Tema 4 Hormonas Corticosuprarrenales

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Cada una de las glándulas suprarrenales se compone de dos porciones diferentes.

La corteza suprarrenal externa, que constituye la mayor parte de la glándula y que segrega corticoesteroides.

La medula suprarrenal interna relacionada funcionalmente con el sistema nervioso simpático y secreta principalmente
adrenalina y algo de noradrenalina.

Hormonas de las capsulas suprarrenales

Las dos glándulas suprarrenales con un peso aproximado de 4g cada una se hallan en los polos superiores de los riñones

Cada glándula se compone de dos porciones diferentes, la medula suprarrenal y la corteza suprarrenal.

La medula suprarrenal que ocupa el 20% central de la glándula, se relaciona desde el punto de vista funcional con el
sistema nervioso simpático, secreta las hormonas adrenalina, y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática.

La corteza suprarrenal secreta las hormonas cortico esteroides más importantes son los

Los mineraloorticoides: son esteroides tiene efectos sobre el equilibrio del sodio y el potasio

Los glucocorticoides: son esteroides incluyen en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y proteínas

Las hormonas sexuales: son esteroides que son andrógenos débiles y que constituyen a los caracteres sexuales
secundarios.

Síntesis y secrecion de las hormonas corticosuprarrenales

La corteza suprarrenal está formada por tres capas diferentes

-Zona glomerulada

-Zona fasicular

-Zona reticular

La zona glomerulada es relativamente delgada es la única que contiene la enzima aldosterona sintetasa.

Su principal producto de secreciones la hormona cortico esteroide: la aldosterona

Los controladores primarios de la secreción de aldosterona son la angiotensina II y el K+

La zona fasciculada o zona media es más amplia, secreta los glucocorticoides siendo la principal el cortisol y la
corticosterona.

El controlador es la ACTH o corticotropina

La zona reticular, secreta hormonas sexuales y algunos glucocorticoides, siendo los andrógenos más importantes la
deshidroespiandrosterona (DHEA) y la androstendiona.

El controlador principal es adrenocorticotropina o ACTH

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol


El 80% del colesterol empleado proviene de las lipoproteínas de baja densidad LDL que difunden desde el plasma al
liquido intersticial para unirse a receptores localizados en la superficie de la membrana en las células
corticosuprarrenales llamadas depresiones revestidas

Estas depresiones revestidas ingresan al interior de las células por endocitosis transformándose en vesículas, que se
fusionan con los lisosomas que liberan el colesterol para la síntesis de las hormonas.

Cuando el colesterol ingresa a la célula pasa a las mitocondrias, donde la enzima colesterol desmolasa transforma en la
pregnenolona siendo el paso inicial para sintetizas las hormonas esteroides.

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a proteínas plasmáticas.

Ej. El cortisol a la transcrotina o globulina fijadora de cortisol (CBC) la unión es fuerte y la vida del cortisol es de 60 a 90
min.

La corticosterona se une también en menor grado que el cortisol tieniendo semivida de 50 min.

La aldosterona se une aun en menor intensidad por consiguiente la semivida de la aldosterona es de 20min.

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado, se conjugan con el acido glucuronico, estas son
inactivas.

El 25% se elimina por la bilis luego por las heces fecales.

Los demás conjugados ingresan a la sangre pero no se unen a la proteína plasmática y se filtran por los riñones y se
eliminan por la orina.

La concentración normal de aldosterona en la sangre es de unos 6 ng

La concentración sanguínea de cortisol es de 12 ug/100ml

Funciones de los mineralocorticoides. Foto hasta aqui7

Funciones de la aldosterona

la aldosterona es el principal mineralocorticoide ejerce el 90% de la actividad hormonal

la aldosterona incrementa la reabsorción de Na+ y la secrecion de K+ actúa sobre las células principales de los tubulos
colectores.

Tiene efecto sobre las glándulas sudoríparas y salivales.

Estos dos tipos de glándulas producen una secrecion primaria que contiene cloruro sodico aunque gran parte del cloruro
sodico se reabsorbe al atravesar los conductos excretores mientras que los iones potasio y bicarbonato se excretan

La aldosterona aumenta de manera considerable la reabsorción de cloruro sodico y la secrecion de potasio por los
conductos.

El efecto sobre las glándulas sudoríparas reviste interés para conservar la sal del organismo en ambientes cálidos y el
efecto sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva

La aldosterona potencia la absorción de Na+ en el colon proximal, evitando la perdida de Na+ por el intestino

Mecanismo celular de la absorción

La aldosterona difunde al interior de las células (tubulares renales) del epitelio tubular, debido a su liposolubilidad.

La aldosterona se une a la proteína receptora de mineralocorticoide (MR) aunque los receptores MR de células
epiteliales tubulares renales también poseen una alta afinidad por el cortisol, la enzima 11B-HSD2 convierte el cortisol
en cortisoma que no se une fácilmente a los receptores MR.
El complejo aldosterona/receptor difunde al interior del núcleo donde se liga al ADN de los genes y origina segundo
mensajero el ARNm.

El ARNm pasa al citoplasma que junto con los ribosomas sintetiza proteínas que son enzimas, proteínas transportadoras
para el Na+, K+ e H+

Una de las enzimas es la trifosfatasa de adenosina de Na+/K+ que actua como elemento principal de la bomba de
intercambio Na+/K+ en la membrana de los tubulos renales.

Otras proteínas, son las del canal de sodio epitelial (ENaC) en las células tubulares que facilitan la difusión de iones de
Na+ desde la luz del tubulo hacia la celula.

Regulacion de la secrecion de aldosterona

La regulación de la secrecion de aldosterona esta ligado íntimamente a las concentraciones de electrolitos en el LEC, el
volumen del LEC y la presión arterial.

Hay cuatro factores en la regulación de la secrecion de aldosterona.

1.-El incremento de la concentración de K+ en el LEC aumenta la secrecion de aldosterona

2.- El aumento de la concentración de angiotensina II incrementa la secrecion de aldosterona

3.- el incremento de la concentración de iones de Na+ en el LED apenas disminuye la secrecion de aldosterona

4.- se necesita la ACTH de l m a adenohipófisis para que haya secrecion de la aldosterona

De todos los anteriores factores dos tienen importancia, la concentración de K+ y el sistema renina – angiotensina

La angiotensina II estimula la secrecion de aldosterona directamente a las células de la zona glomerular para secretar
aldosterona

Incrementa las concentraciones de Ca++ y fosfatidinositol

Estos activan a la proteicinasa C que a su vez estimula al colesterol desmolasa y a la aldosterona sintetasa

El potasio estimula la secrecion de aldosterona, la concentración elevada de K+ despolariza la membrana de las células,
abre los canales de Ca++ produciendo una concentración elevada de Ca++ intracelular y estimular igual que la
angiotensina II.

Otro controles a través de ACTH con concentraciones normales permite que se mantenga una respuesta de la zona
glomerular a sus principales controladores la angiotensina II y el potasio

Funciones de los glucocorticoides

El cortisol llamado también hidrocortisona es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal que actúa
en un 95% y el resto se debe a la acción de la corticosterona.

Mecanismo de acción del cortisol

El cortisol ejerce sus efectos mediante su interacción inicial en los receptores intracelulares de las células efectoras

El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular. En el interior de la celula se une a una
proteína receptora del citoplasma y luego el complejo hormoma – receptor interactua con el ADN denominadas
elemtenso de respuesta a los glucocorticoides qu e inducen o reprimen la transcripción genética.

También son necesarias otras proteínas celulares conocidad como factores de transcripción para la interacción
adecuada entre el complejo hormona – receptor y los elementos de respuesta a los glucocorticoides.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los carbohidratos

El cortisol estimula la gluconeogenia transforma glucosa de aminoácidos y otras proteínas

1.- esto realiza por que el cortisol aumenta las enzimas que convierte los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos. Este efecto se debe porque los glucocorticoides activan la transcripción del ADN

2.- el cortisol moviliza los aminoácidos del musculo, esto lleva un aumento de aminoácidos en el plasma para incorporar
a la gluconeogenia del hepatocito

3.- el cortisol antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el hígado es decir la insulina estimula
la síntesis de glucogeno e inhibe las enzimas que intervienen en la generación de glucosa por parte del hígado.

Disminuye la utilización celular de la glucosa esto lo realiza en todas las células corporales porque disminuye en
trasportador de glucosa (GLUT4) en las células del musculo esqueletico lo que conduce a la resistencia a la insulina.
incrementa la glucemia se debe al incremento de la gluconeogenia y la reducción moderada a la utilización celular de la
glucosa.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de proteínas

1.- Reduce los depósitos de proteínas celulares, esta reducción se debe a la síntesis de proteínas y a un mayor
catabolismo de las proteínas dentro de las células.

El cortisol moviliza los aminoácidos del musculo esto lleva a un aumento de aminoácidos en el plasma para incorporar a
la gluconeogenia del hepatocito.

2.- El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma es decir estimula la producción de proteínas por parte del
hígado lo que aumenta en plasma.

3.- El cortisol aumenta los aminoácidos en el plasma, disminuye el transporte de los aminoácidos a las células
extrahepáticas y estimula el transporte a los hepatocitos.

Este menor transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas disminuye la concentración intracelular por tanto la
síntesis.

Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las grasas

1.- el cortisol moviliza los acidos grasos del tejido adiposo aumentando la concentración de acidos grasos libres en el
plasma asi mismo potencia la oxidación de los acidos grasos en combinación con la adrenalina y la HG.

El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación.

Cualquier tipo de estrés ya sea físico o neurógeno provoca un aumento inmeditato y notable de la secrecion de ACTH
por la adenohipófisis seguido unos minutos después de una secrecion considerable de cortisol por la corteza
suprarrenal.

Regulación de la secrecion del cortisol

La regulación de la secrecion del cortisol esta determinada por ACTH o corticotropina a su vez la corticoliberina
hipotalámica controla la secrecion de ACTH.

Las concentraciones sanguíneas por cortisol libre ejerce un efecto de control por retroalimentación negativa sobre la
hipófisis.

El efecto principal de la ACTH sobre las células corticosuprarrenales consiste en la activación de la adenilil ciclasa de la
membrana celular.

Esta activación a su vez induce la formación de AMPc en el citoplasma.


El AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas cortisol y la corticosterona.

El paso mas importante de todos los estimulados por la ACTH para controlar la secrecion corticosuprarrenal es la
activación de la enzima proteicinasa A de la que depende la conversión incial de colesterol en pregnenolona.

Esta conversión inicial representa el “paso importante de la velocidad” de síntesis de todas las hormonas
corticosuprarrenales.

El estrés psicológico y físico aumenta la secrecion de cortisol. La secrecion de cortisol es máxima al amanecer y mínima
en la tarde, existe un ritmo circadiano debido a los cambios cíclicos en la frecuencia y duración de los mensajeros de
CRH .

Los ritmos secretorios de CRH y ACTH y cortisol tiene lo que se llama ciclo circadiano

El ciclo circadiano no son los niveles de cortisol en sangre que varian durante el dia y la noche

Los niveles de cortisol estan en su nivele mas largo por la noche que es cuando entramos en el sueño y altos en la
mañana.

Síntesis y secresion de ACTH asociados a los hormonas estimuladora de melanocitos

Lipotropina y endorfina

Cuando la adenohipófisis secreta ACTH al mismo tiempo se liberan otras hormonas de estructuras químicas parecidads.

Se deben a que el gen se transcribe para formar la formación de ACTH y provoca en principio la síntesis de una proteína
mucho mayor.

Esta es una preprohormona llamada propiomelanocortina (POMC) que además de ser la precursora de la ACTH, también
da lugar a otros péptidos entre los que se encuentran la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH) la B –
Lipotropina y la B endorfina.

Androgenos suprarrenales

Los andrógenos suprarrenales se producen en cantidades apreciables, pero tienen leves efectos sobre los caracteres
sexuales secundarios del hombre en cambio en la mujer favorece el desarrollo piloso axilar y pubiano.

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