TARERA 5 Y 6

Marco Teórico. Definición

Antecedentes de la investigación
Antecedentes Nacionales
Villena C (2014). Se desarrolló un trabajo de investigación para evaluar el efecto
del Montchak 3A-T en la prevención de ulceras gástricas inducidas en ratas
albinas. Se preparó una pasta a base de Montchak 3A-T purificado para prevenir
las ulceras. Un total de 30 ratas machos y hembras, de 5 meses de edad, fueron
aleatorizadas en cinco grupos de seis animales cada uno. Los cuatro grupos
fueron tratados con aspirina (300 mg/kg): un grupo control positivo y tres grupos
tratados con Montchak 3A-T en pasta (0.2, 0.4 y 0.8 gr/kg respectivamente) y
otro con omeprazol 10 mg/kg. Seis horas después de inducido el daño las ratas
fueron sacrificadas y se extrajeron sus estómagos para su análisis morfológico y
medir su pH gástrico. Se obtuvo una pasta con un nivel de inclusión de 29.93%
de arcilla 5% de glicerina y 64.07% de NaCl al 0.09. La dosis media y alta
presentaron mayor protección de la mucosa (1.17, 0 y 1.17, 0.17) en el epitelio
gástrico. El tratamiento por vía oral con Montchak 3A-T protege la mucosa
gástrica de las ratas del daño inducido por aspirina, lo que disminuye el índice
de ulcera gástrica. El Montchak 3A-T tuvo mejor acción protectora de la mucosa
gástrica que el omeprazol y por ser natural tiene mayor valor para su uso. El
Montchak 3A-T tiene efectos citoprotectores y es efectivo en una dosis de 0.4
gr/kg en un tratamiento para prevenir las ulceras gástricas.
Cancapa, V. (2016). El estudio se realizó con un total de 81 unidades
experimentales, tuvo dos etapas, en la primera, que duró veinte días de
tratamientos respectivos, divididas aleatoriamente en los siguientes grupos:
Grupo Blanco (placebo), Grupo Control Negativo (placebo), Grupo Control
Positivo (omeprazol 40 mg), Grupo A (ch’aqo 80mg/U.E.), Grupo B (ch’aqo
160mg/U.E.), Grupo C (sangre de grado 0,8 ml/Kg), Grupo D (sangre de grado
1,6 ml/Kg), Grupo E (ch’aqo 80mg/U.E. + sangre de grado 0,8 ml/Kg), Grupo F
(ch’aqo 160mg/U.E. + sangre de grado 1,6 ml/Kg);luego de una hora se indujo a
las unidades experimentales a gastritis aguda con etanol 60 % y ácido clorhídrico
0,15 N (1:1) ; para, evaluar el efecto citoprotector y en la segunda etapa, que
duró tres días de tratamientos respectivos previa injuria con etanol 60 % y ácido
clorhídrico 0,15 N (1:1) después de ayuno de 6 horas como mínimo, con un total
de 45 unidades experimentales divididas aleatoriamente en los siguientes
grupos: Grupo Blanco (placebo), Grupo Control Negativo (placebo), Grupo
Control Positivo (omeprazol 40 mg), Grupo A (ch’aqo 80mg/U.E.), Grupo B
(ch’aqo 160mg/U.E.), Grupo C (sangre de grado 0,8 ml/Kg), Grupo D (sangre de
grado 1,6 ml/Kg), Grupo E (ch’aqo 80mg/U.E. + sangre de grado 0,8 ml/Kg),
Grupo F (ch’aqo 160mg/U.E. + sangre de grado 1,6 ml/Kg); para evaluar el efecto
terapéutico. En ambas etapas los resultados fueron analizados y evaluados a
nivel macroscópico y microscópico con las escalas de Coleman y col. 1987 y
Lacy e Ito 1982, respectivamente. El trabajo de investigación demostró que los
tratamientos utilizados tienen un efecto citoprotector y terapéutico en las
unidades experimentales inducidas a gastritis aguda.
Inocente T. (2017). En el estudio Efecto gastroprotector del extracto
hidroalcoholico de las hojas de Mutisia acuminata R.&P. “Chinchemano” en
lesiones gastricas inducidas por naproxeno sódico. Se realizó una maceración
hidroalcohólica de las hojas frescas de la especie vegetal de las cuales se obtuvo
un extracto seco al cual se le realizó la prueba de solubilidad, determinándose
que es soluble en metanol, etanol y agua destilada, marcha fitoquímica en la cual
se identificaron la presencia de los metabolitos secundarios como: alcaloides y
flavonoides y la actividad antiulcerosa el tratamiento con mayor eficacia fue el
extracto hidroalcohólico de las hojas de Mutisia acuminata R.&P. "Chinchemano"
a dosis de 400 y 600 mg/kg, observándose 68 y 82 % de inhibición de ulcera
gástrica y comparando con el grupo patrón de Ranitidina y omeprazol que obtuvo
un 64% de inhibición, estos resultados fueron corroborados con los análisis
macroscópicos (escala de Marhuenda). Determinó la actividad antiulcerosa con
la técnica de Lee 1971, induciendo la úlcera gástrica con naproxeno en
estómagos de ratas cepa Holtmann. Obteniendo resultados con mayor eficacia
en el extracto hidroalcohólico de las hojas a dosis de 400 y 600 mg/kg,
observándose 78 y 76 % de inhibición de ulcera gástrica y comparando con el
grupo patrón ranitidina que obtuvo un 24 % de inhibición, estos resultados fueron
corroborados con los análisis macroscópicos (escala de Marhuenda), y con el
análisis histológico realizado a cada muestra. Se concluyó que el extracto
hidroalcohólico de las hojas de Mutisia acuminata R. & P. "Chinchilcuma"
administrado por vía oral a dosis de 400 y 600 mg/kg, presenta actividad
antiulcerosa.
Borja, K. (2013). En el estudio Efecto gastroprotector del extracto
hidroalcohólico de las hojas de Mutisia acuminata R. & P. ‘chinchilcum. Se realizó
una maceración hidroalcohólica de las hojas frescas de la especie vegetal. Se
pudo determinar que es soluble en solventes apolares. El análisis fitoquímico
evidenció los siguientes metabolitos: fenólicos, taninos, flavonoides, alcaloides,
azucares reductores, grupo amino libre, triterpenos y/o esteroides y
carbohidratos. La actividad antiulcerosa se determinó por la técnica de Lee 1971,
induciendo úlcera gástrica con naproxeno en el estómago de rata cepa
Holtzman; el resultado demuestra que el tratamiento con mayor eficacia fue el
extracto hidroalcóholico de las hojas a dosis de 400mg/kg y 600mg/kg,
observándose 78 y 76 % de inhibición de ulcera gástrica. Comparados con el
grupo patrón que obtuvo un 24% de inhibición, estos resultados evidenciaron en
los análisis macroscópicos (escala de Marhuenda) y análisis histológico
(patólogo) a cada muestra. Se demostró el efecto gastroprotector del extracto
hidroalcohólico de las hojas de Mutisia acuminata R. & P., ‘chinchilcuma’ a una
dosis de 400 y 600mg/kg, comprobados con los cortes anatomopatológicos
seriados del estómago de las ratas investigadas.
Definición de Antecedentes de la investigación.
Bases teóricas
Las arcillas comestibles
Son sustancias minerales terrosas compuestas en gran parte de hidrosilicato de
alúmina que se hace plástica cuando se humedece y dura y semejante a la roca
cuando es cocido. “Las arcillas son cualquier sedimento o deposito mineral que
consiste de un material granuloso muy fino, formado por partículas muy
pequeñas cuyo tamaño es inferior a 2 micras y que se compone principalmente
de silicatos de aluminio hidratado”

Montmorillonita. Es un mineral del grupo de los silicatos, subgrupo filosilicatos

y dentro de ellos pertenece a las llamadas arcillas; es un hidroxisilicato de
magnesio y aluminio. Arcilla Terapéutica para uso interno. Fortifica y vitaliza todo
el organismo, las pequeñas partículas radioactivas de la arcilla estimulan las
mucosas que tapizan todo este recorrido, activando también las funciones
digestivas. Absorbe toxinas, venenos, bacterias, gases putrefactos,
fermentaciones, acideces que encuentra en el organismo, purificándolo
integralmente.

Arcilla Montchak 3 A-T. Arcillas comestibles, que responden al siguiente

significado: Montchak = Montmorillonita – Cha´qo, 3 A = Arcillas de Azángaro,
Asillo y Acora, T = Arcilla de Tiquillaca.

Materia orgánica. Contribuye al crecimiento de las plantas a través de sus

efectos sobre las propiedades físicas, químicas y biológicas del suelo. Este
último tiene una función Nutricional en la que sirve como una fuente de N, P y S
para el crecimiento de las plantas. Función biológica, afecta profundamente la
actividad de la microflora y la micro fauna. Función física, promueve una buena
estructura, mejorando las labores de labranza, aireación y la retención de
humedad.
Geo terapia. Procedimiento terapéutico que emplea las tierras medicinales
(T.M.) para la prevención, alivio o curación de determinadas patologías desde
tiempo inmemorial).

Potencial de hidrogeniones (pH). Es una unidad de medida que sirve para

establecer el nivel de acidez o alcalinidad de una sustancia. Se expresa como el
logaritmo negativo de base de 10 en la actividad de iones de hidrógeno. Cuando
se obtiene mediante una medida de pH que un producto, sustancia o elemento
es ácido, quiere decir que posee una alta o baja cantidad de iones de hidrógeno
(dependiendo del nivel). Por su parte, que la medición arroje que una sustancia
es alcalina (base), significa que no cuenta con estas concentraciones de iones
de hidrógeno. Por lo tanto el pH no es más que el indicador del potencial de
hidrógenos.

Tamaño de partícula. Es cualquier parte o cuerpo muy pequeño de algo. Entre

los ejemplos de partículas que podemos dar se encuentran los granos minerales
y las partículas subatómicas. El tamaño del grano o partícula puede ir desde lo
más pequeño, como ser unos pocos nanómetros, hasta varios milímetros, pero
nunca se excede de esta media.

Sedimentación. Proceso natural por el cual las partículas más pesadas que el,
que se encuentran en su seno en suspensión, son removidas por la acción de la
gravedad. Las impurezas naturales pueden encontrarse en las aguas según tres
estados de suspensión en función del diámetro. Éstos son: a) Suspensiones
hasta diámetros de 10-4 cm., b) Coloides entre 10-4 y 10-6 cm. y c) Soluciones
para diámetros aún menores de 10 - 6 cm. Estos tres estados de dispersión dan
igual lugar a tres procedimientos distintos para eliminar las impurezas.

Las arcillas están constituidas por los llamados minerales de arcilla, siendo los
principales los siguientes:
A. Caolinita: Al2O3·2SiO2·2HO2
B. Montmorillonita: Al2O3·(Mg, Ca)·5SiO2·nH2O
C. Illita: K2O·MgO·Al2O3·SiO2··H2O·
Una arcilla constituida con bastante montmorillonita será muy plástica, por
ejemplo la bentonita. La bentonita y el caolín son arcillas, insolubles en agua
destilada y en disolventes orgánicos, se hinchan con el agua formando
suspensiones inorgánicas hidrocoloidales, es un intercambiador catiónico que al
variar el pH de la suspensión se produce un desequilibrio en el número de cargas
positivas, al intercambiar los iones Al+3 por los iones Mg+2, Fe+2, se recupera
el equilibrio agregando iones Ca+2 y Na+1. Iannotta N. y Nelfiore T. (2006)
consideran al Caolín o Caolinita, como una arcilla blanca muy pura que se utiliza
para la fabricación de porcelanas y 17 de aprestos para almidonar, utilizada en
ciertos medicamentos y como agente adsorbente, conserva su color blanco
durante la cocción.

Usos y beneficios de las arcillas

El poblador inca tuvo la idea que la arcilla “Ch´aqo” era un producto bueno para
curar las ulceras, y aún se dice hoy que es eficaz contra el cáncer, en Puno
donde hay un alto consumo de este recurso mineral, el índice de cáncer es muy
bajo; considera que el campesino tiene la impresión que la papa recién
cosechada es agria y picante, y para neutralizar estos efectos se condimentan
las papas con una salsa preparada de “Ch´aqo” a la que se le ha adicionado
bastante sal; a fin de que no fermente la mezcla.
Una acción muy peculiar que se le atribuye a las arcillas es por su
comportamiento “antagónico”, ya que disminuye la toxicidad a las sustancias
nocivas y esto se confirma, al comprobar que unos perros después de haber
comido carne envenenada, sobrevivieron al haberles administrado regularmente
arcilla disuelta en agua.
Algunos autores consideran que las arcillas, se vienen usando como excipiente
en la industria farmacéutica, ya que no son tóxicas, ni irritantes, y, no pueden ser
absorbidas por el cuerpo humano, se utilizan para la elaboración de
preparaciones tanto de uso tópico como oral, como adsorbente, estabilizante,
espesante, agente suspensor y como modificador de la viscosidad; su principal
uso es la preparación de suspensiones tópicas, geles y soluciones.

Arcillas comestibles para consumo humano

Comúnmente denominadas con el vocablo quechua “Ch’aqo ” (Cha’aqo, ch’aqu,
chaco, ch’ako, ch’aquo, chhacco, ch’akko, chachakko, upi) es una variedad de
las arcillas de tipo bentonita. Otros autores las han clasificado como esméctica
del tipo beidellita. De las investigaciones realizadas, utilizando arcillas de los
Distritos de Asillo, Azángaro de la zona norte de la región, Acora y Tiquillaca de
la zona sur, se les denominó a las cuatro como “Arcilla 3A-T”, denominándolas
así por el lugar de procedencia; se menciona que tienen muchas propiedades
favorables para el hombre y los animales, adsorbe toxinas que existen en
algunos alimentos, reduce la acidez gástrica, protege la mucosa gastrointestinal,
mejora el aprovechamiento del alimento y disminuye los efectos nocivos de la
diarrea. Estas arcillas denominadas: 3A-T (Azángaro, Asillo, Azángaro y
Tiquillaca) han sido clasificadas como montmorillonita y que presenta
intercambio ionico, con lo cual es posible ablandar el agua parcialmente. Durante
mucho tiempo son consumidas por los pobladores con la finalidad de disminuir
el sabor amargo de las papas nativas y como medicina para el tratamiento de
úlceras gástricas y diarreas. También produjo efecto citoprotector en ratas con
lesiones en la mucosa gástrica.

CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LA ARCILLA "CHACCO"

Estudios de Chacco de las características físico-químicas de la arcilla realizados
en el Opto. de Química de la facultad de Ciencias Físicas Químicas Y
Matemáticas de la Universidad Nacional San Antonio Abad Del Cusca-Perú.
Indican que la arcilla Chacco desde el punto de vista mineralógico está
compuesta por esméctita de gran pureza, identificándose pequeñas impurezas
de cuarzo. La muestra en estado natural presenta un cierto grado de
delaminación o desorden. Su fórmula estructural media, es (Si 7,45 Al 0,55) (Al
2, 54 Fe3+ 0,92 Mg O, 64 Ti 0,04) Ca 0,18 K 0,19 Na 0,13. Se trata de una
esmectita dioctaédrica (d 060 = 1.49 A) de carga tetraédrica (beidellita). También
se han encontrado, como impurezas, pequeñas cantidades de illita de fórmula
(Si 6,77 Al 1 ,23) (Al 2,91 Fe3+ 0,73 Mg 0,46 Ti 0,03) Ca 0,08 K 1,01 Na 0,07,
de muy baja carga (carga de vermiculita) acompañando a las esmectitas. Desde
el punto de vista de la textura se trata de una arcilla muy homogénea y compacta
formada por pequeñas placas de esméctita que constituyen agregados
laminares con tamaños medios inferiores a 1Jm dispuestas según una textura
tipo maíz expansionado. Entre los agregados laminares, se observan
ocasionalmente placas de mayor tamaño, que se corresponden con partículas
de illita recubiertas de láminas de esméctita. Asimismo, aparecen abundantes
restos de caparazones fósiles de diatomeas dispuestos entre las esméctitas.

EL ESTÓMAGO
El estómago y el duodeno corresponden a la porción proximal infradiafragmática
del tubo digestivo. El estómago es la porción dilatada del mismo, comprendida
entre el esófago y el intestino delgado. Es una víscera hueca que funciona como
reservorio de alimentos, y es responsable del procesamiento físico y químico de
los mismos. El duodeno es la continuación del estómago, y se extiende hasta el
ángulo duodeno yeyunal. Recibe los productos de la digestión gástrica y la
secreción biliar pancreática, prosiguiendo con su procesamiento.

Localización
Ambos órganos ocupan parte del espacio supramesocolónico de la cavidad
peritoneal, y además, el duodeno ubica su porción distal en el inframesocolónico.
El estómago es el órgano intraperitoneal por excelencia, localizado en la celda
subfrénica izquierda, con proyección superficial en el epigastrio y en el
hipocondrio izquierdo. Se ubica por debajo de la cúpula diafragmática izquierda
y del lóbulo izquierdo del hígado, superior con respecto al colon transverso y
anterior al páncreas.

ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
En la pared del tubo digestivo distinguimos las siguientes capas de dentro afuera:
• Una mucosa que consiste en una capa de epitelio que está especializado
según las regiones, para las diferentes funciones digestivas, una capa de tejido
conectivo laxo, la lámina propia y una capa de músculo liso llamada muscular de
la mucosa.
• Una submucosa o capa de tejido conectivo laxo donde se encuentran
numerosos vasos sanguíneos, nervios, vasos linfáticos y ganglios linfáticos y, en
algunos sitios, glándulas submucosas. La pared del tubo digestivo tiene un rico
aporte de vasos sanguíneos que le suministran el oxígeno y las sustancias
necesarios para sostener sus actividades. Las venas y los linfáticos trasladan los
productos absorbidos procedentes de la digestión hasta el hígado y la circulación
sistémica, respectivamente.
• Dos capas de músculo liso, una, más externa, con células dispuestas
longitudinalmente y la otra, más interna, con células dispuestas circularmente.
La capa circular es 3-4 veces más gruesa que la capa longitudinal y a ciertos
intervalos a lo largo del tubo aparece engrosada y modificada formando un anillo
llamado esfínter, que actúa como una válvula. Con excepción de la boca y la
lengua, movidas por músculo estriado esquelético, las fibras musculares lisas
son responsables de las funciones motoras del tubo digestivo ya que se
encargan del mezclado del alimento con las secreciones digestivas y de su
propulsión a una velocidad que permite una digestión y absorción óptimas de los
nutrientes.
• Una capa externa, llamada adventicia que, en la boca, el esófago y el recto,
es de tejido conectivo laxo que los une a los órganos adyacentes. Y en el
estómago y los intestinos es una membrana serosa, el peritoneo, que permite a
estos órganos deslizarse libremente dentro de la cavidad abdominal durante los
movimientos peristálticos del tubo digestivo.
Además, la pared del tubo digestivo contiene un sistema complejo de plexos
nerviosos que constituyen el sistema nervioso entérico, intrínseco al tubo 3
digestivo, y que inerva los vasos sanguíneos, las glándulas y el músculo liso del
tubo digestivo, ocupándose de la coordinación de sus movimientos. Son el plexo
submucoso de Meissner que se encuentra en la submucosa y se ocupa, sobre
todo, del control de la actividad secretora y de la inervación de los vasos
sanguíneos, y el plexo mientérico de Auerbach que se encuentra entre las dos
capas de músculo liso, la longitudinal y la circular, y regula la motilidad del tubo
digestivo. Debido a su compleja organización y a su independencia, a veces
estos plexos nerviosos reciben el nombre de pequeño cerebro intestinal. Pero no
solo trabajan de modo independiente sino que también establecen conexiones
con la inervación extrínseca al sistema digestivo constituida por el sistema
nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso
parasimpático estimula todos los procesos de secreción y movimiento del
sistema digestivo mientras que el sistema nervioso simpático los inhibe.

FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

El estómago forma parte del tracto digestivo y por tanto interviene conjuntamente
en la motilidad, tránsito, secreción, digestión y absorción de los alimentos.

*Motilidad y tránsito. El estómago actúa de reservorio, ésta notable capacidad

del órgano permite que el régimen de alimentación pueda ser intermitente;
trituración de los alimentos sólidos y vaciamiento de sólidos y líquidos.
Destacando dos regiones, la proximal, integrada por el fundus y parte del cuerpo
y la distal o antro.
La primera tiene como misión adaptarse al aumento del contenido y mediante el
tono de su musculatura generar la presión intragástrica precisa para el
vaciamiento. El antro, mediante potentes ondas peristálticas impulsa el
contenido sólido hacia el píloro repetidas veces para que mediante la presión y
el movimiento a que es sometido al avanzar y retroceder sea reducido a
partículas de tamaño entre 0,5 y 1 mm.

*Secreción. En el estómago se produce el jugo gástrico (líquido incoloro y

ligeramente opalino). La secreción diaria supone 1,5 litros. Además de agua, la
mucosa gástrica segrega diversos productos orgánicos e inorgánicos, no todos
presentes en el jugo y de los que interesan, en especial, el ClH, la pepsina, el
factor intrínseco, el moco y el CO3HNa.
- El ClH es segregado por las células parietales de las glándulas del cuerpo y del
fondo, que expulsan H+ a la luz mediante una bomba de H+ _K+ _ ATP-asa; a
cada H+ acompaña un ion Cl-. La misión del ClH es activar la pepsina y mantener
el pH óptimo para su actuación. - La pepsina es segregada por las células
principales en forma de su precursor, el pepsinógeno, que el ClH transforma en
pepsina. Es activa cuando el medio en que actúa tiene un pH de 1,5-3,5. La
función de la actividad clorhidropéptica es iniciar la degradación de las proteínas;
sobre todo, sus sustratos son la pectina de los vegetales y el tejido conjuntivo de
la carne.
*Digestión y absorción.
La digestión, o escisión de los principios inmediatos de los alimentos en sus
componentes elementales aptos para la absorción, comienza en la boca con la
saliva y continúa en el estómago con el jugo gástrico y finaliza la digestión en el
intestino; lugar donde realmente se produce este proceso, al mismo tiempo que
se lleva a cabo la absorción de los distintos elementos básicos de los alimentos.

Enfermedades del estómago

Gastritis
La gastritis es una inflamación de la mucosa interior del estómago (mucosa
gástrica), algo que la población relaciona con síntomas como dolor, ardor,
inflamación, vómitos, indigestión y, en ocasiones, hasta sangrado, y muchas
veces se presenta de forma asintomática.
Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una
gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que
histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio, pero si cuentan con
daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la denominación de
gastropatías.
ETIOLOGÍA
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo
paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos,
de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.
Factores exógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones
2. AINES
3. Irritantes gástricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
Factores endógenos
1. Acido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes

Tipos de gastritis
Gastritis bacteriana: generalmente es la consecuencia de una infección por
microorganismos como el Helicobacter Pylori (bacteria que crece en las células
secretoras de moco del revestimiento del estómago). Dicho crecimiento
bacteriano puede causar un efecto pasajero o persistente. Gastritis erosiva
crónica: se produce como respuesta al consumo excesivo de ciertos
medicamentos, de alimentos que contengan picante, condimentos o grasa, de
bebidas alcohólicas, de refrescos con gas, o bien a la ingesta accidental de
sustancias tóxicas, como productos de limpieza o veneno.
Gastritis eosinofílica: puede resultar de una reacción alérgica a una infestación
de gusanos. Hay un tipo de glóbulos blancos (componentes de la sangre que se
encargan de defender al organismo de infecciones) llamados eosinófilos, que se
acumulan en la pared gástrica, produciendo inflamación e irritación en la mucosa
del estómago.
Gastritis atrófica: se genera cuando el organismo crea anticuerpos que atacan
el revestimiento del estómago, provocando su adelgazamiento y la pérdida de
muchas o de todas las células productoras de ácido y enzimas. Este trastorno
afecta a personas de edad avanzada y a quienes se les ha eliminado, mediante
cirugía, una parte del estómago. Puede causar anemia, porque impide que el
cuerpo reciba la vitamina B12 presente en alimentos.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las
manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es
posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o
mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados atribuibles
a gastritis.
- Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y
en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es
la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio,
llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también
pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas
o duodenales y aún en el colon irritable. Además, pueden manifestarse con
hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.
- Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad
incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia
de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos
con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas
blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Estos signos
endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en
todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.
- Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo
que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la
presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis
específicas.
- Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori
a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de
métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de antígeno en
las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades
/ especificidades de o más de 90/90 % a excepción de la serológica 80/90% y el
cultivo 50/100%. También se incluyen pruebas serológicas para anticuerpos
contra Citomegalovirus, Herpes, Sífilis, anticuerpos contra células parietales
gástricas, factor intrínseco y de la bomba de protones productora de ácido.

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias
en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de
heces puede aclarar la etiología como en el caso de strongyloidiasis. Ante la
sospecha de Síndrome de Zollinger Ellison, el dosaje de gastrina puede definir
el diagnóstico.

TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas generales
Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los
síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café,
tabaco, alcohol, ají ) así como también drogas que contrarresten la agresión de
la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la
mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores
H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir
gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida,
cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.
Medidas de tratamiento específico
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio
histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados
sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los
alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por
día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20
mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40
mg).
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato
por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con
el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba
de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la
incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%. En la gastropatía por
hipertensión portal: Está indicado el uso de propanolol o nadolol que reducen la
incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de la hipertensión portal.
En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede tener éxito
usando procedimientos de descompresión portal.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su
erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

Ulcera péptica
Se define como la ulceración circunscrita de la mucosa que penetra en la
muscularis mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina. Aparecen
la mayoría de las veces en los primeros centímetros del duodeno, en lo que se
conoce como bulbo duodenal (úlceras duodenales). También son frecuentes a
lo largo de la curvatura menor del estómago (úlceras gástricas). Con menor
frecuencia, las úlceras se localizan en el canal pilórico (úlceras pilóricas), en el
duodeno inmediatamente después del bulbo (úlceras posbulbares) o en un
divertículo de Meckel que contenga islotes de mucosa gástrica secretora.
Después de una gastroyeyunostomia, con gastrectomía parcial o sin ella, pueden
aparecer úlceras en el estómago en el borde de la anastomosis (úlcera marginal
o de boca anastomótica) o en el yeyuno inmediatamente después de la
anastomosis (úlceras yeyunales). También puede haber úlceras en el extremo
distal del esófago.

Las úlceras suelen ser redondas u ovaladas, con bordes bien delimitados. La
mucosa circundante está a menudo hiperémica y edematosa. Las úlceras
penetran en la capa submucosa o muscular. En general, una fina capa de
exudado gris o blanco cubre la base del cráter, que está formada por capas de
tejido fibroso, de granulación y fibrinoide. Durante la cicatrización, el tejido fibroso
de la base contrae la úlcera y puede distorsionar los tejidos circundantes. El
tejido de granulación llena la base y, en el proceso de cicatrización, el epitelio
originado en los bordes cubre su superficie.
Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras que una úlcera
gástrica puede ser maligna. La degeneración maligna de una úlcera gástrica
benigna es un hecho raro. Sin embargo, a veces una úlcera gástrica maligna se
interpreta erróneamente como benigna e, incluso, aunque raras veces, parece
cicatrizar con el tratamiento.
La úlcera péptica se considera el resultado de un desequilibrio entre los factores
agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta
disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión.
Así, se habla de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de
erosión cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa,
de ulceración si se extiende hasta la submucosa, y de úlcera propiamente dicha
si se afecta la Muscularis mucosae.

Diagnóstico
La técnica que se utilizaba y todavía se usa en algunos centros para el
diagnóstico de la úlcera péptica es la papilla baritada. Sin embargo, tiene muchas
limitaciones y en grandes series hay un 40% de falsos negativos. Por ello, hoy
día se aconseja la endoscopia digestiva en el diagnóstico diferencial de los
problemas dispépticos, siendo absolutamente imprescindible en las úlceras
gástricas, ya que entre un 5 y un 10% de éstas son malignas a pesar de la
apariencia benigna en la radiología. La endoscopia permite tener biopsias no
sólo para estudios anatomopatológicos, sino incluso para microbiológicos. Tiene
menos del 5% de falsos negativos y en contra de lo que se supone es bien
tolerada. En un pequeño grupo de enfermos estaría indicada la determinación
de gastrina basal.
También la endoscopia sirve para definir si la enfermedad está en actividad, y
aunque en muchas ocasiones es suficiente la clínica, no hay una correlación
perfecta.
Los datos analíticos tienen escasa validez, siendo por lo general normal. La
determinación de hematocrito y hemoglobina nos sirve para detectar un
sangrado. Un control analítico general nos puede ayudar al diagnóstico
diferencial con otras enfermedades. En los casos de úlcera refractaria, de
localización posvelar o en todos aquellos que se sospeche un síndrome de
Zollinger-Ellison se debe enviar al paciente a un centro hospitalario para valorarlo
y determinar gastrina sérica. Si el resultado es dudoso, hay que realizar un test
de estimulación con secretina. La asociación de litiasis renal y úlcera péptica
obliga a pedir calcio sérico para descartar un hiperparatiroidismo.
Debido a la inespecificidad de los síntomas, se debe hacer un diagnóstico
objetivo de la enfermedad. Tanto la endoscopia como la radiología son capaces
de demostrar la presencia de lesiones típicas, pero la radiología tiene un 40% de
falsos negativos. Por ello, en este momento es recomendable realizar de entrada
la endoscopia, ya que además de tener una sensibilidad cercana al 100%, valora
la actividad de la lesión la existencia de enfermedades asociadas, permite el
diagnóstico diferencial con otras lesiones, como la enfermedad de Crohn o el
cáncer, y permite tomar biopsias para estudios microscópicos y microbiológicos.

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS GASTRICAS

Se debe eliminar la causa subyacente y la reducción o neutralización de la

secreción de ácido. También puede estar indicada la administración de
antiácidos, antagonistas del receptor H2, antieméticos y otros agentes
antisecretores como hidrocloruro de propantelina. La ulceración gástrica
asociada a sepsis requiere la administración de una dosis de cimetidina doble de
la normal con el objeto de neutralizar la secreción de ácido. El tratamiento con
un inhibidor de la bomba protónica (H+, K+ ATPasa) como omeprazol está
indicado en los estadios graves, especialmente si la hemorragia es profusa.
Misoprostol está indicado en los animales que se considera que la enfermedad
se debe al uso de AINE. No se ha demostrado efecto beneficioso de misoprostol
en los animales con lesión gástrica inducida por corticoides. Sucralfato es otro
fármaco útil en los animales con una afectación leve. Sucralfato se puede utilizar
simultáneamente con antagonistas del receptor H2.

El tratamiento de las erosiones y ulceraciones gástricas se dirige a la causa

subyacente, garantizar la hidratación y perfusión adecuadas, como la transfusión
de sangre si es necesaria, y restaurar el desequilibrio de electrolitos y
acidobásico. El apoyo adicional se dirige a garantizar la barrera mucosa gástrica
mejorando la protección de la mucosa y la citoprotección y disminuyendo la
secreción de ácido gástrico. Cuando el vómito es persistente, los antieméticos
pueden ayudar a reducir la pérdida de líquido, el malestar y el riesgo de esofagitis

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS AINE’s

Entre los efectos farmacológicos se incluyen analgesia, antipiresis y control de

la inflamación. Los mecanismos mediante los cuales los AINEs inhiben con las
ciclooxigenasas son, en parte, los responsables de los efectos antiinflamatorios
de estos fármacos. Los efectos de la aspirina sobre la actividad plaquetaria
perduran durante toda la vida de la plaqueta. Por el contrario, las células
endoteliales son menos sensibles a los efectos inhibidores de las dosis bajas de
aspirina. A diferencia de los ligandos irreversibles a las ciclooxigenasas, el
ibuprofeno se une reversiblemente a ellas y, por tanto, compite con el AA.
Además de la inhibición de las prostaglandinas, la desorganización de la
señalización celular es la responsable de los efectos farmacológicos de todos los
AINEs. Estos efectos dependen del fármaco y de la dosis y son antitrombosis, a
la dosis más baja; analgesia y antipiresis, así como control de la inflamación a
las dosis más altas. Aunque la mayoría de los AINEs se caracterizan por un
tiempo de vida media de eliminación del plasma muy corto, la respuesta clínica
puede durar hasta 24 horas después de una dosis simple o hasta 72 horas tras
dosis múltiples. La unión irreversible de los AINEs a la ciclooxigenasa se ha
postulado como una posible explicación de la discrepancia entre el tiempo de
vida media plasmática y la respuesta biológica.