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Resumen
Pediatría Isidora Salazar
Contenidos primera prueba
1. Crecimiento y desarrollo. Pg. 2
2. Desarrollo psicomotor. Pg. 3
3. Fórmulas lácteas y alimentación complementaria. Pg. 4
4. Lactancia materna. Pg. 5
5. Alimentación y requerimientos nutricionales. Pg. 6
6. Evaluación nutricional del niño. Pg. 6
7. Malnutrición por déficit. Pg. 8
8. Malnutrición por exceso. Pg. 9
9. Inmunizaciones. Pg.10
10. Supervisión de salud del RN. Pg. 12
11. Supervisión de salud del adolescente. Pg. 13
12. Pubertad. Pg. 14
13. Ginecología infantil. Pg. 15
Contenidos segunda prueba Pg. 16
Contenidos tercera prueba Pg. 49
Contenidos cuarta prueba Pg. 85
1
Crecimiento
y
desarrollo
-‐ Fase
de
crecimiento
rápido:
0
a
3
años
y
10
a
19
años.
-‐ Fase
de
crecimiento
lento:
3
a
10
años.
-‐ Importantes
para
el
crecimiento
o Hasta
los
3
años:
nutrientes,
insulina,
hormonas
tiroideas,
factores
tisulares
de
crecimiento.
o Prepuberal:
Hormona
del
crecimiento.
o Puberal:
Hormona
del
crecimiento
y
esteroides
sexuales.
-‐ Etapa
prepuber:
Deben
crecer
AL
MENOS
4,5
cm
al
año.
-‐ 18
a
24
meses:
alcanzan
lo
determinado
por
su
carga
genética.
-‐ Al
nacer
su
tamaño
depende
de
las
condiciones
intrauterinas.
-‐ Perímetro
de
cintura
se
empieza
a
medir
a
los
6
años.
-‐ Circunferencia
craneana
se
mide
hasta
los
3
años.
En
prematuros
se
corrige
hasta
los
18
meses.
Se
correlaciona
con
la
talla
del
niño.
-‐ Microcefalia:
riesgo
de
retraso
mental,
convulsiones
y
discapacidades
físicas.
o Grave:
crisis
epilépticas,
deterioro
progresivo.
Hospitalizados.
o No
grave:
estudio
ambulatorio.
-‐ La
macrocefalia
por
hidrocefalia
tiene
signos
distintos
en
los
menores
de
2
años
porque
las
fontanelas
siguen
abiertas
(están
a
tensión
y
con
trastornos
oculares)
mientras
que
en
mayores
de
2
años
tenemos
los
clásicos
signos
de
HEC
(derivar
urgente).
-‐ Macrocefalia
sin
síntomas
o
signos
de
HTE:
Se
derivan
a
neurología.
Se
les
hace
solo
seguimiento
si
todo
el
examen
es
normal,
el
DSM
también,
el
incremento
de
la
CC
no
es
progresivo
y
uno
de
los
padres
tiene
macrocefalia.
-‐ Senos
paranasales:
Esfenoidal
a
los
5
años
y
Frontal
a
los
7
años.
-‐ Evaluación
de
maduración
ósea
es
el
mejor
reflejo
de
la
madurez
biológica.
Se
hace
una
Rx
de
mano
y
muñeca
de
la
mano
no
dominante.
En
menores
de
12
meses
se
hace
de
rodilla.
-‐ Lactante
menor:
29
días
a
6
meses.
-‐ Lactante
medio:
6
meses
a
1
año.
-‐ Lactante
mayor:
1
año
a
2
años.
-‐ RN:
35
a
50
rpm,
120
a
160
lpm.
-‐ Crecen
25
cms
el
primer
año
y
suben
aproximadamente
6
kgs.
-‐ Crecen
12
cms
el
segundo
año
y
suben
aprox
2,5
kg.
1
cm
y
200
gramos
por
mes.
-‐ En
la
edad
escolar
empieza
la
caída
de
los
dientes
de
leche.
-‐ Mielinización
del
SN
se
completa
a
los
6-‐7
años.
-‐ Sistema
linfático:
plena
actividad.
-‐ Adolescencia:
mujeres
crecen
9
cm
por
año
y
hombres
12
cm.
-‐ Duplican
peso
de
nacimiento
a
los
4
a
5
meses.
-‐ Circunferencia
craneana
o RN:
35
cm
o 6
meses:
44
cm
o 12
meses:
47
cm
2
Desarrollo
psicomotor
-‐ Genes
+
plasticidad
cerebral
+
oportunidad
de
aprendizaje.
-‐ El
estrés
en
los
niños
bloquea
los
lóbulos
pre
frontales
y
las
neuronas
se
deprimen.
-‐ Período
crítico
en
el
cual
los
estímulos
conducen
a
la
interconexión
neuronal
es
entre
los
0
y
3
años.
Las
competencias
que
no
hayan
sido
estimuladas
hasta
los
3
años
se
pierden.
-‐ Modelo
ecológico
de
Bronfenbrenner:
es
la
interacción
entre
el
niño
y
todo
su
entorno,
el
cual
cambia
constantemente.
-‐ Motricidad
gruesa
no
requiere
de
mucha
estimulación
y
su
retraso
se
debe
a
causas
biológicas.
La
displasia
de
caderas
no
retrasa
la
adquisición
de
hitos
motores.
-‐ Bases
para
el
movimiento:
habilidades
organizativas
(información
sensorial)
control
postural
(tono
adecuado),
mecanismos
de
enderezamiento,
diferenciación
muscular
y
neuronal.
-‐ Función
protectora:
participación
de
las
EESS
cuando
se
desplaza
el
centro
de
masa.
Primero
las
anteriores,
luego
laterales
y
la
última
que
adquieren
es
la
posterior.
-‐ Gateo
aumenta
el
tono
muscular
de
cuello,
brazos
y
las
conexiones
inter
hemisféricas.
Fomenta
la
coordinación
ojo
mano
y
la
percepción
visual
y
espacial.
-‐ Motricidad
fina:
Gracias
a
que
desaparecen
los
reflejos
arcaicos
y
se
desarrolla
la
visión
del
lactante.
Entre
los
3
y
6
meses
logran
prensión
voluntaria,
primero
lateral
y
luego
en
la
línea
media.
A
los
9
meses
examina
mucho
los
objetos
y
adquiere
la
permanencia.
Después
de
los
dos
años
se
define
claramente
la
dominancia.
Antes
de
ello;
lesión
motora?
-‐ Lenguaje:
es
un
sensible
indicador
del
estado
de
desarrollo,
es
un
factor
predictivo
de
trastornos
posteriores.
-‐ RN
duerme
17
horas
y
a
los
5
años
ya
duermen
10
a
11
horas.
-‐ A
los
3
meses
el
70%
duerme
8
horas
seguidas
en
la
noche,
y
a
los
12
meses
el
90%.
-‐ Evaluación
del
DSM:
para
definir
normalidad
nos
centramos
principalmente
en
3
cosas:
marcha,
pinza
madura
y
lenguaje
Signos
de
alerta:
3
Fórmulas
lácteas
y
alimentación
complementaria
-‐ 1000
días
críticos,
desde
la
gestación
hasta
los
2
años.
-‐ A
los
6
meses
se
agrega
la
alimentación
complementaria,
pues
ya
se
pueden
sentar
con
apoyo,
pierden
el
reflejo
de
extrusión
y
aparecen
los
movimientos
verticales
de
saboreo
y
masticación.
El
reflejo
nauseoso
se
va
a
posterior
a
los
7
meses
y
usan
cuchara
a
los
10-‐12
meses.
-‐ Indicación
de
fórmulas
lácteas
o Contraindicación
materna
o
del
niño.
o No
recupera
el
peso
en
3
semanas.
o Baja
de
peso
el
día
10.
o Incremento
mensual
menor
al
75%
de
lo
esperado.
o Curva
de
crecimiento
plana.
-‐ La
leche
purita
tiene
déficit
de
vitaminas
C,
D
y
E,
e
insuficiente
cantidad
de
ácidos
grasos
esenciales.
-‐ Volumen
de
mamaderas:
o Hasta
los
6
meses:
150
ml/kg/día.
Dividirlo
en
las
tomas
diarias.
En
caso
de
usar
LPF
necesitan;
§ 7,5%
de
leche,
2%
aceite
y
3%
maltodextrina.
o 6
a
12
meses:
200
a
250
ml
por
mamadera.
En
caso
de
LPF
necesitan;
§ 7,5%
de
leche
y
5%
de
cereal.
o 12
meses:
250
ml
dos
veces
al
día.
En
caso
de
LPF
necesitan;
§ 7,5%
de
leche.
Cereal
y
sacarosa
se
agregan
según
el
estado
nutricional.
*Frecuencia
de
alimentación
anexo.
-‐ Una
medida
corresponde
a
5
gramos
de
leche
purita,
5
gramos
de
maltosa
dextrina,
3
gramos
de
nestum
(cereal),
8
a
10
gramos
de
azúcar
y
1
cdta
son
3
ml
de
aceite.
-‐ Leche
purita
cereal:
desde
los
18
meses.
-‐ Introducción
alimentación
sólida:
6
meses,
una
vez
al
día.
(en
los
RNPT
a
los
4
a
6
meses
de
edad
corregida).
-‐ 8
meses:
Papilla
(150
a
200
ml)
y
fruta
(100
ml)
dos
veces
al
día.
-‐ Papilla
-‐>
Puré
-‐>
Molido
con
tenedor
-‐>
Picados
(18
meses).
-‐ 6
meses:
gluten
y
pescados.
7
meses:
legumbres.
9
meses:
huevo.
-‐ Durante
2
año:
4
alimentaciones
diarias
(comida
de
casa).
Agregar
ensaladas.
-‐ Preescolar
y
escolar:
5
comidas
diarias,
3
lácteos,
5
frutas
y
o
verduras.
El
50%
del
plato
son
verduras,
el
25%
proteínas
y
el
25%
carbohidratos.
-‐ Pescados
y
legumbres:
2
veces
a
la
semana.
Carne
y
huevo:
3
veces
a
la
semana.
Anexo:
4
Lactancia
materna
-‐ Tiene
ventajas
para
el
niño:
aporte
inmunológico,
nutrición
adecuada
y
completa,
ácidos
grasos
poliinsaturados,
reduce
riesgo
de
enterocolitis
necrotizante,
mejor
DPM
e
inteligencia,
apego.
-‐ Tiene
ventajas
para
la
madre:
recuperación
del
peso
(aumenta
su
requerimiento
energético),
menor
riesgo
de
cáncer
de
mama
y
ovario,
retracción
uterina
precoz,
amenorrea
de
lactancia,
apego.
-‐ Calostro:
primeros
3
días:
función
inmunológica
muy
importante,
más
proteínas
y
menos
grasa
que
la
LM
madura.
Se
produce
en
pequeña
cantidad
pero
frecuentemente
-‐-‐>
glicemia
estable.
-‐ Leche
de
transición:
3
a
15
día.
“bajada
de
la
leche”
al
4-‐5
día.
-‐ Leche
madura.
-‐ La
lactancia
se
inicia
dentro
de
la
primera
hora
desde
el
nacimiento.
-‐ Caen
estrógenos,
hay
estimulación
táctil
que
inhibe
la
dopamina:
Secreción
de
prolactina.
Esta
última
sintetiza
y
almacena
leche
e
inhibe
la
GnRH
(infertilidad).
-‐ Ocitocina:
Contracción
uterina,
aumenta
umbral
del
dolor
y
permite
eyección
de
la
leche
(reflejo
eyectolácteo).
-‐ Grietas:
supervisar
acople
correcto.
-‐ Mastitis:
vaciamiento
frecuente
y
ATB
para
aureus.
-‐ Micosis
del
pezón:
se
asocia
a
uso
de
ATB.
Tratamiento
con
nistatina
o
miconazol.
-‐ Contraindicaciones
lactancia
materna
o Del
niño:
galactosemia,
orina
jarabe
de
arce,
fenilquetonuria.
o De
la
madre:
VIH,
quimioterapia,
adicción
a
cocaína,
pasta
base,
heroína,
y
algunos
psicofármacos.
-‐ Conservación
de
la
leche
materna:
5
Alimentación
y
requerimientos
nutricionales
-‐ En
el
RN
un
80%
de
su
peso
corporal
es
agua.
-‐ Requieren
1,5
ml
de
agua
por
cada
1kcal
ingerida.
-‐ Lactante
menor:
150
ml/K/Día.
-‐ Proteínas
deben
constituir
un
10%
de
las
calorías
totales
ingeridas
por
el
lactante.
Existen
muchos
aminoácidos
esenciales,
y
en
el
RN,
sobretodo
RNPT,
se
agregan
cisteína,
tirosina
y
taurina.
-‐ Los
lípidos
constituyen
un
40
a
45%
en
el
menor
de
4
meses
y
un
30
a
35%
en
el
mayor
de
4
meses.
-‐ Ácido
linoléico
(omega
6)
y
linolenico
(omega
3)
son
fundamentales
en
el
desarrollo
neurológico
y
visual
(retina).
-‐ Los
carbohidratos
constituyen
un
45
a
50%
de
las
calorías
totales.
-‐ La
LME
reúne
todos
los
requisitos
nutricionales
hasta
los
6
meses
de
vida,
salvo:
Vitamina
D,
y
Fierro
en
prematuros
y
PEG.
-‐ Vitamina
D:
Se
suplementa
desde
el
primer
control
hasta
el
año
de
vida
con
las
“vitaminas
ACD”,
10
gotas
o
lo
equivalente
a
400UI
de
vitamina
D.
-‐ Fierro:
o RNT
con
LME:
1
a
2
mg
diario
desde
los
4
meses
hasta
el
año
de
vida.
o RNPT
con
LME:
2
a
3
mg
diarios
desde
los
15
días
(o
desde
que
duplique
su
peso
de
nacimiento)
hasta
el
año
de
vida.
o Si
el
niño
se
alimenta
con
leche
purita
fortificada
no
es
necesario
adicionar
Fe.
-‐ Zinc:
Se
les
da
a
los
RNPT
y
bajo
peso
al
nacer.
-‐ Calcio:
la
mayor
absorción
ocurre
entre
los
9
y
18
años.
Los
lácteos
son
irreemplazables.
Evaluación
nutricional
en
el
niño
-‐ La
talla
para
la
edad
es
un
buen
indicador
de
la
nutrición
y
dieta
a
largo
plazo.
La
talla
es
normal
entre
–
2DS
y
+2DS.
-‐ El
peso
nos
permite
observar
cambios
agudos.
En
el
menor
de
un
año
se
usa
el
P/E
(peso
para
la
edad)
para
determinar
cuando
esta
eutrófico,
en
riesgo
o
desnutrido,
mientras
que
se
usa
el
P/T
(peso
para
la
talla)
para
cuando
tiene
sobrepeso
u
obesidad.
Entre
los
1
a
los
5
años
siempre
se
usa
el
P/T.
El
peso
es
normal
entre
-‐1DS
y
+1DS.
-‐ RN:
el
diagnóstico
se
hace
de
acuerdo
a
su
incremento
ponderal
y
se
habla
de
buen
o
mal
incremento
ponderal.
-‐ Sobre
los
5
años
se
usa
el
IMC.
El
IMC
se
debe
corregir
según
el
estadío
puberal
si
es
que
la
diferencia
entre
edad
cronológica
y
edad
biológica
es
mayor
a
1
año;
o Mujeres:
Se
corrige
a
partir
de
los
8
años
según
el
tanner.
Anexo
1
o Hombres:
Se
corrige
a
partir
de
los
10
años
según
el
tanner.
Anexo
2
-‐ Circunferencia
craneana:
se
mide
hasta
los
3
años
y
se
corrige
con
la
talla
del
niño.
Es
normal
entre
-‐2DS
y
+2DS.
-‐ En
los
prematuros
debemos
corregir
hasta
los
24
meses
(menor
a
32
semanas),
12
meses
(menor
a
34
semanas)
y
hasta
los
6
meses
(menor
a
37
semanas).
6
Anexo
1:
Anexo
2:
7
Malnutrición
por
déficit
-‐ La
prevalencia
de
desnutrición
en
Chile
es
actualmente
del
0,3%
(comparado
con
19,3%
hace
45
años).
-‐ La
definición
de
desnutrición
depende
de
la
edad
del
paciente:
o Menor
a
1
año:
-‐2DS
P/E
o Entre
1
a
6
años:
-‐
2DS
P/T
o 6
a
19
años:
-‐
2DS
IMC/Edad
-‐ Ojo
con
las
desnutriciones
agudas
(brusca
caída
en
la
curva)
aunque
el
paciente
no
este
-‐2DS.
-‐ Según
compromiso
energía/proteico
tenemos
el
marasmo
(en
lactantes,
es
de
evolución
más
lenta
y
es
por
compromiso
de
energía)
y
el
kwashiorkor
que
se
ve
en
preescolares
y
es
más
agudo
con
todo
lo
que
implica
pérdida
de
proteínas
(edema,
albúmina
baja,
cabello
quebradizo,
etc),
en
este
hay
compromiso
de
energía
y
proteínas.
-‐ Desnutrición
primaria:
aporte
insuficiente
de
alimentos
(pobreza).
-‐ Desnutrición
secundaria:
debido
a
una
patología
orgánica,
puede
ser
que
eso
lleve
a
menor
ingesta,
menor
absorción,
mayor
eliminación
o
un
metabolismo
aumentado.
Es
la
más
frecuente
en
Chile.
-‐ La
desnutrición
tiene
consecuencias
negativas
sobre
prácticamente
todos
los
sistemas
de
nuestro
cuerpo.
*Un
paciente
desnutrido
es
inmunocomprometido.
-‐ Hepatomegalia
por
infiltración
grasa.
-‐ GC
se
inhibe
-‐-‐>
Miocardio
atrófico.
-‐ Realimentación
brusca:
riesgo
de
muerte
súbita.
Porque
ingresa
la
glucosa
a
la
célula
y
eso
provoca
un
desbalance
de
electrolitos
que
llevan
a
arritmia
letal.
Este
es
el
síndrome
de
realimentación.
-‐ Acrodermatitis
enteropática:
déficit
severo
de
Zinc.
-‐ Las
neuronas
no
crecen
lo
suficiente
y
no
se
generan
conexiones
dendríticas.
Hay
compromiso
neurológico
además
de
retraso
en
el
DPM
y
retraso
cognitivo.
-‐ Fibrosis
quística:
se
espesan
las
secreciones
provocando
insuficiencia
pancreática
(malabsorción)
e
insuficiencia
respiratoria
(mayor
requerimiento).
-‐ Parálisis
cerebral:
menor
ingesta
y
mayor
gasto.
-‐ Detectar
y
derivar
oportunamente
a
centro
especializado.
-‐ Realimentar
progresivamente
con
fórmulas
de
alta
densidad.
-‐ Estimulación
psicomotora
en
todo
momento.
8
Malnutrición
por
exceso
-‐ 34%
de
los
menores
de
6
años
tienen
sobrepeso
u
obesidad.
-‐ La
obesidad
es
una
enfermedad
crónica
que
se
acompaña
de
trastornos
metabólicos
y
que
determina
enfermedades
a
futuro.
-‐ Señales
de
alarma:
cambio
del
canal
de
crecimiento
del
IMC,
aumento
del
IMC
>
1,5
puntos
en
6
meses.
-‐ Síndrome
metabólico,
presente
en
el
25%
de
los
niños
que
consultan
por
sobrepeso.
Aumenta
11
veces
el
riesgo
de
DM
II
y
15
veces
el
riesgo
de
IAM.
Son
un
conjunto
de
factores
de
riesgo:
o Obesidad
abdominal:
PC
mayor
al
percentil
90.
o Presión
arterial:
Mayor
al
percentil
90.
o TG
>
100
MG/dL.
o HDL
menor
a
40
mg/dL.
o Glicemia
de
ayuno
>
110
mg/dL.
(Insulinoresistencia
altera
la
glicemia
de
ayuno)
-‐ Mujeres:
hiperandrogrenismo.
Hombres:
hipoandrogenismo.
-‐ En
mujeres
se
asocia
con
adelanto
de
la
aparición
de
caracteres
sexuales,
mientras
que
en
los
hombres
con
retraso
de
la
aparición
de
la
madurez
sexual.
-‐ Aumenta
la
talla
para
la
edad
y
hay
cierre
precoz
de
las
epífisis
(edad
ósea
avanzada).
-‐ Se
asocia
a
múltiples
comorbilidades:
o Cardiovasculares:
dislipidemia,
ateroesclerosis,
hipertensión.
o Endocrinas:
DM,
crecimiento
y
pubertad,
etc.
o Gastrointestinal:
hígado
graso,
colelitiasis.
o Pulmonar:
SAHOS,
hipoventilación.
o Neurológica:
pseudotumor
cerebri
(HEC
idiopática).
o Dermatológica:
furúnculos,
intértrigo,
hidradenitis
supurativa.
o Psicosocial.
-‐ Perfil
lipídico
a
mayores
de
2
años
con
factores
de
riesgo
(historia
familiar
AVE,
dislipidemia
o
personal).
-‐ Motivación
+
dieta
+
ejercicio
físico.
-‐ Pocos
AG
saturados,
muchas
fibras
y
granos.
-‐ Metformina
no
aprobada
para
el
tratamiento
de
insulino
resistencia
en
niños,
pero
sí
para
SOP
y
DM2.
9
Inmunizaciones
I
-‐ Las
vacunas
tienen
5
componentes:
Líquido
para
suspensión,
preservantes
(el
más
usado
es
el
timerosal),
ATB,
adyuvantes
y
el
antígeno.
-‐ Adyuvante
busca
mejorar
la
respuesta
inmune,
inducir
protección
a
largo
plazo
y
con
ello
reducir
el
número
de
dosis
necesarias.
-‐ Dentro
de
los
antígenos
nos
encontramos
con
toxoides
(toxinas
que
perdieron
la
toxicidad),
agentes
vivos
atenuados,
agentes
inactivados
y
fracciones
antigénicas
(que
pueden
ser
proteínas,
carbohidratos
o
conjugadas).
-‐ Vacunas
atenuadas:
o Virales:
Sarampión,
rubéola,
parotiditis
(trivírica),
polio
oral,
fiebre
amarilla,
rotavirus
y
varicela.
o Bacterianas:
BCG.
-‐ Los
lactantes
responden
de
manera
eficiente
a
la
vacunación
a
partir
de
las
6
semanas
de
vida.
En
los
prematuros
las
vacunas
se
aplican
según
la
edad
real
y
no
la
edad
corregida.
-‐ Si
vamos
a
usar
una
vacuna
inactivada
no
importa
darla
junto
con
gammaglobulinas,
pero
si
usamos
una
viva
atenuada
se
debe
considerar
un
intervalo
mínimo
entre
ella
y
la
gammaglobulina
porque
si
no,
no
logra
una
adecuada
respuesta
inmune.
-‐ En
caso
de
vómitos
o
regurgitación
inmediata
luego
de
la
aplicación
de
una
vacuna
oral:
dar
nueva
dosis.
Pero
no
se
recomienda
repetir
la
del
rotavirus.
-‐ Contraindicaciones
verdaderas:
o Anafilaxia.
o Encefalopatía
sin
causa
en
7
días
de
vacuna
con
componente
pertussis.
o Inmunodeficiencia
combinada
severa.
o Historia
de
intususcepción
en
el
caso
de
la
rotavirus.
10
Inmunizaciones
II
Vacunas
PNI
-‐ BCG:
Viva
atenuada,
al
nacimiento
(mínimo
2kg),
intradérmica,
previene
enfermedad
diseminada.
Complicación
adenitis
supurada.
-‐ Pentavalente:
Difteria,
tétanos,
pertussis,
HIB,
hepatitis
B.
2,
4,
6
y
18
meses.
DTPw:
difteria,
tétanos
y
pertussis
de
células
enteras
DTPa:
difteria,
tétanos
y
pertussis
acelular
(toxoide).
Similar
eficacia
y
menos
efectos
adversos.
Primero
y
octavo
básico.
-‐ Precaución
al
administrar
otra
dosis
con
las
siguientes
reacciones
48
horas
posterior
a
la
pentavalente:
o Fiebre
mayor
a
40
grados.
o Colapso
o
shock
(síndrome
de
hipotonía
hiporrespuesta)
o Llanto
por
más
de
3
horas.
o Convulsión
(hasta
72
horas).
-‐ Polio:
Inyectable
inactivada
a
los
2
meses
y
luego
oral
viva
atenuada
a
los
4,
6
y
18
meses.
Efecto
secundaria
de
la
oral
(OPV):
Polio
paralítica.
-‐ Trivírica:
Sarampión,
rubéola
y
parotiditis.
1
año
y
1
básico.
Reacciones
adversas:
artralgias
y
meningitis.
-‐ Neumocócica
conjugada:
Previene
infección
diseminada.
Se
da
a
los
2,
4,
6
y
12
meses.
La
de
los
6
meses
solo
en
prematuros.
-‐ Meningocócica
conjugada:
Previene
enfermedad
invasora,
la
inmunogenicidad
es
corta.
En
Chile
se
pone
a
los
12
meses
y
se
usa
la
nimenrix
que
usa
como
transporte
el
toxoide
tetánico.
-‐ VHA:
Inactivada
eficaz
y
segura.
Entre
los
1,5
a
6
años
en
las
regiones
de
Arica
y
Parinacota,
tarapacá
y
el
Bío
Bío.
Efecto
rebaño.
-‐ VPH:
Se
usa
un
antígeno
proteico,
algunas
contienen
2
cepas
y
otras
4.
4to
básico
y
segunda
dosis
12
meses
después.
Efecto
rebaño.
Vacunas
campaña:
-‐ Influenza:
Desde
los
6
meses
hasta
los
5
años
y
364
días.
2
cepas
de
influenza
A
(H1N1)
y
1
o
2
de
influenza
B.
Segura
y
eficaz.
Vacunas
extra
PNI:
-‐ Rotavirus:
Desde
las
6
semanas
hasta
los
6
meses.
Hay
algunas
con
2
dosis
o
con
3,
son
vivas
atenuadas.
Riesgo
de
intususcepción.
-‐ Varicela:
o Primera
dosis
12
a
15
meses
y
la
segunda
entre
4
a
6
años.
Intervalo
mínimo
de
3
meses.
o En
mayores
de
13
años
son
2
dosis
con
un
intervalo
mínimo
de
4
semanas.
11
Supervisión
de
salud
del
RN,
control
de
los
10
días.
-‐ Preguntar
sobe
vacuna
BCG,
antecedente
de
displasia
de
caderas
(para
pedir
la
eco)
y
el
resultado
de
los
screening
de
TSH
y
el
auditivo.
-‐ Se
sobresalta
con
los
ruidos
fuertes
y
fija
la
mirada.
-‐ Meconio
(negro
alquitrán),
luego
deposiciones
de
transición.
A
los
10
días
recién
tienen
las
deposiciones
definitivas
que
son
amarillentas.
-‐ A
los
10
días
deben
haber
recuperado
su
peso
de
nacimiento.
Ojo
que
suben
entre
20
a
30
mg
diarios
en
esta
etapa.
-‐ Cristales
de
urato
en
la
orina:
el
pañal
se
ve
manchado
como
con
una
cosa
naranja
y
también
es
normal.
-‐ Eritema
tóxico:
pápulas
o
pústulas
con
halo
eritematoso.
Es
una
reacción
de
HS.
-‐ Perlas
de
ebstein
y
nódulos
de
bohn
son
de
queratina
y
son
normales.
-‐ Edema
del
cuero
cabelludo:
Bolsa
serosanguínea
que
desaparece
a
los
3
días.
El
cefalohematoma
es
duro
y
no
desaparece.
-‐ Fontanela
anterior:
cierra
entre
los
6
meses
y
los
2
años
(promedio
entre
los
6
y
18
meses).
-‐ Fontanela
posterior:
cierra
entre
el
mes
y
el
2do
mes.
-‐ La
respiración
es
periódica
y
eso
es
absolutamente
normal.
-‐ Tono
flexor!!
-‐ Manos
empuñadas
con
pulgar
incluido.
-‐ LME
a
libre
demanda
(cada
3
horas
aprox).
-‐ No
ponerlos
al
sol,
tampoco
pueden
usar
bloqueador.
-‐ Usar
algodón
con
agua
para
las
mudas.
Baño
2
a
3
veces
a
la
semana
una
vez
que
cae
el
ombligo
y
está
seco,
no
cortar
las
uñas.
12
Plan
de
trabajo
e
indicaciones:
-‐ Alimentación
y
suplementación.
-‐ DPM
y
estimulación.
-‐ Prevención
de
accidentes.
-‐ Vacunas.
-‐ *Morbilidad.
-‐ Propios
del
control.
-‐ Fecha
próximo
control.
El
control
del
mes,
3
meses
y
6
años
lo
debe
hacer
un
médico.
Supervisión
de
salud
del
adolescente
-‐ Adolescencia:
10
a
19
años;
adquieren
destrezas
psicosociales
para
adquirir
autonomía
e
independencia.
-‐ Principal
causa
de
muerte:
o Hombres:
Accidentes
y
luego
suicidio.
o Mujeres:
Tumores.
-‐ Síntomas
sugerentes
de
depresión:
30%
-‐ Embarazo
adolescente:
16,1%
-‐ Sobrepeso
y
obesidad:
38%
-‐ Salud
mental
es
muy
importante!
Depresión,
tabaco,
alcohol
y
otras
drogas.
-‐ Evitar
rol
parental
y
rol
de
amigo.
-‐ Trinomio:
Doctor
+
adolescente
+
acompañante.
-‐ Tabla
de
snellen
anual
y
PA
anual.
-‐ Perfil
lipídico
todos
al
menos
1
vez.
-‐ Papanicolau
y
examen
ginecológico
desde
el
2do
año
de
actividad
sexual.
Mujeres:
Telarquia:
Aparición
del
botón
mamario,
es
Tanner
2.
Luego
de
ella
progresa
1
estadío
Tanner
por
año.
Estirón
puberal
junto
con
telarquia.
-‐ Menarquia:
2
años
después
de
la
telarquia.
Ciclos
irregulares
por
2
años.
-‐ Hombres:
Aumento
testicular
sobre
4
cc:
progresan
1
estadío
Tanner
por
año.
Estirón
puberal
+
crecimiento
peneano
+
cambio
de
voz:
velocidad
máxima
en
Tanner
3
13
Pubertad
-‐ Se
adquieren
los
caracteres
sexuales
secundarios
y
la
capacidad
de
reproducirse.
La
pubertad
se
inicia
cuando
ellos
aparecen.
Desde
los
8
en
las
mujeres
y
los
10
años
en
los
hombres.
-‐ Hombres:
Tanner
2
inicio
de
la
pubertad,
con
testículos
de
4
cc.
El
crecimiento
testicular
en
Chile
se
da
en
promedio
a
los
11,5
años,
vello
púbico
6
meses
después.
Aproximadamente
un
año
después
empieza
el
estirón
puberal
y
el
crecimiento
peneano.
La
mayor
velocidad
de
crecimiento
es
en
Tanner
3
(14
años).
-‐ Mujeres:
Tanner
2
inicia
la
pubertad.
La
telarquia
se
da
aproximadamente
a
los
10,9
años,
pubarquia
6
meses
después,
y
la
menarquia
es
2
años
después
de
la
telarquia
(máximo
3
años).
El
estirón
se
da
junto
con
la
telarquia,
en
Tanner
2.
-‐ Mujer:
Capacidad
reproductiva
2
años
posterior
a
la
menarquia.
-‐ Hombre:
Capacidad
reproductiva
desde
el
inicio.
-‐ 3
ejes
hormonales
o H-‐H-‐
gonadal.
(Activado
también
en
el
período
neonatal
hasta
los
2
años
en
las
niñas
y
6
meses
en
los
niños).
o H-‐H-‐
GFH:
estirón
puberal.
o H-‐H-‐
suprarrenal:
vello
púbico,
axilar,
sudoración
y
acné.
-‐ Secreción
pulsátil
de
GnRH:
Evento
central
del
inicio
puberal.
Esto
aumenta
receptores
hipofisiarios
y
aumenta
la
producción
de
LH
y
FSH.
-‐ La
pubertad
se
estudia
con
Rx
de
edad
ósea,
niveles
de
esteroides
sexuales,
ecografía
ginecológica
y
test
de
LHRH
(ANEXO).
-‐ Obesidad:
debido
a
la
leptina
hay
adelanto
puberal.
-‐ Otros
contaminantes
ambientales:
Soya,
pesticidas,
hormonas
en
la
producción
de
animales.
Anexo:
Test
de
LHRH
14
Ginecología
infantil
-‐ Las
primeras
8
semanas
la
niña
tiene
estrógenos
maternos.
Cuando
estos
caen
se
genera
un
feedback
positivo
que
lleva
a
la
secreción
endógena
de
FSH
y
LH
que
aunque
sea
baja
persiste
hasta
los
2
años
de
vida;
Los
genitales
se
ven
turgentes
y
edematosos.
-‐ Entre
los
3
a
los
8-‐9
años
hay
un
hipogonadismo
hipogonadotrófico
y
los
genitales
se
tornan
atróficos.
El
himen
se
convierte
en
una
mucosa
translúcida
y
delgada
(antes
era
grueso).
En
esta
etapa
descargas
genitales
y
sangrado
NO
son
normales.
Vulvovaginitis:
-‐ Dolor,
ardor,
eritema
y
descarga
vaginal.
-‐ Dg
diferencial:
leucorrea,
aparece
6
a
12
meses
previo
a
menarquia.
-‐ Inespecífica:
son
el
80%,
por
agentes
irritantes
y
el
hipoestrogenismo.
Con
medidas
generales
se
mejoran.
Si
dura
más
de
2
semanas
sospechamos
de
una
específica.
-‐ Específica:
Causadas
por
bacterias
(S.
Pyogenes),
descarga
purulenta
de
mal
olor
y
eritema.
ATB
según
el
agente.
Otras
causas
son;
o ETS:
daño
posterior
de
los
genitales
por
abuso
sexual.
o Cuerpo
extraño:
intentar
irrigar
con
agua
tibia,
si
no
bajo
anestesia.
o Sinequias.
-‐ Vulvovaginitis
con
prurito:
oxyuriasis
(mebendazol)
o
cándida
(clotrimazol
tópico).
Sinequias
vulvares:
-‐ Mayor
frecuencia
entre
los
3
meses
a
los
3
años
de
vida.
Se
ven
favorecidas
por
un
ambiente
de
hipoestrogenismo.
-‐ La
gran
mayoría
son
asintomáticas
y
en
ellas
el
tratamiento
de
elección
es
observación.
El
80%
mejora
en
un
año.
-‐ Segunda
línea:
Estrógenos
tópicos
por
2
a
6
semanas
(según
evolución).
-‐ Corticoides:
betametasona
al
0,05%
cuando
no
responden
a
estrógenos.
-‐ Separación
manual
con
anestesia
local
o
sedación
si
no
lo
soporta.
Una
vez
separado
se
aplican
estrógenos
por
2
semanas.
-‐ 7
a
55%
recurren.
Alteraciones
menstruales:
-‐ Los
ciclos
menstruales
son
usualmente
irregulares
en
la
adolescencia,
y
en
este
primer
período
son
anovulatorios
(pueden
causar
sangrado
excesivo).
-‐ Debemos
evaluar
tres
elementos
o Ciclicidad:
entre
21
y
45
días.
o Duración:
entre
2
a
7
días,
máximo
10
días.
o Flujo:
Promedio
30
ml,
máximo
80
ml.
(sobre
6
tampones
o
toallitas).
-‐ Estudio:
amenorrea
de
más
de
90
días
o
ciclos
menores
a
21
días
o
mayores
a
45
días
de
manera
repetida.
-‐ Enfermedad
de
Von
Willebrand:
Causa
más
frecuente
de
sangrado
uterino
anormal
con
aumento
de
flujo.
15
Resumen
Pediatría,
contenidos
segunda
prueba.
1.
Infecciones
respiratorias
altas.
Pg.
17
2.
Neumonía.
Pg.
19
3.
Asma
bronquial.
Pg.
20
4.
Sibilancias.
Pg.
22
5.
Alergias
en
pediatría.
Pg.
23
6.
Coqueluche.
Pg.
24
7.
Laringitis.
Pg.
25
8.
Radiología.
Pg.
27
9.
Atención
inmediata.
Pg.
28
10.
Infecciones
neonatales.
Pg.
29
11.
RN
prematuro
y
su
seguimiento.
Pg.
31
12.
SDR
del
recién
nacido.
Pg.
33
13.
Infecciones
osteoarticulares.
Pg.
34
14.
Meningitis.
Pg.
35
15.
Adenopatías.
Pg.
37
16.
Síndrome
de
mononucleosis
infecciosa.
Pg.
39
17.
Síndrome
febril.
Pg.
40
18.
Ictericia.
Pg.
43
19.
Síndrome
de
down.
Pg.
45
20.
Infección
por
VIH.
Pg.
47
21.
Genética
y
pediatría.
Pg.
48
16
Infecciones
respiratorias
altas.
1. Diferenciar
IRA
alta
de
IRA
baja:
Sobre
la
laringe
hablamos
de
infecciones
respiratorias
altas,
y
en
ellas
tenemos
la
rinofaringitis
(o
resfrío
común),
faringoamigdalitis,
rinosinusitis
y
otitis.
La
laringitis
es
considerada
una
infección
respiratoria
baja.
2. Relacionar
las
manifestaciones
clínicas
de
las
IRA
altas
con
los
diferentes
virus.
a. Rinofaringitis:
Los
síntomas
son
goteo
y
congestión
nasal,
tos
seca,
fiebre
leve,
dolor
de
garganta,
dolor
muscular,
etc.
El
virus
que
lo
causa
más
frecuente
en
niños
es
el
rinovirus,
el
coronavirus
se
ve
más
en
adultos.
El
período
de
incubación
es
de
1
a
2
días
y
la
enfermedad
dura
5
a
7
días.
El
tratamiento
son
medidas
generales
y
manejo
de
la
fiebre
con
paracetamol
(10
a
15
mg/kg
dosis
casa
6
a
8
horas).
b. Influenza:
Es
un
cuadro
de
inicio
brusco
que
se
presenta
con
fiebre
alta,
mialgias,
malestar
general,
fatiga
(tiene
mucho
más
CEG)
y
en
lactantes
y
preescolares
pueden
existir
síntomas
GI.
Ojo
porque
puede
tener
complicaciones
respiratorias
altas
o
bajas
y
también
complicaciones
sistémicas.
Nunca
dar
aspirina,
riesgo
de
síndrome
de
Reye.
c. Adenovirus:
Existen
diferentes
serotipos
que
pueden
provocar
variadas
enfermedades,
desde
fiebre
faringoconjuntival
hasta
un
síndrome
coqueluchoídeo
o
una
neumonía.
Es
importante
tener
en
cuenta
que
el
hemograma
es
bacteriano,
es
decir
con
leucocitosis
y
desviación
izquierda.
Tiene
una
primera
y
segunda
viremia.
3. Identificar
los
tratamientos
más
adecuados
para
esta
patología:
Para
las
IRA
alta
en
general
no
es
necesario
identificar
el
agente
infeccioso,
salvo
que
nos
encontremos
frente
a
un
cuadro
severo
o
complicado
donde
la
mejor
técnica
a
elegir
es
PCR.
El
tratamiento
son
medidas
generales:
No
forzar
alimentación,
abundantes
líquidos,
reposo,
aseo
nasal
frecuente
y
manejo
de
la
fiebre
con
paracetamol.
Oseltamivir:
En
influenza
para
casos
hospitalizados,
complicaciones
severas
o
pacientes
con
patología
crónica
de
base,
<
2
años.
Acorta
el
cuadro
(sobre
todo
administrado
en
las
primar
48
horas)
y
disminuye
las
complicaciones.
En
conjuntivitis
por
adenovirus
si
se
agrega
una
secreción
purulenta
se
dejan
ATB
tópicos.
IRA
alta
bacteriana.
1.
Faringoamigdalitis:
Es
la
inflamación
de
la
mucosa
y
submucosa
faríngea.
Se
clasifica
según
el
tipo
de
lesión:
-‐
Eritematosa:
Los
agentes
causales
son
virus,
como
el
adenovirus.
-‐
Exudativa:
El
clásico
es
el
estreptococo
grupo
A,
pero
también
VEB
o
adenovirus.
-‐
Ulcerativa:
Coxsakie
y
otros
virus.
-‐
Membranosa:
Angina
de
vincent
y
difteria
faringea.
17
¿Cómo
diferenciar
viral
de
bacteriana?
La
viral
se
manifiesta
con
tos,
rinorrea,
conjuntivitis,
etc.
Y
pueden
haber
lesiones
ulcerativas.
En
el
caso
del
VEB
se
observa
exudado.
La
bacteriana
por
Estreptococo
grupo
A
es
con
fiebre
alta
de
inicio
brusco,
hay
adenopatías,
exudado,
petequias
en
el
paladar
blando,
etc.
Existen
los
criterios
de
Wald,
mientras
más
se
cumplen
más
posibilidades
hay
de
que
estemos
frente
a
un
estreptococo:
-‐ 5
a
15
años.
-‐ Época
de
invierno.
-‐ Fiebre
sobre
38,5
-‐ Faringitis
exudativa
-‐ Adenopatía
submaxilar
-‐ Ausencia
de
catarro
El
test
pack
para
su
detección
es
una
técnica
rápida
de
alta
sensibilidad
y
especificidad.
El
tratamiento
es
con
amoxicilina
50mg/kg/día
durante
10
días.
2.
Otitis
media
aguda
Se
da
con
mayor
frecuencia
en
niños
menores
de
2
años,
tiene
buen
pronóstico
y
en
general
es
autolimitada
pero
muy
dolorosa.
Se
caracteriza
por
dolor
de
oído
(o
irritabilidad
en
el
lactante)
y
se
puede
observar
abombamiento
y/o
pus
en
el
interior
del
tímpano.
El
agente
más
importante
es
el
S.
Pneumoniae,
seguido
del
H.
Influenzae
y
cada
cierta
cantidad
de
años
hay
un
brote
de
S.
Pyogenes.
También
se
ve
Moraxella.
El
S.
Pneumoniae
necesita
de
tratamiento
ATB
con
amoxicilina
por
10
días,
80
mg/kg
dosis.
Aquí
no
se
usan
macrólidos
como
alternativa
porque
empeoran
el
cuadro.
En
esta
patología
también
se
indica
paracetamol
o
ibuprofeno
porque
el
dolor
es
muy
intenso.
3.
Rinosinusitis:
Descarga
nasal
y
congestión
son
síntomas
importantes.
Los
agentes
infecciosos
causantes
son
los
mismo
de
la
otitis:
Neumococo,
H.
Influenzae
y
Moraxella.
Se
clasifica
en
aguda
(menor
de
30
días),
subaguda,
aguda
recurrente
y
crónica
(sobre
90
días).
La
viral
se
diferencia
de
la
bacteriana
por
el
cuadro
clínico
ya
que
es
más
catarral,
mientras
que
en
la
bacteriana
tenemos
fiebre
sobre
38,5
por
3
a
4
días
(se
prolonga)
No
es
necesario
hacer
ningún
examen
de
laboratorio
ni
imagenológico,
el
diagnóstico
es
clínico.
El
tratamiento
es
con
amoxicilina
75
mg/kg/día,
cada
12
horas
por
10
a
14
días.
En
los
niños
alérgicos
usamos
macrólidos
pero
debemos
recordar
que
no
cubren
neumococo
resistente,
moraxella
y
algunos
haemophilus.
18
Neumonía:
-‐ ¿Quiénes
son
los
agentes
responsables?
El
agente
etiológico
depende
de
la
edad
del
paciente.
En
los
RN
hay
un
predominio
de
la
etiología
bacteriana,
sobretodo
por
S.
Agalactiae
y
bacilos
gram
(-‐).
Entre
los
4
a
24
meses
predominan
los
virus,
siendo
el
agente
etiológico
más
importante
el
VRS.
Entre
el
mes
y
los
3
meses
tenemos
una
mezcla
de
las
bacterias
de
los
RN
y
los
virus
de
los
menores
de
2
años.
En
la
edad
preescolar
también
hay
virus
y
bacterias
(predomina
el
S.
Pneumoniae)
y
ya
en
el
escolar
predominan
notablemente
las
bacterias:
Neumococo
y
mycoplasma
pneumoniae.
Entonces:
Neumococo
(ojo
con
la
posibilidad
de
que
sea
resistente
a
PNC),
mycoplasma,
virus
respiratorio
sincicial
y
adenovirus
son
lo
que
más
se
ve.
-‐ ¿Cómo
se
diagnostica?
El
diagnóstico
es
clínico
radiológico.
Hemograma
y
PCR
orientan
bastante
sobre
si
se
trata
de
una
etiología
bacteriana
(PCR
sobre
40)
o
viral.
Pero
cuidado
con
el
adenovirus
que
simula
una
bacteria.
El
estudio
etiológico
se
reserva
para
pacientes
hospitalizados.
En
niños
no
se
usa
el
BINAX
(detección
de
antígenos
urinarios).
La
IgM
para
mycoplasma
se
hace
positiva
a
la
semana
del
cuadro
clínico.
-‐ ¿Cómo
se
tratan?
Nos
vamos
a
preguntar
si
el
paciente
requiere
o
no
hospitalización,
qué
exámenes
debemos
realizar
en
aquel
caso
y
si
necesita
o
no
tratamiento
ATB.
Dos
cosas
importantes:
Toda
neumonía
se
reevalúa
luego
de
48
horas
y
toda
neumonía
severa
se
hospitaliza.
19
-‐ ¿Qué
complicaciones
puedo
tener?
Pulmonares:
Atelectasia,
derrame
pleural,
absceso,
excavación,
fuga
aérea,
SDRA
Infección
metastásica:
meningitis,
artritis,
endocarditis,
pericarditis,
etc...
Efectos
tóxico
hipóxicos:
Insuficiencia
renal,
cardíaca,
IAM,
falla
multiorgánica.
Indicaciones
de
hospitalización:
Menor
de
3
meses,
apariencia
tóxica,
complicaciones
pulmonares,
neumonía
multilobar,
mala
respuesta
a
tratamiento
ambulatorio
y
patología
crónica
concomitante.
Asma
Bronquial
Es
la
enfermedad
crónica
más
frecuente
de
la
infancia
y
la
adolescencia.
El
diagnóstico
en
menores
de
5
años
es
difícil
porque
los
niños
pequeños
presentan
sibilancias
recurrentes
que
no
tienen
necesariamente
significado
patológico.
Además
no
se
cuentan
con
exámenes
confirmatorios
para
ellos,
por
lo
tanto
se
basa
en
probabilidad.
Para
el
diagnóstico
en
mayores
de
5
años
necesito
la
historia
de
los
síntomas
que
pueden
ser
persistentes,
recurrentes,
episódicos,
etc,
y
que
ceden
espontáneamente
o
frente
a
tratamiento.
Además
debemos
demostrar
la
disminución
reversible
de
los
flujos
espiratorios,
sea
en
la
clínica
o
el
laboratorio.
En
un
niño
mayor
de
6
años
se
usa
la
espirometría
pre
y
post
broncodilatador.
Un
resultado
normal
no
descarta
la
presencia
de
asma.
Ante
la
duda
del
diagnóstico
se
puede
hacer
el
test
de
metacolina
o
el
test
de
ejercicio
(más
específico).
La
Rx
tórax
es
normal,
sirve
para
descartar
diagnóstico
diferencial.
20
La
severidad
depende
de
cómo
debutó
el
paciente
(con
crisis
por
ejemplo)
o
del
grado
de
tratamiento
que
necesita
para
mantener
su
asma
en
control.
El
control
se
evalúa
según
los
síntomas,
está
bien
controlada
cuando
no
tiene
ninguno
de
esos,
moderada
si
tiene
1
o
2
y
mal
controlada
3
o
4.
El
tratamiento
tiene
cuatro
pilares:
Tratamiento
farmacológico,
control
de
desencadenantes
o
agravantes,
educación
y
automanejo
y
monitoreo
periódico.
Siempre
utilizar
aerocámara
(facial
hasta
los
4
años).
El
medicamento
de
rescate
por
excelencia
es
el
salbutamol,
y
los
controladores
son
los
corticoesteroides
inhalatorios.
La
crisis
asmática
es
el
deterioro
clínico
de
un
paciente
que
se
encontraba
previamente
estable
o
asintomático.
Puede
ir
de
leve
a
severa,
en
esta
última
la
saturación
está
bajo
90%,
hay
uso
de
musculatura
accesoria
y
el
paciente
no
logra
formular
frases.
El
tratamiento
es
O2,
SABA
(como
salbutamol)
y
se
puede
hacer
nebulización
si
el
paciente
requiere
de
oxígeno.
Se
usan
corticoides
sistémicos,
sea
oral
(como
prednisona)
o
en
casos
de
crisis
severa
que
no
se
tolere
la
vía
oral:
corticoides
e.v.
21
Sibilancias
Las
sibilancias
son
un
sonido
espiratorio
que
se
produce
como
consecuencia
de
la
vibración
de
la
pared
bronquial.
Se
dan
en
un
grupo
heterogéneo
de
fenotipos
y
no
todas
significan
algo
grave.
La
gran
mayoría
se
da
en
lactantes
y
preescolares.
Debemos
tener
en
cuenta
que
la
anatomía
de
la
vía
aérea
del
lactante
es
distinta
a
la
nuestra:
Tiene
un
menor
radio,
menos
cartílago
(es
más
colapsable)
y
por
tanto
mayor
resistencia.
Además
de
más
glándulas
mucosas
(más
secreciones)
y
más
hiperreactividad
bronquial
posterior
a
infecciones
respiratorias
virales.
Existen
ciertos
signos
de
alarma
que
nos
pueden
orientar
a
que
se
trate
de
una
patología
más
compleja,
las
cuales
por
supuesto
tienen
un
tratamiento
específico
cada
una.
Estas
son:
Síntomas
presentes
desde
el
nacimiento
(pensamos
en
traqueobroncomalacia),
tos
húmeda,
nunca
está
libre
de
síntomas,
falla
en
el
crecimiento,
neumonia
recurrente.
La
sibilancia
puede
ser
un
signo
precoz
de
asma
o
síntoma
de
alguna
patología.
Se
pueden
clasificar
de
tres
maneras:
1. Síntomas:
Son
solo
episódicas
(posterior
a
un
virus,
asintomática
entre
los
episodios)
o
multigatilladas
(se
dan
con
risa,
llanto,
etc).
2. Epidemiología:
Transitoria
o
persistente.
La
gran
mayoría
son
transitorias
(60%),
y
de
las
persistentes
un
20%
son
en
niños
atópicos
y
otro
20%
en
niños
no
atópicos.
Las
transitorias
se
dan
básicamente
porque
la
función
pulmonar
no
es
tan
buena
al
nacer
y
va
mejorando
de
a
poquito.
Algunos
factores
de
riesgo
para
ello
son
el
tabaquismo
materno,
prematurez,
etc.
Desaparecen
a
los
3
años.
Las
persistentes
no
atópicas
persisten
hasta
los
6
años,
luego
van
disminuyendo
hasta
desaparecer
a
los
13
años.
Atopia:
En
niños
atópicos
o
no
atópicos
(que
sea
no
atópico
no
descarta
que
se
trate
de
un
asma)
3. Frecuencia
y
gravedad:
leves
e
infrecuentes
(menos
de
uno
al
mes),
severas
frecuentes
(más
de
dos
al
mes).
Esta
clasificación
es
la
más
útil
para
ver
a
quién
vamos
a
tratar.
Índice
de
Castro
Rodriguez:
Valor
predictivo
de
que
la
sibilancia
sea
asma.
Criterio
mayor:
Asma
en
padres
y
eczema
diagnosticado
por
un
médico.
Criterio
menor:
Rinitis
alérgica,
sibilancias
sin
resfrío
y
eosinofilia
mayor
a
4%.
El
tratamiento
de
las
sibilancias
se
basa
en
un
manejo
ambiental,
evitar
tabaco,
alergenos,
contaminantes
y
la
exposición
precoz
a
infecciones.
El
tratamiento
es
intermitente
para
aquellas
que
son
episódicas
virales
con
un
broncodilatador
de
dosis
medida,
dependiendo
la
respuesta
puede
probarse
el
uso
de
corticoides
inhalatorios.
El
tratamiento
nunca
es
permanente.
Las
multigatilladas
o
severas
se
tratan
por
un
tiempo
determinado
con
beclometasona
y
se
reevalúa
al
paciente
cada
3
a
4
meses.
Nunca
dar
LABA
en
menores
de
4
años.
22
Alergia
Es
una
reacción
de
hipersensibilidad
que
identifica
como
nocivas
a
sustancias
que
no
lo
son.
Esta
respuesta
es
perjudicial.
Las
zonas
más
afectadas
son
piel,
tracto
digestivo
y
respiratorio.
La
atopia
es
la
tendencia
familiar
o
personal
de
sensibilizarse
y
producir
IgE.
1. Conocer
los
mecanismos
inmunológicos
implicados
en
la
alergia.
Como
los
niños
se
ven
menos
expuestos
a
infecciones,
su
sistema
inmune
favorece
una
respuesta
tipo
Th2
que
hace
que
los
linfocitos
T
produzcan
interleuquinas
que
regulan
la
respuesta
alérgica.
El
linfocito
B
produce
IgE,
la
cual
es
censada
por
los
mastocitos
(que
liberan
histamina)
y
los
basófilos
(que
liberan
sustancias
tóxicas).
Los
eosinófilos
por
su
parte,
liberan
sustancias
tóxicas
que
perpetúan
el
proceso
inflamatorio
generando
una
reacción
alérgica
tardía,
la
cual
no
es
mediada
por
IgE
(dermatitis
de
contacto).
2. Conocer
las
principales
manifestaciones
clínicas
de
ésta
en
los
niños:
Los
síntomas
alérgicos
varían
según
la
edad.
a. Dermatitis
atópica:
Se
caracteriza
por
piel
seca
y
prurito.
Se
ve
en
lactantes
y
niños,
principalmente
en
mejillas
y
superficie
extensora.
Tiende
a
mejorar
en
la
adolescencia.
El
diagnóstico
es
con
el
test
de
parches
y
el
tratamiento
con
antihistamínicos
y
corticoides
tópicos
(además
de
medidas
generales).
b. Rinitis
alérgica:
Rinorrea,
estornudos
en
salva,
prurito
nasal.
Generalmente
asociado
a
una
conjuntivitis:
lagrimeo,
prurito,
etc.
Se
puede
clasificar
en
intermitente
o
persistente
y
en
leve,
moderada
o
severa
dependiendo
del
tiempo
de
duración
y
la
cantidad
de
síntomas
presentes.
El
diagnóstico
es
con
historia
y
se
puede
demostrar
IgE
específico
o
hacer
pruebas
de
provocación
nasal.
El
tratamiento
farmacológico
contempla
el
uso
de
antihistamínicos
y
corticoides
intranasales.
c. Asma.
d. Urticaria
y
angioedema:
La
diferencia
entre
aguda
y
crónica
son
6
semanas.
Los
habones
duran
menos
de
24
horas
cada
uno,
generan
prurito
mientras
que
el
angioedema
es
doloroso.
El
tratamiento
son
antihistamínicos
y
corticoides.
e. Anafilaxia:
Es
la
manifestación
más
grave
de
una
reacción
alérgica.
El
tratamiento
es
con
adrenalina
I.M
y
se
maneja
con
monitorización
(riesgo
de
reacción
bifásica,
por
lo
que
se
dan
corticoides
sistémicos).
f. Alergia
alimentaria:
Se
puede
manifestar
por
prurito,
hinchazón
bucal,
síntomas
GI,
respiratorios
y
manifestaciones
cutáneas.
En
niños
principalmente
es
por
huevo
y
leche
de
vaca.
El
diagnóstico
es
clínico
y
el
gold
estándar
es
la
prueba
de
provocación
oral
(evidente
que
nunca
se
hace).
El
tratamiento
es
excluir
el
alimento
de
la
dieta.
g. Alergia
a
fármacos:
No
todas
las
RAM
son
alérgicas.
Las
inmediatas
son
mediadas
por
IgE
(anticuerpos)
mientras
que
las
retardadas
son
mediadas
por
células.
Se
dan
principalmente
por
ATB
betalactámicos
y
AINEs.
h. Alergia
a
picaduras
de
insectos:
Inflamación
de
un
diámetro
mayor
a
10
cm
que
dura
2
a
7
días.
Principalmente
por
himenópteros.
23
Coqueluche
1. Definir
síndrome
coqueluchoídeo
e
identificar
sus
principales
agentes
etiológicos.
Son
cuadros
que
se
producen
por
otros
agentes
etiológicos
(no
bordetella
pertussis)
que
ocasionan
una
clínica
de
tos
persistente,
de
evolución
más
breve,
que
inicialmente
puede
ser
confundido
con
un
coqueluche.
(Adenovirus)
2. Describir
la
epidemiología
y
fisiopatología
del
coqueluche.
Ahora
que
existe
la
vacuna
(2,4,6,
18
meses
y
luego
en
primero
y
octavo
básico)
existen
15
a
34
mil
casos
anuales
en
Chile
y
los
niños
se
han
hecho
inmunes
mientras
que
los
adolescentes,
adultos
y
menores
de
1
año
somos
susceptibles.
El
coqueluche
se
inhala,
se
adhiere
al
epitelio
respiratorio
(nunca
pasa
a
la
sangre
y
por
tanto
los
hemocultivos
son
negativos)
y
comienza
a
producir
toxinas
que
le
permiten
dañar
la
mucosa,
tener
una
acción
sistémica
y
evadir
la
respuesta
inmune.
Sus
factores
de
virulencia
son
básicamente
de
adherencia
y
toxicidad.
3. Identificar
los
exámenes
de
laboratorio
disponibles
para
realizar
el
diagnóstico.
Existen
varias,
pero
el
cultivo
es
lento
y
la
IFD
es
muy
operador
dependiente,
por
lo
que
lo
mejor
es
la
PCR
(pero
este
no
da
positivo
en
el
período
de
convalecencia)
*
El
hemograma
muestra
una
leucocitosis
sobre
20.000
con
una
linfocitosis
que
puede
ser
relativa
o
absoluta.
La
Rx
tórax
es
inespecífica
(infiltrados,
enfisema)
4. Describir
cuadro
clínico
y
etapas
del
coqueluche.
El
coqueluche
se
caracteriza
por
tos
paroxística.
El
período
de
incubación
va
de
6
a
20
días
(promedio
7)
y
las
etapas
clínicas
son:
-‐ Período
catarral:
Sintomatología
igual
a
un
resfrío
común.
1
a
2
semanas.
-‐ Período
paroxístico:
Crisis
de
tos
que
puede
incluso
ser
emetizante.
Apnea
en
lactantes.
2
a
4
semanas.
-‐ Período
de
convalecencia:
Tos
persistente.
2
a
4
semanas.
5. Describir
el
tratamiento
del
coqueluche.
El
tratamiento
es
de
soporte.
La
antibioterapia
no
modifica
el
curso
clínico,
pero
sí
corta
la
cadena
de
transmisión,
por
lo
tanto
está
recomendada:
Azitromicina
10mg/kg/día
por
5
días.
Además
se
debe
hacer
quimioprofilaxis
a
contactos
que
son
de
riesgo:
Lactantes
menores
de
un
año,
embarazadas
en
el
tercer
trimestre,
mayores
de
65
años,
pacientes
con
patología
cardiaca
o
respiratoria
crónica,
menores
de
2
años
con
menos
de
3
dosis
de
vacuna.
El
personal
de
salud
se
trata
solo
en
caso
de
brotes.
6. Identificar
complicaciones
e
indicaciones
de
hospitalización:
Las
complicaciones
pueden
ser
pulmonares,
infecciones
a
distancia,
compromiso
del
SNC,
metabólicas,
cardiológicas
o
terminar
en
shock
séptico.
24
Indicación
de
hospitalización:
-‐ Lactante
menor
de
3
meses
o
RN.
-‐ Lactante
menor
con
cuadro
grave.
-‐ Neumonía,
insuficiencia
respiratoria,
complicaciones
sistémicas
como
encefalitis
o
convulsiones.
Laringitis
Infección
respiratoria
baja,
presenta
estridor
inspiratorio
porque
se
afecta
la
vía
aérea
extratorácica.
Se
puede
acompañar
de
alteración
en
la
emisión
de
la
voz,
como
ronquera
y
tos
perruna.
Existen
varios
diagnósticos
diferenciales
para
ronquera,
tales
como:
-‐ Nódulos:
Frecuente
en
niños
por
mal
uso
de
la
voz.
Es
autolimitado.
-‐ Pólipos:
Se
ve
más
en
adulto
por
tabaquismo
y
ERGE.
-‐ Disfonía
por
tensión
muscular:
Voz
forzada.
-‐ Granuloma
de
cuerdas
vocales:
Este
se
da
por
intubación,
trauma,
aclaramiento
traqueal
habitual.
-‐ Parálisis
de
cuerdas
vocales:
es
la
causa
más
frecuente
de
estridor
en
RN,
puede
ser
iatrogénica
por
lesión
del
laríngeo
recurrente,
idiopática
o
por
alteración
neurológica:
o Unilateral:
aparición
precoz,
grave,
riesgo
de
aspiración.
o Bilateral:
Síntomas
a
los
6
meses,
puede
haber
colapso
abrupto
(grave)
porque
no
pasa
el
aire.
La
ronquera
aguda
puede
ser
por
infecciones
o
trauma,
mientras
que
la
crónica
puede
tener
múltiples
etiologías:
ERGE,
exposición
a
alergenos
e
irritantes,
deshidratación
crónica,
medicamentos,
etc.
Estridor:
Tiene
causas
agudas
(nos
hacen
pensar
en
algo
grave
como
anafilaxia,
quemadura,
cuerpo
extraño,
epiglotitis),
subagudas
y
otras
crónicas
que
apuntan
a
laringomalacia
o
traqueomalacia
(hay
que
esperar
que
madure
la
vía
aérea
nomás).
La
causa
más
frecuente
de
estridor
en
el
niño
es
la
laringitis
aguda
obstructiva:
Las
causas
más
frecuentes
de
ella
son:
-‐ Croup
espasmódico
que
son
episodios
autolimitados
y
recurrentes
pero
sin
signos
catarrales.
-‐ Croup
viral
que
además
de
tener
los
clásicos
signos
de
estridor,
tos
perruna
y
disfonía
se
agregan
los
síntomas
catarrales
y
la
fiebre
propios
de
un
cuadro
viral.
El
agente
etiológico
más
frecuente
de
ella
es
el
virus
parainfluenza.
El
diagnóstico
es
absolutamente
clínico,
no
se
requiere
de
ningún
examen
de
laboratorio.
Se
debe
utilizar
una
escala
para
evaluar
la
severidad,
que
va
desde
el
grado
I
al
IV
(ANEXO
1).
Tratamiento:
medidas
generales,
mientras
más
llanto,
más
colapsa
la
vía
aérea.
Corticoides:
De
preferencia
dexametasona
0,15
a
0,6
mg/kg
en
una
dosis
vía
oral.
Si
no
hay
disponible:
betametasona
0,15
a
0,3
mg/kg
dosis
única
vía
oral.
Como
última
opción
se
deja
prednisona
1
a
2
mg/kg
cada
12
horas
vía
oral
por
3
días.
25
Nebulización
con
L-‐Adrenalina,
0,5ml/kg/dosis,
máximo
5
ml,
por
15
minutos.
Se
usa
sin
diluir.
-‐ Hasta
los
6
meses:
0,5
ml.
-‐ 6
a
12
meses:
0,75
ml.
-‐ Sobre
los
12
meses:
1
ml.
Como
segunda
opción
tenemos
la
Adrenalina
Racémica
0,05
ml/kg/dosis,
máximo
0,5
ml.
Se
completan
los
3
ml
con
suero
fisiológico.
Anexo
1:
26
Radiología
-‐ Los
niños
son
mas
sensibles
a
la
radiación.
Sobre
todo
el
timo,
tiroides,
sangre
y
mama.
-‐ La
morfología
del
niño
es
variable
porque
es
más
elástico.
-‐ Condensación:
relleno
alveolar.
Ocupa
volumen
en
el
espacio
(no
puedo
ver
las
estructuras
normales)
y
hay
broncograma
aéreo.
-‐ Neumonia
redonda:
se
ve
solo
en
los
niños
y
hay
que
seguirla
con
Rx
hasta
su
total
resolución.
Es
del
neumococo.
-‐ Patrón
intersticial:
apunta
a
etiología
viral.
-‐ Complicaciones:
o Hiperinsuflación:
Se
ve
más
radiolúcido
y
se
aplana
el
diafragma.
o Atelectasias:
Es
triangular
(ápice
en
el
hilio).
Se
desplazan
las
cisuras.
o Derrame
pleural:
Se
borran
los
senos
costofrénicos,
hay
efecto
de
masa
(se
desplazan
otras
estructuras).
Si
es
masivo
orienta
a
neoplasia.
Estudio
ideal:
Ecografía
-‐ Radiografía
de
control
solo
en:
neumonia
redonda,
evolución
tórpida
y
colapso
alveolar.
-‐ Rx
Timo:
Bien
delimitado,
signo
de
la
vela,
permite
ver
estructuras
vasculares
a
través
de
el
y
no
tiene
efecto
de
masa.
-‐ Abdomen
agudo:
Primera
elección
ecografía.
Si
son
obesos:
TC.
-‐ Rx
obstrucción
intestinal:
asas
dilatadas,
niveles
hidroaéreos,
signo
de
la
escalera.
-‐ Rx
enterocolitis
necrotizante:
neumatosis
intestinal
(gas
en
la
pared),
gas
portal,
neumoperitoneo.
-‐ Ecografía
intususcepción:
Signo
de
la
donut.
-‐ Ecografía
apendicitis:
Principal
causa
de
abdomen
agudo
en
niños.
Dilatación
mayor
a
6
mm,
paredes
engrosadas,
apendicolito,
no
compresible.
Si
no
se
logra
visualizar
o
hay
signos
sugerentes
de
complicación:
TC.
-‐ Ecografía
PNA:
Mayor
tamaño,
cambios
inflamatorios,
hipoperfusión
(doppler).
-‐ Rx
EED:
Bario
de
rutina
o
cuando
hay
riesgo
de
aspiración.
El
yodo
se
usa
pre
quirúrgico.
-‐ Rx
CPN:
Único
signo
categórico
de
sinusitis
es
el
nivel
hidroaéreo.
Dg:
Clínico.
-‐ Rx
cavum:
En
niño
roncador
y
respirador
bucal.
-‐ TEC:
TC
sin
contraste
aporta
más
y
mejor
información
que
Rx.
En
esta
última
se
observan
fracturas
lineales
y
con
hundimiento.
-‐ Displasia
de
caderas:
Rx
a
los
3
meses
a
todos.
Si
presenta
factores
de
riesgo
se
hace
ecografía
antes
(3
semanas).
-‐ Evaluación
de
la
edad
ósea:
Rx
PA
de
mano
no
dominante,
se
compara
con
un
atlas.
-‐ Maltrato
infantil:
o Fx
costal
posterior
por
zamarreo.
o Fx
que
no
se
condice
con
el
mecanismo
que
relatan
los
padres.
o Cintigrama:
muy
sensible.
o Fracturas
múltiples
bilaterales
con
distinto
tiempo
de
evolución.
Tener
en
cuenta
el
callo
óseo.
27
Atención
inmediata
-‐ RN
normal:
Nace
luego
de
las
37
semanas
sin
malformaciones
ni
patologías
y
en
condiciones
óptimas
para
adaptarse
a
la
vida
extrauterina.
-‐ Evaluar
la
adaptación
cardiorrespiratoria
con
el
test
de
APGAR.
Nemotecnia
FETIC:
Frecuencia
cardiaca,
esfuerzo
respiratorio,
tono,
irritabilidad
refleja
y
color.
(ANEXO
1).
Se
repite
a
los
5
y
10
minutos.
-‐ Debemos
prevenir
el
enfriamiento,
ellos
pierden
sobre
todo
por
evaporación;
hay
que
secarlos
con
paños
tibios.
Ellos
tienen
una
termogénesis
reguladora
dada
por
la
vasoconstricción
y
la
grasa
parda
que
es
muy
poco,
asique
prevenir.
-‐ Detectar
anomalías
graves:
atresia
esofágica,
hernia
diafragmática,
onfalocele...
-‐ Apego:
Contacto
piel
con
piel
lo
antes
posible,
lactancia
materna
dentro
de
la
primera
hora
de
vida.
-‐ Antropometría,
identificación.
Evaluar
cómo
se
encuentra
según
su
edad
gestacional.
-‐ Profilaxis
o Hemorragias:
1mg
vitamina
K,
intramuscular.
o Conjuntivitis:
Limpiar
ojos
con
algodón
con
agua
y
luego
eritromicina
al
5%
o Ligadura
y
aseo
umbilical.
28
Infecciones
neonatales
1. Epidemiología
general
e
infecciosa
en
neonatología:
La
mortalidad
neonatal
equivale
al
71%
de
la
mortalidad
infantil.
Las
causas
de
mortalidad
neonatal
en
Chile
son:
Prematurez
(58%),
malformaciones
(18%),
asfixia
(12%)
e
infecciones
(11%).
2. Definir
características
clínicas
de
una
infección
o
sepsis
neonatal,
vías
de
infección
e
infección
precoz
y
tardía:
Infección:
Bacteria
que
ejerza
acciones
patológicas
gatillando
respuesta
inflamatoria.
o Precoz:
previo
a
las
72
horas
de
vida.
En
caso
de
SGB
es
hasta
los
7
días
de
vida.
o Tardía:
luego
de
las
72
horas
de
vida.
En
caso
de
SGB
es
después
de
los
7
días
de
vida.
Sepsis
neonatal:
Manifestaciones
sistémicas
de
infección
y
hemocultivos
(+).
Vías
de
infección:
-‐ Vertical:
Transplacentaria;
parásitos
y
virus.
Ascendente;
por
RPM
mayor
a
24
horas
(hay
un
quiebre
cuando
es
mayor
a
18
horas),
parto
prolongado,
muchas
maniobras
obstétricas
y
en
madres
con
listeria
o
SGB.
Canal
de
parto;
exposición
a
flora
vaginal
o
rectal.
-‐ Horizontal:
ambiental
o
nosocomial
(sobretodo
en
prematuros
por
estadías
prolongadas,
procesos
invasivos
y
uso
de
esquemas
ATB
de
amplio
espectro).
3. Conocer
las
características
del
sistema
inmune
neonatal:
Inmunidad
inespecífica
y
específica
alterada.
Esta
última
porque
tienen
baja
producción
de
complemento,
inmunoglobulinas,
interleuquinas,
hay
menos
neutrófilos,
y
los
linfocitos
T
son
deficientes.
4. Distinguir
los
principales
agentes
bacterianos
neonatales:
Estreptococo
grupo
B
o
agalactiae:
Provoca
patología
en
las
embarazadas
tales
como
aborto,
trabajo
de
parto
prematuro,
RPM,
pielonefritis,
corioamnionitis.
Y
patología
neonatal
como
bronconeumonía
(sobre
todo
cuando
la
infección
es
precoz),
sepsis
o
meningitis
(cuando
la
infección
es
tardía).
La
mortalidad
ha
bajado
de
un
50
a
un
4
a
6%.
E.
Coli:
Provoca
sepsis,
meningitis,
ITU
y
onfalitis.
Estafilococo
epidermidis
coagulasa
(-‐):
Ppal
germen
en
ámbito
hospitalario.
Listeria
monocytogenes:
vive
en
el
canal
de
parto.
5. Enumerar
factores
de
riesgo
de
una
infección
neonatal:
Se
usan
para
la
toma
de
decisiones
como
hospitalizar
y
usar
ATB:
FR
Maternos:
-‐ Fiebre
materna
38ºC
periparto.
-‐ RPM
mayor
a
18
horas
o
corioamninotis.
-‐ Trabajo
de
parto
prematuro
sin
ninguna
causa
clara
que
lo
explique.
-‐ Madre
portadora
de
SGB.
-‐ Antecedente
de
hijo
previo
con
sepsis
y/o
muerte
por
SGB.
29
FR
neonatales:
-‐ Prematuro
menor
a
34
semanas.
-‐ Bajo
peso
de
nacimiento,
aún
más
si
pesa
menos
de
1.500
gr.
-‐ Malformaciones
renales
o
del
SNC.
-‐ Estadía
en
UCIN
y
ventilación
mecánica.
-‐ Procedimientos
invasivos
o
cirugías.
-‐ Asfixia
neonatal.
-‐ Gemelar
cursando
proceso
infeccioso.
6. Enunciar
exámenes
de
laboratorio
para
estudiar
y
diagnosticar
la
enfermedad:
Es
necesario
porque
si
sólo
nos
basamos
en
factores
de
riesgo
tratamos
a
muchos
RN
de
más.
No
existe
ninguno
muy
específico
ni
sensible.
a. Hemograma:
Leucopenia,
neutropenia
(peor
pronóstico),
leucocitosis,
desviación
izquierda
(luego
de
la
primera
semana
de
vida),
trombocitopenia,
trombocitosis.
En
sepsis
graves
hay
hemólisis
significativa.
Tomar
dos
hemogramas
separados
por
1
a
2
días
el
VPP
es
mayor.
b. PCR,
aunque
tiene
falsos
positivos
y
un
período
de
latencia
de
6
horas.
Es
útil
en
el
seguimiento
del
tratamiento
ATB.
c. Hemocultivos:
2
separados
por
20
minutos.
No
siempre
es
positivo,
sobretodo
si
la
madre
utilizó
ATB.
d. Punción
lumbar:
En
sepsis
precoz
grave
y
siempre
en
infecciones
tardías.
e. Orina
completa
y
urocultivo:
En
sepsis
precoz
grave
y
siempre
en
infecciones
tardías.
f. Procalcitonina:
cara
y
no
útil
en
sepsis
precoz.
En
tardía
sirve.
g. Rx
tórax:
Siempre
en
trastorno
respiratorio
o
sospecha
clínica
infección.
7. Enumerar
las
posibilidades
terapéuticas
y
los
distintos
esquemas
ATB
según
el
sistema
afectado:
Las
recomendaciones
son:
Tratamiento
con
PNC
a
mujeres
con
cultivo
positivo
para
SGB.
Existe
resistencia
a
eritromicina
y
a
clindamicina.
Si
tienen
cultivo
negativo
pero
factores
de
riesgo
está
indicada
la
profilaxis.
Ahora,
en
sepsis
neonatal
se
debe
hospitalizar,
monitorizar,
dar
el
apoyo
que
requiera,
tomar
cultivos
e
inmediatamente
comenzar
con
la
terapia
antibiótica
con
ampicilina
+
amikacina.
Se
trata
7
a
14
días
en
sepsis
y
21
días
en
caso
de
meningitis.
8. Diagnóstico
diferencial:
otras
causas
de
hipertermia
no
infecciosa
a. Fiebre
de
sed:
Tienen
baja
de
peso
significativa,
hipernatremia,
BUN
alto
y
orina
densa.
Mamás
primigestas
o
con
hipogalactia.
b. Fiebre
por
sobre
abrigo:
Cede
rápidamente
al
desvestir.
En
estos
casos
siempre
se
debe
descartar
una
infección
de
todas
maneras.
30
RN
prematuro
y
su
seguimiento
Todo
niño
que
nace
después
de
las
20
semanas
y
antes
de
las
37.
Se
clasifican
según
el
peso,
independiente
de
la
edad
gestacional:
-‐ BPN:
Menos
de
2500
g.
-‐ MBPN:
Menos
de
1500
g.
Estos
representan
el
1%
de
todos
los
nacimientos,
pero
contribuyen
a
un
tercio
de
la
mortalidad
infantil.
-‐ EBPN:
Menos
de
1000
g.
Entre
500
a
600
gramos
la
sobrevida
es
de
un
8%.
En
Chile
la
incidencia
de
parto
prematuro
es
del
6,9%.
Factores
de
riesgo
asociados
a
prematurez:
Síndrome
de
parto
prematuro:
Infección
intramniótica,
isquemia
útero
placentaria,
sobredistensión
uterina,
malformaciones
fetales,
factores
inmunológicos,
estrés.
Se
los
clasifica
según
la
semana
de
nacimiento:
-‐ Prematuro
tardío:
34
a
36+6.
-‐ Prematuro
moderado:
32
a
33+6.
-‐ Muy
prematuro:
28
a
31+6.
-‐ Prematuro
extremo:
Antes
de
las
28
semanas.
Características
físicas
-‐ Examen
neurológico:
Poca
respuesta,
ojos
cerrados,
indiferente,
tono
extensor.
-‐ Piel:
roja,
brillante,
delgada.
Vulnerable
y
con
mayores
pérdidas:
calor
y
agua.
-‐ Mamilas,
pezón
y
areola
poco
perceptibles
y
sin
pigmentación.
-‐ Genitales:
o Mujeres:
Clítoris
grande,
labios
mayores
no
lo
cubren.
o Hombres:
Escroto
con
escasas
arrugas
y
sin
pigmentación.
-‐ Pie:
Planta
lisa
antes
de
las
34
semanas.
De
a
poco
salen
los
pliegues.
31
El
RN
prematuro
presenta
problemas:
Respiratorios,
neurológicos,
hematológicos,
cardiovasculares,
nutricionales,
gastrointestinales,
metabólicos,
renales,
auditivos,
oftalmológicos,
inmunológicos,
de
regulación
térmica.
Los
objetivos
principales
son
favorecer
crecimiento
y
desarrollo
y
detectar
de
manera
oportuna
alteraciones
sensoriales
y
del
neurodesarrollo.
Seguimiento
a
menores
de
32
semanas
o
de
1500
gramos.
APORTAR
ZINC!
(Además
de
fierro
y
vitamina
D).
Consideraciones
especiales:
-‐ DBP:
Oxígeno
dependencia
a
las
36
semanas.
Se
ve
en
el
60%
de
los
EBPN
y
40%
de
los
MBPN.
GES
-‐ VRS:
Causa
más
importante
de
neumonía
y
bronquiolitis
en
prematuros,
dar
palivizumab
profiláctico:
en
menores
de
28
semanas,
1
vez
al
mes
durante
un
año.
Entre
28
a
32
semanas,
1
vez
al
mes
durante
6
meses.
-‐ Retinopatía
del
prematuro:
el
18%
de
los
niños
ciegos
es
secundaria
a
ella.
GES
-‐ Vacunación:
plan
de
vacunación
igual
que
a
todos,
sin
edad
corregida.
Pero
para
la
vacuna
BCG
necesitan
mínimo
2
kg
de
peso.
-‐ Screening
auditivo:
en
menores
de
1500
g
cada
6
meses
hasta
lo
24
meses
de
edad
corregida.
Hipoacusia
-‐-‐>
GES
-‐ Control
con
odontopediatría
a
los
6
meses
de
vida
porque
tienen
muchos
problemas
dentales.
-‐ Alteraciones
transitorias
del
tono
40
a
80%.
-‐ Alteraciones
neurológicas
severas
10
a
25%.
Se
recomienda
consulta
con
neurólogo
previo
al
alta,
a
las
40
semanas
de
EGC
(edad
gestacional
corregida)
y
a
los
3,
6,
12
y
24
meses.
32
SDR
del
recién
nacido
1. Definir
SDR
neonatal
y
sus
características.
Es
un
estado
clínico
que
se
caracteriza
por
respiración
anormal,
alteración
del
intercambio
gaseoso,
la
oxigenación
y
eliminación
de
CO2.
Es
una
de
las
afecciones
más
frecuentes
del
RN
y
se
caracteriza
por
taquipnea,
retracción,
quejido,
apneas,
cianosis,
palidez
y
aleteo
nasal.
2. Describir
las
principales
causas
del
SDR,
su
presentación
clínica,
diagnóstico
y
tratamiento.
a. SDR
adaptativo:
Dura
las
primeras
4
horas
de
vida
y
no
es
progresivo.
La
sintomatología
es
leve
y
no
requiere
de
oxígeno
(o
requiere
poco).
b. Enfermedad
de
membrana
hialina:
Déficit
de
surfactante
pulmonar,
comienza
de
manera
precoz
luego
del
nacimiento
y
los
primeros
2
días
aumenta
su
severidad.
En
la
Rx
de
tórax
hay
broncograma
aéreo
y
vidrio
esmerilado.
Su
incidencia
aumenta
a
menor
edad
gestacional.
El
tratamiento
se
basa
en
cortar
el
cordón
después
del
minuto
de
vida,
ayudar
con
la
termorregulación,
prevenir
hipoglicemia,
hospitalizar
en
UCI
y
dar
oxígeno
según
saturación.
Se
puede
dejar
con
CPAP
o
intubar.
Si
es
prematuro
y
está
intubado
se
puede
dar
surfactante
de
bovino,
100
mg/kg
dosis
antes
de
las
dos
horas
de
vida.
c. Bronconeumonía:
El
principal
agente
es
el
SGB
pero
el
cuadro
clínico
es
difícil
de
distinguir
de
otras
causas.
Son
importantes
los
antecedentes
como
RPM,
corioamnionitis
o
madre
portadora
de
SGB.
El
tratamiento
son
las
medidas
básicas
de
termorregulación,
prevenir
hipoglicemia,
manejar
el
oxígeno,
y
dar
antibióticos.
d. Taquipnea
transitoria:
Es
causada
por
un
retraso
en
la
absorción
de
fluido
pulmonar.
Es
autolimitada,
dura
2
a
3
días
y
es
más
frecuente
en
cesáreas
electivas.
En
la
Rx
de
tórax
hay
compromiso
de
cisuras
pulmonares
porque
están
llenas
de
fluidos.
e. Síndrome
aspirativo
meconial:
Más
frecuente
en
RN
post
término,
hay
una
obstrucción
mecánica
y
una
neumonitis
química.
El
50%
de
ellos
requiere
de
VM
y
la
mortalidad
es
del
5
a
10%.
Hospitalizar
en
UCIN
(empeoran
en
las
primeras
12
horas),
oxígeno,
sedoanalgesia,
ATB,
surfactante.
f. Hipertensión
pulmonar:
Cianosis
persistente
a
pesar
de
O2
al
100%.
Hay
que
hacer
una
ecocardiografía
en
busca
de
patología
de
base.
g. Hernia
diafragmática
congénita:
Hipoplasia
pulmonar
e
HTP.
Cuadro
clínico
progresivo.
Rx
vísceras
en
tórax.
Programar
el
parto,
intubar
y
estabilizar
para
Cx.
PREVENIR
PARTO
PREMATURO!
Siempre
manejar
hipoglicemia
e
hipotermia.
Algunos
se
relacionan
con
prematurez:
EMH
y
otros
con
post
término:
SAM.
Si
hay
mala
respuesta
al
aporte
de
oxígeno
debemos
sospechar
de
cardiopatía
congénita
cianótica
o
HTP.
Severidad
progresiva:
SAM,
BNM,
EMH.
Leve
a
moderada:
TT.
Antecedentes
+
Factores
de
riesgo
+
Radiografía
=
Diagnóstico
diferencial.
33
Infecciones
osteoarticulares
Patogenia
de
la
infección
osteoarticular:
-‐ Inoculación
directa
-‐ Invasión
local
por
foco
contiguo
-‐ Vía
hematógena:
Esta
es
la
más
frecuente
en
los
niños
porque
sus
huesos
son
más
vascularizados.
Agentes:
-‐ S.
Aureus:
Se
adhiere
a
la
matriz
ósea,
produce
celulitis
de
la
médula
ósea,
el
pus
aumenta
la
presión
dentro
del
hueso
provocando
dolor
y
disminuyendo
el
flujo
sanguíneo
lo
que
a
la
larga
lleva
a
secuestro.
-‐ RN:
SGB
y
bacilos
gram
negativos.
-‐ Lactante
y
escolar:
Neumococo,
pyogenes,
otros,
dentro
de
ellos
kingella
kingae.
-‐ Kingella:
Es
parte
de
la
flora
comensal
faríngea,
tiene
evolución
más
benigna
y
se
trata
con
betalactámicos.
Se
ve
en
menores
de
5
años
y
crece
solo
en
frasco
de
HC
automatizado.
Cuando
hay
bacterias
la
respuesta
inflamatoria
potencia
la
actividad
osteolítica.
Manifestaciones
clínicas:
Las
principales
son
dolor,
impotencia
funcional
y
fiebre.
Se
puede
ver
eritema,
edema,
infección
de
la
piel,
etc.
La
gran
mayoría
se
ubica
en
las
EEII,
sobretodo
en
la
derecha:
rodilla,
fémur,
cadera
y
tibia.
Dentro
de
las
infecciones
osteoarticulares
la
que
más
se
ve
es
la
artritis
séptica,
seguida
de
osteomielitis
y
en
último
lugar
una
osteoartritis.
Métodos
diagnósticos:
El
agente
se
identifica
en
sangre,
hueso
o
articulación.
La
PCR
y
VHS
son
útiles
para
el
seguimiento.
Se
deben
hacer
al
menos
dos
hemocultivos
y
se
cultiva
y
hace
biopsia
de
la
muestra
de
secreción
articular
o
el
trozo
de
hueso.
-‐ Radiología:
útil
para
diagnóstico
diferencial.
Se
altera
tardíamente
-‐ Cintigrama,
es
muy
bueno
pero
tiene
20%
de
falsos
negativos
al
comienzo
del
cuadro.
-‐ Resonancia
magnética:
buena
en
pacientes
con
cintigrama
negativo.
-‐ Ecografía:
buena
en
osteoartritis.
Tratamiento
médico
y
quirúrgico:
Antibiótico:
-‐ Preferir
un
antiestafilocócico
(S.
Aureus):
Cloxacilina,
cefazolina,
clindamicina,
vancomicina.
-‐ Asociar
a
betalactámico
en
caso
de:
Kingella
(lactantes)
o
neumococo.
-‐ RN:
Cubrir
además
enterobacterias
con
cefalosporina
de
tercera.
-‐ Herida
punzante
del
pie:
cubrir
además
pseudomonas.
Primero
se
deja
endovenoso
por
5
a
7
días
y
después
se
completan
4
semanas
en
caso
de
artritis
o
6
en
caso
de
osteomielitis.
Considerar
drenaje
quirúrgico.
34
Meningitis:
Notificación
inmediata
de
meningococo
o
H.
Influenzae
B.
No
existen
signos
clínicos
patognomónicos
de
ella.
En
menores
de
12
meses
puede
haber
ausencia
de
signos
de
irritación
meníngea.
Viral:
Más
frecuente
y
más
leve
(enterovirus),
salvo
que
se
trate
de
una
por
virus
herpes.
El
diagnóstico
se
hace
a
través
de
una
PL.
Bacteriana:
Afecta
principalmente
a
menores
de
5
años
(sobretodo
de
1
año),
se
da
por
colonización
nasofaríngea,
bacteriemia
y
penetración
al
LCR.
Clínica:
depende
de
la
edad.
Piel:
síndrome
purpúrico
y
exantema
maculopapular.
Triada
de
Cushing:
Hipertensión,
bradicardia,
depresión
respiratoria.
Signos
de
irritación
meníngea:
Rigidez
de
cuello,
Brudzinsky
y
Kernig.
Los
agentes
etiológicos
varían
según
la
edad,
sobre
todo
en
el
RN
y
menor
de
tres
meses
donde
encontramos
los
gérmenes
del
período
neonatal:
E.
Coli,
listeria
y
SGB.
Luego
predominan:
Neumococo,
n.
Meningitidis
y
H.
Influenzae.
Situaciones
en
que
es
mejor
realizar
TAC
previo
a
la
PL:
-‐ Compromiso
de
conciencia
importante.
-‐ Inmunodeprimidos.
-‐ Focalidad
al
examen
neurológico.
-‐ Compromiso
de
par
craneano.
-‐ Sospecha
de
HIC,
edema
de
papila.
Las
contraindicaciones
son:
-‐ Infección
de
la
piel.
-‐ HIC.
-‐ Coagulopatía.
-‐ Compromiso
cardiorrespiratorio
grave.
Se
hace
hemocultivos
y
PL
y
se
trata
con
dexametasona
+
ATB
empíricos.
Ahora,
el
cultivo
de
LCR
puede
salir
negativo
si
se
usaron
ATB
previo
a
la
toma
de
la
muestra.
Dexametasona
0,15
mg/kg
dosis
cada
6
horas
por
dos
días,
previo
al
uso
de
ATB.
En
RN
a
3
meses:
Cefotaxima
+
ampicilina
Mayor
a
3
meses:
Cefotaxima
o
ceftriaxona
+
vancomicina.
Inmunodeprimidos:
Ceftazidima
+
ampicilina.
Otras
situaciones
especiales:
Vancomicina
+
cefalosporina
de
3.
El
tratamiento
puede
durar
desde
7
hasta
21
días
según
el
agente
infeccioso.
PL
de
control:
no
indicada
en
pacientes
con
buena
respuesta
al
tratamiento.
Hacer
en
infección
neonatal,
infección
por
neumococo
resistente
a
PNC,
infecciones
asociadas
a
catéter
de
drenaje
y
mala
respuesta
a
tratamiento
en
48
horas.
Quimioprofilaxis
para
contactos
H.
Influenzae:
rifampicina.
En
N.
Meningitidis
ceftriaxona
125
mg
IM
o
rifampicina.
Mayores
de
18:
ciprofloxacino
500
mg.
Complicaciones:
Fiebre
que
se
prolonga
por
10
días
causa
intracraneal.
Fiebre
que
aparece
luego
de
48
horas
sin
fiebre:
causa
extracraneal.
35
Secuelas:
Hipoacusia,
retraso
en
el
DPM,
hidrocefalia
(comunicante
u
obstructiva),
alteración
del
comportamiento
y
aprendizaje,
espasticidad
y/o
paresia.
Análisis
LCR
36
Adenopatías
1. Reconocer
características
de
adenopatía
normal
y
patológica
en
niño.
Adenopatía
es
el
aumento
de
volumen
de
un
linfonodo
y
se
considera
patológico.
Puede
estar
o
no
acompañada
de
signos
inflamatorios.
Los
linfonodos
tienen
un
tamaño
normal
que
depende
del
lugar
donde
se
ubiquen,
los
cervicales
y
axilares
miden
hasta
1
cm,
los
inguinales
hasta
1,5
cm
y
los
epitrocleares
hasta
0,5
cm.
2. Enumerar
las
etiologías
más
frecuentes
de
adenopatías
localizadas
y
generalizadas.
Se
le
llama
adenopatías
localizadas
a
aquellas
que
comprometen
solo
un
grupo
ganglionar.
La
etiología
que
busquemos
depende
de
la
ubicación
de
la
adenopatía
que
encontremos,
pudiéndose
tratar
de
pediculosis,
amigdalitis,
IRA,
ITS,
arañazo
de
gato
o
incluso
neoplasias.
Las
adenopatías
generalizadas
son
aquellas
que
involucran
a
más
de
dos
grupos
ganglionares
que
no
son
contiguos
y
apuntan
a
enfermedad
sistémica,
la
cual
puede
ser
de
tipo
infeccioso
como
CMV,
mononucleosis,
VIH,
TBC
o
puede
ser
no
infecciosa
como
leucemia,
linfoma,
lupus,
sarcoidosis
etc.
3. Distinguir
síntomas
asociados
que
nos
orienten
a
etiología
específica:
Baja
de
peso,
sudoración
nocturna
vs.
fiebre,
odinofagia,
síntomas
respiratorios,
exantema,
dolor
abdominal.
Además
de
los
síntomas,
aquí
es
muy
importante
la
historia,
puesto
que
hay
medicamentos
que
pueden
producir
adenopatías,
así
como
mascotas
(enfermedad
por
arañazo
de
gato).
4. Plantear
plan
de
estudio
y
manejo
ante
el
hallazgo
de
adenopatías.
(Anexo)
Aquí
existe
un
algoritmo
bastante
claro.
Hay
sospecha
de
malignidad?
1. Sí:
Biopsia.
2. No.
Ahora,
si
es
localizada:
i. Se
asocia
a
signos
inflamatorios?
1. Sí:
Tratamiento
ATB.
2. No:
Existe
alguna
otra
causa
evidente?
a. Sí:
Tratamiento.
b. No:
Estudio
complementario
con
hemograma,
perfil
bioquímico,
serología,
imágenes.
i. Diagnóstico:
tratamiento.
ii. No
diagnóstico
y
adenopatía
que
persiste:
Biopsia.
3. No,
y
es
generalizada:
Estudio
complementario
con
hemograma,
perfil
bioquímico,
etc.
i. Diagnóstico:
tratamiento.
ii. No
diagnóstico
y
persiste:
biopsia.
Ojo
que
en
la
generalizada
se
puede
tratar
de
medicamentos
como
la
fenitoína,
alopurinol,
hidralazina
y
antitiroideos.
En
ese
caso
se
deben
suspender
los
medicamentos
y
evaluar
nuevamente
en
2
a
3
semanas.
37
En
un
recién
nacido
siempre
se
biopsia
la
adenopatía.
Además
se
biopsia
a
las
que
luego
de
un
estudio
no
tienen
diagnóstico
y
persisten
luego
de
4
a
6
semanas.
5. Formular
plan
de
estudio
y
tratamiento
de
adenitis
cervical.
La
adenitis
cervical
es
una
enfermedad
infecciosa
que
tiene
como
agentes
etiológicos
principales
al
S.
Aureus
y
al
S.
Pyogenes,
y
en
un
segundo
lugar
a
los
anaerobios
(por
patología
dental).
Esta
se
trata
con
betalactámicos
por
10
a
14
días
y
se
debe
hacer
un
control
a
las
48
horas
de
iniciado
el
ATB.
Se
puede
complicar
con
abscesos:
ecografía.
6. Describir
enfermedad
por
arañazo
de
gato
Es
una
enfermedad
infecciosa
producida
por
Bartonella
henselae.
Es
usualmente
benigna
y
autolimitada
aunque
podría
presentarse
con
CEG.
Existe
el
antecedente
de
gatos
(sobre
todo
los
pequeños).
Las
adenopatías
son
regionales
con
signos
inflamatorios
e
incluso
pueden
supurar.
38
Síndrome
de
mononucleosis
infecciosa
La
mononucleosis
infecciosa
es
una
enfermedad
causada
por
el
VEB,
sin
embargo,
cuando
hablamos
de
síndrome
mononucleósico
nos
referimos
a
más
de
un
agente
infeccioso
que
da
un
cuadro
clínico
parecido
o
idéntico
al
de
mononucleosis.
1. Epidemiología
En
la
población
adulta
el
90
a
95%
tiene
serología
positiva
para
VEB.
Esta
serología
se
va
tornando
positiva
en
la
preadolescencia
y
adolescencia,
de
hecho
la
incidencia
anual
en
la
población
general
es
de
5/1000,
mientras
que
es
de
48/1000
en
adultos
jóvenes.
2. Agentes
etiológicos
El
agente
etiológico
más
importante
es
el
VEB,
pero
existen
otros
agentes
como
el
VIH,
CMV,
toxoplasmosis,
adenovirus,
virus
herpes
6
y
S.
Pyogenes.
3. Cuadro
clínico
Tiene
una
tétrada
característica
que
es:
Fiebre,
faringitis,
linfoadenopatías
y
fatiga,
aunque
puede
presentar
también
síntomas
respiratorios
altos,
cefalea,
mialgias
y
anorexia.
4. Exámenes
de
laboratorio
de
elección
y
su
interpretación
Hemograma:
Hay
linfocitosis
mayor
al
50%
con
10%
de
linfocitos
atípicos.
Perfil
hepático:
Elevación
de
las
transaminasas
y
bilirrubina.
Para
agente
etiológico
en
pediatría
se
prefiere
usar
la
IgM
anticápside
VEB
ya
que
el
monotest
tiene
mal
rendimiento.
5. Tratamiento
Son
solamente
medidas
generales:
Paracetamol,
AINEs
y
reposo
por
tres
semanas
o
hasta
que
ceda
la
fatiga.
Corticoides
y
antivirales
no
son
recomendados.
6. Complicaciones
Las
complicaciones
más
frecuentes
son
las
hematológicas
(entre
un
25
a
50%)
que
pueden
ser
anemia
hemolítica,
aplásica,
trombocitopenia,
PTT,
SHU,
CID.
Existen
incluso
complicaciones
neurológicas
en
un
1
a
5%.
La
complicación
más
temida,
aunque
no
tan
frecuente
(0,5
a
1%),
es
la
rotura
esplénica,
la
cual
no
se
condice
con
el
tamaño
del
bazo
y
es
el
motivo
por
el
cual
a
los
pacientes
se
les
indica
reposo.
Los
niños
pequeños
tienen
alto
riesgo
de
obstrucción
de
la
vía
aérea
debido
a
la
hipertrofia
palatina,
nasofaríngea
y
tonsilar.
La
obstrucción
de
la
vía
aérea
es
la
causa
más
frecuente
de
hospitalización
en
MNI.
39
Síndrome
febril
1. Definición:
Fiebre
es
la
elevación
de
la
temperatura
corporal
a
valores
de
38ºC
o
más
medida
rectal.
En
un
lactante
la
fiebre
puede
ser
desde
algo
banal
a
grave,
tener
o
no
foco
evidente
y
presentar
desde
un
buen
aspecto
general
hasta
un
aspecto
tóxico.
El
aspecto
tóxico
es
aquella
apariencia
clínica
sugerente
de
enfermedad
grave,
y
se
manifiesta
1
o
más
de
los
siguientes:
Letargia,
mala
perfusión,
cianosis
e
hipo
o
hiperventilación.
El
síndrome
febril
es
una
patología
muy
frecuente
en
menores
de
2
años
y
se
encuentran
más
bacteriemias
a
partir
de
los
7
meses
(porque
pierden
los
anticuerpos
de
la
mamá)
y
hasta
los
24
meses.
A
partir
de
los
25
meses
disminuye
el
porcentaje
de
bacteriemias.
2. Fisiopatología
de
la
fiebre:
En
el
hipotálamo
tenemos
el
centro
regulador
de
la
temperatura
corporal.
Cuando
hay
PMN,
muchos
macrófagos,
monocitos
o
endotoxinas
en
nuestra
sangre,
se
secreta
IL-‐1
y
esta
secreción
lleva
a
dos
cosas:
o Producción
de
PGE2
y
leucotrienos
en
hipotálamo
anterior,
lo
que
eleva
el
set
point
y
se
traduce
en
fiebre.
o Aumento
de
la
síntesis
de
proteínas
de
fase
aguda,
leucocitosis,
disminución
de
hierro
y
zinc
séricos
y
proteólisis
en
músculos
esqueléticos.
3. Efectos
de
la
fiebre
a. Beneficiosos:
Aumenta
la
fagocitosis
y
la
migración
de
linfocitos.
Además
disminuye
la
viabilidad
de
los
microorganismos
que
requieren
fierro
y
sobre
40ºC
inhibe
la
replicación
de
treponema
y
gonococo.
b. Indeseables:
Malestar
general,
incremento
del
metabolismo,
precipitación
de
convulsiones.
4. Medición
de
la
temperatura
corporal
o Menores
de
4
semanas:
Temperatura
axilar
con
termómetro
digital.
o Mayores
de
4
semanas:
Temperatura
axilar
con
termómetro
digital
o
termómetro
infrarrojo
timpánico.
5. Definiciones
40
6. Manejo
Medidas
generales:
No
forzar
alimentación,
hidratar,
reposo,
etc.
Antipiréticos:
En
caso
de
fiebre.
Se
recomienda
solamente
utilizar
paracetamol
e
ibuprofeno
en
niños,
y
jamás
usar
dipirona
y
aspirina.
o Paracetamol:
10
a
15/mg/kg/dosis
cada
6
horas.
Existe
en
jarabe,
gotas,
comprimidos
y
supositorios.
o Ibuprofeno:
5
a
10
mg/kg/dosis
cada
8
horas.
Existe
en
jarabe
y
comprimidos.
7. Guías
clínicas
de
estudio
y
tratamiento
según
edad.
Menor
de
un
mes:
Se
debe
hacer
una
evaluación
completa
para
sepsis
y
por
tanto
hospitalizar
y
pedir
exámenes:
Hemograma,
orina
completa,
punción
lumbar,
cultivo
en
sangre,
orina
y
LCR,
Rx
de
tórax,
leucocitos
fecales
y
coprocultivo.
Se
evalúa
al
lactante
según
los
criterios
de
Rochester
(anexo
1),
si
el
riesgo
es
alto
se
dan
ATB,
si
es
bajo
se
deja
en
observación.
1
a
3
meses
sin
foco:
Si
nos
encontramos
con
un
síndrome
febril
sin
foco
debemos
evaluar
el
aspecto
del
niño.
Aspecto
tóxico:
Hospitalizar,
hemocultivo,
urocultivo,
PL,
tratamiento
ATB.
Aspecto
de
bajo
riesgo:
Aquí
tenemos
dos
opciones
-‐ Opción
1:
Hemocultivo,
urocultivo,
PL,
ceftriaxona
50mg/kg
intramuscular
y
controlar
en
24
horas.
-‐ Opción
2:
Orina
completa,
urocultivo,
observar.
3
meses
a
3
años
sin
foco:
De
nuevo
nuestra
primera
guía
es
la
apariencia.
Aspecto
tóxico:
Hospitalizar,
evaluar
sepsis,
ATB
e.v.
Sin
aspecto
tóxico:
Ahora
nos
vamos
a
guiar
por
la
temperatura
corporal
-‐ Menor
de
39ºC:
Orina
completa
y
urocultivo.
Se
dejan
antipiréticos.
Consultar
si
la
fiebre
persiste
por
más
de
48
horas
o
si
hay
deterioro
clínico.
-‐ Mayor
de
39ºC:
Tenemos
de
nuevo
las
dos
opciones
de
hacer
todos
los
exámenes
o
solamente
orina
completa
y
urocultivo.
Si
el
resultado
de
alguno
de
los
exámenes
da
positivo
se
trata
la
causa.
Si
todos
resultan
negativos
se
deja
en
observación.
Mayor
de
3
años
sin
foco:
Nuestra
primera
guía
es
la
apariencia.
Aspecto
tóxico:
Hospitalizar.
Aspecto
de
bajo
riesgo:
Acá
nuestra
guía
no
es
la
temperatura,
sino
que
el
tiempo
de
evolución:
-‐ Menos
de
3
días:
No
requiere
exámenes
ni
ATB.
Se
dejan
antipiréticos
y
control
en
48
horas
si
la
fiebre
persiste.
-‐ Más
de
5
días:
Exámenes.
41
ANEXO
1:
42
Ictericia
1. Ictericia
fisiológica:
Es
una
hiperbilirrubinemia
transitoria
de
predominio
indirecto
que
comienza
el
segundo
día,
nunca
antes
de
las
24
horas,
y
dura
menos
de
dos
semanas.
Se
ve
en
el
60%
de
los
RNT
y
80%
de
los
RNPT.
Los
valores
normales
en
un
RNT
son
de
menos
de
15
mg/dL
a
las
48
horas
y
menos
de
18
mg/dL
a
las
72
horas.
En
el
recién
nacido
prematuro
los
valores
depende
de
la
edad
gestacional,
pero
en
general
se
es
mucho
menos
permisivo.
Se
da
por
un
conjunto
de
cosas,
en
primer
lugar
porque
el
RN
tiene
muchos
más
glóbulos
rojos,
su
hematocrito
es
del
60%
pero
estos
tienen
una
vida
media
más
corta;
todo
esto
hace
que
aumenten
los
niveles
de
bilirrubina.
Pero
además
existe
un
desbalance
enzimático
entre
la
glucoronil
transferasa
que
permite
que
la
bilirrubina
sea
eliminada
y
la
beta
glucoronidasa
que
reabsorbe
la
bilirrubina
desde
el
intestino
(circulación
enteropática).
El
problema
es
que
los
RN
tienen
mucha
beta
glucoronidasa
y
muy
poca
glucoronil
transferasa,
de
modo
que
se
elimina
menos
bilirrubina.
A
todo
esto
le
sumamos
que
la
leche
materna
inhibe
aún
más
la
glucoronil
transferasa
y
aumenta
las
concentraciones
de
la
beta
glucoronidasa.
Sin
embargo
no
se
recomienda
bajo
ninguna
circunstancia
prohibir
el
consumo
de
leche
materna.
2. Definición
de
ictericia
patológica
Toda
ictericia
que
se
presenta
antes
de
las
24
horas
o
exceda
los
valores
de
corte
o
se
mantenga
más
allá
de
una
semana
en
RNT
o
2
semanas
en
RNPT
o
tenga
un
incremento
mayor
a
0,5mg/dL
por
hora
o
de
5mg/dL
en
un
día.
3. Ictericia
patológica
con
HBR
directa
Es
menos
frecuente,
se
da
por
enfermedad
biliar
extrahepática,
intrahepática
o
por
enfermedad
hepatocelular.
4. Ictericia
patológica
con
HBR
indirecta
Esta
es
la
más
frecuente
dentro
de
las
patológicas,
puede
ser
de
causa
hemolítica
como
por
ejemplo
por
incompatibilidad
de
grupo,
déficit
enzimáticos,
esferocitosis
familiar,
o
causa
no
hemolítica
como
reabsorción
de
GR
en
lesiones
hemorrágicas
(partos
muy
traumáticos).
5. Ictericia
patológica
por
hipoalimentación
Si
hay
hipoalimentación
el
intestino
va
a
trabajar
lentamente,
de
modo
que
aumenta
el
circuito
enteropático.
Se
sospecha
cuando:
Sigue
habiendo
meconio
al
tercer
o
cuarto
día,
hay
menos
de
3
deposiciones
al
4
día,
disminución
de
la
diuresis
(usan
menos
de
4
pañales
diarios)
y
la
pérdida
de
peso
se
mantiene
y
es
del
8%
al
tercer
día.
6. Ictericia
idiopática:
Hemos
eliminado
todas
las
causas
previamente
descritas,
no
existen
otros
factores
de
riesgo
pero
el
valor
se
encuentra
sobre
el
de
ictericia
fisiológica.
43
7. Laboratorio
Bilirrubinemia
transcutánea,
pero
pierde
precisión
sobre
los
13mg/dL,
momento
en
que
se
prefiere
medir
la
bilirrubina
sérica.
Hemograma:
Sirve
para
buscar
hemólisis,
reticulocitos,
esferocitos,
etc.
Glicemia:
En
caso
de
sospechar
hipoalimentación.
Hormonas
tiroideas
después
de
7
a
10
días
para
descartar
hipotiroidismo.
8. ¿Por
qué
tratar?
Se
debe
tratar
porque
la
bilirrubina
indirecta
tiene
la
capacidad
de
atravesar
la
barrera
hematoencefálica
y
provocar
una
encefalopatía
bilirrubínica,
que
presenta
una
etapa
aguda
de
letargia,
hipotonía
y
luego
espasticidad,
y
una
etapa
crónica
que
se
traduce
en
retraso
del
DSM,
retraso
mental,
hipotonía
y
sordera.
El
kernicterus
es
una
forma
grave
en
que
se
impregnan
los
ganglios
de
la
base.
9. Manejo
El
objetivo
principal
es
evitar
que
la
bilirrubina
alcance
niveles
tóxicos.
Se
deben
eliminar
los
anticuerpos
si
es
por
incompatibilidad
de
grupo
(exanguineotransfusión)
y
corregir
anemia
si
es
que
existe.
El
tratamiento
principal
es
la
fototerapia
con
luz
azul,
y
se
puede
complementar
con
bili
blanket.
La
fototerapia
no
quema,
pero
sí
puede
aumentar
las
pérdidas
sensibles,
provocar
letargia,
exantema
y
que
el
RN
parezca
bronceado.
La
exanguineotransfusión
es
de
alto
riesgo:
embolias,
trombos,
arritmias,
hipotensión,
hemorragias,
infecciones.
ICTERICIA
POR
HIPOALIMENTACIÓN:
44
Síndrome
de
down
1. Describir
la
etiología
de
la
enfermedad,
incidencia
y
factores
de
riesgo.
El
síndrome
de
down
es
la
cromosomopatía
más
frecuente,
además
de
ser
la
causa
más
frecuente
de
retraso
mental
de
origen
genético.
La
incidencia
en
chile
es
alta,
de
2,5
por
1000
RNV,
y
un
importante
factor
de
riesgo
es
la
edad
materna:
mayor
a
45
años
1
de
cada
20
tiene
síndrome
de
down.
La
etiología
es
la
trisomía
del
par
21,
que
en
un
95%
de
los
casos
ocurre
por
una
no
disyunción
meiótica.
2. Diagnóstico
prenatal:
Ecografía
y
niveles
de
alfa
feto
proteína
disminuidos
en
el
suero
materno.
No
se
recomienda
estudio
cromosómico
porque
es
invasivo.
3. Identificar
fenotípicamente
un
niño
con
síndrome
de
down.
La
identificación
sirve
para
guiar
el
diagnóstico
postnatal.
o Microcefalia
y
braquicefalia.
Retraso
en
el
cierre
de
fontanelas.
o Hipoplasia
mediofacial:
ojos,
nariz
y
boca
son
pequeñitos.
o Pliegue
del
epicanto,
puntos
de
brushfield.
o CAE
estrecho.
o Lengua
larga
y
protruyente.
o Abdomen
abultado,
diástasis
de
rectos
anteriores.
o Hipotonía
e
hiperlaxitud
ligamentosa.
o Pliegue
simiano,
braquidactilia,
clinodactilia.
o Pies
pequeños
con
signo
de
la
sandalia.
o Testículos
más
pequeños,
generalmente
criptorquidia.
o Talla
pequeña.
4. Describir
complicaciones
que
presentan
y
cuando
hay
que
descartarlas.
a. Cardiopatías
congénitas:
El
50%
las
presenta,
y
por
tanto
se
debe
hacer
una
ecografía
al
nacimiento
o
cuando
se
encuentre
un
soplo.
La
más
frecuente
es
canal
AV,
seguida
por
CIV.
b. Alteraciones
digestivas:
malformaciones
del
tubo,
RGE,
constipación,
enfermedad
celíaca,
Hirschprung,
etc.
c. Alteraciones
visuales:
Un
40%
las
presenta
el
primer
año
de
vida!
Y
un
80%
entre
los
5
y
12
años.
d. Discapacidad
auditiva:
38
a
78%.
El
manejo
debe
ser
precoz
y
agresivo.
e. Apnea
del
sueño:
30
a
75%.
Deben
realizarse
una
polisomnografía
a
los
4
años
o
al
menos
aquellos
que
roncan.
f. Trastornos
endocrinos:
Hipotiroidismo,
deben
hacerse
exámenes
al
nacer,
los
6
meses,
12
meses
y
luego
uno
anual
por
el
resto
de
la
vida.
Además,
tienen
3
a
8
veces
más
riesgo
de
diabetes.
g. Neurológico:
convulsiones
en
un
13%.
h. Trastornos
hematológicos:
Mayor
riesgo
de
leucemia.
Hemograma
anual
hasta
los
5
años.
i. Inestabilidad
atlanto
axial:
15%.
Algunos
de
ellos
pueden
presentar
compromiso
medular.
Rx
en
posición
neutra,
flexión
y
extensión.
45
j. Inmunidad:
IRAs
bajas
frecuentes.
VACUNAR!
Y
profilaxis
VRS.
Más
trastornos
autoinmunes
y
enfermedades
malignas:
cáncer
testicular.
k. Hombres:
desarrollo
puberal
normal
pero
infértiles.
l. Mujeres
fértiles
con
menarquia
a
los
12,6
años.
Exámenes
y
evaluaciones:
-‐ RN:
Ecocardiograma,
TSH,
potenciales
evocados,
hemograma,
Rx
EED,
oftalmólogo.
-‐ 1
mes
a
1
año:
TSH
(a
los
6
y
12
meses),
hemograma,
oftalmólogo.
-‐ 1
a
5
años:
Evaluar
enfermedad
celíaca,
Rx
columna
cervical
en
sintomáticos
(inestabilidad
atlanto
axial),
TSH
anual,
hemograma
anual,
polisomnografía
a
los
4
años,
oftalmólogo
y
ORL
anual,
cardiólogo
y
evaluación
odontológica.
-‐ 5
a
13
años:
Detección
SAHOS,
TSH
anual,
ORL
anual,
dentista
anual,
oftalmólogo
cada
2
años.
-‐ 13
a
21
años:
TSH
anual,
ORL
anual,
oftalmólogo
cada
3
años.
Siempre
estar
buscando
aparición
de
soplos.
Evaluar
signos
y
síntomas
de
enfermedad
celíaca
desde
que
se
introduce
la
alimentación.
Evaluar
signos
y
síntomas
de
SAHOS,
especialmente
desde
los
4
años.
Estimular
tempranamente
para
que
tengan
mejor
desarrollo
cognitivo!!!!
46
VIH
-‐ Cuántos
niños
han
infectados
en
Chile?
Desde
1987
hasta
octubre
del
2011
existían
341
casos
pediátricos.
En
2007
habían
267
niños
infectados.
-‐ Cómo
se
contagian
los
niños
de
VIH?
o Transmisión
perinatal:
§ 60%
durante
el
parto
vaginal
(traga
las
secreciones).
PCR
(+)
en
7
a
90
días.
§ 25%
durante
el
último
trimestre
de
embarazo
por
el
paso
de
sangre
de
la
madre
al
niño.
PCR
(+)
primeras
48
horas.
§ 14%
durante
la
lactancia
materna
(carga
viral
muy
alta).
PCR
(+)
luego
de
los
3
meses.
*Al
nacer
pedimos
la
PCR
para
el
virus
y
dependiendo
el
momento
en
que
se
positiviza
es
cuando
se
transmitió
la
infección.
o Abuso
sexual.
o Transfusiones:
ya
no.
-‐ Prevención
de
transmisión
perinatal:
A
toda
embarazada
se
le
ofrece
el
test
de
VIH.
ACTG
076:
Tratar
a
la
madre
con
Zidovudina
oral
durante
embarazo,
endovenosa
durante
el
parto
y
a
los
neonatos
por
6
semanas.
Programar
embarazo:
cesárea
electiva
y
suspender
LM.
-‐ Cómo
se
diagnostica?
Definitivamente
infectado:
confirmación
de
laboratorio
de
2
muestras.
El
presumiblemente
infectado
solo
tiene
1
muestra
positiva.
o Menores
de
18
meses:
PCR
en
sangre
o
detección
Ag
P
24
(mayor
a
un
mes).
o Mayores
de
18
meses:
ELISA,
confirmar
con
Western
Blot.
-‐ Cómo
se
manifiesta
en
los
niños?
En
un
comienzo
tienen
infecciones
normales
pero
más
severas,
de
mayor
duración
y
recurrentes.
Se
clasifican
igual
que
los
adultos
según
los
síntomas
y
recuento
de
CD4
(en
niños
severa
es
CD4
menor
a
750).
La
gran
mayoría
son
progresores
rápidos
(en
2
meses),
existen
algunos
moderados
lentos
y
otros
no
progresores.
Manifestaciones
inespecíficas:
adenopatías,
hepato
o
esplenomegalia,
fiebre
prolongada.
A
largo
plazo
tienen
retraso
ponderal
y
del
DPM.
Infecciosas
tienen
neumonías
a
repetición,
diarrea
persistente,
algorra
persistente
e
infección
por
CMV.
Anemia,
VHS
alta
y
parotiditis
crónica.
-‐ Con
qué
se
tratan?
-‐ Retroviral:
fármacos
contra
el
VIH.
-‐ Profilaxis
y
tratamiento
de
las
infecciones
oportunistas:
PCP
-‐ Nutrición
adecuada
y
tratar
infecciones
bacterianas
agudas.
-‐ Vacunas:
NEUMOCOCO!.
Se
pueden
poner
vivas
atenuadas
si
su
sistema
inmune
está
adecuado.
-‐ Apoyo
psicológico
a
la
familia
y
atención
paliativa
del
niño
enfermo
terminal.
47
Genética
y
pediatría
Malformación
congénita
es
una
anomalía
en
la
cual
hay
un
error
intrínseco
en
la
estructura
o
función
de
un
órgano.
Es
la
segunda
causa
de
mortalidad
infantil
(luego
de
la
prematurez),
y
se
da
en
el
2
a
3
%
de
los
RN
vivos.
La
malformación
puede
ser
intrínseca
es
decir
por
genética,
por
disrupción
en
que
se
interrumpe
el
desarrollo
por
malformaciones
vasculares,
causas
infecciosas
o
mecánicas,
por
deformación
en
que
una
causa
extrínseca
deforma
al
bebe
o
por
secuencia
en
que
un
evento
inicial
gatilla
todos
los
demás.
Las
causas
pueden
ser
genéticas,
ambientales,
desconocidas
o
más
frecuentemente
multifactoriales.
Genéticas:
1. Cromosómicas:
Aquí
se
usa
el
cariograma
para
la
detección.
a. Trisomía
21,
13
o
18.
b. Sd.
Turner:
45
X0
c. Sd.
Klinefelter:
XXY
2. Microdeleciones:
Para
su
detección
se
usa
el
FISH.
a. Del
cromosoma
22:
RM
+
alteración
facial
+
cardiopatía
+
alteración
del
velo
del
paladar.
b. Del
cromosoma
7,
síndrome
de
williams:
Carita
de
duende
+
músicos.
3. Monogénicas:
Para
su
detección
se
usa
el
NGS,
“secuenciación
de
nueva
generación”
que
nos
permite
conocer
qué
base
(C-‐G-‐A-‐T)
es
la
incorrecta
a. Acondroplasia.
b. Marfán.
c. Neurofibromatosis.
d. Errores
innatos
del
metabolismo:
disminución
o
ausencia
de
algunas
enzimas
o
proteínas
reguladoras
de
vías
metabólicas.
Hay
más
de
500
patologías
descritas
y
algunas
pueden
tener
inicio
neonatal
y
otras
tardío.
Los
síntomas
son
crónicos
y
progresivos.
4. Epigenéticas:
No
hay
cambio
en
la
secuencia
de
DNA.
Se
metila
un
alelo
que
queda
silenciado
asique
son
defectos
del
imprinting.
Ambientales:
Existen
por
drogas,
químicos,
infecciones,
o
condiciones
maternas.
El
más
común
es
el
síndrome
alcohólico
fetal,
existe
menor
desarrollo
del
SNC
y
discapacidad
intelectual.
Multifactoriales:
48
Resumen
Pediatría,
contenidos
tercera
prueba.
1.
Odontopediatría
Pg.
50
2.
Infecciones
de
piel
y
partes
blandas.
Pg.
51
3.
Infección
urinaria.
Pg.
52
4.
Exantemas.
Pg.
54
5.
Anemia.
Pg.
56
6.
Síndrome
purpúrico.
Pg.
58
7.
Constipación.
Pg.
60
8.
Vómitos
y
RGE.
Pg.
62
9.
Diarrea
aguda.
Pg.
64
10.
Hidratación.
Pg.
66
11.
Hepatitis
A.
Pg.
68
12.
Ictericia
primer
trimestre.
Pg.
70
13.
HTA
en
pediatría.
Pg.
72
14.
Examen
de
orina.
Pg.
73
15.
Hematuria.
Pg.
74
16.
Síndrome
edematoso.
Pg.
76
17.
Parasitosis.
Pg.
77
18.
Intoxicaciones
infantiles.
Pg.
79
19.
Shock.
Pg.
81
20.
Farmacología.
Pg.
83
21.
Dermatología
pediátrica.
Pg.
84
22.
Enuresis.
Pg.
84
49
Odontopediatría
- Describir
evolución
normal
del
proceso
de
dentición
en
los
niños
y
reconocer
anormalidades:
Los
dientes
comienzan
a
erupcionar
a
los
6
meses.
Comienza
por
la
aparición
de
ambos
incisivos
centrales
inferiores,
luego
los
superiores
(entre
los
8
a
10
meses).
En
esta
misma
época
aparecen
incisivos
laterales
superiores
y
posterior
a
ello,
alrededor
de
los
15
a
21
meses
aparecen
los
incisivos
laterales
inferiores,
primeros
molares
y
luego
los
caninos
inferior
y
superior
(en
ese
orden).
Entre
los
20
a
24
meses
aparecen
los
segundos
molares
y
el
niño
tiene
su
dentición
completa:
20
dientes.
A
partir
de
los
6
años
va
a
erupcionar
el
primer
molar
permanente.
- Identificar
medidas
de
higiene
y
prevención
de
caries
y
enfermedad
periodontal
que
deben
ser
indicadas
en
la
supervisión
de
salud
a
cada
edad.
Previo
a
la
aparición
de
los
dientes
se
debe
hacer
una
limpieza
con
gasa
en
toda
la
cavidad
bucal.
Desde
que
aparece
el
primer
diente
(6
meses
por
lo
general)
se
debe
realizar
un
cepillado
con
pasta
de
1000
a
1500
ppm
de
flúor.
Hasta
los
3
años
se
da
barrito,
entre
los
3
a
6
años
la
cantidad
de
pasta
debe
ser
del
tamaño
de
una
arvejita.
El
lavado
de
dientes
debe
ser
supervisado
por
un
adulto
hasta
los
8
años.
Pueden
comer
azucar
de
manera
ordenada
y
posterior
a
ello
deben
cepillar
sus
dientes.
Fomentar
el
consumo
de
agua
sin
aditivo
y
jugos
naturales
sin
azúcar.
- Recordar
la
frecuencia
de
controles
dentales
y
sus
indicaciones
específicas.
Control
dental
a
los
2
y
4
años.
GES
atención
integral
a
los
6
años.
A
los
18
meses
se
elimina
la
mamadera
nocturna
y
a
los
2
años
el
diurno.
El
chupete
debe
comenzar
a
eliminarse
a
los
2
años
y
estar
completamente
fuera
a
los
3.
Debemos
identificar
factores
de
riesgo
y
caries
cavitadas.
Entre
los
2
a
3
años
deben
tener
su
fórmula
dentaria
completa,
debemos
observar
que
la
respiración,
oclusión
y
deglución
sean
normales.
6
meses
a
3
años:
cepillado
asistido,
con
barrito.
3
años
a
8
años:
cepillado
supervisado,
cantidad
de
pasta
del
tamaño
de
una
arveja.
- Conocer
prevalencia
de
caries
en
población
pediátrica
e
identificar
factores
de
riesgo.
Los
factores
de
riesgo
son
bacterias,
ausencia
de
saliva
y
malos
hábitos
de
higiene
y
dietéticos.
Factores
protectores
son
saliva,
uso
de
sellantes,
flúor,
dieta
efectiva
y
antibacterianos.
Signos
indicadores
de
enfermedad:
Cavidades,
lesiones
en
el
esmalte,
manchas
blancas
y
restauraciones
en
niños
menores
de
3
años.
La
prevalencia
de
caries
es
la
siguiente:
o 2
años:
17%
o 4
años:
48%
o 6
años:
70%
o 12
años:
62,5%
Otras
enfermedades:
- Gingivitis:
asociado
a
mala
higiene.
- Periodontitis:
Es
una
pérdida
irreversible
de
la
inserción
periodontal
y
una
migración
apical
del
epitelio
de
inserción,
lo
que
provoca
pérdida
del
hueso
alveolar.
50
Infecciones
de
piel
y
partes
blandas
- Enumerar
las
principales
infecciones
que
afectan
a
la
piel
y
tejidos
blandos
en
el
paciente
pediátrico.
La
principal
infección
que
se
ve
en
el
paciente
pediátrico
es
el
impétigo
vulgar,
causada
por
S.
Pyogenes
y/o
S.
Aureus.
Causadas
por
S.
Aureus
también
nos
podemos
encontrar
con:
impétigo
ampollar,
sd.
De
piel
escaldada
estafilocócica
(ambos
por
sus
toxinas),
foliculitis
y
forúnculo
(que
es
una
foliculitis
más
profunda).
Causadas
por
S.
Pyogenes
podemos
encontrar
erisipela,
celulitis
y
fasceitis
necrotizante
tipo
2,
que
es
monomicrobiana
(la
tipo
1
es
polimicrobiana).
Tanto
la
celulitis
como
el
impétigo
vulgar
pueden
ser
causados
por
S.
Aureus
y/o
S.
Pyogenes.
- Describir
el
cuadro
clínico
y
reconocerlas
al
examen
físico.
o Impétigo
vulgar:
Vesículas
que
rompen
facilmente
y
dejan
costra
mielicérica
pruriginosa.
o Impétigo
ampollar:
Vesícula
que
evoluciona
a
ampolla
flácida
y
posteriormente
rompe
dejando
un
lecho
eritematoso.
Este
NO
tiene
puerta
de
entrada.
o Síndrome
de
piel
escaldada:
Inicia
con
fiebre
alta,
hiperestesia
cutánea
y
eritema.
Aparecen
ampollas
que
se
rompen
y
dejan
grandes
erosiones.
Nikolsky
(+),
no
compromete
mucosa
oral.
o Foliculitis:
Pústula
centrada
por
un
pelo.
o Forúnculo:
Nódulo
más
profundo
y
doloroso
(necrotizante).
Se
ve
pápula
o
pústula
por
fuera.
o Erisipela:
Lesión
solevantada,
bien
delimitada,
eritematosa.
CEG,
fiebre,
puerta
de
entrada.
Usualmente
en
EEII.
En
RN
puede
verse
en
el
muñón
umbilical.
o Celulitis:
Lesión
eritematosa,
mal
delimitada.
CEG,
fiebre,
EEII.
En
caso
de
contiguidad
se
ve:
§ Periorbitaria:
Edema
y
eritema
palpebral,
dolor
ocular.
Sólo
compromete
párpado
anterior.
Por
puerta
de
entrada
o
contiguidad.
§ Orbitaria:
Dolor
ocular,
proptosis,
oftalmoplegia,
diploplia,
alteración
de
la
visión.
Compromete
músculos
perioculares
y
tejido
graso
de
la
órbita.
Puede
complicarse
con
abscesos
cerebrales
o
meningitis.
o Fasceitis
necrotizante:
Inicialmente
parece
celulitis,
la
clave
está
en
el
dolor
desproporcionado
que
siente
el
paciente.
Evoluciona
en
cosa
de
horas
a
bulas
hemorrágicas,
edema
y
necrosis.
Puede
llevar
a
sd.
Compartimental.
Hay
CEG,
fiebre
e
incluso
shock
y
falla
multiorgánica.
- Definir
el
tratamiento
específico
de
las
principales
afecciones.
o Impétigo
vulgar:
Aseo,
descostraje
y
ATB
tópico:
mupirocina,
ácido
fusidico
o
retapamulina.
En
caso
de
ser
muy
extenso,
en
localizaciones
difíciles,
paciente
con
factores
subyacentes
o
que
afecta
a
varios
miembros
de
la
familia
o
la
escuela:
Flucloxacilina
50
mg/kg/día,
7
a
10
días.
o Impétigo
ampollar:
Flucloxacilina
50
mg/kg/día
por
7
a
10
días.
o Sd.
Piel
escaldada
estafilocócica:
Hospitalizar,
hidratar,
compresas
frías
con
SF
y
cloxacilina
e.v.
Tiene
buen
pronóstico.
o Foliculitis:
Drenaje,
antiséptico
local
y
ATB
tópico.
Si
son
muchos
ATB
V.O.
o Forúnculo:
Drenaje
y
flucloxacilina
VO.
o Erisipela:
PNC
sódica
por
2
a
3
días,
luego
amoxicilina
v.o.
hasta
completar
10
días.
o Celulitis:
PNC
+
cloxa
por
2
a
3
días,
luego
flucloxacilina
o
cefadroxilo
hasta
completar
10
días.
§ Periorbitaria:
Leve
amoxiclavulánico
o
cefalosporina
de
2da
por
14
días.
Se
puede
empezar
con
cefo
+
cloxa
e.v.
por
2
a
3
días.
Hospitalizar
a
niños
pequeños.
§ Orbitaria:
Siempre
hospitalizar.
Cefotaxima
+
cloxacilina
e.v.
por
5
a
7
días.
Luego
se
completan
los
14
días
con
amoxiclavulánico.
§ Ambas
deben
ser
estudiadas
mediante
TAC
y
por
oftalmólogo.
o Facitis
necrotizante:
§ Hospitalizar.
§ ATB:
Cefalosporina
de
3
+
clindamicina
(cubre
anaerobios
porque
no
sabemos
si
se
trata
de
una
tipo
I
o
tipo
II).
§ Cirugía
precoz
y
agresiva,
repetir
exploración
cada
12
a
24
horas.
51
Infección
urinaria
- Definir
infección
urinaria
alta,
baja,
bacteriuria
asintomática,
ITU
recurrente
e
ITU
atípica.
o ITU:
Invasión,
colonización
y
proliferación
de
bacterias
en
el
tracto
urinario.
o Infección
urinaria
alta:
Compromiso
del
paréquima
renal.
o Infección
urinaria
baja:
Infección
limitada
a
vejiga
y
uretra.
o Bacteriuria
asintomática:
Urocultivo
positivo
en
ausencia
de
marcadores
inflamatorios
en
orina
completa
y
ausencia
de
sintomas.
o ITU
recurrente:
Tiene
varias
definiciones:
§ 3
o
más
ITU
bajas
al
año.
§ 2
o
más
ITU
altas
al
año.
§ 1
ITU
alta
y
1
baja
al
año.
o ITU
atípica:
Es
una
pielonefritis
que
evoluciona
de
manera
tórpida
o
en
la
cual
existen
signos
clínicos
que
sugieren
una
alteración
anatómica
o
funcional:
Germen
NO
E.
Coli,
falla
de
respuesta
a
ATB
a
las
48
horas,
septicemia,
aumento
de
la
creatinina,
chorro
urinario
débil,
masa
abdominal
o
vesical.
- Explicar
fisiopatología
y
describir
epidemiología
y
cuadro
clínico
según
edades.
La
infección
urinaria
es
una
patología
frecuente,
de
hecho
es
la
infección
bacteriana
más
frecuente
de
la
infancia.
Se
da
en
un
2%
de
hombres
y
8%
de
mujeres
menores
a
8
años.
En
lactantes
menores
es
más
común
en
hombres
por
la
fimosis
fisiológica
que
tienen,
pero
luego
de
esta
edad
es
más
prevalente
en
mujeres,
sobre
todo
por
realizar
mal
la
higiene.
La
importancia
de
la
ITU
radica
en
que
es
necesario
hacer
un
diagnóstico
y
tratamiento
oportuno
de
ellas
para
prevenir
consecuencias
como
cicatrices
renales,
las
cuales
a
la
larga
pueden
llevar
a
HTA
e
IR.
Tienen
mayor
riesgo
de
presentar
cicatriz
renal
pacientes
con
ITU
recurrente,
RVU
severo
a
moderado
(grados
3
a
5),
germen
no
E.
Coli
(la
E.
Coli
es
la
causante
de
casi
el
90%
de
las
ITU)
y
una
primera
ITU
febril
(o
sea
alta)
en
lactante
menor.
En
RN
y
lactantes
los
cuadros
son
inespecíficos,
puede
haber
CEG,
vómitos,
diarrea,
irritabilidad,
mal
incremento
pondoestatural,
etc.
En
niño
mayor
se
presentan
los
síntomas
clásicos
de
una
ITU.
- Enumerar
los
exámenes
de
diagnóstico
y
estudio
según
el
caso.
Para
el
diagnóstico
debemos
contar
con
un
cultivo
que
lo
respalde,
pero
depende
del
método
de
obtención
de
la
muestra
cuando
se
considera
positivo;
Métodos
no
invasivos:
Se
usan
en
pacientes
continentes
(por
lo
general
mayores
de
dos
años).
o Segundo
chorro:
100.000
colonias
por
ml.
o Recolector:
100.000
colonias
por
ml.
El
problema
es
que
aquí
hay
85%
de
falsos
positivos
y
se
debe
confirmar
con
otro
cultivo.
Métodos
invasivos:
o Sondeo
transuretral:
10.000
colonias
por
ml
o Punción
vesical:
1.000
colonias
por
ml
en
caso
de
gram
+
y
1
colonia
por
ml
en
caso
de
gram
(-‐).
Es
la
más
exacta
pero
es
invasiva.
Ahora
bien,
para
iniciar
el
tratamiento
previo
al
resultado
de
cultivo,
son
indicadores
de
ITU:
o 5
leucocitos
por
campo
o
10
leucocitos
por
ul.
o Presencia
de
bacterias
en
el
microscopio.
o Presencia
de
nitritos
y
leucocitos
en
la
tira
reactiva.
Si
hay
nitritos
se
inicia
tratamiento
ATB
empírico
mientras
se
espera
el
resultado
de
URC
y
OC.
Si
hay
solo
leucocitos
se
espera
el
cultivo
En
cuanto
al
estudio,
vamos
a
utilizar
imágenes.
El
estudio
debe
centrarse
en
los
grupos
de
mayor
riesgo
que
son:
menores
de
6
meses,
ITU
atípica
e
ITU
recurrente.
Se
hace
ecografía
renal
a
todos
que
tienen
el
primer
episodio
de
ITU
febril
(se
observa
disminución
de
la
perfusión).
En
el
paper
dice
a
todos
independiente
de
la
ubicación.
Además,
a
aquellos
pacientes
con
52
PNA
se
les
hace
una
cintigrafía
DMSA
precoz
y
una
diferida
entre
6
a
12
meses
después
del
episodio
para
ver
si
quedó
una
cicatriz
renal.
Si
DMSA
alterada
-‐-‐>
cintigrafía
dinámica:
DTPA
o
Mag.
La
uretrocistrografía
se
hace
porque
estamos
sospechando
de
la
posibilidad
de
un
RVU,
por
lo
tanto
se
le
hace
a:
menores
de
un
año,
ITU
recurrente,
ITU
atípica,
antecedentes
familiares
de
RVU,
dilatación
de
vías
urinarias
y
a
pacientes
con
DMSA
alterada.
OJO
que
para
realizar
este
examen
se
debe
hacer
profilaxis
ATB
previa
(2
días
antes).
La
cistografía
isotópica
indirecta
es
un
mejor
examen
para
detectar
RVU,
por
lo
tanto
se
realiza
en
pacientes
que
están
en
control
por
su
reflujo
ya
diagnosticado
o
bien
en
aquellos
con
ITU
febril
recurrente
pero
que
tienen
una
UCG
normal.
Esto
es
porque
este
podría
detectar
que
realmente
si
existe
RVU
a
pesar
de
que
la
UCG
no
lo
muestra.
Ecografía
diferida
a
todos
los
niños,
entre
las
6
semanas
posteriores
al
cuadro
infeccioso.
- Plantear
conducta
detallando
específicamente
criterios
de
hospitalización,
fármacos,
indicaciones
de
profilaxis
y
seguimiento.
En
primer
lugar
debemos
tener
en
cuenta
las
medidas
generales:
hábitos
miccional
y
defecatorio.
En
segundo
lugar
debemos
aplicar
un
tratamiento
ATB,
que
posteriormente
será
ajustado
según
cultivo;
o ITU
baja:
3
a
4
días
vía
oral
§ 1
a
4
meses:
cefalosporinas
§ Mayores
de
4
meses:
nitrofurantoina,
cotrimoxazol,
cefalosporinas.
o ITU
alta:
7
a
10
días,
puede
comenzar
endovenoso
y
pasar
a
oral.
Depende
de
la
gravedad
del
cuadro
§ Mayor
a
3
meses:
cefalosporinas.
En
segunda
línea
aminoglicósidos
o
quinolonas.
§ Menor
de
3
meses:
ampicilina
+
aminoglicósido
o
cefalosporina,
e.v.
y
hospitalizado.
Solo
una
vez
que
se
confirma
ITU
se
deja
solo
cefalosporina
e.v.
Si
a
las
48
horas
sigue
fiebre
y
CEG:
hemograma,
PCR,
nuevo
urocultivo,
orina
completa
y
eco
renal
+
vesical.
Criterios
de
hospitalización:
Menor
de
3
meses,
sepsis,
intolerancia
oral,
deshidratación,
antecedente
de
uropatía
o
nefropatía,
inmunodeprimido,
caso
social.
Seguimiento:
orina
completa
y
urocultivo
si
una
vez
finalizado
el
tratamiento
persisten
los
síntomas.
Profilaxis:
Menores
de
2
años
que
esperan
completar
su
estudio
de
ITU
o
diagnóstico
antenatal
de
malformación
que
espera
completar
estudio,
RVU
grados
III
a
V,
ITU
recurrente,
disfunción
vesical.
La
profilaxis
se
realiza
con:
o Menor
de
3
meses:
cefadroxilo
15
a
20
mg/kg
en
la
noche.
o Mayor
de
3
meses:
nitrofurantoina
1
a
3
mg/kg
en
la
noche.
53
Exantemas
- Caracterizar
los
principales
exantemas
que
se
presentan
en
el
niño
incluyendo
manifestaciones
clínicas,
epidemiología,
evolución
en
el
tiempo,
forma
de
diagnóstico,
manejo,
complicaciones,
criterios
de
hospitalización,
y
vacunas
disponibles.
Exantemas
clásicos:
1. Sarampión:
Es
un
virus
RNA
que
tiene
un
período
de
incubación
de
9
a
14
días.
Se
presenta
con
un
pródromo
parecido
a
un
resfrío
común
asociado
a
manchas
de
koplik.
La
fiebre
es
alta
y
cuando
comienza
el
exantema
empeora
el
estado
del
paciente.
El
exantema
es
maculopapular
y
se
ve
en
cara,
cuello
y
tronco,
el
paciente
tiene
síntomas
respiratorios
(debe
estar
aislado
cuatro
días).
Al
5to
día
evoluciona
a
descamación.
Dentro
de
las
complicaciones
tenemos
encefalitis,
OMA
y
neumonia.
En
Chile
la
vacuna
trivírica
se
pone
al
año
de
vida
y
en
primero
básico.
Se
puede
hacer
PCR
en
aspirado
nasofaríngeo
o
confirmación
serológica.
Es
de
notificación
inmediata.
2. Escarlatina:
Es
producida
por
el
S.
Pyogenes,
el
período
de
incubación
es
corto,
2
a
4
días.
Hay
fiebre
alta
de
inicio
brusco,
odinofagia,
petequias
en
paladar,
y
lengua
aframbuesada.
El
exantema
es
micropapular,
parece
piel
de
gallina
y
es
más
intenso
en
pliegues,
además
se
ve
palidez
perioral,
lo
que
se
conoce
como
Filatov.
La
descamación
es
gruesa
y
ocurre
luego
de
una
semana.
Las
complicaciones
pueden
ser
supurativas:
flegmón,
otitits,
sinusitis,
BNM
y
no
supurativas.
Se
hace
test
rápido
de
detección
de
antígeno
y
cultivo.
El
tratamiento
de
elección
es
P.
Benzatina,
600.000
UI
en
menores
de
30
kg
y
1.200.000
en
los
que
pesan
más.
Si
no,
amoxicilina
50mg/kd/día
x
10
días.
3. Rubeola:
Es
un
virus
RNA,
con
período
de
incubación
de
2
a
3
semanas.
En
este
cuadro
el
paciente
no
tiene
fiebre
alta,
y
en
general
hay
un
buen
estado
general.
El
rash
es
maculopapular,
avanza
de
cefálico
a
caudal
y
se
presenta
con
adenopatías
retroauriculares.
La
descamación
de
la
piel
es
fina.
Dentro
de
las
complicaciones
pueden
haber
plaquetas
bajas,
artralgias,
artritis
y
encefalitis.
En
el
primer
trimestre
de
embarazo
puede
provocar
alteraciones
transitorias
o
permanentes
en
la
guagua
además
de
aborto
espontáneo,
RCIU,
niño
normal
o
vivo
con
malformaciones
(rubeóla
congénita)
entre
las
que
destacan
microcefalia,
cataratas,
sordera
y
cardiopatía
congénita.
La
vacuna
trivírica
se
pone
al
año
de
vida
y
en
primero
básico.
4. Eritema
infeccioso:
causado
por
parvovirus
B19.
Primero
el
virus
se
replica
en
la
nasofaringe
y
2
a
3
semanas
después
aparece
el
exantema
que
es
muy
eritematoso,
se
ve
principalmente
en
las
mejillas
(uni
o
bilateral)
y
se
conoce
como
signo
de
la
cachetada.
El
sol
y
cambios
de
temperatura
exacerban
el
exantema,
el
cual
dura
varias
semanas.
Los
síntomas
generales
son
leves,
pero
durante
el
embarazo
puede
provocar
aborto,
lisis
eritrocitaria,
anemia,
miocarditis,
hidrops
fetal
e
incluso
muerte
de
la
guagua.
5. Exantema
súbito:
Virus
herpes
6
(DNA).
9
a
10
días
de
incubación.
El
paciente
está
relativamente
bien,
con
un
exantema
que
comienza
cuando
desaparece
la
fiebre
(inicialmente
alta).
El
exantema
es
maculopapular
y
se
observan
pápulas
rojas
en
paladar
blando
y
úvula
(nagayama).
Se
asocia
a
convulsión
febril
(33%)
54
- Caracterizar
los
principales
exantemas
que
se
presentan
en
el
niño
incluyendo
manifestaciones
clínicas,
epidemiología,
evolución
en
el
tiempo,
forma
de
diagnóstico,
manejo,
complicaciones,
criterios
de
hospitalización,
y
vacunas
disponibles.
Exantemas
no
clásicos
1. Varicela:
Virus
DNA
con
período
de
incubación
de
1
a
3
semanas.
La
puerta
de
entrada
es
el
tracto
respiratorio
y
la
conjuntiva.
Presenta
fiebre
leve,
decaimiento
y
exantema
con
3
lesiones
características:
mácula,
pápula,
vesícula
y
costras.
El
exantema
evoluciona
en
brotes
y
dura
1
a
3
semanas.
Dentro
de
las
complicaciones
tenemos
neumonia,
infecciones
de
la
piel,
ataxia,
encefalitis
y
síndrome
de
Reye.
Se
debe
aislar
a
embarazadas
y
niños
pequeños
y
el
tratamiento
es
sintomático
con
aciclovir
vía
oral,
salvo
en
inmunosuprimidos
que
reciben
aciclovir
e.v.
30mg/kg/día.
En
el
embarazo
el
período
de
mayor
riesgo
es
antes
de
las
24
semanas
y
puede
provocar
alteraciones
transitorias
como
lesiones
cutáneas
o
permanentes
como
alteraciones
de
las
extremidades,
cataratas,
coriorretinitis,
atrofia
corneal
y
daño
del
SNC.
a. Neonatal:
es
leve
cuando
se
da
entre
21
a
5
días
antes
del
parto
y
grave
(20%
mortalidad)
cuando
la
madre
la
presenta
5
días
previo
a
2
días
postparto.
El
tratamiento
es
intentar
retrasar
el
parto,
dar
inmunoglobulinas
y
aciclovir
e.v.
2. Exantema
por
enterovirus:
(Coxsackie)
La
fiebre
que
provocan
es
baja,
el
exantema
es
papular
tenue.
La
transmisión
es
fecal
oral
y
presentan
compromiso
gastrointestinal
como
diarrea
y
dolor
abdominal.
Clínica:
a. Adolescentes:
Comienza
con
pródromo
de
rinorrea,
faringitis,
etc.
El
exanetma
se
da
en
tronco,
es
inespecífico,
dura
un
tiempo
variable
y
no
descama
ni
deja
cicatriz.
Puede
complicarse
con
meningitis,
encefalitis,
neumonia,
pericarditis
y
miocarditis.
b. Lactantes:
Enfermedad
pie,
mano,
boca.
El
pródromo
es
igual
pero
evoluciona
con
vesiculas
en
mucosa
oral
y
pápulas
eritematosas
en
palmas
y
plantas.
Tampoco
deja
cicatriz
y
las
complicaciones
son
miocarditis
y
conjuntivitis.
3. Virus
zika:
Virus
RNA
transmitido
por
la
picadura
del
aedes
aegipty,
por
lo
tanto
es
importante
el
antecedente
de
viaje
a
zonas
como
Brasil.
La
infección
suele
ser
asintomática,
pero
de
lo
contrario
hay
fiebre
de
aparición
brusca
con
exantema
pruriginoso,
mialgias,
artralgias
y
otros.
Suele
ser
leve,
pero
existen
casos
severos
con
letalidad.
Se
asocia
a
RN
con
microcefalia.
Diagnóstico
primera
semana
con
PCR
y
luego
con
IgM
específica.
4. Dengue:
Virus
RNA,
también
transmitido
por
picadura
de
mosquitos,
y
ubicado
en
zonas
tropicales.
El
período
de
incubación
es
de
menos
de
una
semana,
y
la
clínica
es
de
fiebre
alta,
cefalea,
dolor
retroocular,
adenopatías
y
erupción
cutánea.
Las
complicaciones
de
un
dengue
severo
pueden
ser
letales,
porque
aumenta
la
permeabilidad
capilar,
hay
SDRA,
sangrado
y
falla
multiorgánica.
5. Enfermedad
de
Kawasaki:
Es
una
enfermedad
de
etiología
desonocida
que
se
va
más
en
la
población
asiática
en
niños
menores
de
5
años
(específicamente
menores
de
2
años).
Existe
fiebre
mayor
a
5
días
asociado
a
4
de
los
siguientes
criterios
diagnósticos:
a. Inyección
conjuntival.
b. Lengua
aframbuesada
y
fisuras
en
los
labios.
c. Exantema
polimorfo
eritematoso.
d. Induración
y
eritema
en
palmas
y
plantas.
Descamación
periungueal.
e. Adenopatía
cervical
unilateral
mayor
a
1,5
cm.
No
hay
exámenes
específicos
para
la
confirmación
de
la
enfermedad,
las
complicaciones
son
todas
cardiovasculares
y
el
tratamiento
es
con
gamaglobulina
e.v.
2g/kg
en
12
a
24
horas
y
AAS
v.o.
100
mg/kg
/día
en
4
dosis.
55
Anemia
- Definir
anemia
y
clasificarla
según
fisiopatología
y
morfología.
Anemia
es
la
disminución
de
la
masa
de
eritrocitos
o
la
concentración
de
hemoglobina
que
ellos
traen.
Fue
definida
como
una
Hb
bajo
2DS
de
la
media,
según
sexo
y
edad,
el
problema
es
que
esta
definición
no
considera
altitud
y
procesos
fisiopatológicos
de
hemodilución
y
hemoconcentración
(deshidratación).
La
anemia
es
una
condición
fisiopatológica
en
la
cual
no
se
va
a
poder
mantener
un
transporte
adecuado
de
oxígeno
hacia
los
tejidos.
No
es
en
sí
una
enfermedad,
hay
que
buscar
la
causa
subyacente.
Segun
la
fisiopatología
se
pueden
clasificar
en
anemias
por:
o Pérdida:
Hemorragia
aguda
o
crónica,
las
que
a
su
vez
pueden
ser
internas
o
externas.
o Aumento
de
la
destrucción
del
GR,
es
decir,
anemias
hemolíticas:
§ Intracorpusculares:
alteración
de
la
membrana,
de
la
hemoglobina
o
déficit
enzimático
(G6PD).
§ Extracorpusculares:
aquí
tenemos
las
inmunes,
que
hay
adquiridas:
Incompatibilidad
Rh,
autoinmunes
o
por
aglutininas
anti
A
y
B,
y
las
no
inmunes
que
pueden
ser
infecciosas,
químicas,
por
trauma,
físicas
o
secundarias
a
enfermedades
crónicas.
o Alteración
en
la
producción,
de
tipo
hipoproliferativa:
§ Déficit
de
fierro:
esto
provoca
un
defecto
citoplasmático
y
por
tanto
este
queda
pequeño.
§ Déficit
vitamina
B
12
y/o
B9:
Provoca
un
defecto
en
la
maduración
del
núcleo
y
queda
grande.
§ Inflamación.
§ Disminución
o
falla
de
respuesta
frente
a
la
eritropoyetina.
§ Daño
medular.
En
cuanto
a
su
morfología
se
clasifican
en
3:
o Macrocítica
normocrónica:
dada
mayormente
por
déficit
de
B12
o
B9.
VCM
mayor
a
98.
o Normocítica
normocrónica.
o Microcítica
hipocroma:
dada
en
su
mayoría
por
déficit
de
fierro.
VCM
menor
a
78
y
CHCM
menor
a
31%.
- Conocer
las
etiologías
de
anemia
según
edad
pediátrica.
Las
anemias
se
dividen
según
el
grupo
al
que
afectan.
Anemia
perinatal:
Puede
ser
básicamente
por
hemorragias
o
anemia
hemolítica.
o Hemorragias:
Accidentes
obstétricos,
hemorragia
intrauterina
oculta
o
hemorragia
interna
del
RN
que
se
puede
dar
durante
o
después
del
parto.
o Hemolítica:
tiene
varias
causas,
infecciones,
drogas
y
toxinas,
defectos
intrínsecos
del
GR,
pero
lejos
las
más
frecuentes
de
ver
son
las
por
isoinmunización
que
se
dan
por
incompatibilidad
de
grupo
Rh
(en
que
la
madre
es
negativa
y
el
hijo
positivo)
o
ABO
(en
que
la
madre
es
0
y
el
hijo
A
o
B).
En
ambas
el
coombs
directo
es
positivo.
Anemia
en
lactante
menor:
Puede
ser
una
anemia
fisiológica,
anemia
del
RN
no
tratada,
anemia
hemolítica,
anemia
por
falla
de
producción.
Ojo
que
el
valor
de
la
Hb
normal
del
lactante
menor
depende
del
peso
al
nacer.
Si
nació
de
termino,
el
valor
normal
es
11,2
y
se
considera
anemia
en
9,4.
Anemia
en
lactante
mayor:
Entre
3
meses
a
2
años
la
primera
causa
es
la
anemia
carencial,
en
segundo
lugar
la
secundaria
a
infecciones
y
en
último
lugar
la
anemia
hemolítica.
En
cuanto
a
la
anemia
carencial,
el
20
a
40%
de
los
lactantes
mayores
de
6
meses
tiene
una
carencia
de
hierro
que
los
llevará
a
una
anemia
ferropénica,
en
la
cual
la
ferritina
y
saturación
de
transferrina
están
disminuidas
y
el
TIBC
(o
sea
cantidad
de
transportadores
para
el
fierro)
están
aumentados.
Existen
ciertos
grupos
de
riesgo
en
menores
de
3
meses
que
son
prematuros,
gemelos,
pacientes
que
han
tenido
hospitalizaciones
o
exanguineotransfusión.
A
partir
de
los
6
meses
un
lactante
sano
puede
presentar
anemia
ferropriva,
por
esto
es
importante
la
profilaxis.
El
tratamiento
son
4mg/kg/día
de
hierro
por
3
meses,
se
considera
buena
respuesta
cuando
sube
1
g/dL
de
Hb
en
un
mes.
56
Anemia
en
preescolar
y
escolar:
Aquí
la
primera
causa
son
hemorragias,
después
hemólisis,
aplásicas,
carenciales
o
secundarias
a
infección
e
inflamación.
La
clave
es
que
en
el
lactante
menor
hay
más
anemia
fisiológica
y
en
el
lactante
mayor
anemia
ferropriva.
- Señalar
las
características
de
la
anamnesis,
examen
físico
y
hemograma
que
nos
orientan
en
el
diagnóstico
etiológico.
o Anemia
ferropriva:
Entre
3
meses
a
2
años,
grupos
de
riesgo,
anemia
microcítica
hipocroma,
TIBC
aumentado,
ferritina
y
saturación
de
transferrina
disminuídos.
La
ferremia
es
menor
a
30
ugr/dl,
y
el
VCM
menor
a
70.
Se
puede
ver
además:
Pica,
anorexia,
disminución
velocidad
del
crecimiento,
alteración
del
DSM
y
de
la
inmunidad
celular.
o Ojo
que
en
anemias
por
inflamación
crónica
o
por
infección
también
la
ferremia
está
baja,
pero
la
ferritina
es
alta
y
la
TIBC
baja.
- Formular
plan
de
estudio
y
manejo
de
un
paciente
pediátrico
con
anemia.
Va
a
depender
de
la
edad,
los
antecedentes,
el
cuadro
clínico
que
tenga.
- Describir
fisiopatología
de
la
anemia
fisiológica.
Existen
varios
motivos
por
los
cuales
el
lactante
menor
presenta
una
anemia
fisiológica.
1. Sus
GR
tienen
menor
vida
media.
2. Aumenta
la
Hb
A,
la
cual
tiene
menor
afinidad
por
el
oxígeno.
Ellos
antes
tienen
más
Hb
F
la
cual
tiene
mejor
afinidad
con
el
oxígeno.
3. Como
ahora
usan
sus
pulmones
para
respirar,
hay
una
mejor
saturación
de
oxígeno
(mayor
disponibilidad
de
O2),
por
lo
que
baja
la
eritropoyetina
y
en
consecuencia
la
eritropoyesis.
- Definir
y
plantear
plan
de
estudio
y
tratamiento
de
anemia
ferropriva.
Como
ya
vimos,
es
más
comun
en
lactantes
entre
3
meses
a
2
años.
Antes
de
los
tres
meses
se
puede
ver
en:
Prematuros,
gemelos,
hospitalizados
y
pacientes
que
se
hayan
realizado
una
exanguineotransfusión.
Después
de
los
6
meses
puede
aparecer
en
un
lactante
sano.
Se
debe
pedir
un
hemograma,
donde
encontraremos
una
anemia
microcítica
hipocroma
y
hacer
un
estudio
de
la
cinética
de
fierro,
y
es
importante
saber;
o Ferritina:
baja
o Saturación
de
transferrina:
baja
o TIBC:
alto.
o Ferremia:
menor
a
30
ugr/dl
*Diferenciar
con
la
talasemia
en
que
todos
los
valores
están
altos
salvo
el
del
TIBC,
pues
hay
un
problema
con
el
transporte
del
oxígeno
dado
por
la
hemoglobina
(y
por
tanto
el
transporte
del
fierro).
Por
este
motivo,
se
hace
profilaxis:
o Prematuros:
2
mg/kg/día
desde
los
2
meses
hasta
el
año.
o RNT:
1
mg/kg/día
desde
los
4
meses
hasta
el
año.
Ahora,
cuando
el
paciente
ya
requiere
tratamiento
se
deben
entregar:
o 3
a
5
mg/kg/día
en
una
o
dos
tomas
durante
tres
meses.
o Buena
respuesta:
sube
1g/dL
la
hemoglobina
en
1
mes.
Signos
clínicos
asociados
a
anemia:
palidez,
taquicardia,
polipnea,
icteria
(hemolítica),
cardiomegalia
(cuando
llega
a
IC
por
anemia),
hiperpigmentación,
talla
baja,
hepatoesplenomegalia.
Si
compromete
otras
series
(depende
de
la
causa
de
la
anemia)
pueden
haber
petequias,
equimosis,
trombocitopenia,
disfunción
plaquetaria.
57
Síndrome
purpúrico
- Adquirir
los
conocimientos
para
realizar
una
aproximación
diagnóstica
inicial
frente
a
un
paciente
con
síndrome
purpúrico.
El
púrpura
es
un
diagnóstico
sindromático,
son
un
grupo
de
variadas
enfermedades
que
se
caracterizan
por
presentar
hemorragias
de
baja
cuantía
en
dermis
y
mucosas.
Puede
darse
por
variadas
causas,
desde
simples
traumatismos
hasta
enfermedades
severas
que
comprometan
la
vida.
Se
clasifica
según
las
plaquetas,
básicamente
en
dos
tipos:
o Trombocitopénico:
Este
a
su
vez
se
puede
dar
por
§ Aumento
de
la
destrucción.
§ Menor
síntesis/alteración
de
la
producción.
§ Secuestro.
o No
trombocitopénico:
En
este
la
cantidad
de
plaquetas
es
normal,
y
se
da
por:
§ Alteraciones
en
la
calidad
de
la
plaqueta.
§ Alteraciones
de
factores
de
coagulación.
§ Vascular.
- Identificar
las
diferencias
entre
petequias
y
equimosis:
Petequias:
hasta
3
mm.
Equimosis:
mayores
de
5mm.
Ojo
el
púrpura
no
se
blanquea
con
la
presión,
porque
es
una
extravasación
y
no
una
dilatación.
Son
palpables
cuando
hay
inflamación
vascular
(vasculitis)
y
cuando
no
lo
son
es
porque
no
es
de
origen
inflamatorio.
- Conocer
los
diagnósticos
más
frecuentes
de
este
síndrome
Trombocitopénicas
por
destrucción
de
plaquetas:
o PTI:
Es
una
enfermedad
autolimitada
que
se
da
en
niños
(entre
2
a
5
años)
que
tienen
antecedente
de
una
infección
viral.
Si
los
síntomas
persisten
sobre
6
meses
es
crónica.
o Trombocitopenia
neonatal
aloinmune:
La
madre
genera
Ac
contra
antígenos
de
las
plaquetas
del
feto.
Los
RN
pueden
desarrollar
hemorragias
intracraneales,
hacer
Tx
plaquetas
maternas.
o Trombocitopenia
neonatal
autoinmune:
la
madre
tiene
una
enfermedad
autoinmune
y
le
pasa
Ac
al
feto.
o SHU:
Por
E.
Coli,
el
paciente
ha
tenido
diarrea.
Se
presentan
además
con
hemólisis
e
IRA.
o PTT:
Por
déficit
de
proteína
ADAMTS13,
se
ve
más
en
adultos
y
necesitan
plasmaféresis.
o CID:
La
coagulación
se
activa
de
manera
generalizada
en
los
vasos
sanguíneos.
Puede
ser
por
sepsis,
transfusiones
incompatibles,
veneno
de
serpiente,
hemangiomas
gigantes
y
neoplasias.
§ Púrpura
fulminans:
es
la
evolución
fatal
del
CID,
en
que
las
lesiones
se
hacen
hemorrágicas
y
necróticas.
Se
ve
en
bacteriemias
graves
como
la
meningococcemia
o
déficit
de
proteína
C
o
S
Trombocitopénicas
por
alteración
en
la
producción
o Adquiridas:
Infiltración
medular,
anemia
aplásica,
drogas,
infecciones
virales,
quimioterapia,
radioterapia,
déficit
nutricional.
o Congénitas:
§ Trombocitopenia
amegacariocítica:
Déficit
de
producción
de
trombopoyetina,
es
rara.
§ Trombocitopenia
con
agenesia
de
radio:
aparece
en
los
primeros
días
de
vida.
§ Anemia
de
fanconi:
Pancitopenia,
talla
baja,
alteraciones
esqueléticas,
manchas
cafe.
Recesivo.
Trombocitopénicas
por
secuestro:
o Esplenomegalia.
o Síndrome
de
Kasabach
Merrit:
hemangiomas
gigantes
que
secuestran
plaquetas.
58
Ahora
dentro
de
las
no
trombocitopénicas,
tenemos:
o Alteración
cualitativa
de
las
plaquetas:
§ Trombastenia
de
Glazzman:
las
plaquetas
no
adhieren
bien
entre
ellas.
§ Síndrome
de
Bernard
Soulier:
las
plaquetas
son
grandes
y
no
adhieren
correctamente
con
el
subendotelio.
§ Defectos
en
los
gránulos
plaquetarios.
§ Adquiridas:
drogas,
aspirinas,
AINEs,
uremia,
etc.
o Alteración
de
los
factores
de
la
coagulación:
§ Factor
de
Von
Willebrand:
Sangrado
de
mucosas.
§ Hemofilia:
Menos
frecuente,
se
ve
en
hombres,
no
logran
estabilizar
el
trombo
primario.
Hemartrosis.
§ Déficit
de
proteína
C
o
S:
no
olvidar
asociación
con
púrpura
fulminans.
§ Adquiridas:
CID,
déficit
de
vitamina
K,
enfermedad
hepática,
uremia.
o Vascular:
§ Hemorragia
telangectasia:
es
congénito.
La
vasculatura
tiene
déficit
en
sus
músculos,
presentan
epistaxis
y
púrpura.
§ Sd.
Ehlers
Danlos:
es
congénito.
Alteración
del
tejido
conectivo
que
se
asocia
a
fragilidad
de
los
vasos
sanguíneos.
§ Púrpura
de
Schoenlein
Henoch:
Adquirido.
Es
una
vasculitis
mediada
por
IgA,
el
paciente
presenta
dolor
abdominal,
nefritis
y
púrpura
palpable
(porque
es
vasculitis).
Muchos
tienen
infección
previa
por
estreptococo.
§ Edema
hemorrágico
del
lactante:
Adquirido.
Vasculitis
leucocitoclástica
post
infecciosa,
se
da
en
los
primeros
dos
años
de
vida.
§ Otras
adquiridas
son
drogas
e
infecciones
(como
meningococcemia)
y
traumatismos.
- Identificar
las
patologías
que
se
asocian
a
riesgo
vital:
Cuando
el
paciente
tiene
compromiso
del
estado
general,
se
encuentra
febril
o
con
alteración
de
los
signos
vitales,
nos
encontramos
frente
a
una
urgencia.
59
Constipación
- Definir
Constipación.
Es
la
retención
anormal
de
materia
fecal,
la
cual
se
manifiesta
clínicamente
por
deposiciones
de
consistencia
aumentada,
las
cuales
causan
dolor
y
molestias
al
paciente.
A
todo
niño
con
constipación
se
le
debe
hacer
un
tacto
rectal.
- Conocer
fisiología
de
la
defecación
y
mecanismos
de
continencia
anal.
El
bolo
fecal
se
forma
en
el
colon,
y
es
retenido
en
el
sigmoides.
Se
vacía
1
a
2
veces
al
día
al
recto,
el
cual
en
condición
de
reposo
está
vacío.
Existen
tres
mecanismos
de
continencia
anal,
que
están
dados
por:
o Contracción
mantenida
del
esfinter
anal
interno,
el
cual
es
involuntario.
o Contracción
refleja
del
esfinter
anal
externo,
el
cual
es
voluntario.
o Ángulo
entre
el
eje
del
recto
y
del
canal
anal.
Cuando
el
bolo
llega
al
recto,
se
distiende
la
pared
produciendo
plenitud
rectal,
hay
relajación
involuntaria,
el
bolo
ocupa
el
canal
anal
con
lo
que
se
distiende
este
y
aparece
la
urgencia
defecatoria.
Ahí
participa
el
esfinter
externo
que
se
relaja
de
manera
voluntaria.
Junto
con
eso
se
eleva
el
piso
pelvico
y
se
contrae
la
prensa
abdominal.
- Diferenciar
constipación
aguda/crónica
y
funcional/orgánica.
La
constipación
aguda
se
produce
por
poca
ingesta
de
líquido
o
de
fibras,
pérdidas
hídricas,
reposo
prolongado
y
retención
voluntaria
por
dolor
anal
(en
caso
de
lesiones
rectales
como
fisuras).
La
crónica
por
su
lado
tiene
múltiples
causas.
Lo
más
importante
es
tener
en
cuenta
que
entre
el
90
a
95%
de
las
constipaciones
crónicas
son
funcionales.
- Conocer
etiología
de
constipación
funcional
y
orgánica.
Orgánica:
1. Alteración
anatómica
de
la
región
ano
rectal:
Fisuras
(a
las
6
y
las
12,
dolorosas
y
sangre
fresca.
Usar
anestésicos
locales
y
pomadas
cicatrizantes),
estenosis
anal
(deposición
acintada),
ano
anterior
(ablandar
deposiciones,
si
no
mejora
ampliar
ano,
en
caso
extremo
reimplantar).
2. Alteraciones
orgánicas
inflamatorias:
acalasia
rectal
hay
falta
de
la
relajación
del
esfínter
interno
por
fibrosis
posterior
a
proceso
inflamatorio.
Se
confirma
con
manometría
rectal
y
se
debe
operar.
Tacto
rectal:
esfínter
hipertónico.
3. Alteraciones
de
la
inervación.
Son
varias,
pueden
ser
intrínsecas
de
la
inervación
del
colon,
recto
y
ano,
o
extrínsecas
de
la
columna
vertebral
o
por
parálisis
cerebral.
a. Hirschprung:
ausencia
de
plexos
ganglionares
submucosos
y
mientéricos.
Se
sospecha
por
retardo
en
la
expulsión
del
meconio,
peritonitis
meconial
y
obstrucción
intestinal.
En
el
tacto
rectal
la
ampolla
está
vacía.
Se
hace
enema
baritado,
manometría
(no
se
relaja
el
esfínter
interno)
y
una
biopsia
que
es
el
gold
standard.
4. Alteraciones
secundarias
a
trastornos
endocrinos
y
metabólicos.
5. Alteración
de
la
musculatura
visceral.
Funcional:
Se
da
por
hábitos
inadecuados,
tanto
de
alimentación
como
defecación,
usos
de
algunos
medicamentos
que
constipan
(vitamina
D,
codeína,
metilfenidato,
etc)
o
puede
ser
idiopática.
Primero
hay
retención
fecal,
luego
se
forman
fecalomas,
lo
que
distiende
la
pared
rectal
y
hace
que
pierda
su
capacidad
de
contracción,
por
lo
que
se
dilatan
colon
y
recto
y
se
produce
un
escurrimiento
fecal
involuntario
(pseudodiarrea).
Criterios
diagnósticos:
o 2
o
menos
defecaciones
semanales.
o Episodio
de
incontinencia
fecal
una
vez
que
ya
lo
controlan.
o Heces
duras
con
defecación
dolorosa.
o Postura
retentiva.
o Masa
fecal
en
recto
o
palpable
a
nivel
abdominal
o Deposiciones
de
gran
volumen
que
obstruyen
el
baño.
60
*Para
hacer
el
diagnóstico
los
menores
de
4
años
deben
presentar
2
o
más
de
los
siguientes
síntomas
por
al
menos
4
semanas,
y
los
mayores
de
4
años
por
al
menos
8
semanas:
- Describir
manejo
de
constipación
funcional.
El
manejo
tiene
cuatro
puntos
importantes:
1. Desimpactación
del
fecaloma.
Lo
más
simple
y
usado
es
PEG
oral
1
a
1,5
mg/kg
al
día
por
3
a
6
días.
Se
puede
dar
por
sonda
nasogastrica
y
en
caso
de
que
lo
requieran
se
hacen
enemas
o
extracción
manual
bajo
anestesia.
2. Cambios
en
el
hábito
de
alimentación:
fibras
y
líquido.
3. Tratamiento
de
mantención:
Debe
ser
prolongado,
por
3
a
6
meses.
De
elección
se
usa
PEG
0,5
a
1
mg/kg.
Cada
gramo
se
disuelve
en
15
cc
de
agua.
Se
pueden
utilizar
también
extracto
de
sopa
de
malta,
lactulosa,
aceite
mineral.
4. Cambios
en
el
hábito
de
defecación:
dedicar
5
a
15
minutos
después
de
las
comidas.
Se
recomienda
que
lleven
un
calendario
para
usar
como
refuerzo
positivo,
que
apoyen
los
pies
al
defecar
y
evaluación
psicológica
si
requiere.
- Identificar
algoritmo
de
estudio
y
opciones
terapéuticas
en
paciente
con
constipación.
En
un
principio
no
se
recomiendan
examenes
de
laboratorios
más
allá
de
una
OC
y
UCO
por
que
el
cuadro
se
asocia
a
ITU.
Como
examenes
complementarios
se
pueden
utilizar:
o Rx
abdomen
simple;
megarecto,
grandes
cantidades
de
deposiciones.
o Enema
baritado:
sin
preparación
previa
y
con
poco
bario
(agrava
constipación).
o Manometría
anorectal:
Hirschprung
y
acalasia
rectal
tienen
ausencia
del
reflejo
anal
inhibitorio.
o Biopsia
y
estudio
histológico.
Es
el
gold
estándar
para
Hirschprung.
o RM
Columna:
en
pacientes
con
alteraciones
neurológicas.
o Manometría
colónica:
evidencia
la
función
motora
del
colon.
*Disquexia
del
lactante:
Esfuerzos
y
llantos
por
al
menos
10
minutos
antes
de
eliminar
materia
fecal
de
consistencia
normal.
No
es
constipación,
se
da
en
menores
de
6
meses.
Es
un
cuadro
benigno
que
mejora
espontáneamente.
61
Vómitos
y
RGE
- Definir
vómito
y
regurgitación.
El
vómito
es
un
proceso
activo
mediante
el
cual
el
contenido
gástrico
se
expulsa
con
fuerza
a
través
de
la
boca.
Hay
un
descenso
violento
del
diafragma
y
contracción
de
los
músculos
abdominales.
Mientras
que
la
regurgitación
es
un
proceso
pasivo
en
la
cual
los
alimentos
deglutidos
regresan
a
la
boca
o
fuera
de
ella.
- Identificar
las
principales
causas
de
vómitos
en
RN,
lactantes
y
niños
mayores.
En
los
niños
el
vómito
es
un
síntoma
muy
común,
dado
por
innumerables
causas.
Se
puede
dar
por
trastornos
gastrointestinales
infecciosos
o
inflamatorios,
obstrucción,
infecciones
extra
digestivas,
trastornos
neurológicos,
metabólicos,
endocrinos,
renales,
intoxicaciones,
etc.
En
el
RN
el
RGE
es
una
importante
causa
de
vómitos.
- Definir
RGE
y
ERGE
El
RGE
es
el
ascenso
del
contenido
gástrico
hacia
el
esófago
torácico,
un
50%
de
los
lactantes
consulta
por
ello.
Se
considera
normal
toda
la
vida.
El
fisiológico
o
madurativo
se
da
en
un
lactante
sano
de
3
semanas
a
12
meses
con
2
o
más
regurgitaciones
diarias
que
no
tiene
signos
de
alarma
ni
alteraciones.
El
RGE
es
patológico
cuando
su
frecuencia
o
intensidad
es
excesiva
lo
que
lo
lleva
a
producir
complicaciones.
Es
ahí
cuando
pasa
a
llamarse
ERGE,
o
enfermedad
por
reflujo
gastro
esofágico.
- Describir
patogenia
del
RGE.
Para
entender
la
patogenia
debemos
conocer
los
mecanismos
que
impiden
el
reflujo:
o Factores
intrínsecos:
barrido
esofágico,
EEI,
mucosa
de
transición
esófago-‐gástrica.
o Factores
extrínsecos:
segmento
intra
abdominal
del
esófago,
ángulo
de
Hiz,
ligamento
freno
esofágico,
pinza
diafragmática
del
hiato
esofágico.
Existen
varios
mecanismos
por
los
cuales
se
produce
RGE:
o En
relación
al
EEI:
Ausencia
del
tono
basal,
aumento
de
la
presión
gástrica
que
supera
la
presión
del
EEI
o
relajación
transitoria
del
EEI.
o Tiempo
de
vaciamiento
gástrico:
mientras
más
se
demore,
mayor
probabilidad
de
reflujo.
o Frecuencia
de
degluciones,
salivación.
o Eficacia
de
la
peristalsis
esofágica:
si
es
poco
eficaz:
más
reflujo.
- Identificar
síntomas
y
signos
de
RGE
patológico.
Cuanto
tenemos
una
ERGE
puede
haber
compromiso
nutricional
(por
menor
ingesta
+
pérdida
de
nutrientes)
,
esofagitis,
síndrome
apnéico,
muerte
súbita,
caries,
y
diferentes
cuadros
respiratorios
como
SBO
a
repeticion,
neumonias
por
aspiración,
laringoespasmo
(laringitis
ácida)
y
tos
nocturna.
Es
patológico
también
cuando
vómitos
y
regurgitación
se
prolongan
por
meses
a
pesar
de
las
medidas
terapeuticas.
- Describir
principales
exámenes
que
ayudan
en
el
diagnóstico
de
enfermedad
por
reflujo
gastroesofágico.
Para
hacer
el
diagnóstico
el
método
más
empleado
es
la
Rx
EED.
Esta
no
permite
evaluar
la
cuantía
ni
la
gravedad
del
reflujo,
pero
sí
nos
muestra
la
anatomía.
La
Ph
metría
e
impedanciometría
estan
indicadas
en
apneas,
cianosis,
o
para
evaluar
el
tratamiento.
Lo
que
hace
es
decirnos
cuantos
episodios
de
reflujo
tiene
al
día
y
cuanto
duran
estos
episodios.
Un
paciente
con
pH
4
más
del
7%
del
tiempo
es
anormal
y
posiblemente
candidato
a
cirugía.
Ph
bajo
4
un
3%
del
tiempo
es
normal.
Endoscopía:
cuando
sospechamos
de
esofagitis.
Para
otras
complicaciones
como
neumonia
aspirativa
se
usa
Rx
de
tórax,
en
apneas
una
polisomnografía.
Es
muy
importante
el
cuadro
clínico,
examen
físico
y
una
evaluación
nutricional,
para
ver
cual
es
el
impacto
del
reflujo.
62
- Enunciar
tratamiento
médico
e
indicaciones
quirúrgicas.
Tratamiento
médico:
o Fraccionar
los
volumenes
al
momento
de
alimentar,
y
espesar
las
fórmulas.
o Posición:
en
decúbito
prono
cuando
está
despierto.
Cuando
duerme
decúbito
supino
con
ángulo
de
30
a
40
grados.
o Farmacológico:
§ Omeprazol
1mg/kg/día.
En
caso
de
esofagitis
se
da
cada
12
horas.
§ Domperidona:
1
gota
por
kilo
dosis.
Se
da
3
a
4
veces
al
día.
Mejora
la
motilidad
esofágica
y
el
vaciamiento
gástrico.
Uso
restringido.
Cirugía,
fundoplicatura:
Se
hace
en
RGE
demostrado
que
tiene
complicaciones
documentadas
como:
estenosis,
apnea
del
sueño
y
esofagitis
severa.
Si
no
resuelve
en
18
a
24
meses
con
la
posición
y
los
espesantes,
se
deriva
a
gastroenterología.
Si
es
complicado,
es
decir
RGE
patológico
se
deriva
a
gastroenterología.
Si
es
secundario,
es
decir
por
causas
digestivas,
neurológicas,
respiratorias,
metabólicas
o
psiquiátricas
también
se
debe
derivar.
63
Diarrea
aguda
- Definir
diarrea
aguda,
diarrea
persistente,
diarrea
nosocomial.
Diarrea
es
el
aumento
en
el
numero
de
deposiciones
o
en
el
contenido
líquido
de
estas.
o Diarrea
aguda:
dura
menos
de
7
días.
o Diarrea
en
vías
de
prolongación:
7
a
14
días.
Considerar
parásitos.
o Diarrea
persistente:
más
de
14
días.
o Diarrea
crónica:
más
de
30
días.
o Diarrea
nosocomial:
cuando
lleva
tres
días
o
más
hospitalizado.
- Reconocer
los
agentes
etiológicos
más
prevalentes
y
sus
principales
características
clínicas.
La
etiología
no
es
solamente
infecciosa,
puede
ser
también
por
fármacos,
alergia,
malabsorción
o
causas
quirúrgicas.
Dentro
de
las
infecciosas,
es
mucho
más
frecuente
ver
diarreas
virales
70%,
luego
bacterianas
en
un
20%
y
parasitarias
en
un
5%.
A
grandes
rasgos
debemos
saber
que:
un
virus
nunca
produce
disentería.
Rotavirus
es
el
virus
MÁS
frecuente,
y
norovirus
es
el
principal
causal
de
brotes,
se
ve
mucho
como
infección
nosocomial.
Rotavirus:
Principalmente
a
menores
de
2
años
por
transmisión
fecal
oral.
Hay
fiebre
y
vómitos
por
1
a
2
días
y
luego
diarrea
acuosa
muy
frecuente.
*Vacunar
antes
de
los
seis
meses.
Norovirus:
Produce
brotes,
se
transmite
por
agua
y
alimentos
contaminados.
El
cuadro
clínico
dura
1
a
3
días,
es
altamente
contagioso,
hay
diarrea,
vómitos
y
dolor
abdominal.
Para
apuntar
a
una
etiología
debemos
hacernos
un
check
list
rápido:
o Tiempo
de
evolución
o Situación:
adquirida
en
la
comunidad,
nosocomial
(norovirus,
rotavirus,
C.
Difficille),
previo
uso
de
ATB
(C.
Difficille).
o Elementos
patológicos
en
las
deposiciones:
si
hay
sangre
descarto
virus,
me
quedo
con
bacterias
y
parásitos
(menos
probable).
Cuando
hay
disentería
pienso
en
Shigella,
Salmonella,
C.
Jejuni,
Yersinicia,
C.
Difficille,
E.
Coli
enterohemorrágica
y
entamoeba
histolítica.
o ¿Brote?.
- Conocer
la
utilidad
del
laboratorio
en
pacientes
con
diarrea
aguda.
El
laboratorio
se
utiliza
para
dos
cosas:
Hacer
un
diagnóstico
etiológico
(pero
claramente
no
siempre
es
necesario)
y
para
evaluar
el
impacto
es
decir
deshidratación
y
compromiso
sistémico.
Etiológico:
Coprocultivo
habitual
es
para
salmonella,
shigella
y
yersinia.
Los
otros
debemos
pedir
un
coprocultivo
especial
(sobre
todo
para
ECEH
en
menores
de
6
años).
Cuando
hay
disentería
es
demasiado
importante
hacer
un
diagnóstico
etiológico,
porque
la
shigella
se
debe
tratar
con
ATB,
mientras
que
la
ECEH
no
debe
tratarse
con
ATB
porque
produce
mayor
liberación
de
verotoxina
y
por
tanto
riesgo
de
SHU.
Para
rotavirus
y
enterovirus
existen
test
de
detección
rápida.
Los
exámenes
para
evaluar
el
impacto
son:
o Deshidratación:
ELP,
GSV,
glicemia,
función
renal.
o Compromiso
sistémico:
hemograma,
PCR,
hemocultivos.
- Enumerar
las
indicaciones
a
diferentes
casos
clínicos
de
diarrea
aguda
incluyendo
hidratación,
alimentación,
fármacos,
signos
de
alerta,
indicaciones
de
hospitalización.
El
manejo
tiene
3
puntos
importantes:
o Hidratación.
o Manejo
nutricional:
la
alimentación
se
inicia
cuatro
horas
después
de
que
comienza
la
rehidratación.
Hay
que
dar
hidratos
de
carbono
complejos
y
no
alimentos
grasos.
o Fármacos:
hay
una
serie
de
fármacos
que
se
recomienda
usar
y
otros
que
no.
64
§ Antieméticos:
ondansetrón,
0,15mg/kg
dosis.
§ Antisecretores:
racecadotrilo.
Este
reduce
la
secreción
de
agua
pero
no
la
motilidad
intestinal
(esos
no
se
usan).
1,5
mg/kg
cada
8
horas
vía
oral.
§ Probióticos:
disminuyen
la
severidad
y
duración
de
la
diarrea.
§ Micronutrientes:
Suplemento
de
Zinc
en
menores
de
5
años.
En
cuanto
al
tratamiento
ATB
tenemos
las
siguientes
pautas:
o Shigella:
Siempre
se
trata,
con
azitromicina
v.o.
o
ceftriaxona
e.v.
o Salmonella:
Se
tratan
solo
grupos
de
riesgo
que
son
menores
de
3
meses,
inmunosuprimidos,
asplenia
y
EII.
Ceftriaxona
e.v.
o Campylobacter:
Solo
a
niños
que
van
a
sala
cuna
los
primeros
3
días.
Azitromicina
v.o.
o C.
Difficille:
Suspender
el
ATB
previo
y
tratar
con
metronidazol
v.o.
o E.
Histolytica:
metronidazol.
o NUNCA
usar
ATB
en
diarrea
de
origen
bacteriano
sin
tener
el
estudio
etiológico.
Hospitalización
o Shock.
o Deshidratación
severa,
o
moderada
con
mala
respuesta
inicial.
o Trastorno
electrolítico
o
ácido
base.
o Complicaciones
:
SHU,
convulsiones,
IRA.
o Cuidadores
no
apropiados.
o Intolerancia
oral
al
tratamiento
por
altas
pérdidas.
o Caso
social.
65
Hidratación
- Clasificar
estado
de
hidratación
de
acuerdo
a
signos
clínicos.
Las
primeras
claves
son
que
un
niño
alerta,
interactivo
y
comunicativo
tiene
una
deshidratación
leve,
y
uno
somnoliento,
irritable
y
aletargado
tiene
una
deshidratación
grave.
Estas
se
clasifican
segun
el
porcentaje
de
pérdida
de
agua:
o Leve,
6%
pérdida
peso
corporal:
Ligera
sequedad
de
mucosas
y
sed.
o Moderado,
hasta
9%
pérdida
peso
corporal:
Ojos
hundidos,
fontanela
deprimida,
mucosas
secas
y
oliguria.
o Grave,
más
del
10%
pérdida
de
peso
corporal:
Debe
cumplir
con
los
criterios
de
moderado
más
uno
de
los
siguientes;
hipotensión,
pulsos
débiles,
llene
capilar
lento,
cianosis,
taquipnea,
anuria,
letargo,
coma.
- Utilizar
fórmulas
para
calcular
volumen
de
hidratación.
Si
vamos
a
rehidratar
vía
oral
las
fórmulas
son
las
siguientes:
o Deshidratación
leve:
60
ml/kg
en
4
a
6
horas.
o Deshidratación
moderada:
80
ml/kg
en
4
a
6
horas
o En
severo
es
raro
que
usemos
esta
vía,
pero
en
aquel
caso
son
100
ml/
kg
en
4
a
6
horas
luego
de
SF
o
RL
en
bolo
A
esta
cantidad
hay
que
adicionarle
las
pérdidas:
o Diarrea:
dar
10ml/kg
más
por
cada
episodio.
o Vómito:
dar
5
ml/kg
más
por
cada
episodio.
Cuando
usemos
la
hidratación
por
vía
endovenosa
vamos
a
utilizar
la
fórmula
de
Holliday,
la
cual
debemos
multiplicar
por
cierto
factor
dependiendo
el
estado
de
deshidratación
del
paciente
y
la
edad
del
mismo.
La
fórmula
básica
de
Holliday
es:
1
a
10
kilos:
100
ml/kg.
11
a
20
kilos:
1000
ml
+
50
ml/kg
Sobre
20
kilos:
1500
ml
+
20
ml/kg
Ahora
para
tener
la
totalidad
de
líquido
que
se
aporta,
se
debe
aplicar
una
segunda
fórmula:
o Deshidratación
leve:
En
menores
de
2
años
es
holliday
+
holliday*
0,5
y
en
mayores
de
2,
*0,3.
o Deshidratación
moderada:
En
menores
de
2
es
holliday
+
holliday*1
y
en
mayores
de
dos,
*0,6.
o Deshidratación
grave:
En
menores
de
2
es
holliday
+
holliday*1,5
y
en
mayores
de
dos,
*0,9.
Se
da
la
mitad
las
primeras
8
horas
y
la
otra
mitad
en
las
próximas
16
horas.
Debemos
tener
en
cuenta
que
en
caso
de
que
el
paciente
esté
con
una
deshidratación
grave
se
encuentra
en
shock,
y
a
ese
paciente
hay
que
aportarle
además
bolos
de
20ml/kg
cada
5
a
10
minutos,
sin
restarle
ese
aporte
a
la
fórmula
de
holliday
- Caracterizar
las
diferentes
soluciones
hídricas
orales
y
parenterales.
Por
vía
oral
lo
ideal
son
70
a
90
mEq/L
de
sodio,
máximo
25
g/L
glucosa,
20
mEq/L
K+,
30
mEq/L
citrato
(base).
La
sal
de
rehidratación
oral
(SRO)
de
la
Unicef
trae
esto
(90
de
sodio),
y
es
muy
buena.
El
Pedyalyte
se
usa
en
pediatría
y
adultos,
es
bueno
pero
se
queda
un
poco
corto
de
sodio
(trae
45
a
60).
Laboratorios
Chile
tiene
el
ReSal
60
Por
vía
endovenosa
la
solución
ideal
es
el
suero
glucosalino,
que
tiene
77
de
sodio
y
25
de
glucosa.
El
problema
es
que
no
trae
nada
de
potasio.
Para
esto
laboratorios
baxter
inventó:
SG5%
que
agrega
la
cantidad
adecuada
de
potasio
(20mEq
y
existe
una
especial
con
30mEq).
66
- Indicar
plan
de
hidratación
según
estado
de
hidratación
incluyendo
tipo
de
solución
hídrica,
volumen,
tiempo.
Nos
podemos
encontrar
con
deshidratación
distinta
dependiendo
de
los
niveles
de
sodio
y
potasio.
Sodio:
o Normonatrémica:
Sodio
entre
130
a
150
meq.
Hidratar
con
la
mezcla
normal.
o Sodio
bajo
120:
preparar
mezcla
con
80
a
100
meq.
de
sodio.
o Sodio
sobre
150
meq:
La
solución
debe
ser
entre
30
a
40
meq
de
sodio
y
se
corrige
en
48
horas.
Potasio:
o Sobre
5,5:
No
agregar
potasio
a
la
mezcla
hidratante.
o Entre
3,5
y
5,5:
Utilizar
fórmula
normal
con
20mEq
de
potasio.
o Entre
2,5
y
3,5:
Subir
a
30
meq
en
la
solución,
en
vez
de
20.
o Menos
de
2,5:
BIC
3
a
5
mEq/kg
en
24
horas.
- Realizar
corrección
de
equilibrio
hidroelectrolítico
y
acidobase.
Al
hidratar
se
corrige
casi
siempre
la
acidosis
metabólica
provocada,
por
lo
tanto,
el
ácido
se
debe
corregir
solamente:
o pH
menor
a
7,1.
o Bicarbonato
menor
o
igual
a
12.
o Exceso
de
base
menor
o
igual
a
(-‐)
10.
Para
esto
se
debe
usar
la
siguiente
fórmula:
67
Hepatitis
A
- Describir
epidemiología,
cuadro
clínico
y
diagnóstico
de
hepatitis
A.
Existen
diferentes
causas
de
hepatitis
aguda,
la
cual
puede
ser
infecciosa,
autoinmune,
por
drogas,
etc.
Dentro
de
las
infecciosas
la
más
frecuente
es
la
causada
por
el
virus
hepatotropo
A
el
cual
se
transmite
a
través
del
agua
y
los
alimentos
contaminados.
Actualmente
hay
una
endemia
intermedia
en
nuestro
país,
y
las
epidemias
son
espaciadas
cada
más
de
4
años.
En
las
regiones
de
Atacama,
Ohiggins,
del
maule
y
la
Araucanía
y
de
los
ríos.
En
tarapacá,
antofagasta
y
bío
bío
está
implementada
la
vacuna.
La
hepatitis
tiene
4
presentaciones
clínicas:
o Hepatitis
asintomática:
Aquí
solo
hay
seroconversión
(se
encuentra
IgM
y
queda
IgG).
Se
ve
en
menores
de
4
años
que
van
al
jardín.
o Hepatitis
anictérica
o
subclínica:
es
una
hepatitis,
con
elevación
de
transaminasas
pero
que
cursa
sin
ictericia.
En
los
niños
pequeños
la
mayoría
son
anictéricas.
Los
síntomas
son
inespecíficos,
puede
pasar
como
un
resfrío.
o Hepatitis
ictérica:
a
medida
que
el
niño
va
creciendo
se
van
haciendo
ictéricas.
Esta
es
la
presentación
clásica
pero
no
la
más
común.
§ Pródromo:
ese
malestar
que
dura
una
semana,
al
final
aparece
coluria
e
hipocolia.
Los
síntomas
son
CEG,
astenia,
anorexia,
náuseas,
dolor
abdominal,
diarrea,
etc.
§ Ictérico:
aca
aparece
ictericia
pero
los
niños
se
sienten
bien.
10
a
20
días.
Hay
atenuación
de
los
síntomas
generales.
§ Convalescencia,
2
a
6
semanas.
o Hepatitis
fulminante:
Disfunción
hepática
severa
de
instalación
en
menos
de
8
semanas
en
hígado
previamente
sano
+
encefalopatía.
Hay
descenso
brusco
de
las
enzimas
por
la
necrosis
de
los
hepatocitos.
El
diagnóstico
es
clínico
+
alteración
de
las
pruebas
hepáticas.
Se
confirma
con
IgM.
- Reconocer
signos
de
mal
pronóstico,
complicaciones
y
criterios
de
hospitalización.
Que
las
transaminasas
caigan
bruscamente
es
malo
porque
indica
que
comenzó
la
necrosis
y
viene
una
falla
hepática
fulminante.
Además:
o Ictericia
intensa
con
hiperbili
mayor
a
20
mg/dL.
o Disminución
del
tamaño
del
hígado.
o Decaimiento,
anorexia,
fiebre
y
vómitos
en
el
período
ictérico,
porque
en
este
período
tienden
a
sentirse
mejor.
o Protrombinemia
inferior
a
40%:
Me
dice
que
la
función
hepática
se
está
echando
a
perder.
o Colesterol
total
menor
a
100
mg/dL.
Encefalopatía:
complicación?
Son
fenómenos
neuropsíquicos
que
pueden
ir
de
leves
hasta
coma.
Todo
lo
descrito
anteriormente
es
criterio
de
hospitalización,
siempre
y
cuando
se
encuentren
2
o
más
de
ellos
asociados,
además
de:
o Hiperemesis:
3
o
más
vómitos
por
hora,
impiden
la
hidratación
por
boca.
o Fiebre
en
período
ictérico.
o Hemorragias,
edema,
ascitis.
o INR
1,5
+
encefalopatía
o
INR
mayor
a
2
por
sí
solo.
o Factor
V
disminuido.
o Caso
social.
- Explicar
conducta
y
tratamiento
de
hepatitis
aguda
por
virus
A.
La
hepatitis
A
no
tiene
un
tratamiento
específico,
solo
sintomático.
68
o Reposo
relativo,
dieta
a
tolerancia,
hidratación.
o No
dar
analgésicos
hepatotóxicos.
o Saneamiento
y
prevención
para
los
contactos
(menores
de
20
años
bajo
el
mismo
techo):
§ Menos
de
una
semana:
vacuna
§ 1
a
2
semanas
del
cuadro:
vacuna
+
inmuniglobulinas.
§ Más
de
2
semanas
del
cuadro
o
menor
de
un
año:
Inmunoglobulina.
o Aislamiento
entérico
durante
7
días
luego
de
iniciada
la
ictericia.
o Control
con
exámenes
cada
10
días
o NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA
Debemos
prevenir
mediante
el
lavado
de
manos
y
la
cloración
del
agua
potable.
Chile
es
un
país
de
endemicidad
intermedia
y
por
tanto
debiera
haber
vacunación
universal
en
los
niños.
La
vacuna
es
de
dos
dosis
y
se
puede
usar
a
partir
del
año
de
vida.
69
Ictericia
primer
trimestre
- Definir
ictericia
y
clasificarla
de
acuerdo
a
sus
características.
La
ictericia
es
la
manifestación
clínica
de
la
hiperbilirrubinemia
la
cual
en
los
RN
es
evidente
a
partir
de
los
5
a
7
mg/dL.
Sabemos
que
en
la
primera
semana
de
vida
puede
existir
una
fisiológica
que
no
excede
ciertos
valores
de
corte
y
que
es
de
predominio
indirecto.
En
el
primer
trimestre
tenemos
otro
tipo
de
ictericia,
la
ictericia
colestásica
que
es
de
predominio
directo
(más
del
20%
de
la
bilirrubina
total
corresponde
a
bilirrubina
directa)
y
que
significa
un
desafío
diagnóstico
para
los
médicos.
Si
encontramos
HB
de
predominio
directo:
derivar
a
centro
especializado
- Describir
plan
de
enfrentamiento
inicial
frente
a
un
niño
con
ictericia
de
primer
trimestre.
Como
siempre,
es
importante
la
historia
y
el
examen
físico.
Además
del
color
de
la
orina
y
las
heces
(orientan
a
colestasia
cuando
hay
coluria
e
hipoacolia
o
acolia).
En
el
laboratorio
debemos
contar
con
varios
examenes:
o Bilirrubina
total
y
diferenciada.
o Pruebas
hepáticas.
o Función
hepática:
INR
y
albúmina.
o Cultivo
de
orina,
sangre
y
LCR.
o Estudio
serológico
y
aislamiento
viral
(por
TORCH).
Imágenes:
Ecografía
para
ver
vesícula
biliar
y
quistes.
Cintigrafía
hepatobiliar:
si
se
observa
excreción
del
Tc
99
se
descarta
la
atresia,
pero
si
no
hay
excreción
del
mismo
tampoco
la
confirma.
Otros
exámenes
más
específicos
son
ERCP
intraoperatorio
(gs)
y
colangioresonancia.
La
biopsia
hepática
permite
hacer
el
diagnóstico
diferencial
entre
atresía
de
vías
biliares
y
hepatitis
neonatal.
- Describir
causas
de
ictericia
colestásica,
su
cuadro
clínico,
plan
de
estudio
y
tratamiento.
Se
clasifica
en:
o Enfermedad
extrahepática:
aquí
puede
haber
atresia
de
la
vía
biliar
extrahepática,
lo
que
lleva
a
hipoplasia
de
los
conductos
biliares
intrahepáticos,
quistes
en
el
colédoco
o
estenosis.
o Enfermedad
intrahepática:
§ Lesión
del
hepatocito
mismo:
enfermedades
infecciosas
(TORCH),
metabólicas
(ahora
cubiertas
por
la
ley
ricarte
soto)
o
hepatitis
neonatal
idiopática.
§ Lesión
de
conductos
biliares
intrahepáticos:
cuando
es
por
hipoplasia
tiene
3
presentaciones:
• Asociada
a
atresia
biliar
extrahepática.
• Asociada
a
otras
malformaciones:
Síndrome
de
Alagille.
Estos
niños
tienen
escasez
de
ductos,
ictericia,
prurito,
hiperlipemia.
Tienen
una
facie
característica,
cardiopatía,
embriotoxón.
Pueden
además
tener
alteraciones
renales,
genitales,
psíquicas
o
de
la
voz
(aguda).
• No
asociada.
La
atresia
de
vías
biliares
extrahepáticas
(AVB)
es
la
primera
causa
de
colestasia
extrahepática.
En
un
90%
de
ellos
la
atresia
es
total,
tiene
predominio
femenino
y
en
niños
asiáticos.
Un
tercio
son
congénitas
por
una
alteración
en
el
desarrollo
embrionario,
mientras
que
los
otros
2/3
son
adquiridas
por
un
proceso
que
comienza
a
desarrollarse
in
útero
y
continúa
en
los
primeros
días
de
vida.
Hay
una
noxa
que
inflama
células
y
conductillos,
lleva
a
colangitis,
esclerosis
y
obliteración,
con
atresia
como
resultado.
70
Se
observa
ictericia
y
se
empieza
a
comprometer
el
estado
general
como
a
los
3
meses.
Tienen
una
insuficiencia
hepática
progresiva,
el
hígado
y
el
bazo
aumentan
su
tamaño
y
consistencia
y
hay
malabsorción
de
nutrientes
y
vitaminas.
Si
no
se
trata
el
cuadro
mueren
al
año
de
vida.
El
tratamiento
debe
realizarse
antes
de
la
octava
semana
de
vida,
se
hace
cirugía
de
Kasai
y
necesitan
seguimiento
de
por
vida
porque
un
gran
porcentaje
necesita
trasplante
hepático
a
los
10
años
o
antes.
Estos
niños
deben
tener
un
buen
soporte
nutricional
(125%
de
requerimientos)
y
prevención
de
infecciones.
En
la
biopsia
hay
fibrosis
portal,
trombos
biliares,
proliferación
de
conductillos
biliares
y
colestasia.
Mientras
que
en
la
hepatitis
neonatal
hay
lesión
hepatocelular,
alteración
de
la
arquitectura
lobulillar,
celulas
inflamatorias
y
necrosis
hepatocelular.
71
Hipertensión
arterial
en
pediatría
La
presión
arterial
depende
del
gasto
cardíaco,
la
resistencia
vascular
periférica
y
volemia.
Se
regula
mediantes
sistemas
inmediatos
(receptores
nerviosos,
tensopresores
y
tensodepresores)
y
otros
a
largo
plazo,
donde
el
actor
principal
es
el
riñón.
Cuando
se
expande
el
LEC
puede
haber
una
hipertensión
secundaria
a
ello.
Los
FR
más
grandes
en
la
infancia
para
expansión
del
LEC
son
bajo
peso
al
nacer,
prematurez
y
oligonefronia.
Hipertensos
menores
de
15
años:
el
98%
de
las
causas
son
secundarias.
Hipertensos
adolescentes:
el
75%
son
esenciales.
La
medición
de
PA
se
debe
hacer
a
todos
los
niños
mayores
de
3
años.
En
los
menores
de
3
años
con
algun
FR
se
toma
antes,
estos
son:
prematurez,
bajo
peso
al
nacer,
cardiopatía
congénita,
anomalías
GU,
coartación
de
la
aorta,
trasplante
de
órganos
sólidos,
medicamentos,
HIC
y
enfermedades
sistémicas.
El
diagnostico
se
realiza
con
3
mediciones
en
ocasiones
separadas.
Ahora
bien,
hay
tres
variables
importantes
al
momento
de
hacer
diagnóstico:
Edad,
sexo
y
talla.
Normal:
Menor
al
percentil
90.
Prehipertenso:
Percentil
90
a
95
o
bien,
PA
120/80
independiente
del
percentil
en
que
se
encuentre.
Hipertenso:
Sobre
el
percentil
95.
Cuando
es
sobre
el
percentil
99
se
considera
hipertenso
estado
2.
Al
hipertenso
hay
que
estudiarlo,
y
si
es
estado
2
y
sintomático
necesita
tratamiento
farmacológico.
Las
etiologías
posibles
en
la
edad
pediátrica
son
múltiples,
como
mencionamos
anteriormente
un
98%
son
de
causa
secundaria.
En
el
RN
priman
las
causas:
vasculares:
trombosis
arteria
o
vena
renal,
hipoplasia
de
la
aorta,
coartación
aórtica,
estenosis
de
la
arteria
renal,
y
las
renales:
displasia,
hipoplasia
o
insuficiencia
renal,
tumores,
enfermedad
poliquística,
uropatía
obstructiva.
En
lactantes
predominan
las
causas
renales,
ya
que
gran
parte
de
las
vasculares
fueron
descartadas.
En
escolares
y
preescolares
son
más
comunes
por
drogas
(fenilefrina,
teofilina,
corticoides)
o
enfermedades
del
parénquima
renal.
Las
vasculares
estan
casi
todas
descartadas
(salvo
estenosis
de
la
arteria
renal,
motivo
por
el
cual
no
podemos
olvidar
auscultar
el
abdomen).
En
la
adolescencia
aparece
la
hipertensión
esencial.
En
los
niños
debemos
hacer
estudio
para
buscar
la
causa
específica,
con
hemograma,
orina
completa,
perfil
bioquímico,
gases
y
ELP,
colesterol,
historia,
etc.
También
se
pueden
hacer
UCG,
cintigrama
con
DMSA,
PSG,
todo
depende
de
lo
que
sospechemos.
Y
un
estudio
de
repercusión
de
órgano
blanco:
Albúmina
y
eco
renal,
fondo
de
ojo,
ECG,
ecocardiograma.
Medidas
no
farmacológicas:
baja
de
peso,
dieta
rica
en
frutas
y
verduras,
menos
sodio,
menos
alcohol,
más
actividad
física.
En
cuanto
a
los
fármacos
se
parte
solo
con
uno
de
los
mismos
que
conocemos
para
los
adultos:
IECA,
BB,
bloqueadores
de
canales
de
calcio,
bloqueadores
alfa
adrenérgicos
y
diuréticos.
HTA
monogénica
(RN):
1. Sd
de
liddle:
se
reabsorbe
más
sodio
en
el
riñón:
se
trata
con
Triamterene.
R
y
aldosterona
baja.
2. Sd
exceso
aparente
de
mineralocorticoides:
se
trata
con
espironolactona.
R
y
aldosterona
baja.
3. Aldosteronismo
sensible
a
glucocorticoides:
aldosterona
alta
y
renina
baja.
72
Examen
de
orina
- Describir
los
parámetros
que
se
informan
en
el
examen
orina
completa
interpretando
sus
diferentes
alteraciones,
incluyendo:
-‐
Examen
químico:
densidad,
proteínas,
glucosa,
cuerpos
cetónicos,
sales
biliares.
-‐
Examen
microscópico:
leucocitos,
hematíes,
células
epiteliales,
piocitos,
cilindros,
cristales,
otros.
Examen
macroscópico:
puedo
evidenciar
el
color
y
si
se
ve
turbio.
Examen
microscópico
de
orina
luego
de
ser
centrifugada:
1. Células
epiteliales:
son
células
escamosas,
si
hay
muchas
puede
estar
contaminada
la
muestra.
También
puede
tratarse
de
una
litiasis.
2. Eritrocitos:
Hablamos
de
hematuria
cuando
hay
más
de
5
glóbulos
rojos
por
campo,
visto
con
400x.
a. Hematuria
glomerular:
Los
GR
son
80%
dismórficos,
hay
acantocitos
(patognomónico)
y
el
VCM
es
menor
a
70
FL.
b. Hematuria
extraglomerular:
Los
GR
son
eumórficos
y
de
tamaño
uniforme,
igual
al
plasma.
3. Leucocitos:
Se
acepta
hasta
5
por
campo.
Cuando
hay
más
se
asocian
a
inflamación
como
nefritis
intersticial,
glomerulonefritis
o
más
frecuentemente,
ITU.
4. Cilindros:
son
moldes
del
túbulo
renal.
a. Hialino:
normal
b. Hemáticos.
c. Leucocitarios.
5. Cristales
no
tienen
mayor
relevancia,
son
por
cambios
de
pH
de
la
orina.
6. Bacterias:
la
orina
no
debiera
tener,
pueden
haber
por
contaminación,
bacteriuria
asintomática
o
bien
ITU.
El
análisis
químico
se
hace
con
la
tira
reactiva.
En
el
podemos
encontrar:
1. Glucosa:
Cuando
se
supera
la
reabsorción
(180mg/dL)
2. Proteínas:
en
niño
usamos
el
índice
Pr/Cr
que
es
normal
cuando
es
menor
a
0,2.
La
proteinuria
es
masiva
cuando
la
relación
es
mayor
a
2.
3. Bilirrubina
conjugada:
enfermedad
hepática.
4. Urobilinógeno:
se
ve
cuando
hay
aumento
de
bili
no
conjugada.
5. pH:
5
a
6.
6. Densidad
urinaria:
Refleja
la
capacidad
de
concentración
de
la
orina.
Si
esá
muy
diluida
puede
haber
diabetes
insípida
o
sobrecarga
de
líquidos,
y
si
está
muy
concentrada
IRA
prerrenal
por
ejemplo.
7. Sangre:
el
problema
es
que
no
se
sabe
si
es
GR
o
HB.
8. Cuerpos
cetónicos:
alteración
en
el
metabolismo
de
los
carbohidratos.
9. Nitritos:
Las
gram
negrativas
metabolizan
nitratos
en
nitritos.
73
Hematuria
- Definir
y
clasificar
hematuria.
Hematuria
es
la
presencia
de
5
glóbulos
rojos
o
más
por
campo.
Se
puede
clasificar
de
diferentes
formas:
o Microscópica
o
macroscópica,
según
si
es
visible
al
ojo
humano.
o Síntomática
o
asintomática.
Generalmente
la
de
origen
glomerular
es
asintomática.
o Momento
de
aparición
durante
la
micción:
Si
es
al
inicio
habla
de
algo
más
distal
y
si
es
terminal
del
cuello
vesical
(típico
de
ITU).
Cuando
es
total
habla
del
tracto
alto.
o Origen,
esta
es
bastante
importante
§ Glomerular:
es
asintomática,
de
color
oscuro
y
no
presenta
coágulos.
Existen
glóbulos
rojos
dismórficos,
acantocitos
y
el
VCM
está
disminuido.
§ Extraglomerular:
Sintomática,
de
color
rojo
intenso,
puede
tener
coágulos.
Los
GR
son
normales
en
forma
y
tamaño.
- Definir
síndrome
nefrítico
y
explicar
su
etiopatogenia
y
principales
etiologías.
Es
una
inflamación
glomerular
que
lleva
a
edema,
HTA,
oliguria
y
hematuria
macroscópica.
¿Por
qué?
Porque
al
haber
una
lesión
glomerular
disminuye
la
filtración,
lo
que
hace
que
aparezca
oliguria.
Esto
provoca
retención
de
líquidos,
lo
que
se
traduce
en
edema,
y
al
sobrecargar
al
sistema
en
HTA.
La
lesión
por
sí
sola
causa
la
hematuria.
Tiene
etiologías
primarias
que
son
infrecuentes
en
la
edad
pediátrica,
y
etiologías
secundarias
que
por
el
contrario
son
mucho
más
frecuentes,
como
la
glomerulonefritis
post
infecciosa
y
el
SHU.
- Describir
síndrome
hemolítico
urémico:
etiología,
fisiopatología,
clínica,
complicaciones
y
plan
de
manejo.
El
SHU
es
un
síndrome
nefrítico
que
predomina
en
lactantes
y
preescolares
y
que
es
causado
por
la
verotoxina
de
la
E.
Coli
enterohemorrágica.
Estas
toxinas
tienen
5
subunidades
Beta
que
se
unen
a
receptores
en
los
distintos
tejidos
e
interrumpen
la
producción
de
proteínas
en
ellos.
Por
lo
general
se
relacionan
con
un
cuadro
diarreico
(D+)
y
se
adquiere
al
consumir
carnes
crudas
o
por
contaminación
cruzada
de
alimentos.
La
clínica
no
es
solo
edema,
HTA,
oliguria
e
IRA,
que
son
propios
de
cualquier
síndrome
nefrítico,
sino
además
se
asocia
a
anemia
hemolítica
y
trombocitopenia,
por
lo
tanto
como
podemos
ver,
afecta
a
múltiples
sistemas
de
nuestro
organismo:
renal,
hematológico,
gastrointestinal
(puede
haber
necrosis,
invaginación),
SNC
(desórdenes
de
ELP
que
llevan
a
convulsión
o
pérdida
de
conciencia)
y
en
el
páncreas
puede
provocar
una
diabetes
que
incluso
quede
de
manera
permanente.
En
cuanto
al
manejo,
si
vemos
a
un
preescolar
con
diarrea
disentérica
que
se
encuentre
bien
debemos
tomar
dos
coprocultivos
(especificar
que
busquen
E
coli)
y
pedir
verotoxina
en
deposiciones.
NO
SE
DEBE
INICIAR
TRATAMIENTO
ATB
ANTES
DE
CONOCER
LOS
RESULTADOS
DEL
COPROCULTIVO.
Si
la
verotoxina
resulta
positivo
no
se
deben
dar
ATB,
lo
único
que
sirve
como
protección
renal
es
la
hidratación
e.v.
Para
tratar
el
SHU
propiamente
tal
el
paciente
debe
estar
hospitalizado
siempre
en
UTI,
con
monitorización
de
SV
y
diuresis.
Si
la
Hb
es
menor
a
7
se
transfunde,
y
se
hace
transfusión
de
plaquetas
cuando
hay
sangrado
o
se
va
a
hacer
un
procedimiento
invasivo.
La
terapia
de
sustitución
renal
esta
recomendada
en
ciertos
casos:
o Uremia
sintomática
o Ascenso
rápido
del
nitrógeno
ureico
o
cuando
supera
los
80.
o Hiperkalemia,
hiperfosfemia
o
hiponatremia
que
sean
de
dificil
manejo.
o Sobrecarga
de
volumen,
ingreso
supera
egreso.
Se
puede
usar
dialisis
peritonial,
hemofiltración
continua
o
hemodialisis
según
el
paciente.
74
- Describir
glomerulonefritis
post
infecciosa:
etiología,
fisiopatología,
clínica,
complicaciones
y
plan
de
manejo.
Es
un
síndrome
nefrítico
que
se
produce
posterior
a
un
cuadro
infeccioso
(por
lo
tanto
es
secundario).
Las
etiologías
son
múltiples,
bacterianas,
virales
y
parasitarias,
pero
la
más
clásica
y
que
vamos
a
revisar
es
la
por
streptococo
B
hemolítigo
grupo
A,
conocido
por
nosotros
también
como
S.
Pyogenes.
Se
puede
dar
7
a
10
días
posterior
a
una
faringoamigdalitis
o
hasta
21
días
cuando
se
trataba
de
una
infección
en
la
piel.
Lo
que
pasa
es
que
se
depositan
complejos
inmunes
sobre
la
membrana
basal,
formando
unas
jorobas.
Esta
lesión
en
el
glomérulo
lleva
a
toda
la
presentación
clásica
del
síndrome
nefrótico:
Edema,
oliguria,
HTA
y
hematuria.
Se
da
en
escolares
y
el
motivo
de
consulta
es
orina
oscura,
ya
que
el
edema
pasa
desapercibido.
Lo
que
más
nos
importa
acá
es
la
HTA
ya
que
un
60%
de
ellos
la
presenta
y
es
la
responsable
de
las
complicaciones
del
síndrome
nefrótico:
Encefalopatía
hipertensiva,
insuficiencia
cardíaca
congestiva
(por
sobrecarga)
o
edema
pulmonar.
Para
el
diagnóstico
necesitamos
examen
de
orina,
creatinina
que
debe
estar
normal
de
lo
contrario
sospechamos
de
algo
más
grave
como
un
lupus
y
nitrogeno
ureico
que
puede
estar
levemente
alterado.
Al
momento
del
diagnóstico
C3
y
C4
siempre
están
bajos.
Tratamiento:
La
enfermedad
es
usualmente
autolimitada,
dura
una
semana,
pero
mi
gran
miedo
es
la
hipertensión,
asique:
o Sin
hipertensión:
Restringir
ingesta
de
líquidos,
controlar
PA
a
las
24
horas
y
puedo
dejarle
furosemida.
o Hipertensión:
hospitalizar.
Evolución:
la
hematuria
macroscópica
desaparece
en
1
a
2
semanas
pero
la
microscópica
en
6
meses.
La
recuperación
íntegra
se
alcanza
luego
de
2
años.
75
Síndrome
edematoso
- Definir,
clasificar
y
describir
etiopatogenia
de
síndrome
edematoso.
Es
el
aumento
de
líquido
en
el
espacio
intersticial.
Puede
ser
localizado
o
generalizado.
Este
último
se
puede
dar
por
varias
causas:
o Dificultad
del
retorno
venoso.
o Hipervolemia.
o Disminución
de
la
presión
oncótica
capilar.
o Aumento
de
la
permeabilidad
capilar.
- Definir
síndrome
nefrótico,
describir
cuadro
clínico,
etiología,
plan
de
estudio
y
manejo.
Es
un
síndrome
que
se
caracteriza
por
una
proteinuria
masiva
(Pr/Cr
mayor
a
2),
hipoalbuminemia,
edema
(el
cual
es
causado
por
la
disminución
de
la
presión
oncótica
capilar
y/o
por
hipervolemia)
y
dislipidemia,
ya
que
el
hígado
se
pone
a
producir
lipoproteínas
como
loco.
Este
cuadro
se
presenta
principalmente
entre
los
niños
de
2
a
10
años,
y
recurre
por
aproximadamente
5
años.
Se
presenta
parecido
a
un
cuadro
viral
pero
con
edema
y
disminución
de
la
diuresis.
Las
etiologías
pueden
ser
primarias,
lo
que
es
más
común,
o
secundarias
que
es
más
infrecuente
(al
revés
del
síndrome
nefrítico).
Dentro
de
las
primarias
la
que
se
lleva
por
lejos
el
primer
lugar
es
la
enfermedad
por
lesión
glomerular
mínima,
y
en
un
segundo
lugar
la
glomeruloesclerosis
focal
y
segmentaria.
Para
establecer
el
diagnóstico
no
usamos
biopsia.
Se
necesita
orina
completa
con
medición
de
proteinuria
(que
debiera
estar
en
rango
nefrótico),
albuminemia
y
perfil
lipídico.
Debemos
descartar
factores
de
mal
pronóstico:
complementos
C3
y
C4
deben
estar
normales
y
hacer
estudios
buscando
complicaciones.
Para
el
tratamiento
se
deben
restringir
los
líquidos
y
administrar
prednisona
por
tiempo
prolongado.
Inicialmente
con
60
mg/m2
todos
los
días
durante
6
semanas,
luego
40
día
por
medio
y
así.
La
gran
mayoría
responde
bien
a
prednisona
(90%)
pese
a
que
más
del
50%
es
un
recaedor
frecuente.
Dejan
de
haber
recaídas
a
las
5
años
de
enfermedad.
Se
clasifica
en:
-‐
Corticosensible
-‐
Corticoresistente:
Biopsiar,
podría
ser
GEFS.
Después
del
tratamiento
diario
siguen
con
proteinuria.
-‐
Corticodependiente:
recae
antes
de
2
semanas
de
suspendidos
los
corticoides.
Biopsiar.
-‐
Recaedor
frecuente:
más
de
2
en
6
meses
o
más
de
4
en
un
año.
Se
debe
biopsiar
además
a
menor
de
un
año,
mayor
de
5
años,
complemento
bajo
y
alteración
de
la
función
renal.
- Enumerar
las
complicaciones
del
síndrome
nefrótico
y
sus
indicaciones
de
hospitalización.
Hipotiroidismo:
porque
disminuyen
las
proteínas
transportadoras
de
hormonas.
Alteraciones
de
la
coagulación:
como
pierden
la
antitrombina
III
por
la
orina,
hacen
trombos.
Además
por
la
hiperviscosidad
(ya
que
hay
más
lípidos),
uso
de
corticoides
e
inmovilización.
Infecciosas.
Del
tratamiento
las
complicaciones
son
talla
baja,
osteoporosis,
obesidad,
hipertensión
y
catarata.
76
Parasitosis
- Reconocer
características
clínicas
de
los
principales
enteroparásitos
que
afectan
en
la
edad
pediátrica,
plantear
plan
de
estudio
y
tratamiento:
Giardia
lamblia,
Blastocistis
hominis,
Amebas,
Ascaris
lumbricoides,
Oxiuros
,
Cryptosporidium,
Tenias.
o Giardia
lamblia:
Es
un
protozoo
que
se
aquiere
por
transmisión
fecal
oral
y
por
lo
tanto
se
ve
más
en
lactantes
y
prescolares.
Puede
tener
diferentes
presentaciones
clínicas:
asintomática,
diarrea
aguda
sin
deshidratación
o
intermitente
y
que
tiende
a
la
cronicidad.
Puede
producir
malabsorción
pero
no
es
lo
habitual.
Se
ubica
en
intestino
delgado,
se
diagnostica
por
EPSD
y
se
trata
con
metronidazol,
20
mg/kg/día
por
5
a
7
días.
o Blastocystis
hominis:
Es
un
protozoo
que
se
adquiere
por
transmisión
fecal
oral.
En
Chile
junto
con
la
giardia
son
los
de
mayor
prevalencia.
Se
ubica
en
intestino
grueso,
se
diagnostica
con
EPSD
y
se
trata
con
metronidazol,
30
a
50
mg/kg/día
por
7
días.
o Amebas,
entamoeba
histolytica:
Es
un
protozoo
que
se
adquiere
por
transmisión
fecal
oral
que
es
característico
por
causar
disentería,
pues
tiene
capacidad
lítica.
Puede
presentar
cuadros
agudos
de
diarrea
(es
lo
más
frecuente)
o
diarreas
que
alternan
con
períodos
de
constipación.
Se
ve
en
niños
grandes
y
jóvenes.
Se
ubica
en
intestino
grueso,
se
diagnostica
con
EPSD
y
se
trata
con
metronidazol,
en
las
mismas
dosis
que
el
Blastocystis.
o Ascaris
lumbricoides:
Es
un
helminto,
específicamente
un
nematodo
(o
sea
es
cilíndrico)
que
se
adquiere
al
comer
tierra,
ya
que
los
huevos
que
se
encuentran
en
la
feca
necesitan
de
un
ciclo
geológico.
Se
ubica
en
intestino
delgado
y
puede
ser
asintomática,
tener
molestias
vagas
o
hasta
diarrea
crónica
con
malabsorción.
Puede
ir
a
invadir
los
pulmones
(se
ven
condensaciones
móviles)
y
causar
síndrome
de
Loeffler
donde
hay
neumonia
eosinofílica
de
etiología
parasitaria
o
incluso
una
endocarditis
de
Loeffler.
Puede
provocar
una
obstrucción
intestinal
e
incluso
una
perforación.
Se
diagnostica
con
EPSD
o
visualización
del
gusano.
El
tratamiento
es
con
mebendazol,
100
mg
2
veces
al
día
por
1
a
3
días.
o Oxiuros:
Es
un
nematodo
que
se
adquiere
por
contaminación
ano,
mano,
boca.
Se
ubica
en
la
región
cecal,
produce
prurito
anal,
nasal
y
bulbar
de
predominio
nocturno.
Se
altera
el
sueño,
se
ponen
irritables
e
incluso
presentan
bruxismo.
Puede
provocar
una
vulvovaginitis
o
una
apendicitis.
Se
diagnostica
con
el
Test
de
Graham
o
visualización
del
gusano
y
el
tratamiento
es
mebendazol
100
mg
dos
veces
al
día
en
una
dosis
única.
o Tenias:
Son
cestodos,
gusanos
aplanados,
que
tienen
como
huesped
definitivo
al
hombre
y
como
huesped
intermediario
al
vacuno
en
caso
de
la
T.
Saginata
y
al
cerdo
en
caso
de
la
T.
Solium,
esta
última
además
puede
causar
cisticercosis.
Ambas
se
ubican
en
intestino
delgado
y
se
adquieren
al
comer
carne
cruda
del
animal
contaminado,
excepto
la
cisticercosis
que
se
da
al
ingerir
huevos.
Se
diagnostica
con
EPSD
y
se
trata
con
Prazicuantel
10mg/kg/día
en
dosis
única.
o Criptosporidium:
Es
un
protozoo
pero
de
la
familia
de
los
coccidios.
Es
intracelular,
se
adquiere
por
transmisión
fecal
oral
y
produce
una
diarrea
acuosa
autolimitada
de
máximo
2
semanas
en
inmunocompetentes.
En
inmunocomprometidos
diarrea
crónica.
Se
ubica
en
el
intestino
delgado,
se
detecta
mediante
EPSD
o
frotis
teñido
con
Ziel
Neelsen.
Si
requiere
tratamiento
se
da
nitaxozanida.
- Describir
etiopatogenia,
clínica,
plan
de
estudio
y
manejo
de
toxocariosis.
Es
producida
por
la
Toxocara
(canis
o
cati),
conocida
también
como
larva
migrante
visceral.
En
Chile
se
da
en
lactantes
y
prescolares
que
se
comen
un
huevo
larvado
(al
comer
tierra
contaminada
con
feca).
El
cuadro
clínico
puede
ir
desde
asintomático
con
eosinofilia,
a
fiebre
prolongada,
compromiso
77
respiratorio
con
infiltrados
radiológicos
cambiantes
y
toxocariosis
ocular.
Se
diagnostica
con
ELISA
para
toxocara
positivo,
mayor
a
1:64
y
se
trata
con
tiabendazol
50
mg/kg/día
por
5
días.
- Identificar
las
principales
causas
parasitarias
de
eosinofilia.
o Tricocefalosis:
Causado
por
el
nematodo
trichuris
trichiuria,
los
cuales
se
ubican
en
el
intestino
grueso.
Cuando
es
masiva
hay
miles
de
gusanos
y
puede
provocar
anemia,
geofagia,
disentería,
prolapso
rectal
y
eosinofilia.
Se
trata
con
mebendazol
100
mg
2
veces
al
día
por
3
días,
igual
que
el
ascaris.
o Larva
migrante
visceral,
triquinosis,
fasciolosis,
isosporosis
(aunque
por
regla
general
los
protozoos
NO
producen
eosinofilia)
son
los
que
producen
eosinofilias
más
elevadas.
- Definir
síndrome
de
Torch,
identificar
etiologías
y
describir
cuadro
clínico.
Son
un
grupo
de
infecciones
que
afectan
a
la
madre
y
que
pueden
afectar
al
feto
en
gestación
provocando
un
cuadro
clínico
que
tiene
como
características
un
RN
PEG,
RCIU,
visceromegalias,
anemia,
linfadenopatías
y
otras
alteraciones.
Las
etiologías
son
múltiples,
tanto
virales
como
bacterianas
y
parasitarias.
Dentro
de
estas
últimas
destacan:
o Toxoplasma
gondii:
La
infección
se
hace
manifiesta
al
nacer
solo
en
un
10%
de
los
neonatos,
pero
posteriormente
un
75%
de
ellos
hace
una
manifestación
tardía,
en
donde
la
tríada
clásica
es:
hidrocefalia,
coriorretinitis
y
calcificaciones
cerebrales.
En
infección
congénita
se
trata
con
múltiples
drogas
durante
un
año.
o Trypanosoma
cruzi:
Nacen
asintomáticos
(la
mayoría)
pero
deben
ser
tratados
si
es
que
estan
infectados
(Ac
presentes
en
sangre
a
los
9
meses
de
vida).
78
Intoxicaciones
infantiles.
Las
intoxicaciones
en
menores
de
6
años
son
accidentales
y
por
un
tóxico
único,
requiriendo
de
menos
tratamiento
e
ingreso
a
UCI
que
los
mayores
a
6
años
que
muchas
veces
son
intoxicaciones
intencionales
con
múltiples
tóxicos
y
presentan
mayor
mortalidad.
En
Chile
la
principal
causa
es
el
jarabe
para
la
tos,
seguido
de
BZD,
antidepresivos
e
hidrocarburos.
La
intoxicación
es
comparable
con
un
accidente
traumático,
hay
que
aplicar
ABC
de
soporte
vital.
- Intubación
electiva,
pero
tener
presente.
- Establecer
acceso
vascular.
- Tratamiento
empírico:
oxígeno
humidificado,
en
caso
de
hipoglicemia
glucosa
controlando
niveles.
Si
hay
posibilidad
de
que
el
compromiso
de
conciencia
sea
producido
por
drogas:
naloxona.
El
“screening”
toxicológico
no
es
tan
util,
lo
mejor
es
tener
una
buena
orientación
clínica,
distinguiendo
qué
causa
cada
droga,
qué
puede
haber
sido
potencialmente
ingerido
(aumento
de
FC,
HTA,
o
depresión
de
SNC,
etc).
Pero
sí
son
útiles
los
examenes
para
hacer
la
determinación
de
los
niveles
de
paracetamol.
La
descontaminación
son
procesos
que
tienen
un
apoyo
fisiopatológico;
- Jarabe
de
Ipeca:
emético.
Si
es
administrado
en
la
primera
hora
elimina
30%
del
tóxico.
Se
puede
usar
como
medida
de
salvataje
mientras
se
traslada
al
paciente
a
un
S.U.
o
cuando
ingieren
sustancias
que
no
serán
removidas
por
el
lavado
gástrico
ni
el
carbón:
hongos,
plantas,
fierro.
No
se
usa
de
manera
rutinaria
y
tampoco
en
pacientes
con
ingestión
de
cáusticos,
hidrocarburos,
compromiso
de
conciencia
y
depresión
de
los
reflejos
de
protección
de
la
vía
aérea.
No
se
puede
usar
en
menores
de
6
meses.
- Lavado
gástrico:
en
la
primera
hora
recupera
menos
del
30%.
Se
debe
hacer
con
el
paciente
acostado
sobre
su
lado
izquierdo
con
la
sonda
más
gruesa
posible.
Las
contraindicaicones
son
las
mismas
del
jarabe
de
ipeca.
La
principal
diferencia
con
el,
es
que
el
lavado
gástrico
proporciona
una
vía
para
administrar
el
carbón
activado
y
no
interfiere
con
la
administración
(como
el
vómito).
Sólo
en
ingestión
masiva
con
riesgo
vital.
- Carbón
activado:
la
primera
hora
adsorbe
más
del
75%
de
la
sustancia
ingerida.
La
dosis
es
de
1g/kg
vo
o
por
SNG.
Es
la
principal
medida
de
descontaminación
digestiva,
siempre
y
cuando
la
sustancia
sea
adsorbida
por
el
y
no
hayan
contraindicaciones
(ileo,
obstrucción
intestinal).
Indicación
de
primera
elección.
No
adsorbe
fierro,
litio,
alcohol,
hidrocarburos,
solventes,
ácidos
o
bases
minerales.
- Irrigación
intestinal:
Está
indicada
cuando
ingieren
sustancias
no
adsorbibles
por
carbón
como
fierro,
litio,
plomo
y
zinc
o
han
consumido
envases
con
drogas
por
ejemplo.
Se
da
solución
hidroelectrolítica
(para
no
causar
desbalance)
con
PEG.
Puede
ser
vía
oral
o
por
SNG.
Paracetamol:
La
dosis
tóxica
es
de
150
mg/kg
en
ingestión
aguda.
Las
primeras
24
horas
el
paciente
puede
estar
asintomático,
pero
luego
vienen
las
nauseas,
vómitos,
elevación
de
transaminasa.
A
las
72
horas
sobreviene
la
falla
hepática
fulminante.
Si
el
paciente
sobrevive
queda
sin
secuelas.
Se
deben
medir
los
niveles
plasmáticos
a
las
4
horas
de
la
ingesta
para
ver
si
necesita
la
administración
de
N
acteil
cisteina:
se
le
da
a
los
pacientes
con
posible
y
probable
toxicidad
hepática.
Oral:
140
mg/kg
y
luego
70
mg/kg
cada
4
horas
por
17
dosis.
Endovenoso:
150
mg/kg
en
15
minutos,
luego
50
mg/kg
en
4
horas
y
por
último
100
mg/kg
en
16
horas.
¿Pero
la
primera
medida
es
usar
carbón
activado?.
Ojo
si
al
paciente
se
le
administra
por
error
de
enfermería
paracetamol
endovenoso,
no
debemos
esperar
4
horas
para
medir
los
niveles
plasmáticos
pues
son
inmediatos
y
se
debe
iniciar
el
tratamiento
urgente.
Fierro:
Lavado
gástrico,
no
es
adsorbido
por
el
carbón
activado,
endoscopía
en
caso
de
tabletas
aglutinadas.
antídoto
deferocamina
en
sintomáticos
o
niveles
plasmáticos.
Se
diagnostica
con
Rx
de
abdomen
simple.
Provoca
necrosis
hepática.
Si
se
salvan
quedan
sin
daño
hepático
pero
con
cicatricez
gástricas.
Se
debe
hospitalizar
en
UCI.
BZD:
Solo
observar,
porque
en
general
no
provoca
compromiso
grave
ni
depresión
respiratoria.
El
antídoto
es
flumazenil
pero
se
considera
solo
en
síntomas
severos,
ya
que
tiene
mucho
riesgo.
79
Barbitúricos:
Hipotensión,
hipotermia,
bradicardia...
en
sobredosis
severa
provoca
colapso
cardiovascular
y
shock
irreversible.
Carbón
activado
y
lavado
gástrico.
Opioides:
antagonista:
naloxona,
la
vía
ideal
es
endovenosa.
Las
pupilas
se
ven
puntiformes,
hay
depresión
respiratoria
y
compromiso
de
conciencia.
Hidrocarburos:
Rx
de
tórax
en
busca
de
aspiración,
puede
producir
neumonitis
necrotizante
de
expansión
extensa.
Si
la
radiografía
está
alterada
hospitalizar
y
si
no,
observar
por
4
horas.
Como
hay
riesgo
de
aspiración
y
consecuencias
graves,
el
vaciado
gástrico
se
hace
solo
en
caso
de
ingesta
de
hidrocarburos
con
potencial
de
toxicidad
sistémica:
benzeno,
tolueno,
etc.
Monóxido
de
carbono:
oxígeno
al
100%
y
vía
venosa
para
determinar
CarboxiHb.
Ojo
que
las
características
de
la
respiración
y
la
saturación
de
O2
puede
ser
engañosa,
por
eso
es
muy
importante
la
historia.
Organos
fosforados:
Insecticidas,
pesticidas,
etc.
Lavado
gástrico,
carbón
activado
y
atropina.
Hipoglicemiantes:
hospitalización,
monitorización
e
infusión
de
glucosa
hasta
recuperar
la
glicemia.
80
Shock
- Una
vez
hecho
el
diagnóstico
de
Shock
se
inicia
el
tratamiento
de
forma
inmediata,
aunque
se
desconozca
la
causa.
Lo
más
frecuente
es
hipovolémico
secundario
a
diarrea,
luego
sepsis
y
hemorragia.
- Shock
compensado:
aumenta
el
gasto
cardíaco,
hay
vasoconstricción
y
se
redistribuye
el
flujo
hacia
SNC
y
corazón.
Como
consecuencia
de
ello
hay
hipoperfusión
periférica
pero
PA
normal.
- Shoch
descompensado:
cae
la
PA
y
hay
síntomas
de
disfunción
orgánica.
Disminuyen
los
pulsos
centrales
y
se
altera
el
nivel
de
conciencia.
En
cosa
de
minutos
avanza
a
shock
irreversible.
- Alteraciones
comunes
a
todos
los
shock:
disfunción
microcirculatoria,
isquemia
tisular,
disfunción
CV.
- Cuando
los
mediadores
inflamatorios
se
salen
de
control
producen
una
injuria
letal
en
los
tejidos.
- El
shock
se
inicia
cuando
hay
hipovolemia
(absoluta
o
relativa)
sea
por
la
causa
que
sea.
- La
hipotensión
se
define
según
la
edad
del
paciente:
o RN:
PAS
<
60
o 1
a
12
meses:
PAS
<
70
o 1
a
10
años:
PAS
<
70
+
(edad
en
años*2)
o Mayor
de
10
años:
PAS
<90
- Taquicardia
puede
ser
la
manifestación
más
precoz
de
shock
y
por
tanto
se
deja
en
observación.
- Terapia
dirigida
a
metas
o Presión
arterial
normal.
o Calidad
de
pulsos
periféricos
y
centrales.
o Perfusión
cutánea:
Llene
capilar
y
temperatura
(caliente).
o Estado
de
conciencia
normal.
o Flujo
urinario
mayor
o
igual
a
1ml/kg/hr.
- Tratamiento:
O2
al
100%
asegurar
vía
aérea,
al
menos
dos
accesos
vasculares
(de
no
lograrlos
en
5
minutos
osteoclisis),
bolo
de
20ml/kg/
de
cristaloides
(SF)
salvo
en
shock
cardiogénico
y
diabetes.
Repetir
hasta
3
veces
en
30
minutos
(cada
5
a
10
minutos)
y
reevaluar
después
de
cada
bolo.
- En
shock
séptico
ATB
y
drogas
vasoactivas
(dopamina
primera
línea)
si
no
responde.
En
Shock
anafiláctico
adrenalina
IM.
- Cetoacidosis
diabética:
10ml/kg
en
60
minutos.
- Shock
cardiogénico:
5
a
10
ml/kg
en
10
a
20
minutos.
- Shock
hipovolémico
no
traumático
que
no
responde
luego
de
60ml/kg
de
cristaloides:
considerar
administrar
coloides
y
considerar
que
se
trate
de
otro
tipo
de
shock
(cardiogénico,
neurogénico
o
séptico).
En
caso
de
ser
hemorrágico
que
no
responde,
administrar
productos
sanguineos.
- Pérdidas
en
paciente
con
hemorragia:
o Clase
1:
15%,
responde
a
cristaloides.
o Clase
2:
15
a
30%,
puede
responder
a
cristaloides.
o Clase
3:
30
a
40%,
necesita
transfusión.
o Clase
4,
sobre
40%,
riesgo
vital.
Transfusión
y
cirugía
para
controlar
hemorragia.
- Shock
hipovolémico:
NO
drogas
vasoactivas.
- Anafilaxia:
L-‐Adrenalina
0,01mg/kg
dosis,
I.M.
En
niños
máximo
0,3
ml
y
en
adultos
0,5,
administración
precoz.
Repetir
cada
5
a
15
minutos
según
necesidad.
Igual
se
les
hace
el
manejo
clásico
con
bolos.
Una
vez
estabilizado
usar
coadyuvantes:
corticoides
(por
reacción
bifásica)
y
antihistamínicos.
Queda
hospitalizado
en
UPC.
- Shock
séptico:
sepsis
con
disfunción
CV
a
pesar
de
40ml/kg
en
bolo.
La
sepsis
severa
es
disfunción
CV,
SDRA
o
2
o
más
disfunciones
de
órganos.
La
sepsis
es
la
principal
causa
de
shock
distributivo,
y
tiene
-
stress
si
hay
mala
respuesta
a
volumen
y
requiere
drogas
vasoactivas.
una
alta
mortalidad
pediátrica
(20
a
40%).
Anticipar
insuficiencia
suprarrenal:
hidrocortisona
a
dosis
de
Shock
cardiogénico:
buscar
signos
de
insuficiencia
cardíaca
congestiva.
Reducir
las
demandas
en
lo
más
posible
y
administrar
líquidos
de
manera
cautelosa.
Consulta
precoz
con
cardiología
para
administración
de
inótropos.
81
82
Farmacología
- Conocer
las
características
y
variables
farmacocinéticas
y
farmacodinámicas
del
paciente
pediátrico
o Hasta
los
6
meses
filtración
y
secreción
renal
disminuidas,
ojo
con
gentamicina,
amikacina
y
vancomicina.
o Las
respuestas
son
impredecibles
y
pueden
tener
efecto
paradojal
(como
los
AH).
Presentan
una
mayor
sensibilidad
a
simpaticomiméticos.
- Identificar
características
de
fármacos
más
utilizados
en
pediatría.
Los
AINEs
y
antipiréticos
presentan
como
RAM
hepatotoxicidad,
toxicidad
renal
y
gastritis.
o Paracetamol:
Aprobado
para
menores
de
3
meses.
No
tiene
efecto
antiinflamatorio.
Ojo
que
interactúa
con
anticonvulsivantes
que
pueden
aumentar
su
hepatotoxicidad.
o Ibuprofeno:
se
puede
usar
a
partir
de
los
6
meses.
o Diclofenaco:
seguridad
y
eficacia
no
establecida.
o Naproxeno:
a
partir
de
los
2
años.
o Ketorolaco:
analgésico
potente
(postop.)
pero
el
riesgo
no
ha
sido
estudiado.
Preferir
otro.
Antimicóticos
podemos
usar
nistatina,
miconazol
y
clotrimazol.
Corticoides
inhalados
son
seguros
y
eficaces.
Cuando
son
orales
deben
ser
por
períodos
cortos
(5
días)
y
se
usan
endovenoso
solo
en
casos
graves
como
anafilaxia.
Antihistamínicos
sedantes:
clorfenamina
e
hidroxicina.
- Enumerar
medicamentos
que
requieren
recetarios
específicos
(receta
médica,
receta
retenida,
receta
magistral,
receta
cheque).
o Receta
simple:
más
de
un
fármaco,
la
devuelven.
o Receta
retenida
sin
control
de
stock:
más
de
un
fármaco,
no
se
devuelven:
Fenobarbital
(valpin,
viadil),
codeína
(antitusivos).
o Receta
retenida
con
control
de
stock:
un
solo
fármaco,
la
farmacia
la
guarda
y
archiva.
o Receta
magistral:
farmacos
no
disponibles
en
esa
concentración
o
vehículo,
deben
ser
preparados.
Puede
llevar
más
de
un
medicamento.
83
Dermatología
pediátrica
- El
acné
vulgar
nunca
se
inicia
antes
de
los
8
años
en
niñas
y
de
los
9
en
niños.
Si
lo
hace,
debemos
descartar
causas
endocrinológicas.
- Acné
vulgar:
lavar
cara
y
usar
peróxido
de
benzoilo
tópico
o
retinoides
tópicos.
Si
no
responde
a
ese
tratamimento
se
deriva.
- Acné
infantil:
distinto
al
neonatal,
puede
durar
hasta
los
2
años
y
puede
dejar
cicatriz.
Descartar
endocrinopatía
si
es
severo
o
persistente.
- Tiña
capitis,
en
Chile
por
M.
Canis,
predomina
en
menores
de
8
años.
El
tratamiento
siempre
es
griseofulvina
vía
oral
por
6
a
12
semanas,
una
vez
al
día
y
con
alimentos
grasos.
El
tratamiento
tópico
es
coadyuvante.
- Tiña
circinaca
en
niños
por
M.
Canis
y
en
adultos
por
T.
Rubrum.
Terbinafina
oral.
Se
puede
usar
tratamiento
tópico
si
son
menos
de
5
lesiones
en
el
cuerpo,
y
en
la
tiña
pedis
si
la
lesión
es
intertriginosa
simple.
- Onicomicosis:
45%
T.
Rubrum,
30%
Cándida.
Terbinafina
oral.
- Prúrigo
insectario:
HS
tipo
I
y
IV.
Se
ven
lesiones
en
diferentes
estadíos
es
recurrente
y
empeora
en
verano
(estacional).
Enuresis
Incontinencia
urinaria
intermitente
que
ocurre
cuando
el
niño
está
durmiendo.
Puede
ser
primaria
o
simple,
o
secundaria
a
una
patología
(ocurre
luego
de
que
haya
logrado
la
continencia
nocturna
o
tiene
otros
síntomas
asociados,
por
ejemplo
sed).
Causas
de
enuresis
monosintomática:
- No
producen
el
peak
de
la
hormona
antidiurética.
Usar
desmopresina.
- Sobreactividad
del
detrusor.
Anticolinérgicos
como
oxibutinina)
- Umbral
del
despertar
disminuido:
Alarmas,
y
son
en
general
el
mejor
tratamiento,
efectividad
70%
y
debe
usarse
al
menos
por
3
meses.
La
anamnesis
es
demasiado
importante
en
busca
de
alguna
patología
que
explique
la
enuresis,
como
la
diabetes
insípida,
ITU,
malformaciones
anatómicas,
comorbilidad
psicológica,
problemas
en
la
casa
o
en
el
colegio,
etc.
Si
es
monosintomática
no
se
sugiere
tomar
exámenes.
El
gran
objetivo
es
reducir
el
impacto
emocional
en
el
niño.
También
reducir
el
número
de
noches
con
incontinencia
o
al
menos
que
permanezca
continente
en
ciertas
ocasiones
(por
ejemplo
si
va
a
alojar).
Tratamiento:
Involucrar
al
niño,
cuidar
su
autoestima,
establecer
horarios.
En
menores
de
6
años
lo
mejor
es
la
motivación,
hábitos
y
calendarios,
entre
los
6
y
7
la
desmopresina
(mejor
si
se
asocia
a
oxibutinina).
Sobre
los
7
años
se
parte
con
alarma.
84
Resumen
Pediatría,
contenidos
segunda
prueba.
1.
Enfermedad
luxante
de
caderas.
Pg.
86
2.
Fracturas.
Pg.
87
3.
Patología
de
columna,
claudicación
y
dolor
óseo.
Pg.
88
4.
Alteraciones
de
las
EEII
y
pie
plano.
Pg.
89
5.
TDAH.
Anexo
en
página
109.
Pg.
90
6.
TEA.
Pg.
91
7.
Cefalea.
Pg.
92
8.
Síndrome
convulsivo.
Pg.
93
9.
Síncope.
Pg.
94
10.
Dolor
precordial.
Pg.
95
11.
Cardiopatías
congénitas.
Pg.
96
12.
Insuficiencia
cardíaca.
Pg.
98
13.
Patología
quirúrgica
del
RN.
Pg.
99
14.
Patología
del
conducto
inguinal.
Pg.
100
15.
Abdomen
agudo.
Pg.
101
16.
Patología
escrotal,
testicular
y
del
pene.
Pg.
102
17.
Quemados.
Pg.
104
18.
Talla
baja.
Pg.
105
19.
Hipotiroidismo.
Pg.
106
20.
Diarrea
crónica.
Pg.
107
21.
Dolor
abdominal
crónico.
Pg.
108
85
31.
Enfermedad
luxante
de
caderas
- Definir
displasia,
subluxación
y
luxación
de
cadera.
La
enfermedad
del
desarrollo
de
la
cadera
corresponde
a
una
anormalidad
en
el
desarrollo
de
la
misma,
pero
no
a
una
malformación
propiamente
tal.
Todo
este
espectro
se
conoce
como
displasia
de
caderas
(displasia
es
anomalía
en
el
desarrollo),
pero
existen
distintos
grados,
los
cuales
pueden
llegar
hasta
la
subluxación
(se
desplaza
la
articulación)
o
una
luxación
completa
que
ocurre
cuando
el
hueso
se
sale
completamente
de
su
articulación.
- Describir
su
epidemiología
e
identificar
factores
de
riesgo.
La
displasia
es
frecuente,
ocurre
en
un
2
a
6%
de
la
población,
pero
solo
un
0,01
a
1,6%
tienen
una
luxación
completa.
Es
más
frecuente
en
mujeres
(8:1)
y
en
la
cadera
izquierda
(60%).
Las
bilaterales
son
un
20%.
Es
una
enfermedad
multifactorial,
son
importantes
los
antecedentes
familiares,
la
raza,
la
hiperlaxitud
ligamentosa
y
ser
primogénita.
También
todos
aquellos
factores
que
no
le
permitan
al
feto
tener
suficiente
espacio
en
el
útero:
oligohidroamnios,
mellizos,
posición
en
nalgas.
- Conocer
programa
de
screening
de
displasia
de
cadera
y
como
se
realiza
diagnóstico.
El
screening
contempla
una
Rx
de
pelvis
AP
tomada
a
los
3
meses
de
vida.
En
caso
de
presentar
factores
de
riesgo
de
importancia
se
debe
efectuar
una
ecografía
a
las
3
semanas
de
vida.
- Describir
examen
físico
y
radiografía
de
cadera
normal
y
patológica.
El
examen
físico
va
a
depender
de
la
edad
del
paciente
y
también
de
la
severidad
de
la
displasia
que
presente,
pero
lo
más
común
es
que
sea
absolutamente
normal:
RN:
signo
de
ortolani
y
barlow
positivo.
Se
abduce
la
cadera
y
se
logra
reducir,
luego
se
aduce
y
se
luxa.
Es
solamente
positivo
en
aquellos
con
cadera
luxada.
El
resto
del
examen
físico
es
normal.
La
torticolis
congénita
y
deformidades
en
los
pies
se
asocian
a
displasia
(mal
desarrollo)
de
caderas.
Lactante:
Examen
físico
normal,
salvo
en
caso
de
cadera
luxada,
en
que
se
ve:
o Asimetría
de
EEII,
abducción
asimétrica.
o Signo
de
Galeazzi:
Se
pone
al
paciente
en
decúbito
supino
con
cadera
y
piernas
flectadas.
Si
se
ven
las
rodillas
a
distintas
alturas
hay
luxación.
o Telescopaje:
Cadera
se
sale
con
facilidad
al
examinar.
Niños
mayores:
el
examen
físico
puede
ser
normal
y
debutan
en
la
adolescencia,
o
pueden
presentar
dolor
y
claudicación
al
caminar.
En
la
radiografía
debemos
fijarnos
en
5
cosas:
Ángulo
acetabular:
(Sobre
los
5
años
usar
ángulo
centro
borde
de
Wiberg).
o 3
meses:
máximo
30
grados.
o 24
meses:
máximo
24
grados.
Ceja
cotiloídea:
Debe
estar
bien
desarrollada.
Esclerosis
acetabular:
Es
la
zona
donde
se
apoya
la
cabeza,
lo
normal
es
que
no
llegue
hasta
la
ceja.
Es
difusa
cuando
llega
y
lateralizada
cuando
se
pasa.
Núcleo
de
la
cabeza
femoral:
Lo
normal
es
que
se
ubique
en
el
centro.
No
se
ve
en
el
RN.
Tonnis
la
clasifica
según
donde
se
ubique
en
relación
a
la
linea
vertical
que
pasa
por
el
borde
del
acetábulo
(línea
de
Perkins),
la
grado
1
es
normal
y
la
4
es
la
más
patológica.
Arco
de
Shenton:
El
arco
debe
ser
seguido,
no
se
puede
quebrar.
- Plantear
plan
de
estudio
y
tratamiento
en
base
a
Guías
GES.
El
tratamiento
depende
de
la
edad
del
paciente,
el
techo
acetabular
que
tenga
y
el
cuello
del
femur.
Lo
que
debemos
saber
es
que
hay
que
agotar
todas
las
posibilidades
ortopédicas
antes
de
pensar
en
cirugía
Se
usan
los
cojines
de
abducción
o
correas
de
Pavlik
(mantienen
en
flexión
y
abducción
las
caderas),
yeso
pelvipedio
y
botas
con
yugo.
En
5
meses
mejoran
harto.
86
32.
Fracturas
- Describir
las
características
óseas
en
los
niños.
Los
huesos
en
los
niños
son
más
blandos
y
elásticos
pues
tienen
más
proporción
de
cartílago,
agua
y
proteínas,
sus
ligamentos
son
más
resistentes
(se
pueden
extender
más)
pero
tienen
menos
calcio
y
menos
mineralización
ósea.
Lo
positivo
es
que
su
periostio
es
grueso
y
le
permite
reparar
rápidamente
una
fractura
(osteogénesis).
En
niños
en
general
el
tratamiento
es
siempre
ortopédico
e
incluso
un
hueso
curvo
se
puede
ir
remodelando
por
las
fuerzas.
El
cartílago
de
crecimiento
desaparece
como
a
los
14
años.
Es
frágil
y
consolida
rápido,
pero
si
lo
hace
mal
puede
dejar
secuelas
angulares
si
se
daña
solo
a
un
lado
o
de
acortamiento
si
se
daña
en
toda
su
extensión.
- Describir
fracturas
más
comunes
en
niños
y
su
plan
de
manejo.
Se
ven
más
en
niños
durante
la
primavera,
el
manejo
dependerá
de
la
edad
del
paciente
(más
chicos
reparan
más
rápido
pero
las
secuelas
pueden
ser
más
graves),
del
hueso
fracturado,
la
distancia
a
la
fisis
de
la
fractura
(más
cercana
repara
más
rápido)
y
la
dirección
del
rasgo.
El
mecanismo
lesional
determina
el
tipo
de
fractura:
o Compresión:
fractura
en
rodete.
o Torsional:
espiroídea
larga
(diafisiaria)
o
fisiaria
en
el
niño
mayor.
o Angular
y
transversal:
tallo
verde
(niños
menores)
o
en
alas
de
mariposa
(niño
mayor).
Fractura
fisiaria:
En
radio
distal,
falanges
y
tibia
distal.
Niños
pubertad.
o Salter
Harris
I:
Excelente
pronóstico,
periostio
intacto.
o Salter
Harris
II:
La
más
típica,
compromete
metáfisis.
Signo
de
Thurston
Holland.
o Salter
Harris
III:
Rara,
compromete
epífisis,
es
intraarticular.
Puede
provocar
alteraciones
angulares.
o Salter
Harris
IV:
Compromete
epifisis,
fisis
y
metafisis,
es
intraarticular.
Puede
quedar
secuelada.
o Salter
Harris
V:
Por
compresión
lesiona
toda
la
fisis
provocando
un
cierre
fisiaro
prematuro
y
acortamiento.
Es
la
de
peor
pronóstico,
se
diagnostica
tarde
y
se
afectan
más
rodilla
y
tobillo.
En
antebrazo
se
ven
fracturas
en
rodete,
es
raro
ver
fractura
de
escafoides
en
los
niños
(sí
en
los
pre
adolescentes),
en
el
codo
la
más
frecuente
es
la
supracondílea
por
caer
con
la
extremidad
extendida,
tienen
mala
flexo
extensión,
en
tobillo
es
más
frecuente
la
fractura
sea
SH-‐I
o
de
Tillaux
(por
avulsión)
- Conocer
proceso
de
consolidación
ósea.
Es
el
proceso
por
el
cual
se
repara
el
tejido
óseo
frente
a
una
injuria.
Depende
de
la
edad
del
paciente,
su
estado
nutricional
y
todos
los
factores
propios
de
la
fractura:
hueso,
rasgo,
estado
de
los
tejidos
blandos,
etc.
Es
primaria
cuando
se
utiliza
una
estabilización
absoluta
(reducción
quirúrgica)
y
secundaria
(la
gran
mayoría)
cuando
se
hace
“solita”.
Primero
se
forma
un
callo
blando
cartilaginoso
y
luego
el
callo
duro
en
que
hay
mineralización.
- Caracterizar
pronación
dolorosa
y
su
reducción.
No
es
una
fractura,
se
produce
por
tracción
longitudinal
con
el
brazo
en
pronación
(tiran
a
los
niños
de
los
brazos).
No
hay
aumento
de
volumen
ni
dolor
a
la
palpación,
sino
dolor
al
hacer
la
pronosupinación.
Es
porque
se
subluxa
la
cabeza
del
radio.
Se
debe
reducir
con
el
codo
en
90º
y
se
efectúa
una
hiperpronación.
*Enfermedad
de
Madelung:
es
una
anomalía
de
la
muñeca,
predominantemente
bilateral,
caracterizada
por
un
acortamiento
y
arqueamiento
de
radio
y
cúbito,
lo
que
conlleva
una
dislocación
dorsal
del
cúbito
distal
y
una
movilidad
limitada
de
muñeca
y
codo.
87
33.
Patología
de
columna
La
escoliosis
es
una
desviación
lateral
de
la
columna
en
el
plano
frontal
(porque
se
rotan
las
vertebras,
los
pedículos
van
cambiando
de
posición)
Ojo
que
se
considera
normal
hasta
los
10
grados.
Las
no
estructurales
corrigen
completamente
en
decúbito
(puede
ser
postural,
antiálgica,
funcional)
y
las
estructurales
no
corrigen
en
decúbito,
hay
algo
más
allá.
El
80%
de
ellas
es
idiopática,
el
resto
se
asocia
a
otras
patologías.
Las
pacientes
en
general
no
consultan
por
dolor
sino
por
deformidad,
desnivel
o
antecedente
(familiar
o
radiológico)
- Caracterizar
los
signos
de
alerta
en
el
examen
físico
de
columna.
o Evaluar
plomada
desde
C7:
No
sigue
una
línea
recta.
o Nivel
de
hombros:
existe
un
desnivel.
Observar
triángulo
del
talle
que
debiera
ser
simétrico.
o Maniobra
de
adams:
al
tocar
la
punta
de
sus
pies
con
piernas
extendidas
se
evidencia
una
jiva.
Ojo
con
los
falsos
positivos
por
rodilla
flectada.
o Piel:
puede
tener
pelos,
fosas,
algo
que
apunte
a
disrrafias.
Por
lo
mismo
se
les
hace
también
una
evaluación
neurológica
a
todos.
o Curva
de
la
escoliosis
cambia
de
lado
entre
un
control
y
otro:
histérica.
o Medir
EEII:
Si
hay
una
más
corta
va
a
existir
una
escoliosis
funcional
(no
estructural)
para
compensar.
Se
debe
hacer
una
Rx
AP
y
lateral
de
la
columna
vertebral
total.
Cuantificar
la
curvatura
según
el
método
de
Cobb.
Tratamiento
o Fisioterapia:
mejora
movilidad.
o Ortesis
con
corsé:
busca
frenar
la
progresión
de
la
curva
para
que
no
llegue
a
rango
quirúrgico.
o Cirugía:
curva
que
progresa
a
pesar
de
otros
tratamientos,
curva
mayor
a
50º,
dorsalgia
persistente.
Tienen
alto
riesgo
de
progresión
mujeres
prepúberes
con
curvas
de
20
a
40
grados.
La
cifosis
es
el
incremento
de
la
convexidad
posterior
del
raquis
dorsal.
La
curva
normal
es
de
20
a
25º
en
adolescentes
pero
llega
hasta
45º
en
el
adulto.
Lo
más
frecuentes
es
que
la
cifosis
sea
postural
en
la
cual
los
cuerpos
vertebrales
son
normales,
se
corrige
la
deformidad
en
decúbito
prono
y
el
tratamiento
son
medidas
de
higiene
postural
y
ejercicios
para
fortalecer
musculatura
dorsal,
abdominal
y
elongar
isquitoibiales.
El
diagnóstico
se
hace
con
Rx
completa
de
columna
vertebral
lateral,
midiendo
el
ángulo
de
Cobb
en
vertebras
fijas
(si
uso
distintas
me
cambiará
el
ángulo)
T2,
T5-‐T12.
Para
tomar
la
Rx
los
brazos
deben
estar
posicionados
en
30º.
Por
otro
lado
en
los
niños
y
niñas
entre
8
y
12
años
se
presenta
la
enfermedad
de
Scheuermann
en
la
cual
existe
una
cifosis
angular
fija
debido
al
acuñamiento
de
al
menos
3
cuerpos
vertebrales
en
5º.
Estos
pacientes
tienen
un
examen
neurológico
normal,
acortamiento
de
los
isquiotibiales
y
sí
consultan
por
dolor
además
de
deformidad.
(en
la
escoliosis
no
les
duele
salvo
que
sea
muy
extrema).
En
la
Rx
no
solo
se
ve
el
acuñamiento,
sino
también
irregularidad
de
la
placa
epifisiaria,
nódulos
de
Scmorl,
aplanamiento
de
los
discos
intervertebrales
y
prolongación
anterior
de
los
cuerpos
vertebrales.
El
resultado
del
tratamiento
no
quirúrgico
es
variable,
tiende
a
volver
a
la
cifosis
y
es
mejor
en
curvas
menores
de
70º.
Cuando
el
dolor
es
inteso,
la
deformidad
es
rígida,
la
curva
progresa,
es
mayor
a
70º
o
existe
compromiso
de
otro
sistema
(neurológico
o
cardiopulmonar)
se
hace
tratamiento
quirúrgico.
Claudicación
sin
dolor
en
niño
menor
de
4
años
igual
hay
que
estudiarla.
La
dolorosa
siempre
estudiar.
Clínica
de
tumores
óseos:
Aumento
de
volumen,
impotencia
funcional
y
dolor.
La
Rx
tiene
buen
rendimiento
y
está
siempre
indicada
en
estos
casos.
Dentro
de
los
tumores
malignos
en
pediatría
son
más
frecuentes
el
osteosarcoma
y
el
sarcoma
de
Ewing.
Son
características
de
benignidad:
lesión
bien
delimitada,
esclerosis
perilesional,
insuflación
de
la
cortical
sin
romperla
y
que
no
invada
las
partes
blandas.
El
benigno
más
frecuente
es
el
osteocondroma.
Si
a
un
paciente
pediátrico
le
duele
la
rodilla:
SIEMPRE
Rx,
aunque
sean
las
2
Osteocondrosis:
trastornos
idiopáticos
caracterizados
por
alteración
en
la
osificación
endocondral.
Dolor
óseo
recurrente
benigno:
Si
no
hay
síntomas
de
alarma,
es
autolimitado,
cambia
de
localización,
hay
historia
familiar,
cede
con
los
masajes
y
entre
un
episodio
y
otro
no
hay
problemas:
Podemos
saltar
la
Rx.
88
Alteraciones
de
las
EEII
Rotación:
Existe
una
rotación
embiológica
medial
que
es
normal
y
resuelve
espontáneamente
en
un
95%
de
los
casos.
Se
habla
de
torsión
cuando
la
rotación
tiene
>
2DS.
Perfil
rotacional
- Ángulo
de
progresión
del
pie:
lo
miro
caminar
y
veo
hacia
donde
mira
el
piel.
Si
es
hacia
fuera
es
positivo
y
hacia
dentro
negativo.
- Eje
muslo
pie:
en
decubito
prono
mido
el
ángulo
entre
muslo
y
pie.
Sirve
para
ver
torsión
tibial.
- Rotación
de
cadera:
para
ver
torsión
femoral.
- Evaluación
del
pie:
se
tira
una
línea
recta
desde
el
centro
del
pie
que
debiera
pasar
entre
2
y
3
ortejo.
Si
se
acerca
al
5to:
metatarso
aducto.
El
tratamiento
de
las
torsiones
es
absolutamente
quirúrgico,
no
sirve
nada
mas.
Angulación:
RN:
Varo
fisiológico.
1,5
años:
derechos.
3
años:
valgo
fisiológico.
A
los
7-‐13
años
alcanzan
la
normalidad
(que
es
un
poquito
de
valgo,
5
a
7
grados).
La
medición
de
ángulos
lo
hace
el
TMT
en
una
radiografía
de
rodilla
AP
(con
rótulas
hacia
el
frente).
También
se
operan
pero
hay
que
ver
si
son
secundarias
a
algo
renal.
Pie
plano:
caída
del
arco
longitudinal
medial.
- Nos
apoyamos
en
talon,
metatarso
y
en
la
cabeza
del
1
metatarsiano
normalmente.
- Laxo:
esperable
hasta
los
6
años.
Si
camina
de
puntillas
o
se
extiende
el
1
ortejo
aparece
el
arco.
Resuelve
espontáneo,
debe
caminar
descalzo
por
terreno
irregular.
- Rígido:
es
patológico
y
debe
ser
derivado
siempre.
El
arco
no
se
forma
de
ninguna
forma
y
duele.
Hay
causas
reumatológicas,
neurológicas,
por
coalición
(fusión)
tarsiana
o
puede
ser
un
pie
plano
congénito.
89
34.
TDAH
Es
una
disfunción
de
las
estructuras
cerebrales,
principalmente
de
la
corteza
prefrontal,
que
interfiere
con
el
procesamiento
de
la
información
y
de
las
respuestas
adecuadas.
Genera
dificultad
en
muchos
ámbitos:
social,
académico
y
familiar
y
por
tanto
afecta
la
calidad
de
vida
del
niño.
5%
de
los
niños
la
tiene
y
el
60%
continúa
con
ella
en
la
adultez
pero
los
mecanismos
compensatorios
son
mejores
y
por
tanto
muchas
veces
no
es
necesario
tratarla.
Es
más
frecuente
en
hombres
y
el
factor
más
importante
es
el
genético,
pero
existen
muchos
otros
factores
de
riesgo,
sobretodo
durante
el
embarazo
(alcohol,
tabaco,
prematurez,
anoxia,
etc).
Existen
3
tipos
subclínicos:
- Predominio
inatento,
problema
con
la
memoria
de
trabajo.
25%.
- Predominio
hiperactivo
impulsivo,
problema
al
intentar
inhibir
sus
respuestas.
13%.
- Combinado:
es
el
más
frecuente,
62%.
Para
establecer
el
diagnóstico
los
síntomas
deben
haber
estado
presentes
durante
al
menos
6
meses
y
además
debe
haber
una
afectación
en
la
calidad
de
vida
del
niño.
Si
tiene
todos
los
síntomas
pero
no
le
afecta
en
la
relación
con
los
pares
ni
el
rendimiento
escolar:
No
tiene
TDAH
y
NO
se
trata.
Debe
tener
al
menos
6
de
los
9
síntomas
de
la
esfera
en
la
cual
presente
problemas
(inatención
o
hiperactividad/impulsividad,
o
ambas).
(Anexo
1)
Los
síntomas
comienzan
después
de
los
6
años
pues
antes
de
los
6
no
logran
resistir
la
distracción
y
eso
es
normal.
Durante
los
6
a
8
años
se
desarrolla
la
función
ejecutiva
que
les
permite
establecerse
metas,
organizarse,
diseñar
planes,
regular
su
comportamiento,
etc.
Aparecen
antes
de
los
12
años
y
se
hacen
más
evidentes
a
medida
que
aumenta
la
exigencia
en
el
colegio.
Para
hacer
el
diagnóstico
deben
además
descartarse
problemas
neurológicos,
auditivos
y
visuales.
FP:
El
problema
está
en
la
cantidad
de
dopamina
que
tienen
los
pacientes,
la
cual
está
reducida.
Tratamiento:
Es
fundamentalmente
conductual,
en
la
casa
necesitan
límites,
en
el
colegio
se
les
debe
hacer
refuerzo
positivo
y
necesitan
más
tiempo
para
las
pruebas.
Es
multidisciplinario,
no
solo
por
parte
de
los
doctores
sino
tambien
los
padres
y
profesores
(deben
contestar
el
test
de
conners
antes
del
inicio
del
tratamiento
y
una
vez
ya
establecido).
La
primera
línea
en
el
tratamiento
farmacológico
son
los
psicoestimulantes
como
el
metilfenidato.
La
mayoría
son
de
liberación
rápida
(dura
4
horas)
y
actúa
en
la
fase
tónica
provocando
un
peak
de
dopamina.
No
son
adictivos,
no
generan
tolerancia
ni
síndrome
de
privación,
son
bien
tolerados
(al
principio
cefalea,
dolor
abdominal
y
baja
de
peso
con
recuperación
posterior).
El
niño
que
queda
“dopado”
no
está
bien
diagnosticado
y
no
necesita
metilfenidato.
El
medicamento
se
da
en
la
mañana
porque
despierta
y
si
quieren
puede
usarse
solo
los
días
de
semana.
(ECG
solo
en
cardiópatas).
Segunda
línea:
atomoxetina,
mucho
menos
efectiva
pero
buena
en
niños
con
tics
motores.
El
pronóstico
depende
del
diagnóstico
precoz
y
un
buen
manejo
multidisciplinario:
Reglas
+
refuerzo
positivo
+
metilfenidato.
Y
también
de
la
comorbilidad
porque
un
80%
de
ellos
tiene
asociado
un
TEA.
90
35.
TEA
Existen
tres
motivos
por
los
cuales
un
niño
no
aprende:
o TDAH.
o TEA:
Trastornos
específicos
del
aprendizaje.
o Déficit
de
los
procesos
superiores,
retraso
mental.
El
TEA
es
muy
frecuente,
incluso
más
que
el
TDAH,
se
ve
en
1
de
cada
10
niños.
El
componente
genético
es
importantísimo
y
es
más
frecuente
que
sea
transmitido
de
padres
a
hijos
hombres.
Estos
niños
son
inteligentes
pero
tienen
dificultad
en
un
área
en
particular,
lo
que
es
completamente
disarmónico
con
el
resto
de
sus
habilidades.
Esto
lo
lleva
a
tomar
una
actitud
pasiva
frente
a
lo
que
le
cuesta
y
retraerse.
(Se
debe
descartar
déficit
sensorial
primero).
Se
ve
una
nula
o
mínima
activación
del
hemisferio
izquierdo.
Podemos
advertirlo
precozmente
porque
estos
niños
tienen
un
retraso
en
el
desarrollo
del
lenguaje
desde
el
comienzo,
aprenden
a
hablar
tarde,
no
tienen
conciencia
fonológica,
no
aprenden
a
leer
en
primero
básico,
les
cuesta
escribir,
etc.
- Dislexia:
Rendimiento
en
lectura
significativamente
menor
al
esperado.
Debe
estar
2DS
desviado
entre
el
rendimiento
que
tiene
y
su
CI
o
rendir
peor
al
percentil
30.
Es
el
80%
de
los
TEA,
y
la
causa
más
frecuente
de
fracaso
escolar.
Se
ve
más
en
hombres.
o Lentitud
y
errores
al
leer,
dificultad
para
comprender,
dificultad
para
deletrear,
error
en
la
sintaxis,
lectura
lenta
con
vacilaciones
sin
puntuar
ni
entonar,
etc.
o Se
asocia
a
disgrafia
y
disortografía.
Descartar
dispraxia
(trastorno
de
la
coordinación
motora)
que
podría
hacer
que
el
niño
evite
tareas
de
grafismo.
o Manejo
integrado
con
psicopedagogo,
fonoaudiologo,
en
la
familia
y
el
colegio.
Al
menos
2
años
de
tratamiento
intensivo.
o Preescolar:
onomatopeya
y
rimas.
5
años:
asociar
sílabas
con
el
sonido.
Colegio:
feedback
positivo,
menos
exigencia
en
lectura,
adaptar
evaluaciones.
- Discalculia:
dificultad
en
el
ámbito
matemático.
confunden
tiempo,
espacio,
signos,
no
comprenden
reglas
y
conceptos,
no
pueden
realizar
un
cálculo
mental.
Es
igual
en
hombres
y
mujeres
(en
el
resto
predomina
en
hombres).
Fuerte
componente
genético.
Lo
fundamental
para
el
tratamiento
es
detectarlos
de
manera
precoz,
manejar
de
manera
multidisciplinaria
y
tratar
condiciones
asociadas
y
comorbilidades
asociadas.
Depende
de
farios
factores:
socioeconómico,
apoyo
familiar
y
escolar,
severidad
del
trastorno
y
déficit
cognitivo
(comorbilidades).
Con
el
tratamiento
suben
en
el
percentil
de
habilidad
lectora
y
comienzan
a
activar
el
hemisferio
izquierdo
(en
RM
funcional)
pero
más
lentamente.
La
clave
es
lograr
que
tengan
gusto
por
aprender
porque
generan
estructuras
rígidas
frente
a
otos
métodos
de
aprendizaje:
odian
el
lenguaje
y
están
seguros
de
que
no
aprenderán
y
punto.
Refuerzo
positivo!
91
36.
Cefalea
- Definir
cefalea
y
reconocer
sus
principales
mecanismos
fisiopatológicos.
Cefalea
es
todo
proceso
doloroso
que
ocurre
en
el
segmento
cefálico.
No
se
conoce
exactamente
la
fisiopatología,
hay
teorías
vasculares,
de
neurotransmisores
y
depolarización.
Es
importante
tener
en
cuenta
que
el
parénquima
cerebral
NO
duele,
sino
que
duelen
duramadre,
vasos
sanguíneos,
periostio,
cuero
cabelludo,
etc.
Se
puede
producir
por
distintos
mecanismo:
Inflamación,
tracción,
irritación,
vasodilatación
e
invasión.
- Identificar
cefalea
primaria
de
secundaria
y
clasificarla
según
perfil
temporal.
La
cefalea
secundaria
tiene
una
causa
por
detrás
que
la
explica
y
puede
ser
neurológica
(meningitis,
tumores,
absceso,
etc)
o
sistémica
(como
enfermedades
del
colágeno).
La
cefalea
primaria
es
la
que
no
tiene
otra
causa
que
la
provoque
y
se
clasifica
en:
o Aguda:
Lo
clásico
es
por
sinusitis.
o Aguda
recurrente:
como
la
migraña.
o Crónica
progresiva:
más
de
2
semanas
aumentando
de
intensidad.
Sospechar
de
proceso
expansivo.
o Crónica
no
progresiva:
cefalea
tensional.
Ojo,
esta
no
se
ve
en
niños
pequeños.
- Realizar
aproximación
diagnóstica
en
base
a
anamnesis
y
examen
físico.
Importante
donde
le
duele,
cuánto,
buscar
signos
de
alarma,
historia
familiar,
síntomas
acompañantes,
etc.
En
cuanto
al
examen
físico
hay
que
hacer
un
examen
neurológico
completo,
sobre
todo
fijarnos
en
la
marcha.
- Reconocer
síntomas
y
signos
que
sugieren
lesión
intracraneana
e
hipertensión
endocraneana.
Síntomas
crónicos
progresivos
o
de
focalidad.
Edema
de
papila.
- Plantear
plan
de
estudio
y
enumerar
las
indicaciones
de
neuroimagen.
En
general
son
de
origen
benigno,
sin
embargo
se
necesita
una
imagen
cuando:
o Signos
de
alarma.
o Cefalea
en
menor
de
5
años.
o Examen
neurológico
anormal.
o Crónica
progresiva.
o Ha
cambiado
con
el
pasar
del
tiempo.
o Deterioro
del
rendimiento
escolar,
cambio
de
personalidad.
o Aumento
de
la
circunferencia
craneana.
Se
estudia
con
RM
a
niños
que
pueden
aguantarla,
pero
en
menores
de
3
años
se
prefiere
TC
por
la
menor
complejidad
de
la
técnica.
- Desribir
tratamiento
no
farmacológico
y
farmacológico
y
tratamiento
preventivo.
Deben
llevar
un
calendario
para
intentar
identificar
desencadenantes
y
así
poder
evitarlos.
Hay
que
procurar
una
buena
alimentación,
hidratación
y
cantidad
de
horas
de
sueño
adecuadas.
Evitar
pantallas.
Para
el
dolor
se
recomienda
el
uso
de
PCT
o
AINEs
precozmente
(30
minutos
de
iniciada
la
cefalea)
pero
no
más
de
dos
veces
a
la
semana
durante
el
mes,
porque
pueden
generar
cefalea
de
rebote.
Hacer
cuestionario
PED-‐MIDAS
para
ver
la
repercusión
de
la
cefalea
en
la
vida
diaria.
Si
tienen
2
a
3
eventos
invalidantes
al
mes
se
deja
medicamento
profiláctico
todas
las
noches
por
3
meses:
o Propanolol
o
funaricina:
menores
de
6
años.
o Ciproctadina:
mayores
de
6
años.
Migraña:
Clásica
con
aura
(20%),
comun
sin
aura
(80%).
Es
pulsátil,
con
fono
y
fotofobia.
La
más
clásica
en
niños
pequeños.
Es
altamente
heredable.
Cefalea
tensional:
No
se
hereda,
responde
mal
a
medicamentos,
no
tiene
aura,
nauseas
y
es
bilateral.
92
37.
Sindrome
convulsivo:
- Definir
crisis
convulsiva.
Alteración
súbita
de
la
función
motora,
social
o
cognitiva,
causada
por
alteración
eléctrica
del
cerebro:
descargas
anormales
hipersincrónicas.
- Reconocer
convulsion
febril
simple
y
compleja,
identificar
factores
de
riesgo
y
algoritmo
detallado
de
manejo.
La
convulsión
febril
en
general
ocurre
cuando
se
baja
la
fiebre
de
manera
brusca,
o
posterior
a
la
fiebre,
pero
no
en
el
mismo
momento
en
que
está
presente.
Se
da
entre
los
6
meses
a
los
5
años
y
lo
que
se
ven
son
crisis
tónico
clónicas
generalizadas.
Es
más
frecuente
en
hombres
y
NO
tienen
riesgos
a
largo
plazo:
o Simples:
Duran
menos
de
15
minutos,
son
generalizadas
y
hay
máximo
una
en
24
horas.
o Complejas:
No
cumple
con
una
de
las
anteriores.
(En
vez
de
generalizadas
manifestaciones
focales).
La
compleja
si
se
asocia
levemente
a
mayor
riesgo
de
epilepsia.
Ojo
que
cuando
es
compleja,
el
examen
neurológico
está
alterado
o
hay
retraso
del
DPM
podría
tratarse
de
una
epilepsia,
sobre
todo
si
hay
antecedentes
familiares.
- Describir
los
principales
anticonvulsivantes
utilizados
en
pediatría.
La
convulsión
febril
no
es
una
urgencia
médica
y
como
norma
la
simple
no
se
trata.
En
caso
de
que
esté
recién
comenzando
el
invierno
y
ya
lleve
3
convulsiones
o
algo
así,
se
puede
dejar
tratamiento:
o Fenobarbital:
5
mg/kg/día.
Muchos
efectos
adversos,
desordena
el
ciclo
circadiano
e
interfiere
con
el
aprendizaje.
Esta
es
una
profilaxis
ya
que
el
40%
recurre,
si
se
indica
debe
durar
2
años
o
al
menos
1
año
después
de
la
última
CF.
La
retirada
del
medicamento
es
lenta
(En
1
a
2
meses).
o Diazepam:
Si
convulsiona
por
3
minutos
o
más,
se
pone
supositorio.
Es
para
parar
la
convulsión.
5
mg
en
menor
de
3
años
o
7,5
mg
en
mayor
de
3
años.
Exantema
súbito
por
VHH
6
da
mucha
convulsión!
93
38.
Sincope
- Definir
síncope
y
explicar
su
fisiopatología.
Síncope
es
la
pérdida
transitoria
de
conciencia
y
el
tono
postural.
Es
de
inicio
rápido,
tiene
una
corta
duración
y
su
recuperación
es
espontánea.
Ocurre
por
un
descenso
de
la
presión
arterial
que
conlleva
a
una
reducción
de
la
perfusión
cerebral,
pero
existen
diferentes
mecanismos
por
el
cual
cae
la
PA.
- Identificar
las
principales
etiologías
de
acuerdo
a
causas
autonómicas
o
cardíacas.
a. Neuralmente
mediado:
El
80%
de
los
síncopes
en
niños
ocurren
por
este
mecanismo.
Lo
que
pasa
es
que
se
estimulan
los
mecanoreceptores
del
VI,
lo
que
lleva
a
una
contracción
vigorosa
del
mismo
y
posteriormente
una
bradicardia
refleja
(respuesta
parasimpática).
b. Cardíaco:
Solo
el
6%
son
de
origen
cardíacos,
pero
son
los
más
importantes
y
que
debemos
ir
a
descartar.
Se
debe
a
que
cae
el
gasto
(el
cual
depende
de
la
FC
y
el
volumen
sistólico
de
eyección),
y
generalmente
son
por
arritmias
u
obstrucciones
en
el
tracto
de
salida.
c. Intolerancia
ortostática:
14%,
se
da
porque
las
vías
simpáticas
son
incapaces
de
elevar
la
resistencia
vascular
en
respuesta
a
la
posición
vertical
o
al
cambiar
de
postura
(pararse).
- Plantear
plan
de
estudio
y
manejo.
Lo
primordial
es
descartar
una
causa
cardíaca.
En
la
anamnesis
el
síncope
neuralmente
mediado
tiene
un
pródromo
y
desencadenantes
claros
(ejercicio,
estrés,
ayuno
prolongado,
estar
en
lugares
muy
calurosos,
etc),
mientras
que
el
cardíaco
por
lo
general
no
se
acompaña
de
ello
(aunque
se
puede
dar
en
ejercicio
en
el
caso
de
algunas
arritmias).
Se
debe
medir
la
PA
en
decúbito
y
luego
de
pie,
si
la
caída
de
la
PAS
es
de
20mmHg
y
la
de
la
PAD
de
10
mmHg
apunta
a
intolerancia
ortostática.
Es
muy
importante
tomar
un
ECG
en
busca
de
arritmias,
crecimiento
de
cavidades
y
otras.
Si
el
estudio
es
positivo
se
debe
derivar
con
urgencia
a
cardiólogo
infantil.
Una
vez
descartada
la
causa
cardíaca
se
debe
estudiar
el
síncope
neuralmente
mediado
con
el
test
de
la
mesa
inclinada
(Tilt
Test).
Se
realiza
en
pacientes
que
han
tienen
síncope
recurrente,
o
bien
en
pacientes
con
un
único
episodio
pero
que
implica
riesgo
para
el
o
se
lesionó
durante
el
síncope.
El
tratamiento
se
basa
en
prevenir
los
desencadenantes,
buena
hidratación
e
ingesta
de
sal
y
el
pronóstico
es
excelente.
En
caso
de
ser
de
origen
cardíaco
el
tratamiento
es
con
fármacos
(betabloqueo,
antiarritmicos,
depende
de
la
arritmia
que
tenga),
puede
requerir
de
marcapasos
o
DAI.
El
pronóstico
es
sombrio.
94
38.
Dolor
precordial
- Identificar
las
principales
causas
de
dolor
precordial
en
pediatría:
El
dolor
torácico
en
niños
se
puede
clasificar
en
causas
cardíacas
y
NO
cardíacas.
En
la
mayoría
de
los
casos
es
benigno
pero
nuestra
meta
es
descartar
las
causas
cardíacas
para
poder
hacer
una
derivación
oportuna:
1. Causas
NO
cardíacas:
95
a
99%
a. Idiopática:
35%,
es
un
dolor
agudo
y
breve.
b. Musculoesqueléticas:
30%,
el
dolor
muchas
veces
es
reproducible
a
la
palpación
(costocondritis
y
Tietze)
o
con
algunas
maniobras
(en
caso
de
sd.
De
la
costilla
deslizantes).
Escoliosis
y
cifosis
también
pueden
ocasionar
dolor
torácico.
c. Psicógenas:
14%,
es
más
de
adolescentes.
d. Respiratorias:
12%,
es
más
frecuente
en
asma
inducida
por
esfuerzo.
e. Gastrointestinales:
4
a
7%,
sobre
todo
el
reflujo
o
un
cuerpo
extraño
esofágico.
f. Cutáneas:
1%,
herpes
zóster
costal.
2. Causas
cardíacas:
Son
solo
el
1
a
4%,
y
se
subdividen
en
3
grandes
grupos.
a. Alteraciones
cardiacas
congénitas.
b. Alteraciones
cardiacas
adquiridas:
i. Pericarditis:
fiebre,
dolor
en
decúbito
y
al
inspirar,
roces
pericárdicos.
Antecedente
de
infección
viral.
ii. Trastornos
del
tejido
conectivo:
Marfan
o
Ehlers
Danlos,
pueden
presentar
disección
aórtica
que
se
manifiesta
por
dolor
de
inicio
súbito,
intenso.
iii. Kawasaki:
si
existe
el
antecedente
hay
que
ir
a
descartar
isquemia
coronaria
iv. Cocaína:
raro
en
pediatría
pero
tener
en
cuenta.
c. Arritmias:
crisis
prolongadas
podrían
producir
isquemia
miocárdica.
Los
niños
refieren
palpitaciones
y
generalmente
son
TPSV.
- Plantear
plan
de
estudio
y
manejo.
1. Valorar
si
existe
riesgo
vital
inmediato,
inestabilidad
respiratoria
o
hemodinámica.
2. Anamnesis:
antecedentes
familiares,
personales,
caracterizar
el
dolor
y
síntomas
acompañantes.
3. Examen
físico:
a. Estado
de
conciencia
b. Coloración:
pálido,
cianótico?
c. Palpación:
dolores
reproducibles,
frémitos,
latido
hiperdinámico,
pulsos
en
extremidades,
llene
capilar.
d. Auscultación:
Cuadros
respiratorios
vs.
origen
cardíaco:
roces
pericárdicos,
soplos,
galope,
clics.
4. Pruebas
complementarias:
Si
no
hay
afectación
respiratoria
o
cardiaca
y
el
niño
se
ve
bien,
no
es
necesario
realizarlas:
a. Rx
tórax:
en
caso
de
trauma,
ingesta
de
cuerpo
extraño,
aire
subcutáneo,
fiebre
(infección
respiratoria?)
o
clínica
que
oriente
a
afectación
cardiaca
o
respiratoria.
i. Insuficiencia
cardiaca:
cardiomegalia
global.
ii. Derrame
pericárdico:
imagen
en
tienda
de
campaña
iii. Dilatación
postestenótica:
punta
cardíaca
desplazada
hacia
lateroinferior.
iv. Miocardiopatía
hipertrófica:
crece
VI.
b. ECG:
Soplo,
ritmo
anormal
u
otra
patología:
i. Crecimiento
de
cavidades,
pericarditis
(ECG
evolutivo),
derrame
pericárdico
(bajo
voltaje),
Kawasaki
(ondas
Q).
c. Ecocardiografía:
eso
es
de
subespecialidad.
95
39.
Cardiopatías
congénitas
- Explicar
el
concepto
de
cianosis
y
distinguir
cianosis
pulmonar
de
cardíaca.
Cianosis
es
la
coloración
azulada
de
piel
y
mucosas.
Puede
ser
de
causa
pulmonar
cuando
por
algún
motivo
este
no
logra
cumplir
su
función
de
intercambio
de
oxígeno,
o
puede
ser
de
origen
cardíaco.
En
estas
últimas
el
corazón
envía
poco
flujo
hacia
el
pulmón,
o
el
flujo
es
normal
pero
se
produce
una
mezcla
entre
la
sangre
oxigenada
y
la
no
oxigenada.
Las
cardíacas
no
responden
a
oxígeno
ni
ventilación.
- Explicar
el
concepto
de
shunt
de
izquierda
a
derecha
y
de
derecha
a
izquierda,
hiperflujo
e
hipoflujo
y
las
consecuencias
fisiopatológicas
de
estos.
Shunt
de
izquierda
a
derecha:
la
sangre
de
las
cavidades
cardiacas
pasa
desde
el
lado
con
mayor
presión
(izquierda)
al
lado
con
menor
presión
(derecha).
Esto
hace
que
llegue
un
mayor
flujo
hacia
el
pulmón
(hiperflujo)
y
que
la
relación
Qp/Qs
sea
mayor
a
1.
Es
importante
tener
en
cuenta
que
al
momento
de
nacer
el
VD
es
potente
y
tiene
igual
(o
quizas
mayor)
presión
que
el
VI,
es
por
eso
que
la
patología
asociada
al
shunt
de
izquierda
a
derecha
no
se
va
a
manifestar
hasta
que
el
VD
pierda
importancia
y
empiece
a
ser
más
fuerte
el
VI
(eso
ocurre
a
las
6
semanas
de
vida).
Shunt
de
derecha
a
izquierda:
la
sangre
pasa
desde
derecha
a
izquierda.
Ahora
para
que
pase
esto,
debe
haber
mayor
presión
al
lado
derecho
del
corazón,
y
eso
ocurre
en
patologías
como
la
tetralogía
de
Fallot.
Como
consecuencia
del
shunt
llega
poca
sangre
a
los
pulmones
(hipoflujo)
y
esta
se
dirige
hacia
las
cavidades
cardíacas
izquierdas
ya
oxigenadas,
generando
una
mezcla
entre
la
sangre
venosa
y
la
arterial
y
haciendo
que
la
saturación
a
nivel
periférico
cambie.
Aquí
la
relación
Qp/Qs
es
menor
a
1.
- Reconocer
signos
y
síntomas
que
hacen
sospechar
una
cardiopatía
congénita
y
su
algoritmo
de
estudio.
Las
cardipatías
pueden
ser
asintomáticas
durante
las
primeras
semanas
o
durante
muchos
años
de
vida.
Sin
embargo
algunas
pueden
presentar:
o Soplos.
o Cianosis.
o Pulsos
periféricos
asimétricos
(diferencia
entre
EEII
y
EESS).
o Insuficiencia
cardiaca:
puede
presentarse
como
shock
en
el
RN,
pero
es
más
frecuente
cansancio
y
sudoración
al
amamantar.
o Arritmias.
o Sintomatología
respiratoria
Se
puede
ver
también
que
hay
un
mal
incremento
pondoestatural
porque
se
alimentan
poco
debido
a
que
se
cansan
y
además
gastan
mucho.
Debemos
buscar
hepatomegalia.
- Enumerar
sus
etiologías
y
relación
con
síndromes
genéticos.
El
90%
de
las
veces
la
causa
es
desconocida.
El
otro
10%
es
multifactorial,
se
asocia
a
alteraciones
cromosómicas,
infecciones,
consumo
de
drogas
y
radiación
durante
el
embarazo
o
herencia.
El
50%
de
los
pacientes
con
Sd.
De
Down
presenta
una
cardiopatía
congénita,
más
frecuentemente
Canal
AV.
De
la
población
sana,
un
1%
tiene
una
malformación
cardiaca
congénita,
y
se
asocia
también
a
malformaciones
extracardíacas.
- Identificar
soplo
inocente
o
funcional
y
soplo
patológico.
No
explicó
en
clases,
pero
me
imagino
que
es
por
el
estado
en
que
se
encuentre
el
paciente,
los
otros
hallazgos
al
examen
físico
(coloración,
pulsos,
PA,
etc),
y
que
se
debe
hacer
un
ecocardiograma
para
descartar
completamente
una
patología.
- Describir
y
clasificar
las
principales
cardiopatías
congénitas
cianóticas
y
acianóticas
en
pediatría:
Aorta
bicúspide,
CIA,
CIV,
Ductus,
Canal
AV,
Coartación
aórtica,
Tetralogía
de
Fallot,
Estenosis
pulmonar,
TGA.
1. Aorta
bicúspide:
por
lo
general
no
presentan
problemas
hasta
más
grandes.
Hay
que
hacer
profilaxis
de
endocarditis.
96
2. CIA:
Cardiopatía
acianótica
con
shunt
de
izquieda
a
derecha.
Representa
un
10%
de
todas
las
cardiopatías,
no
presentan
IC
y
tienen
un
soplo
pequeño
con
segundo
ruido
desdoblado
fijo.
3. CIV:
Cardiopatía
acianótica
con
shunt
de
izquierda
a
derecha.
Es
la
más
frecuente
de
las
cardiopatías,
dando
cuenta
de
un
25
a
30%
de
ellas.
Dependiendo
del
tamaño
de
la
comunicación
es
cuando
se
opera,
pero
no
hay
que
esperar
más
de
un
año
si
es
grande
porque
como
le
llega
mucho
flujo
a
la
pulmonar
se
genera
hipertensión
pulmonar.
4. Ductus
persistente:
Cardiopatía
acianótica
con
shunt
de
izquierda
a
derecha.
Acá
el
ductus
queda
permeable
y
como
la
presión
del
cayado
aórtico
es
mayor
en
todo
momento
(sístole
y
diástole)
se
produce
un
soplo
continuo
y
pasa
sangre
desde
la
aorta
hacia
las
arterias
pulmonares.
El
problema
no
solo
es
la
hipertensión
pulmonar
que
va
a
producir,
sino
que
se
roba
el
70%
del
gasto
cardiaco
y
por
lo
tanto
hay
insuficiencia
cardiaca.
Se
resuelve
facilmente,
se
puede
hacer
con
medicamentos
(indometacina)
o
la
hacen
los
cardiólogos
intervencionales.
5. Coartación
aórtica:
Cardiopatía
acianótica
con
flujo
pulmonar
normal.
Se
manifiesta
a
las
2
semanas
cuando
el
ductus
cierra.
Como
la
coartación
se
ubica
después
de
la
salida
de
la
subclavia
izquierda,
se
manifiesta
con
pulsos
en
EEII
disminuidos.
El
soplo
se
irradia
hacia
el
dorso.
6. Tetralogía
de
Fallot:
Cardiopatía
cianótica
con
flujo
pulmonar
disminuido.
Obstrucción
de
la
salida
del
VD,
hipertrofia
del
mismo,
CIV
y
dextraposición
aórtica.
7. Estenosis
pulmonar:
no
la
vimos
en
clases,
pero
sería
una
cardiopatía
cianótica
con
hipoflujo.
Probablemente
con
crecimiento
de
cavidades
derechas,
provocaría
falla
de
la
válvula
tricúspide
y
congestión
venosa.
8. TGA:
Transposición
de
grandes
vasos,
es
una
cardiopatía
cianótica
con
flujo
aumentado.
La
pulmonar
esta
conectada
al
VI.
Es
incompatible
con
la
vida
porque
por
el
circuito
sistémico
solo
pasa
sangre
sin
oxígeno.
Para
que
estos
pacientes
sobrevivan
DEBE
haber
algún
tipo
de
comunicación
(CIA,
CIV)
para
que
se
mezcle
la
sangre.
Si
no
la
hay,
se
usa
prostaglandinas
para
mantener
el
ductus
abierto
y
generar
la
mezcla.
- Enumerar
las
cardiopatías
congénitas
que
son
urgencias
quirúrgicas.
La
cianosis
del
RN
es
una
emergencia.
No
dijo
nada
más.
- Definir
concepto
de
cardiopatía
ductus
dependiente.
Es
aquella
cardiopatía
que
requiere
que
el
ductus
permanezca
permeable
para
que
haya
una
mezcla
de
sangre
y
le
permita
a
la
guagua
oxigenarse
(como
en
la
TGA)
o
para
que
haya
un
débito
adecuado
(como
en
la
coartación
aórtica).
El
concepto
es
que
si
viene
un
RN
cianótico
y
con
bajo
débito
cardíaco
y
no
tenemos
a
donde
derivarlo
de
inmediato
o
hacer
interconsulta:
se
deben
dar
prostaglandinas
para
que
el
ductus
se
mantenga
permeable.
- Describir
generalidades
del
tratamiento
quirúrgico
de
estas
patologías.
CIV:
tapar
la
comunicación,
si
es
muy
grande
antes
del
año
de
vida.
CIA:
Tapar
la
comunicación,
la
cirugía
es
electiva
(5
años),
en
general
andan
bien
y
se
hace
percutáneo.
Ductus
persistente:
raro
que
requiera
cirugía,
en
general
por
medicamentos
o
cateterismo.
Coartación
aórtica:
no
dijo,
pero
primer
manejo:
mantener
el
ductus
abierto.
Tetralogía
de
fallot:
se
tapa
la
CIV
y
se
amplía
la
salida
del
VD.
En
una
etapa
adulta
se
arregla
la
válvula
pulmonar.
TGA:
Se
ponen
las
coronarias
en
la
aorta
(porque
están
naciendo
de
la
pulmonar)
y
luego
se
conecta
cada
arteria
con
el
ventrículo
correspondiente.
El
único
problema
es
que
queda
una
válvula
pulmonar
cumpliendo
la
función
de
la
aortica
y
eso
más
adelante
va
a
tener
que
ser
arreglado.
97
40.
Insuficiencia
cardiaca
- Recordar
los
conceptos
más
importantes
de
fisiopatología
en
IC.
El
corazón
no
es
capaz
de
suplir
las
necesidades
metabólicas
y
de
oxígeno
del
organismo,
hay
una
alteración
del
gasto
cardíaco
(que
depende
de
la
FC
y
el
V
sistólico).
Debido
a
esto
se
activan
mecanismos
compensadores,
los
cuales
pueden
ser
suficientes
por
un
tiempo
pero
a
la
larga
van
a
fallar
y
van
a
provocar
la
IC.
El
GC
puede
bajar
poque
hay
una
alteración
en
la
contractilidad,
o
sea
una
insuficiencia
sistólica,
una
alteración
en
la
distensibilidad,
o
sea
una
insuficiencia
diastólica
en
la
cual
está
restringido
el
llene
de
las
cavidades
cardiacas,
o
por
alteraciones
del
ritmo,
como
un
BAV
completo.
El
ventrículo
se
remodela
en
respuesta
a
ello,
si
hay
sobrecarga
de
volumen
se
dilata
y
si
hay
sobrecarga
de
presión
se
hipertrofia.
Existen
también
mecanismos
neurohormonales
que
intentan
compensar
el
bajo
gasto
mediante
la
activación
del
eje
RAA,
el
cual
hace
que
haya
un
mayor
flujo
circulante,
lo
que
aumenta
la
precarga
y
el
gasto
cardíaco
(cuando
se
echen
a
perder
los
mecanismos
compensadores
esto
de
aumentar
el
flujo
va
a
ser
un
problema).
La
angiotensina
además
activa
al
SNS
lo
que
provoca
un
efecto
cronótropo
e
inótropo
positivo,
o
sea,
el
corazón
trabaja
mucho
mejor.
- Identificar
los
síntomas
y
signos
de
Insuficiencia
cardíaca
en
el
niño.
- Plantear
plan
de
estudio
y
tratamiento.
Historia
clínica
+
examen
físico
+
estudios
de
laboratorio
e
imágenes.
Obviamente
es
muy
importante
descartar
anemia
(hemograma),
hay
que
ver
como
está
saturando
(gasometría),
como
están
los
ELP
y
las
funciones
renal
y
hepática.
Se
debe
pedir
un
ECG,
la
Rx
de
tórax
sirve
como
primera
aproximación
y
el
ecocardiograma
es
indispensable.
El
tratamiento
tiene
como
objetivo
aumentar
el
gasto
cardíaco
y
reducir
el
consumo
de
oxígeno.
Para
ello
hay
que
mejorar
la
contractilidad,
reducir
la
precarga
(furosemida,
IECA),
reducir
la
postcarga
(IECA),
minimizar
el
remodelamiento
(IECA,
BB),
mejorar
el
aporte
de
oxígeno
y
optimizar
la
nutrición.
98
43.
Patología
quirúrgica
del
RN
- Enumerar
las
principales
patologías
quirúrgicas
que
se
presentan
en
el
período
de
recién
nacido,
su
tratamiento
inicial
y
derivación:
enterocolitis
necrotizante,
onfalocele,
gastrosquisis,
mielomeningocele,
disrafia
espinal,
etc.
En
el
RN
son
pocas
las
patologías
que
son
una
verdadera
emergencia
quirúrgica,
existen
más
urgencias
quirúrgicas
y
que
se
asocian
con
frecuencia
a
malformaciones
congénitas.
Tenemos
básicamente
4
grupos
de
urgencia
quirúrgica:
o Defecto
de
la
pared
abdominal:
Onfalocele
y
gastrosquisis.
o Distrés
respiratorio:
Obstrucción
anatómica
de
la
vía
aérea
(esta
es
una
emergencia),
atresia
esofágica,
malformaciones
pulmonares
y
hernia
diafragmática.
o Malformaciones
del
tubo
neural.
o Abdomen
agudo
del
RN:
Puede
ser
obstructivo
(alto
si
compromete
el
duodeno
o
bajo
si
comienza
más
allá)
o
bien
infamatorio.
Defectos
pared
abdominal:
-‐
Onfalocele:
Defecto
central
de
la
pared
abdominal
(incluye
el
cordón),
las
asas
protruyen
fuera
de
ella
pero
cubiertas
con
piel
o
una
membrana.
Se
ve
en
1
de
cada
4000
RNV,
se
asocia
frecuentemente
a
otras
malformaciones.
Se
opera
en
2
tiempos
porque
no
cabe
todo
el
contenido
en
los
intestinos.
-‐
Gastrosquisis:
Defecto
lateral
de
la
pared
abdominal,
las
asas
y
vísceras
protruyen
pero
sin
un
recubrimiento,
por
lo
cual
quedan
en
contacto
con
el
líquido
amniótico
y
se
dañan
(muchas
veces
no
quedan
funcionales).
La
incidencia
es
igual
el
onfalocele
pero
se
asocia
menos
a
malformaciones.
En
ambas
patologías
hay
que
cubrir
el
defecto,
mantener
el
equilibrio
electrolítico
(hidratación
correcta)
y
la
temperatura,
régimen
cero
y
ATB
hasta
que
quede
listo
para
la
cirugía.
Distrés
respiratorio:
-‐
Atresia
esofágica:
1
de
cada
4000
RNV,
se
asocia
a
otras
malformaciones.
Puede
ser
con
o
sin
fístula,
es
más
preocupante
la
con
fistula
porque
pueden
aspirarse.
Se
sospecha
antenatal
por
polihidroamnios
y
en
la
Rx
al
nacer
se
ve
aire
en
el
estómago,
además
de
salivación,
distensión
abdominal,
etc.
Se
intuba
y
deja
sonda
de
doble
lumen
mientras
es
trasladado
para
la
cirugía.
-‐
Malformaciones
pulmonares.
-‐
Hernia
diafragmática:
1
de
cada
2000
a
5000
RNV,
se
asocia
a
otras
malformaciones.
Generalmente
es
posterolateral
y
del
lado
izquierdo.
En
esta
patología
las
vísceras
ascienden
hacia
la
cavidad
torácica
y
pueden
producir
hipoplasia
pulmonar
e
HTP,
motivo
por
el
cual
un
50%
muere.
Este
paciente
es
de
extrema
gravedad,
hay
que
disminuir
los
estímulos
y
estabilizar
para
operar.
Si
el
diagnósticco
es
antenatal
se
los
intuba
precozmente
(cirugía
exit).
Abdomen
agudo
del
RN:
- Obstructivas
o Altas:
duodeno.
Atresia
duodenal,
diafragma
duodenal
(está
estenótico),
pancreas
anular
y
malrotación
intestinal
(se
producen
bridas).
En
todas
hay
dilatación
del
estómago
y
se
ve
una
doble
burbuja
(duodeno
y
estómago).
Hay
clínica
de
obstrucción
hacia
distal.
En
caso
de
vólvulo
es
una
emergencia
quirúrgica.
o Bajas:
íleo
meconial
(meconio
se
atrapa
y
obstruye),
hirschprung,
atresia
colorrectal
y
malformación
anorrectal.
- Inflamatorias:
Enterocolitis
necrotizante:
Abdomen
agudo
de
causa
inflamatoria,
en
la
cual
existe
isquemia
de
la
pared
abdominal
y
sobrecrecimiento
bacteriano.
Esto
puede
llevar
a
la
perforación
de
vísceras,
que
se
observa
en
la
Rx
como
una
neumonitis
intestinal.
Es
de
origen
multifactorial
y
el
tratamiento
es
médico
en
un
75%
de
los
casos,
con
90%
de
sobrevida.
Se
presenta
con
distensión
abdominal,
residuos
biliosos
y
rectorragia.
El
manejo
médico
es
con
SNG,
régimen
cero
(dentro
de
lo
posible)
y
terapia
ATB
triasociada.
99
44.
Patología
del
conducto
inguinal
- Explicar
embriología
y
anatomía
del
conducto
inguinal.
No
explica
pero
sí
la
testicular.
Los
testículos
comienzan
a
formarse
a
la
altura
de
los
riñones.
Para
poder
descender
correctamente
lo
deben
hacer
acompañados
de
una
evaginación
del
peritoneo
conocida
como
proceso
peritoneo
vaginal.
Para
ello,
se
debe
cerrar
la
pared
abdominal
y
debe
existir
una
presión
dentro
de
ella
adecuada.
Alrededor
del
septimo
mes
de
vida
los
testiculos
comienzan
su
descenso.
- Describir
clínica,
examen
físico,
diagnóstico
y
tratamiento
de
hernias
inguinales
e
hidrocele.
Las
hernias
son
la
protrusión
de
visceras
a
través
de
un
defecto
o
debilidad
de
la
pared.
Las
inguinales
indirectas
son
la
patología
quirúrgica
más
común
de
los
niños,
se
ve
más
en
hombres
al
lado
derecho.
es
más
prevalente
en
prematuros
o
RN
de
bajo
peso
al
nacer.
Se
manifiesta
como
un
aumento
de
volumen
inguinal
o
escrotal,
si
está
atascada
o
estrangulada
el
examen
físico
es
distinto.
El
diagnóstico
es
absolutamente
clínico
(se
examina
de
pie
y
acostado),
pero
la
eco
puede
ayudar
para
ver
qué
vísceras
contiene
el
saco
herniario,
y
observar
el
flujo
de
las
mismas.
Maniobra
de
reducción:
analgesia,
hielo,
posición
de
Trendelemburg
y
reducir.
Hidrocele:
El
hidrocele
tiene
un
defecto
que
es
común
a
la
hernia
inguinal
indirecta,
y
es
que
el
proceso
peritoneo
vaginal
no
se
oblitera.
Puede
ser:
o Comunicante:
en
decúbito
durante
la
noche
desaparece
el
aumento
de
volumen,
el
proceso
PV
no
se
cierra.
o No
comunicante.
Puede
ser
a
tensión
o
un
quiste
de
cordón,
que
es
cuando
el
proceso
se
oblitera
por
proximal
y
distal
pero
queda
una
parte
con
un
quiste
de
retención.
En
la
clínica
se
usa
la
transiluminación
para
distinguirlos
de
masas
sólidas
- Enumerar
las
indicaciones
quirúrgicas
de
estas
patologías.
Hernia
inguinal
indirecta:
o Reductible:
cirugía
electiva.
o Reductible
en
prematuro:
el
60%
se
atasca
en
los
primeros
6
meses,
asique
antes
de
que
les
den
el
alta
para
irse
a
la
casa
deben
estar
operados.
Para
operarse
deben
pesar
mínimo
2
kilos.
o Atascada:
Cirugía
de
urgencia,
pero
se
pueden
esperar
24
a
48
horas,
o
sea
se
puede
hacer
traslado
y
esperar
que
el
paciente
esté
en
ayuno.
Hidrocele:
o Comunicante:
cirugía
electiva
sobre
el
año
de
edad.
Al
momento
del
diagnóstico
se
decide
que
se
van
a
operar,
distinto
al
otro
que
se
puede
esperar
a
ver
qué
pasa.
o No
comunicante
y
quistes:
se
espera
que
se
reabsorban,
si
persisten
al
año:
cirugía.
Si
son
muy
tensos
mejor
operar
luego.
o A
tensión:
cirugía
antes
del
año.
100
45.
Abdomen
Agudo
- Describir
cuadro
clínico,
diagnóstico,
manejo
y
complicaciones
de
las
patologías
que
más
frecuentemente
produce
dolor
abdominal
de
origen
quirúrgico
en
pediatría:
apendicitis
aguda,
peritonitis
apendicular,
invaginacion
intestinal,
piloroestenosis,
obstruccion
intestinal.
1. Apendicitis
aguda:
Es
la
urgencia
abdominal
quirúrgica
más
frecuente
de
la
infancia.
Ocurre
por
una
obstrucción
del
lumen
apendicular
que
lleva
a
la
secreción
de
mucus,
acumulación
de
bacterias,
aumento
del
peristaltismo
y
aumento
de
la
presión
intraluminal.
Esto
último
determina
un
compromiso
vascular
que
puede
terminar
en
perforación
(peritonitis
apendicular).
Esta
obstrucción
puede
ser
de
etiología
intraluminal,
extraluminal
o
parietal
(hiperplasia
del
tejido
linfoide).
En
el
lactante
el
diagnóstico
es
difícil
porque
no
se
puede
expresar.
En
el
80%
de
los
casos
el
diagnóstico
es
clínico,
pero
si
queda
la
duda
se
hace
ecografía
(TC
en
caso
de
niños
obesos).
En
eco
el
grosor
de
la
pared
está
aumentado
sobre
6mm,
duele
al
comprimir
el
apéndice
y
este
no
es
compresible.
El
tratamiento
es
quirúrgico
(aunque
Leopold
nos
dijo
que
igual
existe
médico)
y
se
prefiere
laparoscopía
(según
Leopold).
Complicaciones:
o Peritonitis
apendicular
cuando
se
perfora
el
apéndice.
o Plastrón
apendicular:
en
niños
pequeños
no
se
alcanza
a
formar.
o Absceso
apendicular.
ATB:
Ampicilina
+
gentamicina
+
metronidazol.
Se
deja
1
día
si
no
está
perforada
y
10
días
en
peritonitis.
2. Invaginación
intestinal:
Lactante,
comienzo
súbito
+
vómitos
explosivos,
luego
letargia
y
repetición
del
ciclo.
El
diagnóstico
es
ecográfico
(signo
de
la
donut)
y
se
opera.
Puede
haber
hemorragia
rectal
por
daño
vascular.
3. Piloroestenosis:
RN
+
vómitos
exlplosivos
postprandiales
+
peristaltismo
de
izquierda
a
derecha.
Se
hace
ecografía
y
se
opera.
4. Obstrucción
intestinal:
Es
más
frecuente
que
la
etiología
obstructiva
sea
extraluminal.
Se
manifiesta
con
dolor
abdominal,
vómitos,
fiebre
(+
sin
deposiciones
y
gases
pero
no
sale
en
ppt),
abdomen
distendido.
Se
diagnostica
con
radiografía
de
abdomen,
en
que
se
ve
niveles
hidroaéreos
en
escalera.
Cirugía.
101
46
y
47.
Patología
escrotal,
testicular
y
del
pene.
- Definir
el
concepto
de
testículo
agudo
y
sus
diagnósticos
diferenciales.
Actualmente
se
habla
de
síndrome
testicular
agudo,
son
un
conjunto
de
síntomas
y
signos
que
hablan
de
inflamación
testicular:
Dolor
intenso
no
asociado
a
trauma,
se
puede
acompañar
de
fiebre,
náuseas
o
vómitos.
Hay
edema
y
eritema.
Las
etiologías
son
múltiples:
o Vasculares:
como
torsión
de
cordón
espermático
y
de
hidátide
de
morgagni.
o Infecciosas
como
orquiepididimitis.
o Alérgicas.
o Miscelaneas:
varicocele,
hidrocele.
- Describir
clínica,
diagnóstico,
tratamiento
y
complicaciones
de
orquiepidemitis,
torsión
de
hidátide
de
Morgani,
torsión
testicular.
1. Orquiepididimitis:
Orina
completa
y
urocultivo
para
diferenciar
viral
de
bacteriana.
Reposo,
AINEs
y
suspensión
escrotal.
En
ecografía
el
flujo
sanguíneo
está
aumentado.
2. Torsión
de
hidátide:
Dolor
en
polo
superior
testicular.
AINEs
y
reposo.
3. Torsión
cordón:
Esta
es
una
urgencia
quirúrgica,
no
es
necesario
esperar
la
eco
(flujo
disminuido
o
ausente.)
La
torsión
suele
ser
intravaginal.
Es
extravaginal
cuando
ocurre
in
utero
y
nace
con
el
testículo
necrosado.
- Describir
Criptorquidia
y
testículo
en
ascensor:
cuadro
clínico,
conducta
diagnóstica
y
terapéutica.
1. Criptorquidia:
Se
ve
en
el
3
a
5%
de
los
RN,
es
más
frecuente
en
niños
de
pretermino
y
al
lado
derecho.
En
el
primer
año
de
vida
la
mayoría
resuelve
solo,
ahora
no
queremos
esperar
tanto,
el
ideal
de
la
cirugía
es
entre
los
6
y
9
meses
porque
entre
los
3
y
8
meses
hay
una
“mini
pubertad”.
Debemos
saber
donde
está
el
testículo,
primero
nos
fijamos:
a. Palpable
85%
Puede
ubicarse
en
escroto
alto,
conducto
inguinal,
ser
en
ascensor
o
retractil.
b. No
palpable
15%:
En
este
caso
se
hace
ecografía
para
buscarlo
en
el
abdomen,
si
no
se
encuentra
palpación
bajo
anestesia
y
si
no,
se
hace
laparotomía.
Nos
podemos
encontrar
con
3
situaciones:
i. 50%
existe
intraabdominal,
hay
que
bajarlos,
muchas
veces
qx
en
2
tiempos.
ii. 25%
testículo
evanescente,
muchas
veces
es
un
trapo
y
se
saca.
iii. 25%
anorquia.
c. No
palpable
bilateral:
derivar
a
endocrinología
y
urología
infantil.
Puede
haber
trastorno
de
la
diferenciación
sexual.
2. Testículo
en
ascensor:
Por
un
reflejo
cremasteriano
potente
sube
y
se
queda
fuera
del
escroto.
La
diferencia
con
el
retractil
es
que
el
testículo
en
ascensor
vuelve.
Tiene
indicación
quirúrgica
y
hay
que
ir
a
fijar
el
contralateral.
- Describir
varicocele,
etiología,
plan
de
estudio
y
tratamiento.
Dilatación
venosa
del
plexo
pampiniforme,
se
ve
en
15%
de
los
adolescentes
y
se
asocia
a
infertilidad.
El
99%
es
izquierdo,
si
es
derecho
nos
preocupamos.
Se
gradúa
según
la
clínica
desde
el
I
al
III.
Cirugía:
grado
III,
bilateral,
asimetría
mayor
a
2
ml,
en
tratamiento
por
infertilidad.
- Describir
cuadro
clínico,
tratamiento
médico
y
momento
de
indicación
quirúrgica
de
fimosis
y
parafimosis.
La
fimosis
es
fisiológica,
practicamente
todos
los
hombres
nacen
con
ella.
Las
adherencias
balano
prepuciales
son
normales
y
se
puede
formar
un
quiste
de
esmegma
(o
de
mierda,
es
el
quesillo).
A
los
4
de
años
debe
lograr
decapullar,
si
no
lo
logra,
hay
una
fimosis
primaria.
La
fimosis
secundaria
se
puede
dar
por
retracciones
forzadas
o
balanitis.
La
indicación
quirúrgica
es
cuando
no
se
ha
resuelto
a
los
4
años
de
vida
(esta
indicación
no
es
rígida,
si
tiene
3
años
y
medio
y
no
ha
mejorado
en
nada
su
fimosis,
se
opera
nomás).
La
cirugía
puede
ser
clásica
(se
retira
todo
el
prepucio
como
en
el
caso
de
la
balanitis
xerótica
obliterante)
o
con
capullo
(se
prefiere
102
esta
si
es
que
la
fimosis
es
cercana
al
glande).
Lo
importante
es
la
hemostasia,
si
no
la
hago
bien
va
a
haber
una
hemorragia
y
tiene
que
volver
a
pabellón.
Otras
cosas
de
Leopold:
Balanitis
xerótica
obliterante:
enfermedad
mediada
por
linfocitos,
el
prepucio
se
pone
acartonado
y
tiene
el
signo
del
valle
nevado.
Se
hace
circunsición
clásica
y
se
dejan
corticoides
tópicos
pq
se
estenosa
la
uretra.
Vejiga
prepucial:
Se
acumula
la
orina
entre
el
pene
y
el
escroto:
derivar.
Hipospadias:
Meato
uretral
abre
en
la
zona
ventral
del
pene.
Las
más
proximales
(penoescrotal)
se
asocian
a
otras
malformaciones
y
son
más
difíciles
de
corregir.
Hernia
umbilical:
Antes
de
los
4
años
es
quirúrgica
solo
si
es
sintomática
o
está
atascada.
A
los
4
años
si
es
menor
a
1
cm
se
puede
hacer
seguimiento
hasta
que
desaparezca.
Es
la
ÚNICA
hernia
que
no
tiene
indicación
quirúrgica
per
sé.
La
gigante
se
reduce
y
se
deja
con
algo
para
que
no
se
salgan
las
tripas.
Burnia:
técnica
quirúrgica
laparoscópica
para
resecar
saco
herniario
en
niñitas.
Apendicitis
según
leopold:
No
se
operan
de
emergencia
salvo
que
lleven
48
horas,
sí
de
urgencia.
o Evolución
menor
a
4
días:
Cirugía
laparoscópica.
Si
son
las
12
de
la
noche
se
deja
con
ATB
en
espera
de
la
cirugía
para
el
día
siguiente.
o Entre
4
a
5
días
es
controversial
el
manejo.
o Evolución
mayor
a
5
días:
tratamiento
ATB
por
14
días,
hospitalizado.
Cirugía
laparoscópica
diferida,
al
menos
3
meses
después.
103
48.
Quemados
El
80%
de
los
niños
se
quema
por
agua
caliente,
y
son
más
afectados
los
menores
de
4
años.
Frente
a
ellos
debemos
hacernos
dos
preguntas:
1. Se
hospitaliza
o
es
ambulatorio?
2. Es
paciente
GES?
Para
saber
lo
primero
existen
tres
elementos
importantes:
a. Profundidad
de
la
quemadura:
Se
clasifican
segun
Benain
i. A,
superficiales:
Solo
comprometen
la
epidermis
y
se
ve
la
piel
rojo
brillante.
Pueden
ser
eritematosas
o
flictenulares
(en
este
caso
la
ampolla
se
destecha,
no
se
punciona).
Se
recupera
entre
7
a
10
días
y
sana
con
el
mismo
tejido,
se
regenera.
ii. AB,
intermedia:
Compromete
la
dermis
pero
hasta
el
plexo
vascular
superficial.
La
piel
se
ve
rosada
nacarada.
Los
fanéreos
permiten
que
exista
una
buena
capacidad
regenerativa
de
la
lesión
asique
debemos
cuidarlos
(adecuada
hidratación).
Se
recupera
en
14
días,
si
no
lo
hace:
injerto.
iii. B,
profunda:
Compromete
la
dermis
en
su
totalidad
y
por
lo
tanto
la
piel
se
ve
blanca,
pues
se
coagulan
ambos
plexos
vasculares.
Aquí
el
objetivo
quirúrgico
es
retirar
la
escara
(escarectomía),
de
lo
contrario
no
hay
regeneración.
b. Extensión:
La
palma
de
la
mano
del
paciente
con
los
dedos
cerrados
equivale
a
un
1%
de
su
superficie
corporal.
c. Localización:
Neutra
o
compromete
cara,
palmas,
plantas
y/o
genitales.
Para
saber
si
accede
a
GES
se
debe
calcular
el
índice
de
gravesas
de
garcés.
Todos
los
que
tengan
sobre
71
puntos,
tengan
quemaduras
en
lugares
especiales,
por
electricidad
o
inhalación
son
GES.
En
el
Garcés
a
los
lactantes
se
le
suman
20
puntos
porque
sí
y
el
porcentaje
de
área
corporal
con
quemadura
A
se
multiplica
por
2.
Hospitalización:
- Mayor
a
5%
- Compromete
cara,
palmas,
plantas
y/o
genitales.
- Situaciones
especiales:
quemadura
en
manguito,
infección
sistémica,
SBO
severo,
sospecha
maltrato.
UCI:
- Mayor
a
15%.
- Garcés
mayor
a
71.
- Lactante
con
quemadura
mayor
al
6%,
se
considera
extenso
por
el
desequilibrio
electrolítico
que
produce.
Tratamiento:
En
las
ambulatorias
me
preocupo
de
la
analgesia
(tapar
la
quemadura
y
medicamentos)
y
la
curación
local.
En
los
hospitalizados
debo
tratar
4
cosas:
- Desequilibrio
hidroelectrolítico
y
ácido
base:
Hidratar
con
ringer
lactato,
requerimientos
basales
de
holliday
+
los
de
parkland
(2
a
4
cc
ringer
lactato
por
superficie
corporal
quemada).
Si
tiene
6
meses
y
se
quema
6%
necesita
hidratación,
si
tiene
hasta
2
años
y
se
quema
8%
y
sobre
los
2
años
cuando
se
quema
10%.
- Hipotermia:
sacar
ropas
mojadas
y
vendaje
seco.
- Manejo
del
dolor:
durante
todo
el
tiempo:
tapar
herida
y
analgesia.
Aumentar
analgesia
para
las
curaciones.
- Prevención
de
la
infección:
Aseo,
retirar
tejido
desvitalizado,
apósito
primario
y
secundario
y
vendaje.
El
aseo
quirúrgico
se
hace
antes
de
6
horas,
si
no
tenemos
derivación
cerca
nosotros
debemos
hacer
la
escarotomía
para
liberar
las
extremidades.
Después
alguien
más
le
hará
la
escarectomía.
104
49.
Talla
baja
- Explicar
eje
GH-‐IGF-‐1
y
factores
que
determinan
el
crecimiento.
El
hipotalamo
secreta
GHRH
que
va
a
actuar
a
nivel
hipofisiario
haciendo
que
esta
secrete
GH
(growth
hormone).
La
GH
viaja
hacia
el
hígado
y
otros
tejidos
periféricos
y
actúa
en
el
receptor
estimulando
la
secreción
de
IGF
1.
Esta
última
actúa
a
nivel
del
cartílago
promoviendo
el
crecimiento
lineal.
En
el
crecimiento
normal
postnatal
influyen,
además
de
los
niveles
de
GH
y
IGF1,
las
hormonas
tiroideas,
estrógenos,
glucocorticoides
(efecto
negativo
en
el
crecimiento),
factores
genéticos
y
ambientales
(psicológicos,
nutricionales
y
socioeconómicos).
Durante
el
crecimiento
prenatal
lo
más
importante
son
la
IGF
2
y
la
insulina
por
lo
tanto
los
niños
con
problemas
de
GH
nacen
de
un
tamaño
normal.
En
casos
de
mamás
diabéticas
que
tienen
mucha
insulina
circulante,
esta
pasa
a
la
sangre
del
niño
y
hace
que
crezca
más.
Como
tienen
insulina
alta,
cuando
nacen
hacen
hipoglicemias.
- Reconocer
la
evaluación
del
crecimiento
como
un
análisis
integrado
de
antropometría,
curvas
de
crecimiento,
velocidad
de
crecimiento,
edad
ósea
y
talla
de
los
padres.
Debemos
evaluar
en
qué
edad
biológica
se
encuentra
el
paciente.
Lo
otro
importante
es
compararlo
con
la
talla
de
sus
padres:
o Niño:
(talla
de
los
padres
+
13)/2
o Niña:
(talla
de
los
padres
–
13)
/2
Nos
debe
preocupar
cuando
cae
de
su
carril
de
crecimiento,
aunque
siga
en
una
talla
normal.
Se
debe
usar
la
edad
ósea
y
compararla
con
la
cronológica.
Tiene
edad
ósea
atrasada
cuando
se
encuentra
en
-‐
2DS.
Estas
2DS
corresponen
a
18
meses
(al
comparar
las
Rx
de
edad
ósea).
Tanner:
o Mujeres:
inicio
puberal
es
la
aparición
del
botón
mamario,
tanner
II.
o Hombres:
inicio
puberal
es
el
volumen
testicular
de
4cc,
tanner
II.
- Definir
talla
baja
y
describir
sus
causas
y
clasificación.
Talla
baja
tiene
3
definiciones:
o 2DS
o
p3
según
edad
y
sexo.
o 2DS
en
comparación
con
la
talla
media
parenteral.
o Caída
de
la
velocidad
de
crecimiento
en
1
DS.
Lo
más
común
es
que
se
trate
de
una
variante
común
del
crecimiento
(siguiente
pregunta),
en
segundo
lugar
de
enfermedades
crónicas
como
anemia,
ERC,
CC,
etc.
Luego
causas
genéticas,
sobre
todo
las
cromosómicas
como
sd.
De
turner
que
es
bastante
frecuente.
Las
patologías
endocrinas
son
lejos
las
más
raras,
mutaciones
de
GH,
su
receptor,
etc.
Es
más
común
el
hipotiroidismo
y
exceso
de
glucocorticoides
(Cushing).
- Caracterizar
talla
baja
familiar
y
constitucional.
Si
los
papás
son
bajos,
el
niño
es
bajo.
Lo
importante
es
que
estén
en
el
mismo
carril
de
crecimiento
(es
una
variante
normal
del
crecimiento).
La
constitucional
es
un
niño
que
va
creciendo
lentamente,
en
un
carril
más
bajo,
pero
más
adelante
compensa
y
alcanza
una
estatura
normal.
- Enumerar
estudio
inicial
de
talla
baja
e
indicaciones
de
derivación
a
especialista.
En
primera
línea
tenemos
exámenes
generales:
Hemograma,
bqco.,
VHS,
hormonas
tiroideas,
orina
completa
y
creatinina,
Ac
anti
transglutaminasa,
IgA
total
(pensamos
en
enfermedad
celíaca)
y
Rx
de
carpo.
Con
estos
exámenes
debo
derivar
al
especialista
correspondiente.
105
50.
Hipotiroidismo.
Hablamos
de
hipotiroidismo
primario
cuando
este
se
produce
por
falla
en
la
glándula
tiroides.
En
los
casos
de
hipotiroidismo
congénito,
es
más
frecuente
la
causa
primaria
y
en
hipotiroidismo
adquirido
es
la
tiroiditis
de
hashimoto.
En
el
hipotiroidismo
clínico
la
TSH
está
alta
y
la
T4
baja.
La
TSH
está
alta
porque
se
está
haciendo
un
feedback
tratando
de
que
se
eleve
la
T4.
Las
consecuencias
cognitivas
del
hipotiroidismo
congénito
son
severas
si
no
se
trata
a
tiempo,
es
por
eso
que
existe
el
screening
neonatal:
o RNT:
Medir
valores
de
TSH
en
talón
a
las
40
horas.
o RNPT
mayor
a
35
semanas:
Medir
a
la
semana
de
vida.
o RNPT
menor
a
35
semanas:
Medir
a
la
semana
de
vida
y
repetir
a
los
15
días.
TSH
=
o
>
a
15
uIU/ML
:
Confirmar
en
sangre
venosa.
Diagnóstico
definitivo:
TSH>10
Uu/ml
+
T4
Total
<
10
ng/dl
Lo
ideal
sería
contar
con
ecografía
o
cintigrama
para
ver
si
es
que
hay
tiroides,
donde
se
ubica
y
si
es
que
una
parte
de
ella
es
funcional.
Si
no
cuento
con
ella
no
se
debe
retrasar
el
inicio
de
tratamiento.
Lo
ideal
es
que
este
comience
antes
de
los
14
días
de
vida.
Lo
más
común
es
que
el
hipotiroidismo
congénito
se
deba
a
una
disembriogenesis:
aplasia,
hipoplasia,
ectopia
o
hemiagenesia
de
la
tiroides.
Tratamiento:
Levotiroxina
10
a
15
ug/kg
día
Sospecha
clínica:
- RN:
macrosomía,
hipotermia,
fontanela
posterior
amplia,
bocio.
- Manifestaciones
precoces:
hipoactividad,
somnolencia,
dificultad
en
la
alimentación,
mal
incremento
pondoestatural,
ictericia,
constipación.
- Manifestaciones
tardías:
mal
incremento
ponderal,
piel
y
fanéreos
secos,
hernia
umbilical,
macroglosia,
mixedema,
retraso
DSM,
talla
baja,
llanto
ronco.
Tiroiditis
de
Hashimoto
es
la
más
frecuente
causa
de
hipotiroidismo
adquirido
en
la
edad
pediátrica.
Hashimoto
es
con
bocio
y
atrófica
sin
bocio.
Es
más
frecuente
en
mujeres,
muchos
tienen
antecedentes
de
enfermedades
autoinmunes.
Se
ve
bastante
en
síndrome
de
down
y
turner.
Influyen
factoren
genéticos,
ambientales
y
endógenos
que
gatillan
respuesta
inmune
provocando
una
destrucción
tiroidea
con
apoptosis
y
citotoxicidad.
Se
trata
con
levotiroxina,
la
cual
se
debe
ingerir
en
ayunas,
alejado
de
las
comidas
po
30
minutos.
Dosis
UG/KG/DÍA:
- 1
a
3
años:
4
a
6.
- 3
a
10
años:
3
a
10.
- 10
a
16
años:
2
a
4.
- sobre
17
años:
1,6.
Hashitoxicosis:
En
un
comienzo
los
anticuerpos
están
tan
altos
y
el
daño
es
tan
intenso
que
se
libera
la
hormona
(T4)
que
ya
estaba
formada,
esto
hace
feedback
negativo
sobre
la
TSH
(que
baja)
y
aparece
un
hipertiroidismo,
que
si
seguimos
en
el
tiempo
se
convertirá
en
un
hipotiroidismo.
106
51.
Diarrea
crónica
Diarrea
son
3
o
más
evacuaciones
líquidas
en
24
horas.
Es
muy
importante
lo
de
la
consistencia.
Se
habla
de
que
es
crónica
cuando
dura
más
de
30
días.
Las
diarreas
se
pueden
producir
por
4
mecanismos
fisiopatológicos:
- Osmótica:
Hay
mucha
agua
y
esta
arrastra
el
contenido
intestinal.
Puede
ser
congénita,
rara
por
déficit
de
enzimas,
o
adquirida
sobre
todo
el
sindrome
post
gastroenteritis.
- Secretora:
Pasa
agua
del
intersticio
al
lumen.
Tumores
neuroendocrinos.
- Alteración
de
la
motilidad
intestinal:
prescolares
y
escolares
con
pocos
lípidos
en
la
dieta.
- Inflamatorias:
parásitos
o
procesos
que
afecten
segmentos
del
tubo
digestivo.
El
manejo
lo
dividimos
segun
si
tiene
mal
incremento
pondo
estatural
o
no.
Causas
más
frecuentes
según
edad:
o Lactantes:
Intolerancia
secundaria
a
la
lactosa
(post
enteritis).
o 1
a
3
años:
diarrea
funcional.
o Adolescentes:
enfermedad
celíaca.
Para
definirla
como
diarrea
crónica
funcional
debe
contar
con
todas
estas
características:
1. Inicio
de
los
síntomas
comienza
entre
los
6
y
36
meses
de
edad.
2. Deposiciones
mientras
está
despierto.
3. Sin
retraso
pondoestatural,
ingesta
calórica
adecuada.
Con
frecuencia
comienza
después
de
una
gastroenteritis
viral
y
es
intermitente.
Primera
línea:
exámenes
de
sangre,
heces
y
urocultivo.
pH
fecal:
util
para
detectar
malabsorción
de
carbohidratos.
En
RN
y
lactantes
es
fisiológico
que
se
encuentre
bajo
5,5.
Test
de
hidrógeno
espirado
es
GS
para
intolerancia
a
la
lactosa.
Orgánica,
Intolerancia
a
la
lactosa:
Cuando
es
secundaria
es
consecuencia
de
enteritis
y
transitoria.
TIPS:
Incluir
en
el
estudio
siempre
la
enfermedad
celiaca
por
su
prevalencia.
Considerar
tratamiento
empírico
antiparasitario
antes
de
biopsiar.
Descartar
siempre
la
presencia
de
diarrea
secundaria
a
excesivos
aportes
de
bebidas
ricas
en
fructosa
y/o
sorbitol
y
que
no
representa
una
malabsorción
propiamente
tal.
Orgánica:
Alergia
a
la
proteína
de
leche
de
vaca:
Causa
principal
de
diarrea
crónica
en
menores
de
tres
años,
es
un
fenómeno
transitorio
(pronóstico
favorable).
LME
hasta
los
6
meses
es
protector
de
ALPV.
Supone
una
carga
económica
importante.
No
siempre
es
mediada
por
IgE,
el
niño
puede
tener
otras
manifestaciones
de
alergia.
Si
al
comer
el
alimento
tiene
manifestaciones:
cutáneas,
digestivas,
respiratorias
y
sistémicas:
es
severa.
(50%
de
ellos
tiene
DA).
Pedir
niveles
de
IgE
específica
(no
siempre
positiva)
y
hemorragias
ocultas.
Se
pueden
hacer
pruebas
terapéuticas.
El
tratamiento
es
prohibición
estricta
de
PLV,
dieta
de
eliminación.
Orgánica:
Enfermedad
celíaca:
Sensibilidad
permanente
al
gluten,
se
asocia
con
otras
enfermedades
autoinmunes
(como
dermatitis
herpetiforme),
se
produce
una
atrofia
de
las
vellosidades
intestinales
con
síntomas
de
malabsorción.
Las
lesiones
desaparecen
al
eliminar
el
gluten
de
la
dieta.
Sd
de
down,
turner,
williams,
enfermedad
hepática
autoinmune,
etc
son
personas
con
riesgo
aumentado
a
las
cuales
se
les
debe
realizar
un
screning:
IgA
antitransglutaminasa
y
antiendomisio
(marcador
de
mayor
especificidad)
+
IgA
total.
En
caso
de
serología
positiva
se
hace
biopsia:
atrofia
vellosa,
hiperplasia
de
criptas,
aumento
de
linfocitos
en
epitelio.
EDA
+
biopsia
hacen
el
diagnóstico
pero
no
existen
lesiones
patognomónicas.
Tratamiento:
dieta
libre
de
gluten,
controlar
cada
6
meses
y
cuando
la
serología
se
hace
negativa
cada
1
año.
Tienen
mayor
riesgo
de
adenocarcinoma
y
linfoma
duodenal
si
no
siguen
el
tratamiento.
No
olvidar
suplementar.
107
52.
Dolor
abdominal
crónico
- Definir
dolor
abdominal
crónico
en
el
niño:
Es
un
dolor
abdominal
intermitente
o
constante
de
al
menos
2
meses
de
duración.
Se
da
entre
los
4
y
18
años.
- Diferenciar
entre
DAC
orgánico
y
funcional.
El
dolor
de
tipo
funcional
es
el
más
frecuente
en
los
niños
(90%
de
las
veces)
pero
se
plantea
una
vez
que
han
sido
descartadas
las
causas
orgánicas.
Son
8
semanas
de
dolor
que
no
es
consecutivo.
El
orgánico
se
plantea
como
primera
opción
en
niños
menores
de
7
años,
sobre
todo
entre
los
3
a
4
años,
y
cuando
existen
síntomas
de
alarma:
Despierta
en
la
noche,
distensión
o
efecto
de
masa,
dolor
bien
localizaco
irradiado
a
hombro,
persistente
en
cuadrante
superior
o
inferior
derecho,
pérdida
de
peso,
hepatoesplenomegalia,
lesiones
perianales,
retraso
de
pubertad,
uveitis,
rash,
artralgias,
disuria,
anemia,
parasitos,
fod,
inmunocompromiso,
antecedente
de
viaje.
- Describir
estudio
inicial
y
específico
para
el
diagnóstico
diferencial
En
la
historia
es
importante
el
antecedente
dietético,
medicamentoso,
familiar
y
social.
Se
debe
caracterizar
completamente
el
dolor.
Estudio
solo
cuando
se
sospecha
de
algo
orgánico:
hemograma,
VHS,
perfil
bq,
hemorragias
ocultas,
EPSD,
orina
completa
y
urocultivo,
eco
abdominal
y
pélvica
en
síntomas
de
alarma.
Dependiendo
las
sospechas
podemos
pedir:
- Test
hidrógeno
espirado,
endoscopía,
serología
para
EC,
etc.
- Enunciar
tratamiento:
Una
vez
descartadas
las
causas
orgánicas
(que
deben
ser
derivadas
a
gastroenterología)
nos
planteamos
un
dolor
abdominal
funcional
y
su
respectivo
tratamiento:
1. Dispepsia
funcional:
Dolor
en
abdomen
superior
que
no
mejora
con
deposiciones.
Puede
ser
de
2
tipos:
a. Péptica
o
ulcerosa:
regurgitación,
disfagia,
pirosis,
nauseas
y
vómitos.
b. Dismotilidad:
hipo,
arcadas,
eructos,
saciedad
precoz.
2. Sd.
Colon
irritable:
Dolor
cólico
difuso
con
alteracion
de
frecuencia
y
consistencia
de
deposiciones,
puede
predominar
la
constipación
o
la
diarrea.
3. Migraña
abdominal:
Episodios
intensos
paroxísticos
(al
menos
3
en
los
últimos
12
meses),
con
largos
períodos
sin
síntomas.
Se
asocia
a
cefalea,
fotofobia,
aura.
4. Sd
de
dolor
abdominal
funcional:
Dolor
periumbilical
paroxístico,
afecta
en
la
actividad
cotidiana
pero
hay
períodos
libres
de
síntomas
y
no
despierta
de
noche.
El
pronóstico
de
todas
estas
es
bueno,
pero
muchas
veces
acompaña
a
lo
largo
de
la
vida.
Tratamiento:
Busca
recuperar
la
funcionalidad,
no
manejar
el
dolor:
o Dieta
rica
en
fibra:
Sd.
Colon
irritable
con
predominio
constipado.
o Bloqueadores
H2
o
IBP:
Dispepsia
funcional
tipo
ulcerosa.
o Antiespasmódicos:
Se
ocupan
solo
en
diarrea
crónica,
no
aguda
(pq
puede
ser
infecciosa).
o Antidepresivos
+
psicólogos:
patología
psiquiatrica.
o Antimigrañosos
(propanolol)
en
migraña
abdominal.
o Educar,
disminuir
estrés,
controlar
dolor,
psicólogo
y
psiquiatra.
- Cuando
derivar
a
gastroenterólogo
o Sospecha
de
origen
orgánico.
o Signos
de
alarma.
o Fracaso
de
terapia
empírica
en
1
o
2
meses.
o Síntomas
inexplicados
por
más
de
3
meses.
o Si
requiere
endoscopía.
108
Anexo
1:
109
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