Periodontal

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16/04/2020

ENFERMEDADES EN EL
PERIODONTO
MICROBIOLOGÍA • La enfermedad periodontal abarca diferentes condiciones

PERIODONTAL
donde el tejido periodontal es afectado
• Son causa de pérdida dental
• Formación de bolsas periodontales (migración del epitelio de
unión en la base del surco gingival hacia debajo de la raíz)
• Esto como resultado de:
Aspectos generales de la microbiología periodontal
• Microorganismos periodontopatógenos
• Efecto secundario de respuesta inflamatoria desregularizada
Dr. Cristian Dionisio Román Méndez (hospedero vs placa)

ESTUDIOS PRIMARIOS EN ENFERMEDAD


PERIODONTAL
• En humanos:
• En animales libres de gérmenes rara vez sufren de enfermedad periodontal,
aunque, en ocasiones, la comida puede verse afectada en la grieta gingival • Los experimentos clásicos han demostrado que la acumulación
produciendo inflamación.
La inflamación es mucho más común y grave cuando se usan bacterias de placa alrededor del margen gingival induce de manera
específicas, particularmente algunas de las aisladas de las bolsas periodontales reproducible una respuesta inflamatoria en los tejidos en 10-20
humanas, en cultivo puro para infectar a estos animales. días.
Estas bacterias incluyen estreptococos y Actinomyces spp.
• Más comúnmente Gram negativos,
• Aggregatibacter actinimicetemcomitans • La eliminación de la placa da como resultado la resolución de
• Prevotella sp
la respuesta inflamatoria.
• Porphyromonas sp
• Capnocytophaga sp
• Eikenella sp • Del mismo modo, el control de la placa y los estudios de
• Fusobacterium sp
tratamiento con antibióticos han confirmado el papel de los
• Selenomonas sp
microorganismos en la enfermedad humana.
• Además, las enfermedades periodontales se detienen cuando se administra un
antibiótico activo contra el microbio particular al animal infectado

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ENFERMEDADES EN EL
PERIODONTO
• La causa biológica provienen de microorganismos que
colonizan:
• Superficie del diente Anaerobios
Anaerobios facultativos
• Margen gingival Biofilm
Capnofílicos
• Margen subgingival microaerofilicos

• Por lo que son consideradas como polimicrobianas y


multifactoriales La gingivitis marginal crónica es una respuesta inflamatoria reversible no
específica a la placa dental que afecta los márgenes gingivales. Si se
restablece una buena higiene bucal, la gingivitis generalmente se
erradica y los tejidos se vuelven clínicamente normales nuevamente

• Los principales tipos de enfermedad periodontal son: SURCO GINGIVAL


(a) Enfermedades gingivales
• La ecología en el surco gingival es diferente a otras en
(b) Periodontitis crónica
boca
(c) Formas necrotizantes de enfermedades
• Mayormente anaerobia
periodontales
• Bañado por liquido crevicular
(d) Periodontitis agresiva.
• En la enfermedad del periodonto:
• Se forman sacos periodontales
• La periodontitis crónica y agresiva puede ser
• Baja la Eh
localizada o generalizada, y puede haber • Aumenta el flujo crevicular 140 % y hay secreción de:
modificadores de la periodontitis crónica, como • Componentes humorales y celulares inmunes
diabetes, tabaquismo, ciertos medicamentos e • Proteínas (hemoglobina, hem, transferrina, glucoproteínas)
infección por VIH. • Hierro
• Inflamación (eleva ligeramente la temperatura)

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• Las bacterias periodontales


• Muy diversas
• Son asacarolíticas
• Proteolíticas
• Generan alcalinización ligera del pH gingival (NH3+) • Los principales tipos de enfermedades
• Presentan diverso mecanismos de patogenicidad y virulencia periodontales son:
• Evidencias clínicas y experimentales confirman que a) Enfermedades gingivales
los microorganismos en el ambiente periodontal
b) Periodontitis crónica (localizada o generalizada)
causan
• Inflamación gingival
c) Formas necrosantes
• Destrucción de hueso d) Periodontitis agresiva (localizada o generalizada)

BACTERIAS EN EL PERIODONTO
• Puede ocurrir como manifestación de SANO
enfermedades sistémicas como:
• Streptococcus sp
• Hematológicas
• Actinomyces sp
• Leucopenia
• Prevotella melaninogenica
• Leucemia
• P. nigrescens
• Genético • Treponema sp
• Síndrome Papillon Lefébre • Veillonella sp
• Síndrome de Chediack-Higashi • Selenomonas sp
• Diabetes mellitus • Capnocytophaga sp
• Campylobacter sp
• Prevotella sp

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FACTORES DE VIRULENCIA DE
PATÓGENOS PERIODOTALES

VIRULENCIA El potencial patogénico depende de:


• Relativa habilidad de un microorganismo de causar • Colonización del área gingival
infección o intervenir con las funciones metabólicas
o fisiológicas del hospedero
• Expresión de factores de adhesión
• Adhesinas
• Refiere la habilidad del microbio de expresar • Lectinas
patogenicidad • Fimbrias

AGENTES QUE DAÑAN EL TEJIDO


PERIODONTAL

• Proteasas • Productos tóxicox • Funciones de los factores de virulencia


• Ácidos y álcalis • Endotoxinas • Habilidad de inducir interacción microbio-hospedéro
• Fosfatasas • Leucotoxinas (ataque)
• Ácidos grasos y • Mucopéptidos de • Habilidad de invadir
orgánicos pared celular • Habilidad de crecer en el medio ambiente de la
• IgG e IgA proteasas • H2S, NH4, Indol. célula hospedera
• Metaloproteinasas • Habilidad de evadir o intervenir en los mecanismos
• Colagenasas de defensa del hospedero
• Condroitinsulfatasas

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FACTORES BACTERIANOS IMPLICADOS EN LA


ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.
Patogenicidad directa:
• Los patógenos producen una variedad de Etapa de la enfermedad Factor bacteriano
potenciales factores de virulencia que les permiten: Fijación a los tejidos del Componentes de superficie (Ej. ‘Adhesinas’)
(a) colonizar y multiplicar en sitios subgingivales huésped. Estructuras de superficie (Ej. Fimbrias)

(b) evadir o inactivar las defensas del huésped Multiplicación en un sitio Producción de proteasas para obtener nutrientes
susceptible Desarrollo de cadenas alimentarias.
(c) inducir daño tisular y, en ocasiones Producción de inhibidores (ej. Bacteriocinas)
(d) invadir los tejidos del huésped Evasión de las defensas Cápsulas y exopolisacárido
del huésped. Bloqueadores de los receptores de PMN
Leucotoxina
Proteasas de inmunoglobulina
Proteasas del complemento
Supresor de inducción de células T

FACTORES BACTERIANOS IMPLICADOS EN LA


ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.

Etapa de la Factor bacteriano


enfermedad
Daño al tejido a).- Directas
Enzimas
Proteasas "específicas de arginina" (gingipaína)
Colagenasa, Hialuronidasa, Condroitina sulfatasa
Factores de resorción ósea
Ácido lipoteicoico, Lipopolisacárido (LPS)
Cápsula
Citotoxinas
Ácidos butírico y propiónico
Indol, Aminas, Amoníaco
Compuestos volátiles de azufre

b).- Indirectas
Diagrama de los mecanismos por los cuales la placa dental puede
Respuesta inflamatoria a antígenos de placa causar daño a los tejidos del huésped por rutas de patogenicidad
indirectas e indirectas.

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• La movilidad es un esencial factor de


virulencia que permite invadir los epitelios
y tejido conectivo.
• Habilidades invasivas se han visto en: • Una de las características más consistentes de la microbiología
de las enfermedades periodontales es el aislamiento de
Sitio de invasión Microorganismos asociados
consorcios complejos de bacterias en sitios con enfermedad.

Dentro del epitelio A. actinomycetemcomitans


Porphyromonas gingivalis • Para el establecimiento de la enfermedad, los organismos
Tannerella forsythia
deben obtener acceso y adherirse a un sitio susceptible,
Prevotella intermedia
Fusobacteriom nucleatum multiplicarse, vencer o evadir las defensas del huésped, y
Lámina basal (colágeno I y IV) Porphyromonas gingivalis luego producir o inducir daño tisular.
Fusobacteriom nucleatum

Capas profundas de tejido Treponema sp


conectivo Selenomonas sp
Campylobacter sp

• Relaciones interbacterianas se observan en los


biofilms maduros, las cuales afectan la virulencia
de ciertas especies.
• Las bacterias también podrían tener • Esta relación puede ser positiva o negativa
más de una función en la etiología de • Res tipos de relación positiva (Simbiosis) se
la enfermedad periodontal y surgen observa:
diferentes asociaciones entre los • Mutualismo (ambas se benefician)
microorganismos en esos sitios • Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola
• Treponema. forsitya y Fusobacterium nucleatum

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• Interacción negativa entre bacterias


• Sinergismo (potencial patogénico es mayor • Antagonismo
cuando están ambas que de forma individual) • Streptococcus mutans y Aggregatibacter
• Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum actinomycetemcomitans
• Streptococcus sanguis y Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
• Comensalismo (se favorece una de las dos
especies)
• Porphyromonas gingivalis y Campylobacter rectus

SINERGIA PATOGÉNICA EN LA ETIOLOGÍA DE LAS


ENFERMEDADES PERIODONTALES

• Competencia
• Porphyromonas gingivalis y algunos gram
positivos como:
• Actinomyces viscosus
• Actinomyces naeslundii
• Actinomyces israelii
• Streptococcus mutans
• Streptococcus mitis
Bacterias capaces de causar daño tisular directamente (especie X) pueden depender de
• Corynebacterium sp la presencia de otras células (Organismos C y D) para obtener nutrientes esenciales o
sitios de unión para crecer y resistir las fuerzas de eliminación proporcionadas por flujo
de GCF. Del mismo modo, ambos grupos de bacterias pueden depender de otros
organismos (A y C) para modular las defensas del huésped. Las bacterias individuales
pueden tener más de una función (el organismo C) en la etiología de la enfermedad.

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POSTULADOS DE SOCRANSKY
• La patogenicidad de las bacterias en
relación al tejido periodontal es
1. Asociación con la enfermedad. El
evaluada en base a los postulados de microorganismo debe estar presente, en una
proporción elevada, en sitios de la enfermedad
Koch modificados por Socransky activa.

2. Tratamiento. La eliminación del


• Postulados de Socransky microorganismo se asocia con la remisión de
la enfermedad.

POSTULADOS DE SOCRANSKY

3.- La enfermemedad producida en un humano 5.- Los microorganismos poseen factores de


debe ser reproducible en tejidos de bucales de un virulencia para iniciar y agravar la enfermedad. Lo
modelo animal.
cual les proporciona una ventaja selectiva para
destruir los tejidos o evadir los mecanismos de
defensa del hospedero
4.- La respuesta inmune humoral o celular contra
los componentes bacterianos dentro del tejido
periodontal, es indicativa de la enfermedad.

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• La clasificación la hace en colores de la


• Basado en la evidencia científica Socransky
siguiente manera:
y Haffajee (1998) clasifica a las bacterias en
diferentes complejos • Periodonto sano
• Dependiendo de su presencia en el biofilm y • Morado

área subgingival • Amarillo


• Verde
• Potencial patogénico en la enfermedad
periodontal • Periodontopatógenos
• Naranja
• Rojo
• No agrupadas

CLASIFICACIÓN MICROBIANA DE ACUERDO A


LOS COMPLEJOS DE SOCRANSKY
Especie bacteriana Complejo de Socransky
Actinomyces sp Morado
Villonella sp
Streptococcus gordonii, S. intermedius, S. mitis, Amarillo
S, sanguis
Capnocytophaga sp Verde
Eikenella corredens
Campylobacter rectus
Fusobacterium nucleatum Naranja
Peptoestreptococcus micros
Prevotella intermedia
Tannerella forsythia
Porphyromonas gingivalis Rojo
Treponema denticola
Aggregatibacter actinomycetemcomitans No agrupado
Selenomonas sp

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• De acuerdo a la evidencia científica se considera a


• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Porphyromonas gingivalis
Como los agentes periodontopatogenos que cumplen
con todos los postulados de Socransky al 100%.

La agrupación de bacterias en complejos para reflejar su relación con el huésped en


la salud y la enfermedad periodontal.
El "complejo rojo" se encuentra con mayor frecuencia en bolsas periodontales
profundas, y su presencia generalmente fue precedida por miembros del "complejo
naranja". Los miembros de los complejos "amarillo", "verde" y "púrpura"
generalmente se asociaron con sitios saludables.

ESTRUCTURA DEL PERIODONTO

• Otros patógenos periodontales son:


• T. denticola
• T. forsythia
• F. nucleatum
• P. intermedia
• C. rectus
• E. corredens
• Peptoestreptococcus micros
• Selenomonas sp

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• La defensa a la mucosa oral puede dividirse en:


• Los mecanismos de defensa externos a ella (fase fluida) PATÓGENOS COMUNES DE
• Los mecanismos estáticos en el epitelio y tejido conjuntivo ENFERMEDAD PERIODONTAL
• Mecanismos de defensa móviles (células y proteínas de torrente
sanguíneo) • Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Considerado como el principal patógeno en enfermedad
periodontal destructiva
• Bacilo corto, pequeño, gram negativo
• No móvil
• Sacarolítico
• Capnofílico
• Presenta 6 serotipos (a - f), siendo el b el mas
comúnmente asociado a lesiones periodontales activas

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• Factores de virulencia: varios son las


estrategias para causar daño en el periodonto,

• Son asociados a: • Factores que promueven la colonización y


• Periodontitis juvenil localizada persistencia en boca
• Periodontitis prepuberal • Adhesinas
• Invasinas
• Periodontitis por disminución de
• Bacteriosinas
monocitos, neutrófilos y linfocitos
• Resistencia a antibióticos
• Síndrome de Papillon-Lefébre
• Post infección con Citomegalovirus

• Factores que destruyen el tejido del


• Factores que intervienen con los hospedero
mecanismos de defensa del hospedero • Citotoxinas
• Colagenasa
• Leucotoxinas
• Agentes que promueven la resorción ósea
• Inhibidores de quimiotaxis
• Endotoxina (LPS)
• Inmunosupresores • Estimuladores de inflamación
• Proteínas de unión al Fc • Factores que inhiben la reparación del tejido
• Inhibidores de la proliferación de fibroblastos
• Inhibidores de la formación de hueso

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• Adherencia a superficies • Resorción ósea


• Fimbrias • Lo realiza por varios mecanismos como el LPS y la chaperona
GroEL (material asociado a la superficie)
• Material amorfo extracelular
• Colagenasa
• Poli-N-acetilglucosamina (PGA) genera adhesión
• Metaloproteinasa (My) de destrucción de colágeno
intercelular, formación de biofilm y resistencia a los
• Citotoxina
detergentes
• Toxina termolábil que inhibe la activación de fibroblastos
• Une a colágeno y fibronectina (matriz extracelular)
• Bacteriocinas:
• Produce actinobacilina que es un factor tóxico para dos
microrganismos formadores de placa Streptococcus sanguis y
• Resistencia a antibióticos Actinomyces viscosus

• Se encontró resistencia a tetraciclina en un 82% de


cepas asociadas a periodontitis juvenil agresiva

• Leucotoxina: produce una proteína de 114 Kda que pertenece


a la familia de las toxinas bacteriana formadoras de poros RTX
• Destruye polimorfo nucleares y macrófagos

• Proteína de unión al Fc • Factores inmunosupresores


• Inhibición de la fagocitosis y la activación del sistema
• Cytolethal distending toxin (CDT), proteína de 60
complemento vía clásica
Kda que induce apoptosis de linfocitos T y B
• LPS
• Factor supresivo 1 (SF1), proteína de 14 Kda que
• Endotoxina que favorece el proceso inflamatorio y destrucción
del tejido periodontal suprime la proliferación Th1 y Th2
• Estimula a los macrófagos a producir IL-1 y TNF α

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• Esta relacionada en pacientes inmunosuprimidos


• Infecciones sistémicas con el desarrollo de:
• Los microrganismos del grupo HACEK son asociados a • Endocarditis
infecciones sistémicas distantes a la cavidad oral,
• Pericarditis
particularmente A. actinomycetemcomitans
• Infección renal
• Neumonía
Grupo HACEK
• Mediastinitis
Haemophilus sp
• Infección transdiafragmática
A. actinomycetemcomitans
• Infección de piel
Cardiobacterium hominis
• Osteomielitis vertebral
Eikenella corredens
• Abscesos submandibulares
Kingella kingae
• Infección del tracto urinario

• Porphyromonas gingivalis
• Segundo más estudiado con • Esta relacionada con la iniciación y
importancia como periodontopatógeno progresión de la destrucción periodontal
• Relacionada con el 37 al 63 % de la
• Bacilos cortos o cocobacilos Gram
periodontitis juvenil localizada
negativos
• 50 al 100% en periodontitis del adulto
• Anaerobio estricto
• La eliminación del sitio de infección se
• No móvil acompaña con la recuperación del daño y la
• Presenta cápsula enfermedad

• Negro pigmentada

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• Presenta una gran variedad y diversidad de Lipopolisacárido (endotoxina) es un potente


factores de virulencia, entre los cuales se inductor de la respuesta inmune inflamatoria en
encuentran: el tejido gingival
• Cápsula que lo protege de la fagocitosis
• Forma vesículas
superficiales (señuelos
para consumir factores
defensivos como
complemento, péptidos
antimicrobianos,
anticuerpos, etc)

• Presenta fimbrias, dos estudiadas • Coagregación, emplea algunos componentes


• FimA (mayor o principal) importante en la invasión, bacterianos como fimbrias, proteasas,
media la adhesión y colonización de células epiteliales hemaglutininas y LPS
y endoteliales.
• A. naeslandii
• Favorecen la liberación de IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α
• S. gordonii
• Aumentan expresión de ICAM. VCAM y selectinas
• S. mitis
• Mfa 1 (menor) unión a células epiteliales, fibroblastos y
estimula la resorción ósea • S. salivarius

• Presentan proteasas, estas le proporcionan:


• Péptidos
• Proteínas
• Aminoácidos
• Hemína (esencial para su crecimiento)

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• Otros factores de virulencia


• Invasión
• Inmunomodulación
• Destrucción de anticuerpos
• Degradación de lípidos (lipasas)
• Degradación de fibrinógeno, laminina, fibronectina.
• Metaloproteinasas (MMP), colagenasas,
• Hemolisina (liberación de Fe, y hemoglobina)
• Destrucción de enzimas defensivas (lactoferrina y transferrina) y
neutrófilos
• Inhibidores de proteínas plasmáticas
• Inactivación de proteínas del complemento
• Estimular apoptosis
• Producción de NH3
• Producción de S2H (halitosis y pigmentación negra)

Tannerella forsythia
• Anteriormente Bacteroides forsythus
• Bacilo gram negativo
• No móvil
• Anaerobio
• Encontrado en sitios periodontales con destrucción activa
• Requiere, para facilitar su crecimiento, de:
• Hemina
• Menadiona
• L-cisteína
• Ácido N-acetilneuramico

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• Presenta diversos factores de virulencia


• Es asociada frecuentemente con P. gingivalis en enfermedades • Peptidasa benzol-DL arginina-naftilamida (BANA) con actividad
periodontales severas similar a la tripsina, destruye tejido periodontal
• Asociada a enfermedad periodontal en individuos fumadores • Lipoproteína BfLP, activa fibroblastos a producir IL-6, que
participa en inflamación y, en altas cantidades, destrucción de
hueso por estimulación de osteoclastos
• Sialidasas (invasividad)
• Induce apoptosis de células del sistema inmune del hospedero
• Proteasas contra inmunoglobulinas y factores del complemento

• Treponema denticola
• Espiroqueta
• Gram negativo
• Móvil
• Anaerobio obligado
• Presente en el 50% de las lesiones periodontales
• Asociado a:
• Infeccione periodontal
• Periodontitis crónica
• Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda (GUNA)

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• Factores de virulencia
• Flagelo (movilidad e invasión)
• Proteína silmilar a quimiotripsina (proteasa)
Fusobacterium nucleatum
• Proteínas quimiotacticas • Bacilo Gram negativo
• Dentilisína. Destruye • No móvil
• Dentina
• Anaerobio
• Laminína
• Asociado a enfermedad periodontal y otras no orales como:
• Fibronectina
• Pleuroneumonia
• Fibrinógeno
• Infecciones del tracto urinario
• Hialuronidasa
• Endocarditis
• Condroitin sulfatasas
• Infecciones intra amnióticas
• IgA, IgG e IgM proteasas
• Angína de Vinces (asociación con espiroquetas)
• Destruye proteínas de complemento

• Debido a su capacidad de agregación con otros • Factores de virulencia


microorganismos de considera un puente microbiano entre los • Produce NH3+ (aumenta pH=8)
primeros y posteriores colonizadores de la placa • Presenta adhesinas
• Endotoxina
• Inhibe quimiotaxis de neutrófilos
• Leucotoxina
• Metabolitos tóxicos (ácidos grasos de cadena corta)
• Halitosis.
• Ácido butírico
• NH3
• SH2
• Metil mercaptano
• indol

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• Factores de virulencia
Prevotella intermedia
• Induce expresión de citosinas proinflamatorias
• Bacilo, Gram negativo • Induce la expresión de metaloproteinasas 2 y 9
• Anaerobio obligado (gelatinasas)
• Diversas proteasas
• Produce pigmentación negra
• Expresa fimbrias
• Significativamente prevalente en • Aglutinación de eritrocitos
• Periodontitis crónica
• Periodontitis agresiva
• Periodontitis destructiva
• GUNA

Campylobacter rectus
• Factores de virulencia
• Anteriormente Wolinella recta
• Presencia de flagelo
• Bacilo corto, gram negativo • Proteína similar al GroEL y el LPS
• Microaerofílico (expresión de citosinas proinflamatorias)
• Móvil • PGE2
• IL-1β
• Se localiza con frecuencia en bolsas
• IL-6
periodontales profundas
• IL-8
• Esta asociado con • TNF-α
• Periodontitis del adulto
• Periodontitis en el embarazo

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• Eikenella corredens
• Bacilo gram negaivo • Se encuentra en placa subgingival en
• Asacarolítico pacientes con periodontitis avanzada
• Capnofílico • Presente en enfermedad gingival activa
• Causante de infecciones extra orales • Presenta una sustancia similar a lectinas (EcLS)
• Abscesos que media adherencia a varios sitios en el
• Endocarditis hospedero
• Artritis • Induce expresión de ICAM-1 y IL-8 en células
• Osteomielitis endoteliales
• Conjuntivitis

• Virus en la patogénesis de las enfermedades


periodontales
• En las enfermedades periodontales
• VIH • Eritema gingival lineal
• Infecta principalmente células T CD4+ y CD8+ • Gingivitis o periodontitis ulcerativa
• Se ve asociada en boca comúnmente en lesiones necrosante
como: • Estomatitits necrosante
• Candidiasis • Periodontitis crónica o agresiva
• Leucopatias
• Diferentes formas de enfermedades periodontales
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma no Hodgkin

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Herper virus
• De los 120 virus herpes 8 son los asociados
• Son asociados con enfermedad
• Virus herpes simple (HSV) tipo 1
periodontal se sugiere por su
• Virus herpes simple (HSV) tipo 2 Varicela
presencia en: Zoster
• Tejido gingival • Virus Hepstein Barr (EBV)
• Fluido crevicular • Citomegalovirus (HCMV)
• Placa subgingival • HHV-6 (Herpes human virus)
• HHV-7
• HHV-8 (causante de Sarcoma de Kaposi)

• Virus Hepstein Barr (EBV) y


Citomegalovirus (HCMV) son detectados • Virus herpes causa patogénesis periodontal
por:
en:
• La infección y replicación viral
• Periodontitis del adulto
• La alteración de la actividad inmune oral
• Periodontitis general localizada
• La lesiones iniciales bacteriana causan
• Síndrome de Papillon-Lefebre
inflamación con llegada de células como
• Periodontitis en síndrome de Down
macrófagos y T que mantienen latente a HCMV
• Abscesos periodontales y células B que mantienen latente a EBV
• Periodontitis asociada a VIH
• GUNA

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• Se observa que la periodontitis


causada por herpes mantiene elevados MECANISMO DE RESPUESTA DE
LA INFECCIÓN PERIODONTAL
los niveles de periodontopatógenos
como:
• P. gingivalis
• P. intermedia
• P. nigrescens
• C. rectus
• T. denticola
• A. actinomycentemcomitans

Perdida de la
1.- Extensión del biofilm
homeostasis
1 dentro de la bolsa periodontal

2 2.- Inflamación gingival Comensales Patobiontes


Microflora en Microflora en
3.- Resorción ósea simbiosis disbiosis
3

La destrucción del
Interacción con
tejido y uso de los
complemento o
restos como
PRR
Hospedero susceptible nutrientes

Inmunorregulación Periodontitis
defectuosa, (resorción ósea)
inmunodeficiencias
Enfermedades sistémicas,
obesidad, estrés, edad,
factores microbianos, etc.
Inflamación

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Hendidura del
surco gingival
Microbiota
en disbiosis

Neutrófilos

MΦ CD T γδ

IL-1. TNF-
α, IL-17

Linfocitos activados

Neutrófilos
Endotelio
Fibroblastos Osteoblastos B Th1 Th17
vascular
Incrementa
RANKL
ROS MMP Regulador
negativo
OPG
IL-10 (Th3)
Precursor de IFN-γ (Th1)
Degradación del
osteoclastos
tejido gingival IL-4. IL-13
(Th2)

Osteoclastos
Resorción ósea

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