ENDOCRINOLOGIA

Hipófisis
ADENOHIPOFISIS:
GH,ACTH, PRL, TSH, FSH Y LH
NEUROHIPOFISIS (ALMACEN DE HORMONAS):
Oxitócina y ADH
RECEPTORES:
CITOSOLICOS: HORMONAS TIROIDEAS
NUCLEARES: TIROIDEAS
MEMBRANA: PEPTIDICAS UNIDAS A PROTEINAS COMO:
PROTEINA G: PTH, ACTH, TSH Y ADRENERGICOS
TIROSINICINASA: INSULINA E IGF-1
JAK:GH Y PRL(D2)
GUADINIL CICLASA: PAN

GH(HORMONA DEL CRECIMIENTO):

SE SECRETA POR SUEÑO DE ONDAS LENTAS, HIPOGLUCEMIA, EJERCICIO Y GHRH Y
SE INHIBE POR LA SOMATOSTATINA; LA GH FAVORECE LA SECRECION EN EL
HIGADO DE IGF-1 LA CUAL GENERA EL CRECIMIENTO Y ES LA QUE SIRVE PARA EL
DIAGNOSTICO

PROLACTINA: LA INHIBE LA DOPAMINA(FARMACOS AGONISTAS

DOPAMINERGICOS) Y LA ESTIMULA LA TRH(HIPOTIROIDISMO) Y LA FASE NO REM ,
SU FUNCION PRINCIPAL ES MEJORAR EL DESARROLLO DE LAS MAMAS

ACTH: LA CRH Y ADH LA ESTIMULAN Y ACTUA EN LA CAPA FASCICULAR Y

RETICULAR DE LA CORTESA SUPRARRENAL AUMENTADO LOS GLUCOCORTICOIDES.

PROLACTINOMA:
PRL > 20-25MCG, TUMOR HIPOFISIARIO BENIGNO , FORMADO POR CELULAS
ACIDOFILAS (LACTOTROPAS) + FREC EN MUJERES DE 20-50 AÑOS
MICRO ADENOMA: <1CM + FREC MUJERES
MACRO ADENOMA:<1CM (GENERAN SINTOMAS COMPRESIVOS) + FREC HOMBRES
CLINICA: HEMIANOPSIA BITEMPORAL(PRINCIPAL SIGNO), OLIGO-AMENORREA
(SIGNO +FREC)-GALACTORREA, PUEDE IR ACOMPAÑADA DE SECRECION DE GH,
HIPOGONADISMO-HIPOGONADOTROPICO (BAJO NIVEL DE ESTROGENO + SIN
GONADOPROPINAS –GNRH[FSH Y LH].
EN HOMBRES: DISMINUYE LA LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL
SI LA PRL ESTA ENTRE 25-100 MCG LA CUASA ES FARMACOLOGICA(
ANTIPSICOTICO-RISPERIDONA)
SI LA PRL ES >150 MCG SON PROLACTINOMAS
SI LA PRL ES MAYOR A 250 O 1000 MCG LA CAUSA ES MACROADENOMA
ESTUDIO DE ELECCION: RMN CONTRASTADA CON GADOLINEO.
PRUEBA DE POLIETILENGLICOL PARA DETECCION DE MACRO PROLACTINEMIA
LA CABERGOLINA ES MAS EFICAS QUE LA BROMOCRIPTINA, LOS AGONISTAS
DOPAMINERGICOS PUEDEN EXACERBAR LA PSICOSIS, SE USAN POR LA NOCHE POR
CAUSAR SUEÑO Y MAREO
EFECTO DE LA CABERGOLINA: 1.- CEFALEA 2.- GASTRO INTESTINALES
SEGUIMIENTO DE EVALUACION: CAMPIMETRIA AL MES DE INICIADO EL
TRATAMIENTO Y RMN A LOS 6 MESES
CUANDO DISMINUIR EL FARMACO: SI EL TUMOR MIDE >50% + PROLACTINA
NORMAL POR DOS AÑOS. Y SI NO HAY INVASION AL SENO CAVERNOSO. O EN CASO
DE EMBARAZO SE DEBE SUSPENDER
CITUGIA TRANSESFENOIDAL: CUANDO EL TUMOR ES QUISTICO, QUE NO
RESPONDEN O TOLERAN TX MEDICO,
RADIOTERAPIA : CUANDO LA CIRUGIA FALLA O SON RESISTENTES O MALIGNOS.
LA BROMOCPRITINA PUEDE SER UTIL EN PX CON VALVULOPATIA CARDIACA
TRICUSPIDEA.
MACRO ADENOMA HIPOFISIARIO NO FUNCIONANTE

2DO TUMOR MAS FREC, DERIVA DE CELULAS GONADOTROPAS, ASINTOMATICA EN

LA MAYORIA SIN DATOS DE CLINICA DE HIPERSECRECION HORMONAL Y CON
SINTOMAS GENERALES, CEFALEA Y MAREO, Y SOLO SI PRESENTA SINTOMAS
VISUALES SE REALIZARA TRATAMIENTO QUIRURGICO.

ACROMEGALIA
TUMOR HIPOFISIARIO (ADENOMA HIPOFISIARIO EN EL 95%) QUE SE PRODUCE EN
EL ADULTO DONDE YA HUBO CIERRRE DEL CARTILAGO DE CRECIMIENTO( A
DIFERENCIA DEL GIGANTISMO) DE HUESOS LARGOS Y SE PRESENTA CRECIMIENTO
DISTAL(ACRAL) DE LAS EXTREMIDADES (DATO PIVOTE) DE LOS HUESOS PLANOS
(MANDIBULA, MANOS Y PIES).
CLINICA: HIPERHIDROSIS, ACNE, RESISTENCIA A INSULINA CON GLUCOSA EN
AYUNO ALTERADA O DM2, CRECIMIENTO VISCERAL., HIPERTROFIA DE LA
LARINGE(VOZ GRUESA), HTA(POR AUMENTO DE REABSORCION DE SODIO Y AGUA)
CRECIMIENTO DEL PIE CON CAMBIO DE SALZADO.
DX 1.-MEDICION DE IGF-1 (ELEVADO) , 2.- PRUEBA DE SUPRESION DE GH CON 75GR
DE GLUCOSA CON MEDICION A LAS 2 HRS (GH > 0.5MCG = ACROMEGALIA [POR
FALTA DE SUPRESION]) , 3,.- RMN CON GADOLINEO
TX: 1ERA ELECCION: RESECCION TRANSESFENOIDAL (HIPOFISECTOMIA
TRANSESFENOIDAL), 2DO: TX CON ANALOGOS DE SOMATOSTATINA:OCTREOTIDE
EL SEGUIMIENTO ES CON IGF-1
ALDOSTERONISMO
HIPERALDOSTERONISMO
+FREC EN MUJERES DE 40 A 50 AÑOS, EN HTA REFRACTARIA A TRATAMIENTO
PRIMARIO: AUMENTO DE ALDOSTERONA INDEPENDIENTE DE RENINA
SECUNDARIO: AUMENTO DE ALDOSTERONA DEPENDIENTE DE RENINA
OTROS: EXCESO DE MINERALOCORTICOIDE DIFERENTE A ALDOSTERONA.

PRIMARIO: PRINCIPAL CAUSA ES LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL,

OTRA CAUSA EL SX DE CONN(ADENOMAS UNILATERAL PRODUCTORES DE
ALDOSTERONA), REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES EN EL
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 CYP 11B1/CYP11B2

SECUNDARIO: 1RA CAUSA ES EL RENINISMO POR TUMORES O ENFERMEDAD

RENOVASCULAR (ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL O HIPERTENSION MALIGNA)
ES UN ESTADO EDEMATOSO CON BAJA DE VOLUMEN EFICAZ (ICC, CIRROSIS, SX
NEFROTICO)
SX DE LIDDLE: MUTACION EN EL GEN DE SODIO CON RENINA BAJA Y ALDOSTERONA
BAJA
Sx con renina alta y aldosterona alta:
SX DE GITELMAN: ALTERACION DE TRANSPORTADOR NA/CL (TIAZIDA)
SX DE BARTTER: ALTERACION DE TRANSPORTADOR NA/K/2CL ( ASA)

EXCESO DE MINEALOCORITCOIDE:
11-B HIDROSILASA (HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA) TRANSFORMA
DEXOSICORTISOL A CORTISOL Y DEXOSICORTICOSTERONA A CORTICOSTERONA.

CLINICA: HTA REFRACTARIA A MEDICAMENTO (3 ANTIHIPERTENSIVOS/DEBE

INCLUIR 1 DIURETICO) CON TA>150/100 EN 3 DIAS DIFERENTES CON ADECUADO
APEGO A TRATAMIENTO, EN EDADES TEMPRANAS, DEBILIDAD MUSCULAR
(HIPOKAMLEMIA), CEFALEA NO PULSATIL, POLIURIA, POLIDIPSIA, CON
ANTECEDENTES DE EVC <40 AÑOS, SIN EDEMA PERIFERICO (POR FENOMENO DE
ESCAPE DE ALDOSTERONA)
HIPOKALEMIA: ESPONTANEA <3.5 MEQ O CON DIURETICO SUSPENDIDO DE 2 A 4
SEMANAS <3 MEQ
ALCALOSIS METABOLICA CON ALTERACION SERICA CON HCO3 ELEVADO
DX: 1.-MEDICION DE ALDOSTERONA CON CONSUMO PREVIO DE 6 GR DE SODIO POR
2 SEMANAS, MEDIR ENTRE LAS 8 Y 10 AM
MEDICION DE LA 18-HIDROXIPROGESTERONA
ALDOSTERONA NORMAL DE >15-20 NG
2.- COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA (GOLD ESTANDAR): >20
COCIENTE >25 PRIMARIO
COCIENTE 10 -24:SECUNDARIO
COCIENTE <10: OTRA CAUSA(PSEUDOALDOSTERONISMO )
3.-SUPRESION SALINA PARA ALDOSTERONISMO PRIMARIO CON SODIO >6 GRS CON
KCL POR 3 DIAS Y SE REALIZA MEDICION DE ALDOSTERONA EN ORINA DE 24 HRS
>12MCG/DIA O SODIO SERICO > 200MEQ/DIA O EL USO DE 2 LITROS DE SS 0.9% EN
4 HRS POSTERIOR MEDIR ALDOSTERONA SI >5MCG/DL ES POSITIVA.
4.- TAC (DESVENTAJA NO VALORA LESIONES <1 CM)

TX: RETIRAR ESPIRONOLACTONA O EPLERRENONA POR 6 SEMANAS

NO DAR IECAS NI ARA, NI DIURETICOS NI CALCIO ANTAGONISTA POR AUMENTO DE
RENINA Y DISMINUYE EL COCIENTE
B-BLOQUEADO AUMENTA EL COCIENTE
OTORGAR ALFA BLOQUEADORES
QUIRURGICOS:
HIPERPLASIA: ESPINOLOLACTONA + ESTEROIDES
ADENOMA: ADRENALECTOMIA + ESPIRONOLACTONA
ADENOMA GRANDE > 4 CM E HIPERPRODUCTOR DE ALDOSTERONA: RESECCION QX
ADENOMA PEQUEÑO E HIPOPRODUCTO: ESPIRONOLACTONA
CARCINOMA: RESCCION POR ADRENALECTOMIA
PSEUDO ALDOSTERONISMO:

ENAC:CANALES DE SODIO, NCC: CANALES DE SODIO-CLORO

ALDOSTERONISMO POR GLUCOCORTICOIDES

AUTOSOMICO DOMINANTE, HTA SEVERA, ELEVADO 18 HIDROXICORTISOL Y 18

OXOCORTISOL POR ALDOSTERONA QUIMERICA, DX TEST DE DEXAMETASONA Y TX
CON GLUCOCORTICOIDES Y ESPIRONOLACTONA.
GENETICA; (DATO CURIOSO)
DOMINANTE:50% (1 PADRE), 100% (2 PADRES)
RECESIVO: 25%
MOSAICISMO:33%

HIPERCALCERMIA E HIPOCALCEMIA

HIPERCALCEMIA
SX PARANEOPLASICO:EFECTO DEL CANCER POR MECANISMO HUMORAL
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO : PTH ELEVADO CON CALCIO ELEVADO Y
FOSFORO BAJO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: PTH NORMAL O ELEVADO , CALCIO BAJO O
NORMAL, 1-25 HIDROXI VITAMINA-D BAJO(POR INSUFICIENCIA RENAL CRONICA),
FOSFORO ALTO
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO: CALCIO ELEVADO, FOSFORO NORMAL O ALTO ,
CON PTH ELEVADA

EN HIPERPARATIROIDISMO ESPORADICO PRIMARIO: CAUSA ES POR ADENOMA

85%.
HIPERPARATIROIDISMO ASOCIADO A MEN ES HIPERPLASIA.
HIPERPARATIROIDISMO INDEPENDIENTE A PTH : IRC (1ERA CAUSA)

WEGENER/TB: EN EL GRANULOMA SE SINTETIZA UN ANALOGO DE VITAMINA D Y

GENERA HIPERCALCEMIA.

INTOXICACION POR VITAMINA A O DIURETICOS TIAZIDICOS(HIPOCALCIURICOS):

GENERAN HIPERCALCEMIA.

CLINICA: NEFROLITIASIS (15%), HUESO (2%)(IMAGEN EN SAL Y PIMIENTA EN RX),

NEUROMUSCULAR, OSTEODISTROFIA RENAL, DOLOR TORACICO O SINCOPE, HTA,
ESTREÑIMIENTO, PANCREATITIS, CONVULSIONES, OSTEOMALACIA, OSTEOPROSIS

Hipercalcemia + dolor= NEFROLITIASIS

HIPERCALCEMIA +DOLOR EN EPIGASTRIO= PANCREATITIS
HIPERCALCEMIA ACORTA EL QT
HIPOCALCEMIA ALARAGA EL QT
SIGNO DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU=HIPOCALCEMIA
CATARATA=HIPOCALCECMIA
QUERATOPATIA EN BANDA=HIPERCALCEMIA
POR CADA GRAMO DE ALBUMINA QUE BAJA HAY QUE SUMARLE AL CALCIO
0.8=FORMULA=(4-ALBUMINA SERICA)X 0.8+CALCIO SERICO
HIPOMAGNESEMIA: HIPOCALCEMIA:IRC
OBESIDAD Y DISLIPIDEMIAS

ENFERMEDAD CRONICA, LEPTINA: HORMONA ANOREXIGENA

ADIPONECTINA: PRINICPAL HORMONA DE DM2 Y OBESIDAD Y PORPIEDAD
ANTIINFLAMATORIA.
TEJIDO ADIPOSO BLANCO: MALO , TEJIDO PARDO: BUENO SECRETA LEPTINA Y
ADIPONECTINA Y SE ENCARGA DE LA TERMOGENESIS.
HORMONA OREXIGENA: GRELINA
ACTUAN EN EL NUCLEO ARCUATO: CENTRO DE SACIEDAD Y APETITO
IMC: > 25
OBESIDAD ABDOMINAL:>102CM EN HOMBRE Y 88 CM EN MUJER
EN PEDIATRICO DE 5 AL 95% ES NORMAL Y POSTERIOR DEL 95 % ES OBESIDAD,
TX:
1.-RESTRICCION CALORICA DE 500 A 750 KCAL, O UNA DIETA DE 1500KCAL EN
HOMBRE Y 1200KCAL EN MUJER
2.-EJERCICIOS ISOMETRICOS 2-3 VECES POR SEMANA

TX MEDICO: SOLO SI IMC >30 O IMC >27 CON COMORBILIDAD EN MEXICO NO SE USA
TX QUIRURGICO: EN EDAD DE 18-65 AÑOS SOLO SI IMC >40 O IMC >35 CON 1
COMORBILIDAD MAYOR O 2 MENORES
COMORBIILIDAD MAYOR: DM2,HTA,SAHOS,OSTEOARTRITIS O ALTERACIONES
MUSCULO ESQUELETICAS SEVERAS CON ALTERACION DE LA CALIDAD DE VIDA ,
ENFERMEDAD CORONARIA
COMORBILIDAD MENOR: HIPERTENSION INTRA CRANEAL, INCONTINENCIA
URINARIA DE ESFUERZO, REFLUJO GASTROESOFAGICO, SX DE OVARIO
POLIQUISTICO, HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO, ESTASIS VENOSA.
NO SE PUEDEN EMBARAZAR EN 2 AÑOS
MANGA GASTRICA (PERDIDA DE PESO ES DEL 47.5 % AL AÑO PRINCIPAL
COMPLICACION ES EL ERGE) Y BY PASS GASTRICO CON Y DE ROUX (PERDIDAD DE
PESO EL 61.5%AL AÑO, PRINICPAL COMPLICACION SX DE DUMPING ES
HIPOGLUCEMIAS POSTPRANDIALES AL NO SEGUIR UNA ADECUADA DIETA)
BY PASS BILIO PANCREATICO CON CAMBIO DUODENAL ES EL DE MAYOR
EFECTIVIDAD PERO YA NO SE USA POR LA MORTALIDAD ALTA.

DISLIPIDEMIAS
EL QUILOMICRON SOLO SE PRODUCE EN EL INTESTINO POR LA PROTEINA B 48
LA LIPOPROTEINA E ES UTIL PARA QUE EL HIGADO PUEDA CAPTAR LOS LIPIDOS
RESTANTES, SI NO EXISTE SON LAS LIPOPROTEINAS FAMILIARES
HIPERCOLESTEROLEMIA: MAS ATEROGENICA
HIPERTRIGLICERIDEMIA: MAS RIESGO CARDIOVASCULAR
DEFICIENCIA DE VLDL
DISBETALIPOPROTEINEMIA: ENFERMEDAD DE LA BANDA BETA ANCHA
PRIMARIA: MUTACION GENETICA O DESCONOCIDA
SECUNDARIA: ENFERMEDADES, FARMACOS O EMBARAZO

PRIMARIA; HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIARA: HOMOCIGOTA: CON COLESTEROL

ARRIBA DE 500 SIN ALTERACION DE TRIGLICERIDOS Y LA HETEROCIGOTA CON
COLESTROL ENTRE 200- 500, CON UN FAMILIAR AFECTADO CON LA MISMA
ENFERMEDAD EN RAMA PATERNA O MATERNA, SIN ALTERACIONES EN
TRIGLICERIDOS,
EXISTE LA COMBINADA DONDE SI AFECTA TRIGLICERIDOS
SECUNDARIA: CURSA CON HDL BAJA, CAUSA ALCOHOL Y DM2
EN HIPERCOLESTEROLEMIA POR HIPOTIROIDISMO, CORTICOIDES Y DIURETICOS
TIAZIDICOS Y DE ASA
EN HIPERTRIGLICERIDEMIA SON DM2, OBESIDAD, SX OVARIO POLIQUISTICO Y
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES ORALES.
Y EN HDL BAJA LA PRINCIPAL CAUSA ES TABAQUISMO Y SUBE CON ALCOHOL
LA DM2 DISMINUYE LA ACTIVDAD LA LIPOPROTEIN LIPASA

TRATAMIENTO INICIAL: DIETA Y EJERCICIO

GRASAS SATURADAS NO SOBREPASEN 7% Y COLESTEROL MENOS DE 200MG AL
DIA
ESTATINAS INHIBIDORES DE LA ENZIMA HMG CoA REDUCTASA, EFECTOS ADVERSO
MIOPATIA
FIBRATOS:GEMBIFROZILO NO DAR A DIABETICOS POR MIOPATIA

NO DAR A PACIENTES RENALES POR RABDOMIOLISIS

SINDROME METABOLICO
2 o + de los siguientes:

PRESENCIA DE RESISITENCIA A INSULINA(GLUCOSA EN AYUNO ALTERADA),

HTA(>130/85), HDL BAJA (M<50 Y H <40),
HIPERTRIGLICERIDEMIA(>150),CINTURA(H>90 M>80CM)
TX: DIETA + EJERCICIO
GASTO DE ENERGIA DE 500 A 1000 KCAL/DIA PARA PERDER 0.5 KG POR SEMANA

DIABETES MELLITUS
TIPO 1(DEFICIENCIA DE INSULINA)
1”A”: MEDIADA POR INMUNIDAD POR HLA-DR3 LENTA PROGRESION
1”B”: NO INMUNOLOGICO FULMINANTE EN AFRICANOS
TIPO 2 (DEFICIENCIA O RESISTENCIA A INSULINA)
POLIGENICA Y POLIMORFISMO ISR-1
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES
RETINOPATIA DIABETICA: CAUSA PRINCIPAL DE CEGUERA EN MEXICO
PRINCIPAL CAUSA DE NEFROPATIA EN MEXICO:DM2
CAUSA PRINCIPAL DE AMPUTACION NO TRAUMATICA :DM2

DIABETES MELLITUS 1
GENETICA:HLA-DR3 DQ8 O DR3-DQ2
DEFICIT DE ACIDOS GRASOS U OMEGA 3
ANTICUERPOS BIOQUIMICOS : GAD65 EN EL 70 AL 80%
Y LOS IA-2A EN LOS PACIENTES CON DM1A
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
ENFERMEDAD TIROIDEA
T4: forma abundante en sangre, T3: forma activa de la hormona
Malignidad: bordes irregulares, calcificaiones centrales, vascularización central
Fenómeno de job basedow:hipertiroidismo tras administrar yodo en nódulos
funcionantes con gamma grama hipocaptante
Efecto Wolff chaikoff: inhibición de síntesis de hormonas tiroideas tras administrar
yodo
HIPERTIROIDISMO
AUMEN SERICO DE HORMONAS TIROIDEAS POR AUMENTO DE SINTESIS, A
DIFERENCIA DE LA TIROTOXICOSIS QUE AUMENTA LAS HORMONAS TIROIDEAS DE
FORMA TRANSITORIA POR DESTRUCCION GLANDULAR.

Sin son muy sintomáticos adrenérgico: dar beta bloqueadores como propranolol
(disminuye la conversión periférica de T4 a T3)
SX HIPERTIROIDEO

ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad autoinmune, Principal causa de hipertiroidismo a nivel mundial,
fisiopatología: inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI)
TSH bajo, clínica: bocio difuso, exoftalmos, mixedema pretibial. Sx hipertiroideo,
Dx: perfil tiroideo de hipertiroidismo primario, TSI sérica positiva, gammagrama
tiroideo con Tc99 con híper captación difusa.
Tx: 1.- tiamazol (también llamado metimazol) inhibidor de la tiroperoxidasa, si es
refractario a tratamiento o no desea tomar el anti tiroideo usar YODO RADIACTIVO, el
cual causa hipotiroidismo primario y requerirán sustitución, LA TIROIDECTOMIA esta
indicada solo si hay síntomas compresivos por bocio.

ADENOMA TIROIDEO TOXICO

2da causa de hipertiroidismo, benignos, en adultos jóvenes, por mutación del receptor
de TDH o su proteína Gs, clínica: bocio irregular, nódulo regular, palpable, blanda, Sx
hipertiroideo, indolora, no adherida a planos profundos.
Dx: perfil tiroideo de hipertiroidismo, usg tiroideo: nódulo tiroideo con características
benignas, gamma grama con híper captación en una región nodular(nódulo caliente).
Tx: yodo radiactivo primera elección y 2da elección en caso de falla tiroidectomia

BOCIO MULTINODULAR
Mas frecuente en el anciano, varios nódulos hiper funcionantes por hiperplasia difusa,
3ra causa de hipertiroidismo primario, predominan síntomas cardiacos, nódulos de
diverso tamaños, de consistencia dura, regulares, indolora
Dx: perfil tiroideo de hipertiroidismo, gammagrama con diversos nódulos calientes y
frios.
Tx: yodo radiactivo de primera elección y en bocio tiroidectomía subtotal.

TIROTOXICOSIS: proceso transitorio

TIROIDITIS DE QUERVAIN
Dolor de tiroides súbito con irradiación cervical, maxilar y auricular, solo el 30%
genera hipertermia >38, afecta a mujeres de 30 a 60 años, se asocia a infección viral,
con antecedente de infección de vía respiratoria superior de 2 a 8 semanas previas,
proceso inflamatorio daña a los tirocitos y lleva a liberación masiva a la circulación de
hormonas tiroideas, el 50% presenta tirotoxicosis
Dx: clínico, perfil tiroideo da hipertiroidismo primario, con vsg elevada >50mm y
leucocitosis leve, con gamma grama hipocaptante
Tx: calmar el dolor con AINES, si presenta muchos síntomas dar propranolol y en caso
de hipotiroidismo dar levotiroxina.

TIROIDITIS INFECCIOSA
Se da en inmuno deprimidos(dm2 mal controlado o VIH), provocada por bacterias
(mico bacterias como tb o avium), se puede generar a partir de una fistula desde el
seno piriforme o de un conducto tirogloso persistente, se puede presentar como bocio
nodular o multinodular doloroso, y fiebre elevada, con síntomas compresivos( disnea,
disfagia, estridor, to traqueal, disfonía) tumor palpable y fluctuación unilateral.
Dx: leucocitosis severa, vsg elevada y perfil tiroideo normal, usg tiroideo muestra el
absceso para poder drenarlo.
Tx: drenaje quirúrgico, antibiótico emperico: lincosamina(clindamicina),
cefalosparina 3era generación (ceftriaxona), carbapenemico(ertapenem), maroclidos
(claritro o azitro) con metronidazol, si hay fistula hacer fistulectomia, evitar
glucocorticoides, si hay micobacterium usar macrolidos y si hay antifimico usar
antifimicos, fluconazol solo si se presenta micosis por aspergillus.

TIROIDITIS FIBROSA O DE RIEDEL

Fibrosis progresiva de la tiroides, asociada a IgG tipo 4, factor de riesgo: tabaquismo
Dx: perfil tiroideo con hipotiroidismo primario, con síntomas compresivo disfonía,
odinofagia, tiroides pétrea y no dolorosa, presenta anticuerpo anti tiroideos positvos,
se realiza confirmación histopatológica con biopsia con aguja gruesa
Tx: tiroidectomía no es recomendable y ninguna terapia evita la progresión

TIROIDITIS POR FARMACOS

Amiodarona(principal fármaco), inhibidor de tirosina cinasa en leucemias como
imatinib o litio en estado bipolar
HIPOTIROIDISMO
HASHIMOTO O ITROIDITIS LINFOCITICA CRONICA
Principal causa de hipotiroidismo no congenito, Autoinmune con destrucción tiroidea
contra la tiroglobulina(por coloides) y la antitiroperoxidasa(por células foliculares),
frecuente en mujeres, fisiopatología: muerte celular por celulas T citotóxicas, con
formación de nódulos linfoides y fibrosis progresiva, con presencia de las células de
Hurtle (distintivo histopatológico)
Clínica: bocio difuso, irregularidad menstrual(aumento en el sangrado vaginal),
galactorrea, mixedema
Dx perfil tiroideo de hipotirodismo primario con TSH >10, anticuerpos anti
tiroperoxidasa (microsomales) y anti tiroglobulina
Tx: levotiroxina 1.4 microg/KG/Dia
TUMORES TIROIDEOS
Derivados de epitelio folicular: Papilar(+Frec), folicular, anaplasico
Diferenciados de células C: Medular tiroideo (calcitonina postiva) 80% esporádico
Carcinoma anaplasico: rápida progresión , pronostico malo, ulceran a piel
Metástasis: melanoma, Ca de pulmón, mama y esófago
SINDROME DE CUSHING
EL PICO MINIMO DE CORTISOL SE DA A LAS 11 DE LA NOCHE Y EL MAXIMO A 2 HRS
ANTES DE DESPERTAR

HIPERCORTISOLISMO

ALTA CONCENTRACION DE CORTISOL EN SANGRE

PRIMARIO: EN SUPRARRENAL CON CORTISOL ALTO Y ACTH BAJA

SECUNDARIO EN HIPOFISIS CON CORTISOL ALTO Y ACTH ALTA

CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS DEL HIPERCORTISOLISMO: SX DE CUSHING

ENDOGENO: ES RARO Y PUEDE SER CAUSA DE DM2 E HTA DE DIFICIL CONTROL

EXOGENO: (EL + FREC DE LOS HIPERCORTISOLISMOS) PRINCIPAL CAUSA POR
FARMACOS, IATROGENICO O FASTICIO

DEL HIPERCORTISOLISMO ENDOGENO SECUDARIO: LA PRINCIPAL CAUSA ES LA

ENFERMEDAD DE CUSHING (POR TUMOR HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE ACTH),
OTRA CAUSA ES EL SX DE CUSHING ECTOPICO (CA DE PULMON, DE SUPRARRENAL
O INTESTINO) PRODUCTOR DE ACTH ES UNO DE LOS PRINCIPALES SINDROMES
PARANEOPLASICOS(SX CLINICO GENERADO POR UN TUMOR QUE GENERA UNA
HORMONA EN ESPECIFICA)GENERADO PRINCIPALMENTE POR CA DE CELULAS
PEQUEÑAS DEL PULMON.

EN EL HIPERCORTISOLISMO/ SX DE CUSHING ENDOGENO PRIMARIO LA PRINCIPAL

CAUSA ES EL ADENOMA SUPRARRENAL.
CLINICA:
PRINCIPALES OBESISDAD CENTRAL(90%), FASCIE CUSHINOIDE O DE LUNA LLENA,
Y ESTRIAS VIOLACEAS (DATO ALTAMENTE SUGESTIVO)

DX: CORTISOL EN ORINAS DE 24 HRS (>50= HIPERCORTISOLISMO)

CORTISOL SALIVAL (SENSIBLE Y ESPECIFICO) NO HAY EN MEXICO
CORTISOL SERICO A LAS 11 PM(NO RECOMENDADO)
PRUEBAS DE SUPRESION SE APLICA DEXA A LAS 11 PM Y SE TOMA A LAS 8 AM
(PARA DIAGNOSTICAS SX DE CUSHING)
PRUEBAS DE SUPRESION CON DOSIS BAJA DE ESTEROIDE: (DEXA I MG) BLOQUEA
HIPOTALAMO E HIPOFISIS, SE DEJA DE PRODUCIR CORTISOL, SI SIGUE ELEVADO
HAY MUCHO CORTISOL.
PRUEBA DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE CORTISOL: SI NO SUPRIME ES UN
TUMOR.
 1MG

TX DEPENDERA DE LA CAUSA:
HIPOFISECTOMIA TRANS ESFENOIDAL (1RA ELECCION) EN ENFERMEDAD DE
CUSHING CAUSADA POR MICROADENOMA HIPOFISIARIO
ESCISION/ADRENALECTOMIA EN TUMOR SUPRARRENAL DIAGNOSTICADO POR TAC
BAJAR DOSIS EN CUSHING EXOGENO
SUPRARRENALECTOMIA UNILATERAL EN ADENOMA, CARCINOMA O HIPERPLASIA
SUPRARRENAL UNILATERAL Y BILATERAL SOLO EN HIPERPLASIA SUPRARRENAL
BILATERAL DE DIFICIL MANEJO
EL KETOCONAZOL DISMINUYE LA CONCETRACION DEL CORTISOL
METIRAPONA INHIBE LA ACTIVADAD DE LA 11 BETA HIDROXILASA Y NORMALIZA
EL CORTISOL PLASMATICO
MITOTANO SUPRIME LA HIPERSECRECION DE CONTISOL INHIBIENDO LA 11 BETA
HIDROXILASA
SX DE NELSON (TUMOR PRODUCTOR DE ACTH EN HIPOFISIS TRAS PRACTICAR UNA
ADRENECTOMIA BILATERAL) = HIPOFISECTOMIA TRANS ESFENOIDAL
NOTA: SE PUEDE SUPRIMIR EL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS CON UAN DOSIS BAJA
DE 5 A 7.5 MG POR 2 A 4 SEMANAS DE CORTICOIDES
PRONOSTICO: 87 % SOBREVIVEN Y EL RESTO MUEREN DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

ENFERMEDAD DE ADDISON/INSUFICIENCIA SUPRARRENAL - HIPERRRENINEMICO

CUADRO CLINICO: HIPONATREMIA, HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA

TX: INICIAL: INGESTION LIBRE DE SAL
DE ELECCION SI NO ES NEFRPATIA DIABETICA: FLUDOCORTISONA