FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERAPROFESIONAL
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA
SALUD
CARRERA PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DE VIA AÉREA FINA

ASIGNATURA: Semiología y Fisiopatología Respiratoria

DOCENTE: Dr. Robert Chumbiraico Chumbimuni

ALUMNO: Bustamante Rodríguez Carolina

Bustamante Rodríguez Alexander

García Peña Frank Laurence

Salas Gutiérrez Melanie

Segovia Hermoza Yesenia

CUSCO-2018
HISTORIA CLÍNICA

I. ECTOSCOPÍA
 Edad aparente: 60 años
 Facies: Compuesta
 Gravedad: No

II. ANAMNÉSIS
1. FILIACIÓN
 Nombres y Apellidos: GFM
 Edad: 63 años
 Sexo: Femenino
 Raza: Peruana
 Ocupación: Ama de casa
 Religión: Católica Cristiana
 Lugar de Nacimiento: Anta
 Fecha de Nacimiento: 12/07/1955
 Lugar de Procedencia: Anta
 Estado civil: Casada
 Idioma: Castellano
 Persona acompañante o responsable: AMR
 Fecha de ingreso al Hospital: 20/11/18
 Fecha de ingreso al Servicio: 28/11/18
 Nombre del Establecimiento: Hospital Regional Cusco.
 Servicio: Medicina C
 Número de cama: 504
 Anamnésis: Directa
 Fecha de confección de Historia clínica: 03/12/18
 Historia clínica elaborada por: integrantes del grupo
 2. ENFERMEDAD ACTUAL
1. Tiempo de enfermedad: 7 días
2. Forma de inicio: Brusco
3. Curso: Progresivo

3. SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES.

 Disnea
 Cefalea
 Sensación de alza térmica
 Tos
 Edema
4. Relato cronológico:

Paciente refiere tiempo de enfermedad de aproximadamente 1

semana, que inició con dificultad respiratoria a medianos esfuerzos y
sensación de alza térmica, acompañado de cefalea de características
leves, que no se irradiaba, y cesaba al reposo completo; edema en
miembros inferiores indoloros, fríos, constantes, simétricos y
bilaterales. Este cuadro clínico estuvo acompañado de tos que siguió
aumentando progresivamente en el tiempo de la enfermedad. Acude
a emergencia del Hospital Regional y queda en observación para
pasar a su posterior hospitalización en el servicio de medicina C.

5. FUNCIONES BIOLÓGICAS

- Apetito: Comidas 3 veces al día, conservado

- Sed: Con igual intensidad, 1 litro y medio

- Orina: 2 -3 veces al día Color: Amarillo Aspecto: sin características anormales.

- Deposiciones: Conservado, 1 vez al día pastoso

- Sueño: 8 horas al día aproximadamente.

6. HÁBITOS NOCIVOS
- Té: ocasional
- Alcohol: niega
- Drogas: niega
- Café: ocasional
- Tabaco: niega
-Cocina con leña: no refiere
- Sal: moderada cantidad
-Carnes rojas: moderada cantidad
7. ANTECEDENTES

a. ANTECEDENTES PERSONALES

- Antecedentes Fisiológicos

 Tipo de parto: Eutócico.

 Atención del parto: Intrahospitalario.
 Lactancia: Si, pero no refiere tiempo exacto.
 Crecimiento y desarrollo psicomotriz: Adecuado.
 Inmunizaciones: Incompletas aparentemente.

- Antecedentes Patológicos

 Enfermedades hereditarias y congénitas: Niega

 Enfermedades previas: Obesidad mórbida.
 Hospitalizaciones previas: Hace 10 años (colecistectomía) y hace 5 años (no
refiere causa)
 Intervenciones quirúrgicas: Colecistectomía hace 10 años, y hace 5 años (no
refiere la causa).
 Transfusiones sanguíneas: Niega.
 Alergias a medicamentos: Ranitidina y penicilina.

b. ANTECEDENTES FAMILIARES

 Padre: Fallecido, no refiere causa.

 Madre: Fallecida por cirugía (1968)
 Hermanos: 2 hermanos vivos, aparentemente sanos.
 Hijos: 4 hijos vivos, aparentemente sanos.
 Conyugue: vivo aparentemente sano.
c. ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS

 Viajes a zonas endémicas: Quillabamba en mayo del 2018.

 Contacto con tosedores crónicos: Niega
 Crianza de animales: Perro y gato.

III. EXAMEN FISICO GENERAL

CONTROL DE SIGNOS VITALES:

 FR: 21 rpm
 FC: 64 lpm
 Sat O2: 75%
 Tº: 36,5 °C
 PA: 140/80

ASPECTO GENERAL

Constitución: Pícnica.
Actitud: Posición decúbito dorsal preferencial.
Marcha: Si camina.
Grado de cooperación: Coopera.

ESTADO GENERAL, NUTRITIVO, DE HIDRATACION y CONCIENCIA.

Estado general: Regular estado general.

Estado de nutrición: Regular estado nutricional.
Estado de hidratación: Regular estado de hidratación
Estado de conciencia: Paciente despierta, responde al interrogatorio.

IV EXAMEN POR APARATOS Y SISTEMAS

1.- CABEZA

A) Cráneo

Forma: Normocéfalo Consistencia: Dura

Cuero cabelludo buena implantación y adecuada distribución

b) Cara

-Ojos: Pupilas diámetro pupilar de 4mm, isocóricas, redondas, posición central, foto
reactivas cejas y pestañas: negras, abundantes, adecuada distribución e
implantación
-Globos Oculares: Convexos, con movimiento armónico y paralelismo entre sus
ejes

-Párpados: Piel delgada, móviles, con bordes simétricos, sin edema

-Visión: Agudeza visual de cerca y de lejos conservada

c)Oídos: pabellones: Bien implantados, si métricos, sin lesiones evidentes

-Audición: conservada, conductos auditivos permeables

d) Nariz:

-Posición y forma: central triangular y simétrica, no se aprecian masas ni lesiones,

no dolorosa a palpación

-Movimientos respiratorios: no presenta aleteo nasal, movimientos armónicos

-Fosas nasales: mucosa permeable sin secreciones

-Olfato: Conservado

e) Boca:

-Labios: Móviles, simétricos, hidratados

-Lengua: Rosada, hidratada, posición central y móvil

-Mucosas: Mucosas rosadas, hidratadas

-Sentido del Gusto: Conservado

-Dentadura: presenta todas las piezas dentales, dientes normales sin cambios en
color o lesiones evidentes

-Paladar Mucosa rosada, hidratada. Paladar duro con rugosidades palatinas,

presencia de petequias en tercio anterior. Paladar blando sin alteraciones

2.- CUELLO:

-Tamaño: 5 cm aprox.

-Posición: Central
-Forma: Cilíndrica

-Yugulares: No se observa ingurgitación

-Movimientos: Sin limitaciones a flexión, extensión, lateralización, rotación.

-Dolor a la palpación o movimiento: No

-Linfáticos: No visibles ni palpables. Sin adenopatías

3.- TÓRAX:

Examen de Axilas:

-Ganglios: No se palpan adenopatías ni signos de malignidad

-Vello Axilar: presente

Aparato Respiratorio

-Inspección:

Estática:

-tórax en tonel, brevilineo y simétrico, giba redonda

-diámetro transversal anteroposterior con el diámetro transversal lateral, de igual

medida 1:1

-no se observa circulación colateral

-Piel, tejido celular subcutáneo y estructuras musculoesqueléticas sin lesiones

evidentes.

-No presenta abovedamientos en HTD Y HTI

-Espacios intercostales orientados ligeramente hacia abajo en el plano

posterolateral y sin movimientos de succión de la pared durante la inspiración (tiraje)
en los espacios intercostales, regiones subcostales, supraesternales, supra o
subclaviculares.

-Tráquea, en el hueco supraesternal, sobre la horquilla en la línea media, sin

desviación lateral hacia la derecha o la izquierda.
Dinámica

-Frecuencia respiratoria de 22 resp/min

-Respiración superficial

-Respiración de tipo abdominal

-Ritmo respiratorio regular y con esfuerzos

-Movimientos simétricos

-Índice de inspiración espiración es 1:1

-Amplitud torácica se observa igual en ambos hemitórax

-Palpación:

-Amplexación de bases simétrica en ambos campos pulmonares

-Elasticidad conservada en ambos hemitórax

-Vibraciones vocales presentes en ambos campos pulmonares

-El esternón, los cartílagos costales, las costillas, los espacios intercostales y la
columna no dolorosos a la palpación

-Músculos se palpan lisos y simétricos en HTD y HTI

-Percusión:

-Plano anterior

Primero y segundo espacios: sonoridad conservada

Segundo y tercer espacios: sonoridad conservada

Tercera costilla y tercer espacio izquierdo: submate, por la presencia del corazón.

Cuarto y quinto espacio derecho: submate, por la presencia del hígado.

-Plano posterior

Región escapular: submate en ambos hemitórax

Región Inter escapulo vertebral: submate en HD y HI

Región infraescapular: submate en HD y HI

Octavo espacio intercostal derecho: submate o mate, por la presencia del hígado

-Plano lateral

Sonoridad conservada en el lado derecho y continua hacia abajo por el hígado y en

el lado izquierdo es timpánica por la presencia del estómago y el ángulo esplénico
del colon.

-Auscultación:

-Respiración supraesternal. Audible. Por debajo del cartílago cricoides.

-Murmullo vesicular pasa por HD y HI, así como en las regiones infra axilar,
infraescapular e infraclavicular

-Respiración bronco vesicular Audible.

-Se ausculta sibilantes difusos en ambos hemitórax con movilización de

secreciones.

4. APARATO CARDIOVASCULAR

PULSO

- Pulso arterial: Radial (+) (Se palpa en la cara anterior y lateral de las
muñecas, entre el tendón del músculo flexor radial del carpo y la apófisis estiloides
del radio)

- Frecuencia : 73 latidos por minuto

- Regularidad: Rítmico, espacios de cada onda se da en igual espacio-

tiempo

- Igualdad : Todas las ondas tienen igual amplitud

- Tensión : Poco duro, adecuado para su edad

- Amplitud : Mediana

Presión arterial: PA: 130/90 mm Hg

 Inspección:
 - Tórax simétrico sin anormalidades en su forma, sin presencia de lesiones
ni deformidades, sin latidos localizados precordiales anormales visibles.
No se percibe choque de punta (choque apexiano).

 Palpación:

- Sin expresión palpatoria del primer ruido en área apexiana (choque de

punta).

- No se palpan frémitos.

 Percusión:

- Matidez cardiaca conservada (nivel de 3, 4, 5 y 6°to espacio intercostal,

de lateral a medial

 Auscultación: Ruidos Cardiacos rítmicos normo fonéticos , no se auscultan

soplos

5. ABDOMEN

- Inspección: Globoso, simétrico, ombligo central, presencia de estrías, vello

púbico triangular. Auscultación: Ruidos hidroaéreos presentes adecuados en
intensidad y frecuencia.

- Palpación: Blando, depresible, sin dolor a la palpación superficial y profunda,.

Murphy negativo, Mc Burney negativo

- Percusión: Timpánico, espacio de Traube timpanico.

6. GENITO URINARIO

Riñones:

a. Palpación: Sin dolor

b. Percusión: Sin dolor.

c. Auscultación: no se realizo

Puntos ureterales:

a. Punto ureteral superior: negativo

b. Punto ureteral medio: negativo

7. EXTREMIDADES:

-Extremidades superiores: simétricas, pulsos presentes, tono conservado, fuerza

muscular 5/5, se evidencian movimientos activos esporádicos.

-Extremidades inferiores simétricas, tono y trofismo conservado.

8. COLUMNA: Continua, sin curvaturas anormales y móvil

9. NEUROLÓGICO: Paciente despierto, responde al interrogatorio coherentemente,

orientado en tiempo, espacio y persona, no signos meníngeos ni de focalización.

ESCALA GLASGOW: 15/15

APERTURA DE LOS RESPUESTA RESPUESTA MOTORA

OJOS VERBAL

Espontanea 4 Orientada 5 Obedece Ordenes 6

A la Voz 3 Confusa 4 Localiza dolor 5

Al dolor 2 Palabras Retira dolor 4

Inapropiadas 3

Ninguna 1 Palabras Flexiona Dolor 3

Incompletas 2

Ninguna Extiende el dolor 2

1

Ninguna 1

10. EXÁMENES DE IMAGIENOLOGIA

Hallazgos en radiografía:
Descripción:

 Se aprecia patrón intersticial bilateral

 Patrón acinar en broncograma aéreo

 Cardiomegalia

Hallazgos en tomografía:

Descripción:

 Patrón intersticial

 Patrón acinar pequeño

 Cardiomegalia
AGA:

Insuficiencia respiratoria tipo II

 pH: 7.40

 PO2= 61

 PCO2= 50.2

11. DIAGNOSTICOS SINDROMICOS:

 SIND DE IR TIPO II
 SIND DE OBVAF (detonante de ira tipo ii)
 SIND DE PICWIK (obesidad y poliglobulia)
 SIND DE HTA SISTÉMICA
 SIND DE CONDENSACION EXUDATIVA
 SIND URTICARIANO
 SINDROME DE OBSTRUCCION DE VIA AEREA FINA
1. DEFINICIÓN
El síndrome de obstrucción de vía aérea fina, es un conjunto de síntomas y signos
caracterizados por apreciable obstrucción crónica a la corriente de aire en cada
respiración, que es desencadenado por un enfisema o bronquitis crónica, esta
enfermedad es prevenible y tratable solo si se diagnostica a tiempo, también estas
enfermedades suelen generarse como respuesta a un estímulo intrínsecamente
nocivo, o a uno considerado erróneamente como tal por el sistema inmune del
individuo, como es en el caso del asma.
Dependiendo de la localización de la obstrucción, será la inspiración o espiración el
proceso mayormente afectado. Usualmente esto condiciona un atrapamiento aéreo,
aumentando la capacidad residual funcional, generando un tórax “hiperinsuflado”
que toma el nombre de tórax en tonel, que es acompañado de horizontalización de
la parrilla costal.
El EPOC está relacionado fisiopatológicamente con una inflamación irreversible y
prolongada de la mucosa de la vía aérea y el parénquima pulmonar, esto en
respuesta a la sobre exposición al humo de cigarro en países desarrollados como
EE.UU o al de la leña en países sub desarrollados como el Perú. Es importante
diferenciar el EPOC de algunas neumopatias con parecido o similar cuadro clínico
como son: fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, asma
bronquial entre otras.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Este síndrome tiene una prevalencia mundial de más de 10.0000 millones de
pacientes. La prevalencia en personas adultas que cursan por los 40 años de edad
es de 8-10%, esto en poblaciones desarrolladas, a la actualidad ya se ha
demostrado que existe una relación directamente proporcional entre el aumento de
casos de EPOC con la edad.
La OMS la catalogo en el 2016 como la cuarta causa de muerte en el mundo y se
espera que para el 2020 sea la tercera, a la vez también la OMS refirió en el 2004
era la décimo tercera causa de incapacidad laboral mundial y se calcula que para el
2030 sea la quinta.
Los datos destacan la importante carga asistencial que representan las
exacerbaciones por enfermedad obstructiva de la vía aérea como motivo de
atención hospitalaria urgente y sugieren que las infecciones respiratorias
comunitarias podrían ser la causa subyacente.
3. FACTORES DE RIESGO Y PATOGENIA
Factores de Riesgo
Las causas más relacionadas con el desarrollo de enfermedades que
obstruyen los bronquios y vía aérea fina son ambientales:
 Inhalación de gases y partículas nocivas.
 Inhalación de humo de tabaco
 Tabaquismo pasivo
 Inhalación de humo de leña por largo tiempo
 Uso de calefacción
 Contaminación atmosférica
 Tabaquismo materno

Otros factores
 Infecciones y mal nutrición en la niñez o adolescencia
 Déficit de la alfa-1 antitripsina (factores genéticos)
El Asma bronquial y la bronquitis crónica tienen componentes inmunes
(alergia) que depende de factores genéticos y ambientales

Sibilancias
Todos nosotros tenemos una idea respecto a las sibilancias pensando en
asma, pero lo cierto es que “no todo lo que silba es asma”. También llamados
sibilantes se les define como aquel ruido patológico de la vía respiratoria que
se escucha como un jadeo o sonido musical. Estos son de carácter agudo y
se producen tanto en espiración como inspiración. Se originan en vías aéreas
de diferente localización anatómica, desde vías aéreas superiores de gran
calibre hasta las intratorácicas de menos calibre. A veces pueden escuchar
sin la ayuda del fonendoscopio y con un alargamiento en la espiración. Su
tono depende de la relación entre el grado de obstrucción de la vía aérea y
la velocidad del flujo existente más allá de la obstrucción, pero hay que tener
en cuenta que cuando ésta es muy importante se va reduciendo el tono de
las sibilancias hasta llegar a desaparecer (tórax silente). En ocasiones se
puede plantear un subtipo llamado estridor. Este último consiste en un sonido
vibratorio agudo y fuerte que se produce por el paso del aire a través de la
vía aérea obstruida o estrechada. Cuando la obstrucción se encuentra a nivel
de la vía aérea extratorácica el estridor se produce durante la inspiración,
generalmente es focal y de tonalidad alta, por ejemplo, en el croup, o de tono
medio o bajo en otros procesos, como en la hipertrofia adenoide y amigdalar.
Si la obstrucción se sitúa en la vía extratorácica puede generarse un estridor,
que se oye mejor en la fase espiratoria. Puede ser focal y de tonalidad baja
o media, o tener unas características más difusas y una tonalidad media o
alta. La evaluación inicial del sibilante consiste en pruebas de función
pulmonar (espirometría) y rx de tórax.
 CAUSAS DE LAS SIBILANCIAS BASADAS EN EL LUGAR ANATÓMICO
DE OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN DE OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN DE VÍA
VÍAS RESPIRATORIAS INTRATORÁCICA DE LA AÉREA INFERIOR
SUPERIORES VÍA AÉREA SUPERIOR
EXTRATORÁCICAS
Sindrome de goteo post Estenosis traqueal Asma (pulmonar y
nasal cardiaca)
Movimiento paroxístico Aspiración de cuerpo EPOC
de cuerdas vocales extraño
Amigdalas hipertrofiadas Tumores benignos de la Edema pulmonar
vía respiratoria
Supra glotitis Tumores malignos de la Aspiración
vía respiratoria
Edema laringeo Bocio intratorácico Embolismo pulmonar
Laringostenosis Traqueobroncomegalia Bronquiolitis
Granuloma post Traqueomalacia Fibrosis quística
extubación adquirida
Absceso retrofaríngeo Traqueobronquitis Sindrome carcinoide
herpética
Tumores benignos de la Arco aórtico del lado Bronquiectasia
vía respiratoria derecho
Anafillaxia Carcinomatosis
linfangitica
Tumores malignos de la Infecciones parasitarias
vía respiratoria
Obesidad
Klebsiella rinoscleroma
Tejido blando
supraglótico móvil
Policondritis recidivante
Laringocele
Movimiento aritenoideo
anormal
Hematoma de las
cuerdas vocales
Parálisis bilateral de las
cuerdas vocales
Artritis cricoaritenoidea
Granulomatosis de
Wegener

Fuente: Uptodate
 Se va dar por cinco mecanismos fisiopatológicos entre estos tenemos.
1. Obstrucción por Moco MUC 5B
2. Por procesos Inflamatorios (neutrófilos)
3. Hiperreactividad bronquial.
4. Hipertrofia de la pared bronquial.
5. Broncoespasmo.
6.
Características acústicas del sibilante
Las sibilancias se definen como sonidos continuos de tono alto que duran al
menos 250 ms.
 Mono fonéticos (una sola nota musical) Producido por compresión
dinámica de las vías aéreas grandes, más centrales.
 Poli fonéticos (múltiples notas musicales) Por lo general, reflejan la
enfermedad en las vías respiratorias pequeñas y sugieren asma,
especialmente si se escuchan múltiples sibilancias monofónicas. Sin
embargo, las sibilancias monofónicas también pueden producirse por
trastornos que involucran las vías aéreas extratorácicas grandes. El estridor
también es un sonido monofónico, pero su mayor intensidad sobre la vía
aérea superior y su aparición durante la inspiración ayudan a distinguirlo de
las sibilancias monofónicas de las vías aéreas inferiores.

 Las sibilancias espiratorias, no son sensibles ni específicas para el asma.

Como ejemplo, el asma sintomático puede presentarse sin sibilancias,
mientras que las sibilancias asociadas con otras afecciones pueden simular
el asma.
 Las sibilancias inspiratorias en el examen físico no son ni un signo sensible
ni específico de enfermedad u obstrucción de las vías respiratorias
superiores extratorácicas. Las sibilancias inspiratorias que se escuchan
sobre los pulmones acompañan con frecuencia a las sibilancias durante el
asma agudo; en algunos pacientes con asma, las sibilancias solo pueden
escucharse durante la inspiración. Sin embargo, el estridor (sibilancias
inspiratorias monofónicas que se escuchan con más fuerza en el cuello) es
un signo preocupante de obstrucción de la vía aérea superior. La obstrucción
de la vía aérea superior debido a un tumor o una estenosis con un diámetro
de la vía aérea <8 mm suele causar disnea durante el esfuerzo; Cuando el
diámetro es <5 mm, el estridor suele ser evidente.
 Ubicación de las sibilancias: en un paciente dado, ciertas características
pueden ayudar a identificar el área de estrechamiento que está dando lugar
al sonido, como si las sibilancias son focales o difusas, o si se escuchan con
más fuerza sobre el cuello anterior o el tórax posterior o anterior. Sin
embargo, la transmisión del sonido sibilante es mejor a través de las vías
respiratorias que a través del parénquima pulmonar y la pared torácica, por
lo que las sibilancias pueden sonar más fuertes en el cuello anterior que en
 la pared torácica, aunque se originen en la vía aérea inferior. Una sibilancia
focal que se localiza de manera persistente en un área puede deberse a
anomalías como un cuerpo extraño en una vía aérea segmentaria, un tumor
endobronquial o una anomalía congénita (por ejemplo, un bronquio traqueal).

4. FISIOPATOLOGIA
Las sibilancias de producen como consecuencia del flujo turbulento de aire a
través de un segmento estrechado o comprimido de las vías aéreas de pequeño
calibre, a causa de secreciones viscosas ocasionando la vibración de las
paredes de las vías aéreas, estas vibraciones producen sonido característico de
los sibilantes.
La fisiopatología se da por los siguientes mecanismos:
• Obstrucción por moco muc 5b
La sobre exposición a productos tóxicos como el humo de cigarro y
contaminantes ambientales en el EPOC aumentan la secreción al triple y
cambia la composición de este, es así que las concentraciones de
MUC5B y MUC5AC aumentan 3 veces y 10 veces respectivamente en
fumadores con EPOC grave, además, la hidratación del moco también
disminuye con estados de enfermedad, desde una composición de agua
normal del 95 por ciento, hasta el 90 por ciento en fumadores, a medida
que la concentración de mucina aumenta en los estados de enfermedad,
disminuye el aclaramiento mucociliar, hasta un umbral después del cual
las secreciones adherentes solo pueden controlarse mediante el
aclaramiento de la tos. La mucosidad no aclarada contribuye a la
obstrucción de las vías respiratorias y al riesgo de infección. La
importancia de la secreción de moco en la fisiopatología de la enfermedad
se destaca por el hallazgo de que la concentración total de mucina predice
la bronquitis crónica definida tradicionalmente, y puede servir como
marcador biológico para esta enfermedad clínicamente definida.
• Procesos inflamatorios
El edema inflamatorio, así como la infiltración de la pared por células
inflamatorias, pueden reducir el lumen o potenciar el efecto de la
contracción del musculo liso. Este mecanismo tiene gran importancia en
el asma bronquial, y además está ligado estrechamente con la producción
de mediadores que causan la contracción del músculo liso. Su reducción
mediante tratamiento antiinflamatorio puede hacer innecesarios los
broncodilatadores en el asma. Su importancia en la OB por tabaco no está
aclarada.
• Hiperactividad bronquial
Esta hipótesis holandesa fue propuesta originalmente por Dick Orie y su
equipo en 1961 en la Universidad de Groningen, Según Orie, "la
bronquitis y el asma pueden encontrarse en un mismo paciente pero en
general hay un desarrollo fluido de bronquitis en la juventud y un cuadro
asmático en la adultez, que a su vez se convierte en bronquitis pacientes
de edad avanzada." Esta suposición fue nombrada más tarde la hipótesis
holandesa por un colega, el profesor C. Fletcher. Concretamente, las
características clínicas tales como alergia y hiperreactividad bronquial
que comúnmente se observan en los individuos afectados con asma eran
vistos como probable determinantes de la enfermedad mortal, EPOC (en
los Países Bajos adoptó como un término general para el asma y EPOC
enfermedad pulmonar crónica inespecífica).

• Hipertrofia de la pared bronquial (remodelado)

-Hiperplasia de miofibroblastos y musculo liso
-Hiperplasia epitelial con incremento de células caliciformes
-Engrosamiento de pared con fibrosis subepitelial (colageno I ,II yIII )
-Angiogenesis bronquial
-Engrosamiento de adventicia
• Broncoespasmo
Es un estrechamiento temporal de los bronquios (vías respiratorias en los
pulmones) causado por la contracción de los músculos en las paredes de los
pulmones, por la inflamación de la mucosa bronquial, o por una combinación de
ambas.
OTRAS:
Teoría de la elastasa /antielastasa
Es pues la elastina un componente fundamental de la matriz extracelular del
parénquima pulmonar que está formado por fibras elásticas, esta elastina le
confiere integridad a las vías respiratorias de calibre pequeño y al parénquima.
Cerca de los años 1960 se estable esta teoría que manifiesta que existe un
equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina con sus inhibidores.
Cualquier alteración de este equilibrio hará susceptible al parénquima pulmonar
a su destrucción, lo que producirá un aumento de tamaño de los espacios
aéreos y el enfisema. Esta teoría se basa en la deficiencia genética de la
antitripsina α1, que es un inhibidor de la elastasa de neutrófilos de serina
proteinasa, en consecuencia existe un mayor riesgo de enfisema,
posteriormente se identificó una compleja red de células inmunitarias e
Inflamatorias y otras proteinasas que favorecen el enfisema.

5. CUADRO CLINICO Y EXAMEN FÍSICO

-CUADRO CLÍNICO
El síndrome obstructivo de vía aérea fina tiene como sintomatología: disnea,
tos crónica y la producción de esputo, sibilancias y opresión en el pecho. El
síntoma temprano más común es la disnea de esfuerzo
Estos síntomas pueden desarrollarse con intensidad variable y de manera
independiente.
-EXAMEN FÍSICO
Al inicio de la enfermedad, el examen físico puede ser normal.
INSPECCION: Se debe documentar el grado de dificultad respiratoria,
hiperinsuflación y el funcionamiento de la musculatura respiratoria.
Es frecuente la taquipnea en reposo. La hiperinsuflación torácica se
evidencia por aumento del diámetro anteroposterior del tórax durante
la inspiración, hay uso de músculos accesorios en el cuello y tórax.
La respiración paradójica y el signo de Hoover (movimiento hacia
dentro del tórax inferior durante la inspiración) señalan contracción
diafragmática ineficaz.
PALPACION: Podemos palpar una disminución de la amplexacion
torácica y las vibraciones vocales pueden estar levemente.
PERCUSIÓN: Si existe hiperinsuflación pulmonar hay aumento
simétrico del timpanismo de los campos pulmonares.
AUSCULTACIÓN: Se ausculta murmullo vesicular disminuido y
tiempo espiratorio prolongado. Es frecuente auscultar roncus y
sibilancias; estertores de escasa duración.
6. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Y CLASIFICACIÓN
Hallazgos Radiográficos
Una radiografía de tórax convencional es apropiada en la mayoría de los adultos
con nueva aparición o sibilancias refractarias. Se deben realizar radiografías de
tórax convencionales, con especial atención a la tráquea y las vías respiratorias
centrales, en todos los pacientes con la combinación de sibilancias, dificultad
respiratoria aguda y falta de respuesta al tratamiento con broncodilatadores
inhalados. Además, se obtiene una radiografía de tórax en pacientes con
sibilancias persistentes focales o sibilancias persistentes / recurrentes que no se
deben claramente al asma o la EPOC.
A. RADIOGRAFIA DE TORAX P-A.

DESCRIPCION: En el
caso de nuestra
paciente mostraba un
patrón intersticial que
se caracteriza por el
engrosamiento del
intersticio que se
puede ver
periféricamente, sin
embargo, esta placa
también mostraba una
sobreinfección.

EPOC : Clasificación
1 Enfisema: El enfisema es una afección pulmonar que causa dificultad para
respirar. Las personas que padecen enfisema tienen dañados los sacos de aire
de los pulmones (alvéolos).
Fisiopatología: El proceso patogénico inicial es una inflamación que produce
estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales.
El humo de cigarrillo y otros irritantes aumentan ésta respuesta inflamatoria. la
inflamación tiene lugar en los bronquiolos y en el parénquima pulmonar, de éste
modo los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de
macrófagos y leucocitos, fundamentalmente linfocitos T CD8. Del mismo modo
existe un aumento de neutrófilos por respuesta a liberación previa de
mediadores de la inflamación como citocinas, quimosinas y otros, sumando a
ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes
alveolares produciendo el cierre prematuro de las vías aéreas distales
periféricas.
Se clasifican en : Centrolobulillares, paracinar , paraseptal irregular y mixto.
Etiologias: Hereditario; Causado por la deficiencia de la anti proteasa alfa-1, la
cual no logra proteger el tejido conectivo del pulmón de todas las alteraciones
que producen las proteasas.
Enfisema adquirido: Como el enfisema obstructivo o broncógeno, el cual se
presenta por la alteración alveolar progresiva con ruptura de su pared que
dificulta la salida del aire inspirado.

2 Bronquitis crónica:
La bronquitis crónica se caracteriza por secreción excesiva de moco bronquial
y se manifiesta por tos productiva durante tres o más meses en dos años
consecutivos,
La presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada
uno de 2 años consecutivos sigue siendo un criterio útil para definir la bronquitis
crónica. Sin embargo, la tos crónica y la producción de esputo son parte de la
enfermedad independiente que puede preceder o seguir el desarrollo de la
limitación del flujo aéreo y estar asociada con el desarrollo o aceleración de la
limitación del flujo aéreo fijo. En estadios iniciales, la bronquitis también puede
existir en los pacientes con espirometría normal.
El deterioro de la función pulmonar que se produce en la EPOC se manifiesta
espirométricamente por declinación progresiva del FEV1, de la relación
FEV1/FVC y en la limitación del flujo aéreo, que se traducen en inadecuado
intercambio gaseoso y aumento de la resistencia aérea. La hiperinflación reduce
la capacidad inspiratoria e incrementa la capacidad residual funcional durante el
ejercicio, produciendo incremento en la disnea (disnea de esfuerzo) y limitación
para el ejercicio. Se produce hipoxemia de las arteriolas pulmonares con
evidencia de disfunción endotelial asociada con cambios estructurales que
producen hipertrofia o hiperplasia del músculo liso. La inflamación sistémica se
refleja en órganos como el corazón, sistema vascular, cerebro y sistema músculo
esquelético.
La obstrucción mucosa de las vías respiratorias en la bronquitis crónica se debe
a varios factores:
• Las células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa,
lo que resulta en una falla de la mecánica mucociliar.
• Hipersecreción de mucina.
• El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido al humo,
desencadenando diversas reacciones con alta o baja expresión de diferentes
receptores regulatorios.
• La presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y
proteoglicanos, ADN, lípidos, células inflamatorias y patógenos en el moco que
cambian las propiedades biofísicas normales.9
Existe un incremento de las glándulas y células secretoras en la submucosa, lo
que produce hipersecreción de moco. La composición del moco es 97 % agua y
3 % de sólidos (mucinas, sales, lípidos, restos celulares y otras proteínas); sus
características específicas reológicas y viscoelásticas se deben a la presencia
de mucinas. Las mucinas MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6 y MUC8 tienen
dominios ricos en cisteína, que imparten las propiedades de un gel. MUC5AC y
MUC5B están expresadas en las vías respiratorias como componentes clave del
moco de la vía aérea inferior.
3 Asma
La alteración funcional básica en el asma es la obstrucción del flujo aéreo
causada por una disminución del calibre de la vía aérea, en especial durante la
espiración. Esta obstrucción suele ser episódica (crisis o exacerbación asmática)
y parcial o completamente reversible de forma espontánea o con el tratamiento
apropiado. Aunque durante una exacerbación la obstrucción puede ocurrir en
cualquier nivel del árbol traqueobronquial, la vía aérea periférica (menor a 2 mm
de diámetro en un adulto) parece ser el principal sitio de obstrucción.5 En
pacientes con asma grave la obstrucción puede estar presente de forma
continua. A partir de esta alteración pueden surgir otras anormalidades
funcionales, como aumento del trabajo respiratorio, alteración de la mecánica
pulmonar y de los volúmenes pulmonares, desequilibrio de la relación
ventilación/perfusión y compromiso del intercambio de gases. La obstrucción de
la vía aérea puede deberse a uno o varios de los siguientes componentes:
A) contracción del músculo liso, también denominado broncoespasmo,
B) aumento de la secreción mucosa, que suele ser muy adherente y en casos
de asma grave puede ocasionar taponamiento de la vía aérea,
C) engrosamiento de la pared traqueobronquial por inflamación y/o
remodelación.
La inflamación generalmente es de predominio eosinofílico, aunque también
participan células T, neutrófilos, células cebadas, etc. En casos de asma casi
fatal, de inicio súbito, la infiltración suele ser de predominio neutrofílico. La
remodelación incluye hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, hiperplasia de
glándulas submucosas, neovascularización y fibrosis subepitelial. La
contribución de cada uno de estos elementos puede variar de acuerdo al factor
desencadenante de exacerbación y a la gravedad subyacente del asma. La
obstrucción de la vía aérea, aunque generalizada, puede no ser uniforme en
todas las áreas del pulmón. Si persiste la circulación pulmonar en zonas poco
ventiladas puede presentarse desequilibrio de la relación ventilación/perfusión,
lo cual originaría hipoxemia y, en casos graves, retención de bióxido de carbono
favorecida por la fatiga muscular que conduce a hipoventilación.
SINDROME DE PICKWICK (SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN DEL
OBESO- SHO)
El SHO se caracteriza por un IMC ≥ 30 kg/m2, hipercapnia crónica diurna
(presión arterial de bióxido de carbono [PaCO2] ≥ 45 mmHg a nivel del mar),
hipoxemia (presión arterial de oxígeno [PaO2] < 70 mmHg a nivel del mar) y
trastornos respiratorios del sueño.1 Como parte del diagnóstico, las entidades
que causan hipercapnia crónica que requieren ser excluidas son la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumopatía intersticial, deformaciones
óseas de la caja torácica, hipotiroidismo severo, enfermedades
neuromusculares y síndrome de hipoventilación congénito
Fisiopatologia: La PaCO2 está determinada por el balance entre su producción
y eliminación. En el SHO la hipercapnia está puramente relacionada con
hipoventilaciónsin embargo, los mecanismos exactos pueden ser
multifactoriales:
• Aumento en la carga del sistema ventilatorio: el depósito de grasa central
compromete la mecánica respiratoria, lo que disminuye la distensibilidad de la
pared torácica en 60%.Además, existen volúmenes corrientes pequeños,
ventilación cercana a la presión de cierre de la vía aérea (aumento de la
resistencia), atrapamiento de aire, auto-PPFE (presión positiva al final de la
espiración), microatelectasias, aumento del 15% del consumo de oxígeno de los
músculos respiratorios (normal = 3%). Todo esto deriva en fatiga de la
musculatura ventilatoria.
• Control de la ventilación: los pacientes con obesidad tienen un aumento en el
consumo de oxígeno y la producción de bióxido de carbono (CO2). La respuesta
a la hipoxemia y la hipercapnia está abolida en los pacientes con SHO (< 1 frente
a 1.5-2.5 en obesos eucápnicos frente a 2-3 L/min/mmHg PaCO2 en sujetos sin
obesidad). No existe una explicación uniforme de cuál es el mecanismo
implicado, pero se cree que participan la compensación renal (alcalosis
metabólica) a la hipercapnia durante el sueño, la resistencia central a la leptina
y la hipoxemia sostenida durante el sueño, que perpetúa la incapacidad de
despertar de estos pacientes para eliminar el CO2 después de los eventos de
apnea.
• Obstrucción de la vía aérea superior (VAS): durante el sueño la permeabilidad
de la VAS está comprometida por acumulación de grasa, la falta de tracción
traqueal y el desplazamiento de agua hacia la cabeza durante la posición supina;
en consecuencia, hay hipoxemia, fragmentación del sueño y depresión de la
respuesta ventilatoria al CO2. En 10% de los pacientes no hay obstrucción de la
VAS durante el sueño con movimientos oculares rápidos (MOR) y la hipoxemia
y la hipercapnia están relacionadas con la caída del volumen corriente y,
finalmente, con la ventilación minuto (25% en el sueño sin MOR, y hasta 41% en
el sueño con MOR).
CONCLUSIONES
• Los factores de riesgo son más que todo ambientales y por malos estilos de
vida que incluyen el tabaco y el humo de leña muy frecuente en nuestro medio,
a excepción del asma que tiene un componente ambiental e inmune.
• Las sibilancias que son aquellos ruidos agregados musicales característicos
de la obstrucción de vía aérea pero que no necesariamente significan asma, sino
que cuentan con múltiples diagnósticos diferenciales.
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