• Diversas proteasas
• Produce pigmentación negra
• Expresa fimbrias
• Significativamente prevalente en • Aglutinación de eritrocitos
• Periodontitis crónica
• Periodontitis agresiva
• Periodontitis destructiva
• GUNA
Campylobacter rectus
• Factores de virulencia
• Anteriormente Wolinella recta
• Presencia de flagelo
• Bacilo corto, gram negativo • Proteína similar al GroEL y el LPS
• Microaerofílico (expresión de citosinas proinflamatorias)
• Móvil • PGE2
• IL-1β
• Se localiza con frecuencia en bolsas
• IL-6
periodontales profundas
• IL-8
• Esta asociado con • TNF-α
• Periodontitis del adulto
• Periodontitis en el embarazo
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• Eikenella corredens
• Bacilo gram negaivo • Se encuentra en placa subgingival en
• Asacarolítico pacientes con periodontitis avanzada
• Capnofílico • Presente en enfermedad gingival activa
• Causante de infecciones extra orales • Presenta una sustancia similar a lectinas (EcLS)
• Abscesos que media adherencia a varios sitios en el
• Endocarditis hospedero
• Artritis • Induce expresión de ICAM-1 y IL-8 en células
• Osteomielitis endoteliales
• Conjuntivitis
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Herper virus
• De los 120 virus herpes 8 son los asociados
• Son asociados con enfermedad
• Virus herpes simple (HSV) tipo 1
periodontal se sugiere por su
• Virus herpes simple (HSV) tipo 2 Varicela
presencia en: Zoster
• Tejido gingival • Virus Hepstein Barr (EBV)
• Fluido crevicular • Citomegalovirus (HCMV)
• Placa subgingival • HHV-6 (Herpes human virus)
• HHV-7
• HHV-8 (causante de Sarcoma de Kaposi)
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Perdida de la
1.- Extensión del biofilm
homeostasis
1 dentro de la bolsa periodontal
La destrucción del
Interacción con
tejido y uso de los
complemento o
restos como
PRR
Hospedero susceptible nutrientes
Inmunorregulación Periodontitis
defectuosa, (resorción ósea)
inmunodeficiencias
Enfermedades sistémicas,
obesidad, estrés, edad,
factores microbianos, etc.
Inflamación
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Hendidura del
surco gingival
Microbiota
en disbiosis
Neutrófilos
MΦ CD T γδ
IL-1. TNF-
α, IL-17
Linfocitos activados
Neutrófilos
Endotelio
Fibroblastos Osteoblastos B Th1 Th17
vascular
Incrementa
RANKL
ROS MMP Regulador
negativo
OPG
IL-10 (Th3)
Precursor de IFN-γ (Th1)
Degradación del
osteoclastos
tejido gingival IL-4. IL-13
(Th2)
Osteoclastos
Resorción ósea
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