“””MANUAL DE PEDIATRIA PARA RESIDENTES.

”””
SSDDF

FORMULA DE LA GLUCOSA KILO MINUTO:

GKM DESEADA:

GKM (DESEADA) por PESO (KG) por l440 entre 1000 = GRAMOS DE
GLUCOSA.

GRAMOS DE GLUCOSA por 100 entre CONCENTRACION ( glucosa

5,10,50%) entre 3= ML. DE SOLUCION A INFUNDIR EN 8hrs.

FORMULA PARA CORROBORAR LA GKM:

GRAMOS DE GLUCOSA por 1000 entre l440 entre peso(kg) = GKM real del
paciente.

FORMULA DE GKM EN MILILITROS DE SOLUCIONES PARA 24HRS:

50 (sol glucosada al 5%) entre

l440 entre PESO (KG) = *

ML.( en 24hrs de solución glucosaza) por 100( sol. Glucosada al l0%)

entre l440 entre PESO (KG)=¨*

500(sol. Glucosada al 50%)

entre l440 entre PESO (KG)= *

* = GKM que se encuentra en las soluciones de 24hrs.

AMINAS:
DOPAMINA
dosis: 2 a 4mcg/kg/min…………….efecto delta.
5 a l0mcg/kg/min……………efecto beta.
> a l0mcg/kg/min……………efecto alfa 1-
formula: PESO por DOSIS por l440= CANTIDAD EN MG DE DOPAMINA.
PESO por DOSIS por 1440 entre 40.000= CANTIDAD EN
MILILITROS DE DOPAMINA.

DOBUTAMINA:
Dosis: 4 a 20mcg/kg)min.
Formula: PESO x DOSIS por 1440 = CANTIDAD EN MG DE DOBUTAMINA.

1
 PESO x DOSIS por 1440 entre 12.500 = CANTIDAD EN
MILILITROS DE DOBUTAMINA.

ADRENALINA:
Dosis: 0.05 a 0.3mcg/Kg/min ………efecto B1 y B2.
0.4 mcg/Kg)min ó más………efecto A1.
Formula: PESO por DOSIS por 1440 = CANTIDAD EN MG DE
ADRENALINA.
PESO por DOSIS por 1440 entre 1000 = CANTIDAD EN
MILILITROS DE ADRENALINA.

NOREPINEFRINA:
Dosis: 0.1/mcg/Kg/min, ( se puede elevar gradualmente si es necesario).
Formula: PESO por DOSIS por 1440= CANTIDAD EN MG DE
NOREPINEFRINA.
PESO por DOSIS por 1440 entre 1000= CANTIDAD EN
MILILITROS DE NOREPINEFRINA.

ISOPROTERENOL:
Dosis: 0.05 a 1.5mcg /Kg/min
l.5 hasta 3mcg/Kg/min (MAXIMO) efecto B1 y B2.
Formula: PESO por DOSIS por 1440= CANTIDAD EN MG DE
ISOPROTENEROL.
PESO por DOSIS por 1440 entre 200= CANTIDAD EN ML DE
ISOPROTERENOL.

DOPAMINA:
Su mecanismo de acción es doble.
Directa: sobre los receptores adrenérgicos.
Indirecta: al facilitar la suelta de noradrenalina de las terminaciones
nerviosas.
A dosis entre 2 a 4mcg/kg/min: produce un efecto DOPAMINERGICO, con
vasodilatación especifica sobre los vasos renales y esplácnicos, con
aumento de la perfusión renal, filtrado glomerular, diuresis y natriuresis.
En le RN puede hincar efectos hemodinamicos.
Dosis entre 4 a 10mcg/kg/min: tiene efectos BETA-1 con los siguientes
efectos:
A nivel cardiaco: aumenta la contracción miocardica y el gasto cardico,
con aumentos moderados del cronotropismo. Provoca aumentos del
automatismo y de la FC, resultando poco arritmogénico. Parece que el
aumento del volumen y del índice latido son moderados, por lo que el
incremento del gasto cardiaco sería debido preferentemente a la
taquicardia acompañante. Aumenta el consumo de O2 por el miocardio de
acuerdo al incremento de la taquicardia. Mejora la perfusión miocardica,
por disminución de las resistencias coronarias, así como por el aumento

2
concomitante de las presiones arteriales sistémicas. Aumenta el trabajo
cardiaco.
A nivel de la circulación sistémica: produce un aumento de la presión
arterial sistolica (PAS) por el aumento del gasto cardiaco. A esta dosis la
presión arterial diastolita (PAD) no tiene alteraciones ostensibles. Las
resistencias vasculares sistemicas (RVS) pueden disminuir de forma
secundaria al incremento del gasto cardiaco. La presión arterial media
(PAM) aumenta ligeramente, mejorando la perfusión general y de forma
especial las renal, esplacnica, cerebral y cardiaca. La presion de la
aurícula izquierda (PAI) disminuye ligeramente. Indicando mejoría de la
función del ventrículo izquierdo.
A nivel de la circulación pulmonar: se produce in fenómeno similar al de
la circulación sistémica con descenso de las resistencias vasculares
pulmonares (RVP), secundarias al incremento del gasto cardíaco, con
incremenrto del shunt intrapulmonar y descenso secundario de la PaO2.
sin embargo , aunque disminuye la PaO2, aumenta el transporte arterial
de oxígeno al aumentar el gasto cardiaco, mejorando la oferta de O2 a los
tejidos.
Dosis superiores de 10 a l4cmg/kg/min: con ellas desaparece totalmente
el efecto dopaminergico, se mantiene la accion beta-1 adrenergica,
haciendo su aparición progresiva los efectos alfa -1, con la estimulación
simultanea de suelta de noradrenalina (efecto b-1 + alfa-1).
A nivel cardiaco: se incrementan los efectos antes descritos de los que
destacaremos la taquicardia y la potenciación de las arritmias. Pueden
aparecer fenómenos de argor.
A nivel de circulación sistemica: la estimulacion alfa-1 y la noradrenalina
provocan vasoconstricción con aumento de las RVS, lo cual condiciona
una tendencia ascendente de la PAD. La PAS y la PAM aumenta sin que
se tradusca en una mejor perfusión general. La vasoconstricción termina
afectando a riñón y territorio mesentérico que disminuye su perfusión,
apareciendo descenso de la diuresis.
A nivel de la circulación pulmonar: se incrementa las RVP.
Indicaciones: en todo cuadro de fracaso de la función cardíaca (shock
cardiogenico, síndromes de bajo gasto, insuficiencia cardiaca congestiva,
shock con compromiso cardiaco.
Contraindicaciones: falla cardíaca con incremento importante de la
postcarga, graves taquiarritmias e hipovolemia severa.
Riesgos: riesgo moderado de arritmias que se potencian con la
digitalización y con alteraciones del potasio.
Complicaciones: cuando se usan a dosis alfa, durante largo tiempo o en
situaciones de shock séptico y de modo especial si coexiste una
situación de hipovolemia, pueden aparecer lesiones gangrenosas en
extremidades.

ADRENALINA:

3
Es una catecolamina fisiológica, producto final del metabolismo
adrenérgico, tiene una accipon sobre los receptores BETA-1, BETA- 2 y
ALFA.
A dosis bajas: 0.05 a 0.3mcg/kg/min : predomina su acción beta-1 y beta-
2, produciendo un aumento del gasto y de la frecuencia cardiaca, con
disminución de las resistencias vasculares perifericas (
VASODILATACION).
A dosis medias de 0.4 a 0.8mcg/kg/min: mantiene su efecto beta-1 pero
con mayor efecto sobre la contractibilidad (+++), cronotropismo (++) y
gasto cardiaco, asi mismo su efecto beta-2 ocasiona vasodilatación tanto
sistemica como pulmonar(++) no tiene efecto alfa.
A dosis altas > l mcg/kg/min, mantiene su efecto inotropico sobre el
corazon ( contractilidad (+++) cronotropiasmo (++) gastocardiaco(++),
pero cambia su efecto periférico a una acción ALFA-ADRENERGICA,
provocando una vasocontricción- esta acción a estas dosis hace que se
le incluya como un fármaco inoconstrictor.
Indicaciones: aportes de dosis bajas, en los síndromes de bajo gasto
cardíaco que se acompañan de resistencias vasculares elevadas, una vez
que no respondan bien a otros fármacos inodilatadores. Aporte a dosis
altas en síndromes de bajo gasto con resistencias vasculares bajas.
Constituye su indicación princeps y suele utilizarse en situaciones de
shocks distributivos (séptico, anafilactico etc, rebeldes a otros fármacos
inoconstrictores, fármaco de elección en el paro cardiorrespiratorio.
Complicaciones: las arritmias son la complicfación mas frecuente.

NORADRENALINA:

Su acción es directa y tiene un efecto sobre los receptores ALFA-1, ALFA-

2 y muy leve BETA-1. tiene un efecto inotropico moderado con una acción
preferente sobre la musculatura vascular en la que provoca una
vasoconstricción, con especial repercusión sobre los vasos de la piel,
músculo, riñon y territorio esplácnico, lo cual condiciona un aumento de
la presión arterial, que conlleva a un incremento secundario de los flujos
cerebral y coronario, provocando una oliguria intensa. Constituye el
fármaco vasoconstrictor por excelencia.
Indicaciones: excepcionales y por lo general de carácter transitorio: está
indicado eb cuadros de shock con gran vasodilatación periferica y ante la
imperiosa necesidad de aumentar las presiones sanguineas para lograr
un ciertp grado de perfusión cerebral y cardíaca.
Contraindicaciones: graves taquiarritmias y7o clínicamente evidente de
vasoconstricción.
Riesgos y precauciones: riesgo de potenciar in fracaso renal agudo por
hipoperfusión renal, fenómenos de vasocontrcción periferica.
Dosis: 0.1 a 1mcg/kg/min se puede incrementar de acuerdo a los
resultados hemodinamicos deseados.

DOBUTAMINA:

4
 Fármaco con intensa acción BETA-1 adrenérgica, menor efecto BETA-2 y
prácticamente nulo efecto ALFA, su mecanismo de acción es directo
sobre los órganos efectores.
A nivel cardiaco: aumenta la contractilidad miocárdica de forma creciente
a la dosis utilizada. Genera aumento importante del gasto cardiaco y a
10mcg/kg/min mejora de forma evidente la curva de función ventricular
izquierda

SEDANTES Y RELAJANTES:

MIDAZOLAM: ( sedante).

Dosis. BOLO: 100 a 200mcg/kg/ dosis. Seguido de infusión continua.

INFUSION: 2 a 6 mcg/kg/min..
Formula: PESO por DOSIS por 1440 = CANTIDAD EN MG DE MIDAZ0LAM.
PESO por DOSIS por 1440 entre 1000 ó 5000 =CANTIDAD DE ML
DE MIDAZOLAM.
Nota: los l000 ó 5000 dependenra de la presentación del midazolam.

FENTANYL:(narcotico, sedante, analgesico y anaestesico).

Dosis: inicial en bolo lento de l0mcg /kg/ dosis ( seguida de una infusión
continua).
Infusión: 2 a 5 mcg/kg/min. (evitar la dosis maxima inicialmente por
rapida tolerancia).
Formula: PESO por DOSIS por 24= CANTIDAD EN MG DE FENTANYL.
PESO por DOSIS por 24 entre 5000= CANTIDAD EN ML DE
FENTANYL.

PROPOFOL:

Dosis: Inicial: 2.5 mg/kg/ dosis en bolo lento de l a 3 minutos.

Infusión:2.5mg/kg/hora esta dosis puede incrementarse del 25%
hasta obtener efecto deseado.
Formula: PESO por DOSIS por 24 = CANTIDAD EN MG DE PROPOFOL.
PESO por DOSIS por 24 entr 10= CANTIDAD EN ML DE
PROPOFOL.

TIOPÉNTAL:
Dosis inicial: 1 a 8 mg/kg/dosis.(bolo lento).
Dosis infusión: 1 a l0mg /kg / hora ( la dosis se debe reajustar hasta lograr
coma profundo, apoyado por EEG).

5
Formula: PESO por DOSIS por 24 = CANTIDAD EN MG DE TIOPENTAL.
PESO por DOSIS por 24 entre 25 = CANTIDAD DE ML DE
TIOPENTAL.

VECURONIO:

Dosis de impregnación: 50 a 100mcg /kg /dosis. Seguida de dosis de

infusión.
Dosis de infusión: 50 a 200mcg/kg/hora.
Formula: PESO por DOSIS por 24 = CANTIDAD EN MG DE VECURONIO.
PESO por DOSIS por 24 entre 4000= CANTIDAD EN ML DE
VECURONIO.

NALBUFINA:

Dosis de impregnación 50 a 100mcg / kg/dosis.

Dosis de infusión: 50 a l00mcg /kg/ dosis (esta dosis de infusión se
multiplica por 4 ó 6 para las 24hrs).
Formula.: PESO por DOSIS por 4 ó 6 = CANTIDAD EN MCG ó MG DE
NALBUFINA.
PESO por DOSIS por 4 ó 6 entre 1000= CANTIDAD EN ML DE
NALBUFINA.

PENTOXIFILINA:

Dosis 300 a l200mcg /kg/hiora. ( se regula la dosis respuesta).

Formula: PESO por DOSIS por 24 = CANTIDAD EN MCG ó MG DE
PENTOXIFILINA.
PESO por DOSIS por 24 entre 20..000= CANTIDAD EN ML DE
PENTOXIFILINA.

SALBUTAMOL:
Dosis inicial: 0.2 a 2mg /kg/min ( a dosis respuesta vigilando la FC).
Formula 1: PESO por DOSIS por 1440 = CANTIDAD EN MG DE
SALBUTAMOL.
PESO por DOSIS por 1440 entre 500 = CANTIDAD EN ML DE
SALBUTAMOL.
Formula 2: PESO por DOSIS por 2.8 = CANTIDAD EN ML DE
SALBUTAMOL.
( El 2.8 es el resultado de l440 entre 500 ).

6
FUROSEMIDE:

Dosis: inicial: 0.2 a 0.5mg /kg/hora.

Formula: PESO por DOSIS por 1440= CANTIDAD EN MG DE
FUROSEMIDE.
PESO por DOSIS por 1440 entre 10 ó 20= CANTIDAD DE ML DE
FUROSEMIDE
( El 10 ó 20 dependera de la presentacion del furosemide).

CRITERIOS DE INTUBACION.

CLINICOS:
Pa O2< 50 (FiO2 >60%).
PaCO2 >60 (prematuros >50 con un peso de l500kg).
Silverman:RNT +6, RNPT:>6.
pH: <7.2
Datos clínicos de fatiga: tiros intercostales, retracción xifoidea.
Hernia diafragmatica adquirida o congenita, choque en sus diferentes
formas, defectos de pared abdominal (gastrosquisis ó onfalocele).
Frecuencia respiratoria al doble de la normal.
Apneas de 2 a 3 por hora que haga necesario la asistencia.

GASOMETRICOS:
pH: < 7.2 o menor con retención de CO2.
PaCO2: 50mmhg ó > (en <l500 hasta 60mmhg).
PaO2: 50mmhg ó <.
PaCO2: que aumente mas de 5mmhg por hora, con un FiO2 > de 60%.

ELECCION DE CANULA ENDOTRAQUEAL.

< 1000Kg……………………2.5mm (12Fr).

1000 a 2000Kg……………...3mm (14Fr).
2000 a 3000………………….3.5mm (16Fr).
2 meses a l año………………3.5 a 4mm
2 años………………………..4 a 4.5mm.
+2 años hasta l5 años………..edad / 4 + 4= calibre de la cánula.
16 + 4 / 4= calibre de la cánula.

CALCULO DE LA INSERCION DE LA CANULA.

Mayor de 5kg = peso / 5 + 12 = cm de inserción de la cánula.

Edad / 2 + 12 = cm de inserción de la cánula.

7
Menores de 5 kg : peso + 6 = cm de inserción de la cánula.

PROGRAMA BASICO INICIAL DE VENTILACION MECANICA EN

PEDIATRIA.

EDAD PRESION FR R. I:E

FLUJO PEEP
cmH2O ciclados/min
L/S cmH2O
_______________________________________________________________
_______________________
RNPT 15 a 20 60 a 80 1:2 6
2
_______________________________________________________________
_______________________
RNT 20 a 35 40 a 60 l:2 8
2
_______________________________________________________________
_______________________
LACTANTE 20 a 25 20 a 40 1:2 l0
2

CAMBIOS A REALIZAR DE ACUERDO A GASOMETRIA.

FR. PIP PEEP TI

FiO2

Para > PaCo2 < < nada

nada nada
Para < PaCo2 > > nada*
nada¨* nada
Para > PaO2 nada > >
> >
Para < PaO2 nada < <
nada <

*en caso de edema pulmonar ó hemorragia pulmonar, la PEEP aumentada

puede disminuir la PaCo2
¨*no aplicable, a menos que la relación I:2

8
COMO INICIAR PARAMETROS VENTILATORIOS EN PADECIMIENTOS
PULMONARES.

SINDROMES DE ASPIRACION MECONIAL:

CICLADOS: 60 a 80 por minuto.

PIP:30 a 35 cmH2O.
TE: alargado.
TI: cortos.
PEEP: < 5

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO:

CICLADOS: 50 a 60 por minuto.

TI: cortos (0.3 a 0.4 segundos).
VENTILACION SINCRONIZADA( SIMV, SIPPV)
FiO2: 50 a 60%.
PIP: baja para mantener el volumen corriente a 4-5mm/kg).
PIP: 15 a l6 cmH2O.
PEEP: 3 a 5.
FLUJO: 5 a 8l/min.

EFECTO EN LOS GASES SANGUINEOS CON LOS PARAMETROS

VENTILATORIOS.

INCREMENTO DE LOS PARAMETROS EFECTOS EN

LOS GASES SANGUINEOS
VENTILATORIOS PaCO2
PaO2

Presión inspiratoria (PIP)

…………………………………………..disminuye…………………aumenta.
Presión al final de la espiración
(PEEP)…………………………….aumenta…………………..aumenta.
Ciclados por
minuto(CPM)…………………………………………disminuye…………………mí
nimo aumento.
Tiempo inspiratorio (TI)…………………………………………….efecto
inconsistente………aumenta.
Relacion inspiración-espiración (RIE)……………………………...efecto
inconsistente……...aumenta.

9
Flujo (F)…………………………………………………………….mimima
disminución……..mimima aumento.
Fracción inspirada de O2
(FiO2)…………………………………...ninguno……………………aumenta.
Presión media de la vía aérea
(PMVA)…………………………….disminuye…………………aumenta.

CLASIFICACION DE APGAR.

Evaluación de la condición al nacimiento (APGAR)

PARAMETROS PRIMER MINUTO QUINTO
MINUTO
PUNTUACION : CERO UNO DOS CERO
UNO DOS
FC. Ausente <100 >l00 ausente
<100 >100

Esfuerzo resp: ausente llanto irregular llanto regular ausente

llanto irregular llanto regular.

Irritabilidad
Refleja: ausente gesticulaciones estornudos ausente
gesticulaciones estornudos
ó
ó
tos
tos

Tono
Muscular: flacidez ligera flexión flexión flacidez
ligera flexión flexión
Generalizada
Generalizada

Coloración: cianosis acrocianosis rosada cianosis

acrocianosis palides
ó ó
palidez palidez
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------
puntuación
al nacimiento: total al 1er minuto( ) total a los 5
minutos( )

CLASIFICACION DEL NEONATO CON RESPECTO A LA CLASIFICACION DE APGAR

………………………………………………………………………………………………………………
…………………………….
PUNTUACION DE APGAR CONDICIONES CLINICAS DEL RECIEN
NACIDO

10
………………………………………………………………………………………………………………
…………………………….

7 a 10 vigoroso, condición
satisfactoria.
4 a 7 levemente deprimido.
<3 gravemente deprimido, probable
asfixia, considerar apnea secundaria.
………………………………………………………………………………………………………………
…………………………….

EVALUACION DE LA FUNCION RESPIRATORIA SILVERMAN-ANDERSEN).

esta evolución se realiza a los 10 minutos de nacido:
Parámetros Puntuación
O 1
2
Aleteo nasal ausente visible
marcada
Tiros intercostales ausente leves
marcados
Retracción xifoidea ausente leves
marcada
Quejido respiratorio ausente a la auscultación
audible a distancia
Disociación torazo-abdpmonal asente discreta
marcada

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PERIODO NEONATAL

FRECUENTES OCASIONAL RARO

EXTRAPULMONAR
SDR DBP QUISTES
CARDIOPATIAS CONGENITAS
SAM WILSON-MAKITY LINFANGIECTASIA
HIPOTERMIA
NEUMONÍA FÍSTULA T-E AGENESIA Ó
HIPOPLASIA POLICITEMIA
TTRN PARALISIS ENFISEMIA LOBAR
EHI
APNEA DIAFRAGMATICA CONGENITO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
SANGRADO PULMONAR BRONCOASPIRACION ATRESIA DE
COANAS HIPOGLICEMIA
HERNIA DIAFRAGMATICA MEMBRANA
LARINGEA DROGAS
Sx DEL PRIMER ARCO QUILOTORAX
NEUMOTORAX MIASTENIA GRAVIS
AMIOTONIA
CONGENITA
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

CLASIFICACION DE SARNAT MODIFICADA POR FINER (EHI)

11
ESTADIO i HIPERRREFLEXIA, IRRITABILIDAD, TAQUICARDIA ,
DILATACIÓN PUPILAR (EFECTO SIMPATICO).
( leve)

ESTADIO II HIPORREFLEXIA, LETARGIA, MIOSIS, BRADICARDIA,

CONVULSIONES, REFLEJOS PRIMARIOS DISMINUIDOS
(moderada) ( EFECTO PARASIMPÁTICO).

ESTADIO III ESTUPOR, FLACCIDEZ, PUPILAS PEQUEÑAS Y FIJAS CON

POBRE RESPUESTA A LA LUZ, DISMINUCIÓN DE LOS
(severa) REFLEJOS DE EXTENSIÓN, HIPOTERMIA, AUSENCIA DE
MORO Y SUCCION, AFECTACIÓN TALLO CEREBRAL.

CLASIFICACION USG DE HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR DE PAPILE Y

BURNSTEIN
GRADO I HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR O SUBEPENDIMARIA
UNICAMENTE.
GRADO II HEMORRAGIA SUBEPENDIMARIA E INTRAVENTRICULAR SIN
DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO.
GRADO III HEMORRAGIA SUBEPENDIMARIA E INTRAVENTRICULAR CON
DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO ( DILATACIÓN AGUDA DEL
VENTRÍCULO POR SANGRE, A DIFERENCIA DE LA DILATACIÓN
COMO SECUELA DE LA HEMORRAGIA ASOCIADA AL
DESARROLLO DE HIDROCEFALIA POSHEMORRAGIA)
GRADO IV HEMORRAGIA SUEPENDIMARIA, INTRAVENTRICULAR Y
PARENQUIMATOSA ESTA COMO EXTENSIÓN DE LA HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR ,MASIVA.

SITIOS DE ORIGEN DE LA HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR

SEGÚN LA EDAD

El sitio de origen de la hemorragia varia de acuerdo a la edad gestacional.

• sobre el cuerpo del núcleo caudado antes de las 30 semanas de
edad gestacional.
• En la cabeza del núcleo caudado cerca del agujero de Monroe entre
las 30-32 semanas de gestación ( sitio mas frecuente de sangrado).
• En el plexo coroideo al acercarse la edad gestacional al termino.

SÍNDROMES CLINICOS DE VOLPE.

Sx. SILENCIOSO No hay manifestaciones clínicas y el hallazgo de la
hemorragia es mediante ultrasonografia.
Sx SALTATORIO Cursa con periodos de remisión y exacerbación con
manifestaciones clinicas inespecificas como hipotonía, letargia, caida
ventral de los ojos y movimientos oculares horizontales
incompletos a la maniobra oculo-cefalica.
Sx CATASTROFICO Es la expresión clinica más grave y que se manifiesta por
fontanera anterior abombada, coma, anisocoria, pobre respuesta a

12
 los estimulos luminosos pupilares, cuadrparesia flacida,
crisis convulsiva tonico o sutil en el 50% de los casos, depresion
respiratoria, disminución brusca del hematocrito, datos
de choque hipovolemico, etec, la muerte ocurre entre las 12-24hrs
posterior al sangrado en los casos mas graves.

MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES EN LA

ENTEROCOLITIS NECROSANTE ( ECN).
DATOS CLINICOS
FRECUENCIA %
SANGRE EN HECES FRESCA U OCULTA.......................................83%
DISTENSIÓN ABDOMINAL................................................................80%
VOMITO Y RESIDUO GASTRICO.....................................................70%
VOMITO BILIAR.................................................................................32%
APNEA................................................................................................26%
DIARREA............................................................................................21%
SEPTICEMIA......................................................................................12%
CHOQUE............................................................................................11%
CELULITAS Y ERITEMA.....................................................................4%
MASA PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO...........2%
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS MAS FRACUENTES EN LA

ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN).
HALLAZGO
FRECUENCIA%
NEUMATOSIS........................................................................................98%
DILATACIÓN DE ASAS..........................................................................80%
ASA FIJA PERSISTENTE (NECROSIS INTESTINAL)..........................33%
NEUMOPERITONEO.............................................................................22%
NEUMATOSIS PORTAL( MAL PRONOSTICO).....................................14%
ASCITIS..................................................................................................11%
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

13
CRITERIOS DE ESTADIFICACION DE LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE
( BELL MODIFICADA POR WALSG Y KLIEGMAN)
Estadio signos sistemicos signos intestinales signos radiologicos
tratamiento.
IA Distermias, apneas, letargia, Residuo gastrico > 30% Normal ó distensión de
asas, Ayuno, antibioticos 3 dias, SOG
(sospecha) irritabilidad, bradicardia vomitos, regurgitación enema interasa y niveles
soluciones, y Rx de abdomen cada
distención abdominal y niveles hidroaereos.
8hrs revalorar con evolución y cul-

tivos.
IB Signos de IA Sangre macroscopica Signos de IA
Similar a IA
(sospecha) en heces.
IIA Signos de IA Signos de IA y IB mas Signos de IA y además ileo,
AHNO, ATB de 7 a 10 dias si no
(certeza dolor abdominal y ausencia neumatosis intestinal lineal
ó hay progresión en 24hrs, SOG,NPT
enfermedad peristaltismo quistica
Rx cada 8hrs.
Leve)
IIB Signos de IIA mas acidosis Signos de IIA mas eritema Signos de IIA más
neumatosis AHNO, ATB 14 dias, NPT,CHCO3,
(certeza metabolica, HipoNa, Hipo de pared abdominal, celulitas portal, ascitis, asa
intestinal RX cada 4hrs y valorar laparotomía
enfermedad proteinemia y plaquetopenia masa abdominal fija palpable fija dilatada
o paracentesis deacuerdo a evolu-
moderada) cuadrante inferior izquierdo
ción.
IIIA Signos de IIB mas acidosis Signos de IIB más datos de Signos de IIB más asa
Similar a IIB pero con liquidos IV > a
(avanzada mixta, hipotensión,choque peritonitis generalizada asa dilatada persistente,
incre- 200ml/kg, inotropicos, paracentesis
enfermedad CID, Neutropenia. Mento de ascitis
valorar laparotomía, RX cada 4hrs.
Severa)
Intestino intacto.
IIIB Signos IIIA Signos IIIA Signos de IIIA más neumope-
Similar a IIIA más intervención
(avanzada ritoneo
quirurgica.
Enfermedad
Severa)
Intestino perforado.

TALLER DE GASES.

CaO2=contenido arterial de oxigeno (normal l9-20).

CvO2=contenido venoso de oxigeno (normal 13-15)
DaVO=diferencia arterio venosa de oxigeno ( normal 3-5)
IEO2=indice de extracción de oxigeno (normal 20-30)

CaO2= (Hb x l.34) (saturación arterial) + (PaO2) (0.003l).

Nota: el 0.003l corresponde a la solubilidad del oxigeno.
PaO2= presión arterial de oxigeno.
CvO2= (Hb x l.34 ) (saturación venosa) + (PvO2) (0.003l)
Nota: PvO2= presión venosa de oxigeno.

14
Importante: es necesario contar con una gasometria arterial y otra
venosa, así como Hb (de preferencia de la BH).

Valores normales: DaVO IEO2.

Normodinamia……………3 -5 ……………….20 – 30
Hipodinamia………………>5…………………>30
Hipérdinamia……………...<3…………………< 20

EJEMPLO:
Hb: 12.3g/dl.
Gasometría arterial: pH: 7.42, PCO2: 32.4, PO2:76.8, EB: -2.9, cHO3: 20.6,
SO2:95.4%.
Gasometría venosa: pH: 7.38, PCO2: 3l.1, PO2: 36.9, EB:-6.0, cHO3: 18.1,
SO2:68.0%.

CaO2= 12.3 (Hb) x l.34 (constante) x 0.95 (saturación arterial) = l5.65

76.8 (PaO2) x 0.003l (capacidad de solubilidad) = 0.23
l5.65 + 0.23 = l5.88

CvO2= 12.3 (Hb) x l.34 (constante) x 0.68 (saturación venosa) = ll.20

36.9 (PaO2) x 0.0031(capacidad de solubilidad O2) = 0.ll
11.20 + 0.11 = 11.3l
DaVo= CaO2 - CvO2 = 15.88 – 11.31 = 4.57
IEO2 = DaVO entre CaO2 x 100 = 28.81

VALORES NORMALES DE GASOMETRIAS:

ARTERIAL: VENOSA: ARTERIALIZADA:
Ph:………7.35 a 7.45 pH:…..7.31 a 7.41 pH:……7.26 a 7.31
pO2:……80 a 100 pO2:...35 a 40 pO2:….38.65 a 43.05
SO2:……95%. SO2….70 a 75 SO2:…..76.77 a 87.l7
(media: 8l.97)
pCO2;….35 a 45 pCO2;..4l a 5l pCO2:...27.92 a 39.64
(media: 33.78)
cHCO3:...20 +- 2 cHO3:..20 + - 2 cHO3:...l4.55 a l7.80
(media: l6.05)
EB:……..2 + - 2 EB:…..2 + - 2 EB:……-5.7 a -8.7

VALORES NORMALES DE GASOMETRIA A NIVEL DEL MAR:

ARTERIAL VENOSA: ARTERIALIZADA:
Ph:….7.35 a 7.45 pH:…..7.35 (+ - 0.05) pH:……7.28 (+ - 0.05).
pCO2:35 a 45 pCO2:.38 )+ - 5.6) pCO2:…49 (+ - 8.4)
pO2:..50 a 70RNT pO2:…29( + - 5.9) pO2;…...l8(+ - 6.2)
cHO3:22 a 26 cHO3:.20 (+ - 2.1) cHO3:…22(+ - 2.5)
BE:…-2 (+ - 2) BE:-4 (+ - 2) BE:…….-4(+ -2)

15
VALORES NORMALES DE GASOMETRIA POR EDAD:
ARTERIAL:
pH:
RN hasta los 2 meses…….7.32 – 7.49. 2 meses a 2 años……..7.34 – 7.46. > 2
años………7.35 -7.45.
PaCO2: 35- 45.
PaO2: 75 –l00.
HCO3: 22 -26.
Saturación de O2:96 -100% .

VENOSA:
pH: 7.32 – 7.43.
pCO2: 38 – 50.
pO2: 20 – 49.
HCO3: 22 – 26.
Sat O2: 60 – 80%.

CAPILAR: (arterializada).
pH: RN hasta 2 meses………7.32 – 7.49. 2 meses a 2 años:…….7.34 –
7.46. > 2 años:……7.35 – 7.45.
pCO2:26.4 a 41. 2, Valor de alarma: <20 ó > 70.
pO2: 75 – 100. Valor de Alarma: < 40.
HCO3: 22 – 26. Valor de Alarma: < l0 ó > 40.
Sat de O2: 96-100% Valor de Alarma: < 6.

CONCEPTOS EN TORNO A LA SEPSIS SEGUN ACCP/SCCM:

ADAPTACION PARA NIÑOS

ENTIDAD: CARACTERISTICAS.

SRIS………………………………………………*temperatura > 38C ó <36C

*FC >2 DE para edad.
*FR >2 DE para edad.
*lecocitosis >12 000 ó < 4
000
*bandas > 10%.

SEPSIS……………………………………………*SRIS + presencia de
microorganismos ó
Invasión de éstos en
tejidos esteriles.

SEPSIS GRAVE………………………………….*sepsis + disfunción organica

16
 *hipotensión: <DE para
edad.
*hipoperfusión.

CHOQUE SEPTICO:…………………………….*hipotensión ó hipoperfusión

a pesar de
Reanimación con
volumen.

Sx de Falla organica multiple:……………………*disfunción organica grave

en la que la homeostasis
No puede mantenerse sin
intervención.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: DEFINICIONES.

SRIS: reacción clínica excesiva ante una agresión, definida por la

presencia de 2 o más de los signos siguientes:
• temperatura > 38C 0 < 36 C.
• FC > 90 latidos por minuto.
• FR: > 20 respiraciones por minuto.
• Leucocitosis: > 12 000 celulas.
• Leucopenia; < 4 000 celulas.
• 10 % de nuetrofilos inmaduros.
SEPSIS: entre los signos de infeccion destaca la respuesta inflamatoria
ante la presencia de microorganismos o la
Invasión de tejidos normalmente estériles por gérmenes
patógenos. La estrategia se resume en los dos—
Pasos siguientes.
*sospecha de proceso infeccioso.
*confirmación de proceso infeccioso.
SEPSIS GRAVE:
• disfunción organica: cardiovascular, renal, heática, snc, acidosis
metabolica inexplicable.
• Hipoperfusión : acidosis láctica, oliguria, alteraciones de
conciencia.
• Hipotensión.
• El diagnostico requiere la presencia de uno o más signos de
disfunción orgánica.
SEPSIS QUE INDUCE HIPOTENSION :aquella que induce disminución de
la tensión arterial sistólica, en ausencia
De otros factores casuales. La
hipotensión se define por cualquiera de los –
Siguientes signos:
*presión sistolica menor de 90mmhg.
*reducción de más de 40mmhg a partir de la medición basal.

17
CHOQUE SEPTICO: sepsis grave + hipotensión refractaria a la
reanimación con líquidos + alteraciones en la perfusion
No limitadas a acidosis láctica, oliguria ó
alteraciones del estado de conciencia. Son pacientes que
Logran mantener la presión a base de agentes
vasopresores.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: demostración de
alteraciones de la función orgánica, en un-
Paciente grave y
que lo lleva a trastornos de la hemostasia-
Y dependencia
de intervención terapeutica.

FACTORES PERINATALES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE SEPSIS

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
1.- RUPTURA DE MEMBRANAS PROLONGADO ( > DE 24HRS) INTRA O
EXTRAHOSPITALARIA.
2.- RUPTURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO DE PRETERMINO ( < 36
SEMANAS).
3.- TRABAJO DE PARTO PREMATURO NO EXPLICABLE ( seria explicable
por embarazo multiple, desprendimiento prematuro de placenta ect.)
4.- LIQUIDO AMNIOTICO TEÑIDO DE MECONIO SIN EXPLICACIÓN ( serian
explicaciones la posmadurez, dismadurez, infartos placentarios, etc
cuando hay
hay liquido amniotico tenido de meconio en embarazoz de pretermino
se debe investigar síndrome de TORCH).
5.- FIEBRE U OTRA EVIDENCIA DE INFECCIÓN MATERNA (
corioamnioitis, o infeccion de vías urinas en la semana previa al parto.).
6.- LIQUIDO AMNIOTICO FETIDO O MAL OLOR EN EL NEONATO.
7.- PARTO FORTUITO.
8.- ANTECEDENTES PERINATALES OSCUROS.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

INDICES HEMATOLOGICOS PARA EL DIAGTNOSTICO DE SEPSIS EN EL

RECIEN NACIDO.
Indice
puntuacion
Leucocitosis > 30.000 en pacientes < de 72hrs de edad
1
Luecopenia < 5,000
1
Neutropenia < 1,500
1

18
Bandas totales > 1,500
1
Relacion bandas / Neutrofilos > 0.2
1
Relacion neutrofilos- maduros /inmaduros > 0.15
1
Cambios degenerativos en neutrofilos (vacuolizaciones y/o granulaciones
toxicas 1
Proteina C reactiva > 0.9mg/dl
1
Sedimentación globular > 15mm/hr
1
Trombocitopenia < 100 000
1
Heptaglobina > 30mg/dl
1
Fibrinogeno < 150mg/dl
1
Urocultivo con desarrollo bacteriano > 50 000 colonias
1
Urocultivo con desarrollo bacteriano en cualquier cantidad ( puncion
suprapubica)
Hemocultivo con desarrollo bacteriano
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

AGENTES CAUSALES DE MENINGITIS BACTERIANA EN RELACION CON

LA EDAD
_______________________________________________________________
___________________________________________
EDAD
MICROORGANISMO
_______________________________________________________________
___________________________________________
Menor de l mes
enterobacter sp
Salmonella
sp

Staphylococus positivo y negativo a coagulasa.

Streptococcus sp
Listeria
monocytogenes

Pseudomona aeruginosa

19
 Serratia
marcescens
Citrobacter s
De l a 2 meses Escherichia
coli.
Klepsiella
pneumoniae

Haemophilus influenzae de tipo b

Streptococcus pneumonia
Klebsiella
pneumoniae
Salmonella
sp.

De 3 meses a 5 años
Haemophilos influenzae de tipo b.

Streptococcus pneumoniae

Más de 5 años.
Streptococcus pneumoniae.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS MENINGOENCEFALITIS AGRUPADAS POR

SINDROMES

Síndromes infeccioso ó septico: Fiebre, cuadro diarreico, cuadro respiratorio

ect, fascie toxica, hepatoesplenomegalia,
Aletarciones de la coagulación, petequias,
sangrado del tubo digestivo.

Síndrome encefalico: Alteraciones del estado de conciencia,

Somnolencia, Estupor, Delirio, Coma,
Crisis convulsivas, Irritabilidad, Crisis oculogiras.

Síndrome meningeo: Hipertonia, Rigidez de nuca, Brudzinski cefalico

y contralateral, Kenia.

Hipertensión endocraneal: Vomito, Cefalalgia; Abombamiento de

Fontanela, Edema de papila, Separación de
suturas.
Datos focales de lesión cerebral: Lesión en pares craneales, Lesión de la
neurona motora superior (mono, hemi, para ó

20
 cuadriplejia).

ALTERACIONES DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN LA MENINGITIS

BACTERIANA.

Parámetro Normal
Meningitis Bacteriana.

Presión…………………………………….70 a 200cmH2O…………………… ……aumentada.

Aspecto……………………………………agua de roca…………………………… turbio ó
purulento.
Células ………………………………………0 a 10……………………………… ..altas (por lo
general más de 500).
Tipo de células…………………………….mononucleares…………………………
polimorfonucleares.
Proteínas…………………………………...l5 a 45mg por l00ml……………………..aumentadas.
Glucosa…………………………………….50 a 90mg por l00ml…………………….muy baja o
ausente.
( la mitad ó 2/3 de glucemia)
Lactato……………………………………..0.97mg por l00ml……………………….alto(104mg/dl
ó más).
pH………………………………………….7.34 a 7.40……………………………….bajo(7.3 o
menos).
Lisozima …………………………………..0 a 4 unidades……………………………alta.
Acido lactico……………………………….4.3 + ó – 0.6……………………………..más de
30mg/100nl.
Actividad de TGO………………………….10.8UI…………………………………...alta.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN EL ANALISIS CITOQUIMICO DEL LIQUIDO

CEFALORRAQUIDEO

Entidad Clinica: Aspecto: Proteinas: Células:

Predominio: Glucosa:
Normal agua de roca l5 a 45 0 a 10
mononucleares ½ a 2/3 de la

Glucemia.

21
M.Bacteriana turbio o purulento altas(50 a l00 ó +) 100 a 500
polimorfonu- baja ó ausente
Incontables
cleares.
M. Fimica: normal, xantocromico muy altas(l00 a 400 50 a 500 rara
mononucleares baja
O turbio ó mas) vez más)
M.Viral normal ligeramente altas 50 a 200 rara
mononucleares normal
(50 a 80) vez más

M. Micotica normal ó xantocromico ligeramente altas 50

a 200 rara mononucleares normal ó baja
Vez
más
M. Parasitaria normal ó xantocromico ligeramente altas
20 a 250 rara mononucleares normal ó baja
vez
más (eosinofilia)

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS MENORES

DE UN MES.

ANTIBIOTICO EDAD Y DOSIS

VIA DE ADMINISTRACION

Ampicilina RN <8días l00 a 200mg/kg/dia cada 12hrs

IV ó IM
RN >ó = 8 días 200mg/kg/dia cada 6 a 8 hrs

Amikacina RN < 8 días 7.5mg/kg/dosis cada 12hrs

IV ó IM
RN > ó = 8 días 7.5mg/kg/dosis cada 8hrs

Cefotaxima RN < 8 días 100mg/kg/dia cada 12hrs

IV ó IM
RN > ó = 8días 150mg/kg/día cada 8hrs

Ceftriaxona RN < 30 días 75 a 100mg/kg/día cada 24hr.

IV ó IM

22
Ceftazidima RN< 8 días 100 a l50mg/kg/día cada 12hrs
IV ó IM
RN > ó = 150mg/kg/día cada 8hrs.

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS DE 3 MESES

A 5 AÑOS.

ANTIBIOTICO DOSIS
VIA DE ADMINISTRACION

Ampicilina y cloranfenicol 200 a 400mg/kg/diá cada 6hrs

IV ó IM
100mg/kg/dia cada 6hrs

Ceftriaxona 100mg/kg/dia cada 24hrs

IV ó IM

Cefotaxima 200mg/kg/dia cada 6hrs

IV ó IM

Vancomicina 60mg/kg/dia cada 6hrs

IV.

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS DE 5 AÑOS.

ANTIBIOTICO DOSIS
VIA DE ADMINISTRACION

Cefotaxima 200mg/kg/dia cada 6hrs

IV ó IM

23
Ceftriaxona 100mg/kg/dia cada 24hrs
IV ó IM

Vancomicina 60mg/kg/dia cada 6hrs

IV.

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS CON

FACTORES DE RIESGO.

PATOLOGIA MICROORGANISMO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Alteraciones antomicas cingenitas o staphylococcus sp, klepsiella sp, E. coli

vancomicina ó fosfomicina +
Adquiridas del SNC y con < frecuencia otros gram -
cefalosporina de 3era generación.

Desnutrición grave klepsiella sp, E.coli salmonella sp y

cefalosporina de 3ra generación
Con menos frecuencia otros.

Infecciones intrahospitalarias staphylococcus sp, klepsiella sp, E coli

cefalosporina de 3ra generación
Pseudomonas sp, Serrartia sp y menos
(ceftazidima)
Frecuencias otros
+

Vancomicina

Fosfomicina

Pacientes hemooncologicos klepsiella sp, E. coli listeria monocyto-

vancomicina ó fosfomicina
genes y otros
+

cefalosporina de 3ra generación.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA SIN DESHIDRATACION.

24
Se realiza la corrección en base a agua libre:
Formulas: Na real - Na ideal x 4ml x Kg = Agua libre ( esta formula se
realiza en < 170mEq/L).

Na real - Na ideal x 3ml x Kg= Agua libre (esta formula se

realiza en > 170mEq/L).

Ejemplo:
Paciente del sexo masculino de 6 meses de edad, con un peso de 7kg,
con un resultado de laboratorio: Na l60mEq, K 3.5meq.

Liquidos a requerimientos: l40ml / kg /dia. = 980ml/dia..

Na a requerimientos: 5mEq /kg /dia. = 35mEq/dia
K a requerimientos: 3mEq /kg /dia. = 21mEq/dia

1.- se debera primero determinar el agua libre.

Na real - Na ideal x 4ml x kg = 420ml ( formula para Na < de l70mEq
).
( 160 - 145 x 4ml x 7kg= 420ml.)

2.- se debe de sumar los liquidos en requerimientos mas el 50% de los

liquidos por agua libre.
Liquidos a requerimientos + 50% de los liquidos por agua libre =
1190 dia.
980 + 210 = 1190
dia (agua libre).

3.- para indicar la correción de hipernatremia, el 50% del agua libre se

administrara en las 1ra 24hrs y el otro 50% se administrara en
las siguientes 24hrs. Los liquidos a requerimientos, se administraran
cada 24hrs sin reducciones ni disminicion del porcentaje
de los mismos.

4.- no olvidar dividir los liquidos totales entre 3, para cada 8hrs ni olvidar
administrar el aporte de requerimiento de Na y K.
el Na se puede administrar por solucion fisiologica o por concentrado
de Na, exclusivamente se aporta mayor cantidad de
liquidos por solucion fisiologica.

TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA:

DEFICIT POR AGUA LIBRE:

25
4ml/kg/por cada mEq de Na > l45mEq / L y corregir en 48hrs

ejemplo: paciente del sexo femenino de 5 meses de edad con un peso de

6.500kg y un resultado de laboratorio de Na de 158.

4ml /6.500kg =26ml 26ml x 13mEq= 338ml de agua libre a corregir en

en 48hrs por lo el 50% del total se admnistrara en las primeras 24hrs,
mas la cantidad de los liquidos a requerimiento, mas el aporte de Na a
requerimientos normales en 24hrs

TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA:

Por medio de la presenta corrección se tiene que contemplar 5 puntos

que son:
1.- liquidos. 2.- sodio. 3.-glucosa. 4.- calcio. 5.- potasio.

Ejemplo: paciente neonato de 2 dias de vida, con un peso de 2.550kg. ES:

Na: l77, K: 4.5, Cl: l35, Ca:7.2, Mg:l.7.
l.- liquidos: (requerimientos 150 a l80ml/kg/dia) 2.- Na:( 25 a 35mEq/litro),
3.-Glucosa(2 a 3%), 4.- Ca: (200 a 400mg), 5.- K: (3 a 4 mEq).

LIQUIDOS: 150 x 2 x Peso= 765. (las soluciones se multiplican x 2 por que

son para 48hrs).
SODIO: 30mEq—l000ml. Se realiza una regla de tres donde 750cc
corresponde a los liquidos del paciente.
750ml
con un resultado de 22.5mEq de Na.
Entonces se realiza la cantidad de solución fisiologica 0.9%: 22.5mEq x
1000 / 15.4 = 146 entre 6 = 24.3cc
( se divide entre 6 ya que la corrección se realizara para 48hrs ).
GLUCOSA: 2 ó 3%
2ml de glucosada al 50% = 1%
4ml de glucosada al 50%= 2%
6ml de glucosada al 50%= 3%
Glucosa al 1% = 98ml de ABD + 2ml de S. Glucosada al 50%.
Glucosa al 2% = 96ml de ABD + 4ml de S. Glucosada al 50%.
Glucosa al 3% = 94ml de ABD + 6ml de S. Glucosada al 50%.
CALCIO: El calcio se calcula para 24hrs y no para 48hrs.
200 x peso xl00 / 10.000 / 3= 1.7cc de Gluconato de Calcio al 10%.
POTASIO: El potasio tambien se calcula para 24hrs y no para 48hrs.
4 x peso / 3 = 3.4mEq ó l.7cc de KCL.
LAS SOLUCIONES QUEDAN DE LA SIGUIENTE MANERA:
Solución glucosada al 3%........100cc (94cc de ABD + 6cc de SG 50%).
Solución fisiologica 0.9%........24.3cc
KCL…………………………..3.4mEq ó l..7cc

26
Gluconato de calcio al 10%....l.7cc.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA:

Na a llevar - Na real x 0.60 x peso = total del Na que se debera dividir

entre 2. La primera mitad se administrara en las primeras 8hrs, la
siguiente mitad se debera dividir nuevamente entre 2 para las siguientes
16hrs restantes. Pero no se debera de olvidar de administar el aporte a
requerimientos normales, los cuales se agregan a la corrección.

NOTA IMPORTANTE: Para pacientes mayores de 10kg se realiza la

corrección por kilogramos de peso, pero al agregar el aporte de los
requerimientos estos se hacen en m2SC, para que no queden el aporte
exageramente elevado.

Ejemplo:
Paciente del sexo femenino de 3kg de peso, con una determinación de Na
de 120meq.
Na a llevar (l30mEq) – Na real (120mEq) x 0.60 x 3kg = l8mEq
Primeras 8hrs = 9mEq. (correccion)
Segundas 8hrs =4.5mEq ( correccion).
Terceras 8hrs = 4.5mEq (corrección) .

Requerimientos: Na aporte 6mEq x peso = 18mEq entre 3 = 6mEq cada

8hrs por lo que quedara de la siguiente forma a administrar:
Primeras 8hrs = 9mEq + 6mEq = 15mEq.
Segundas 8hrs=4.5mEq + 6mEq = 10.5mEq.
Terceras 8hrs = 4.5meq + 6mEq = l0.5mEq.

27
NUTRICION PARENTERAL TOTAL.

Parámetros de la NPT a considerar:

Liquidos/ carbohidratos/ proteinas/ lipidos/ Na/ K/ Ca/ Mg/

oligoelementos / MVI /albumina / heparina / carnitina / etc.

CONTENIDO DE LA NPT:
AGUA: 100ml /kg /día en mayores de 10kg.
+50ml /lg/día en pacientes de 10 a 50kg.
+20ml / kg /día en mayores de 20kg.
Tambien para mayores de 10kg se púeden calcular por m2sc.
LIPIDOS: 0.5 a 3gr /kg /día.

intralipid al 10 ó 20% se produce mas estasis.

Lipofundin al 20% (lipidos de cadena media).
PROTEINAS: 0.5 a 4mg /kg / día.
Levamin 8.5%.
Travasol 10 ó 20%.
SODIO: 3 a 5 meq /kg/dia, ó 30 a 50 mEq/m2SC/dia.
NaCl 17.7%...l ml =3.4mEq.

28
POTASIO: 3ª 5mEq /kg / dia ó 30 a 50mEq /m2SC /dia.
CALCIO: 50 a 400mg/ kg /dia
MAGNESIO: 50 a 200mg /kg /dia.
OLIGOELEMENTOS: 0.3ml/kg /dia
MVI 1% > 10 kg se dan 2ml
< 10kg se dan 1ml.
ALBUMINA AL 25%: 0.5 a 2gr /kg /dia

CARBOHIDRATOS (CH) = 1gr = 3.4 calorias.

PROTEINAS (PROT) = 1gr = 4 calorias
LIPIDOS (LIP) = 1gr = 9 calorias.

FORMULA PARA CALCULAR GRAMOS

CH: gramos de CH x peso = total de gramos de CH. ( se requiere saber

los gr de CH que requiere el paciente según su GKM)
Prot: gramos de Prot x peso = total de gramos de Prot.( se requiere saber
como se inician los grs de proteinas).
Lip: gramos de Lip x peso = total de gramos de Lip. (se requiere saber
como se inician los grs de lipidos.).

FORMULA PARA CALCULAR CALORIAS.

CH: total de gramos de CH x 3.4 = calorias de Carbohidratos..

Prot: total de gramos de Prot x 4 = calorias de Proteinas.
Lip: total de gramos de Lip x 9 = calorias de Lipidos.

FORMULA PARA CALCULAR MILILITROS.

CH: En l00ml de solucion glucosada al 50% hay 50gr de glucosa.

En l00ml de solución glucosada al 10% hay l0gr de glucosa.
En l00ml de solucion glucosada al 5% hay 5gr de glucosa.
Prot: dependeran de la presentación de los aminoácidos disponibles.
En l00ml de aminoacidos al 8.5% ( en l00ml hay 8.5gr de proteinas)
En l00ml de aminoácidos al l0% ( en l00ml hay l0gr de proteinas).
Lipidos: dependera de la presentación de los lipidos disponibles.
En l00ml de lipidos al 10% ( en l00ml hay l0grs de lipidos).
En l00ml de lipidos al 20% ( en l00ml hay 29gr de lipidos).

FORMULA RELACION CALORICA NO PROTEICA.

Calorias de CH + Calorias de Lip / nitrogeno no proteico (gr de proteinas) /

constante (6.25) =

Cal CH + Cal Lip = *

Nitrogeno no proteico / constante (6.25) =*
del resultado de la suma de las calorias de los carbohidratos se divide
entre la división previa del nitrogeno no proteico y la constante.

29
Esta relación para considerarse normal tiene que encontrarse: l:l50
(minimo) – l:200 (maximo).

FORMULA RELACION CALORICO PROTEICA

Calorias de CH + calorias de Lip / gramos de proteinas = *

Esta relacion para considerarse normal tiene que encontarse:

l:25(minimo) – l:30¡(maximo).

DENSIDAD CALORICA:
Calorias totales x 30 entre liquidos totales.
(calorias totales x 30 / liquidos totales).

OSMOLARIDAD:
5 x gramos de proteinas que requiere x 10 x Na que requiere x K que
requiere=
(5 )(gr proteinas)(10) (Na que requiere) ( K que requiere)=
si es mayor de 900mmOs se pasara por vena central.
Si es menor de 900mmOs se pasara por vena periferica.

CONCENTRACION DE LA NPT:
Gramos de glucosa x 100 entre liquidos totales =
(gr de Glucosa (CH) x 100 / liquidos totales=
una concentración mayor de 12 se pasara por vena central.
una concentración menor de 12 se pasara por vena periferica

CALORIAS DE LA NPT:
Gr de CH + Gr de proteinas + Gr de lipidos / peso = calorias.

FORMULA PARA CALCULAR LOS GRAMOS DE CARBOHIDRATOS.

Para saber que requerimientos de carbohidratos requiere el paciente se
debe de saber por lo menos una glucosa centra ó en su defecto una
determinación semicuantitativa de glucosa (destroxtix).
GKM x peso del paciente x 1440 / 1000= gr de carbohidratos / peso .

Ejemplo:
Paciente del sexo masculino de 20 dias de vida extrauterina, PO de
gastrosquisis en su 2do dia , peso de 1.900kg .

30
150 / 14.5 /1.5 / 1.5 /4 /3 /200 /50 /0.5 /0.5
GRAMOS: ml gr cal.
CH. 14.5 x l.900= 27.5
Prot: 1.5 x 1.900= 2.85 CH : 55 27.5 93.5
Lip: l.5 x l.900= 2.85 Prot: 33.5 2-85 11.5
Lip: 28.5 2-85 3l..3
CALORIAS:
CH. 27.5 x 3.4= 93.5
Prot: 2.89 x 4 =11.5
Lip: 2.85 x ll =31.3

MILILITROS: GKM:
CH. 100cc---------50% gr de CH x 100 / 1440 / peso = GKM
55cc----------27.5 ó
ml de CH x 500 / 1440 / peao = GKM
Prot: 100ml----------8.5%
33.5cc----------2.85

Lip: 100cc----------10%
28.5cc----------2.8.

relacion calorica no proteica:

93.5 + 3l.3 = 124.8
----------------------- = 277
2.85 / 6.25 = 0.45

relacion calorica proteica:

93.5 + 31.3
---------------- = 43
2. 85

Na: 2.2cc concentrado de Na.

K: 5.7mEq ó 2.85cc
Gluconato de Calcio: 3.8cc
Sulfato de Magnesio. 0.9cc
Oligoelementos: 0.9cc
MVI: 0.9cc.
Carnitina: lcc.

En este ejemplo la relación calórico no proteica y proteica se encuentra

desfazada la cual es de esperarse debido a que los requerimientos de
lipidos, proteinas se encuentras bajas, las cuales se pueden incrementar
gradualmente o en forma mas rapida según el paciente y la patología de
fondo, asi mismo si periste desfazada se puede incrementar tambien el
aporte de los carbohidratos sin que halla repercusión en hiperglucemias.

DESHIDRATACION:

DESHIDRATACION LEVE:
TRATAMIENTO:
Cuando el peso corporal desciende 5%
VIDA SUERO ORAL (OMS): 50ml por kg en 2 a

31
Existe un déficit de líquidos de 50ml por kg de peso.
4hrs en tomas fraccionadas cada una de 30 minu-
Mucosas secas.
tos.
Fontanela deprimida.
Llanto sin lagrimas.
Disminución del tono ocular.
Saliva filante.
Niños mayores sed intensa, inquietud e irritabilidad.

DESHIDRATACION MODERADA:
TRATAMIENTO:
Cuando el peso corporal desciende 10%.
VIDA SUERO ORAL (OMS): 100ml por kg en
Existe un déficit de líquidos de 100ml por kg de peso.
4hrs en tomas fraccionadas cada 30 minutos
Los síntomas mencionados en la deshidratación leve
En caso de no tolerar la VO ó presenta ileo se pue-
con mayor intensidad agregandose: letargo, somnolencia
de iniciar manejo endovenoso , deacuerdo a los re-
taquicardia, polipnea, hipercapnia, oliguria, orina concen-
querimientos hidricos del paciente + el déficit de-
trada y obscura, acidosis metabolica, hipotension arterial
liquidos por deshidratación.
llenado capilar lernto.

DESHIDRATACIÓN SEVERA:
TRATAMIENTO:
Cuando el peso corporal desciende 15% existe un déficit –
Restitución de volumen intravascular, solamente-
Liquidos de 110 a l50ml por kg de peso.
Se realiza por via endovenosa, menajandose car-
los síntomas clinicos son el colapso vascular: hipotension
cargas de solución hartman ó solución fisiologica
arterial, piel frial, sudorosa y cianosis, llenado capilar –
al 0.9%, a la dosis de 20 a 30ml por kg/ hora. Du-
mayor de 4 segundos y llenado venoso lento, oliguria o –
rante una a dos horas.(niños < 10kg) para niños -
anuria, pulso rápido débil o impalpable y estado de con-
mayores de 10kg las cargas se calculan a 600ml-
ciencia estuporoso.
Por m2SC/hora.

32
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN:
ISOTONICA ,isonatrémica, o isoosmolar: este es el tipo más frecuente (65
a 75%).
La osmolaridad es de 280 a 310mOsm/L.
Sodio serico de 130 a 150mEq/l
HIPOTONICA,hiponatremica ó hipoosmolar: esta se presenta entre el l5 al
25%.
La osmolaridad es menor de 280mOsm/L.
Sodio serico es menor de 130mEq/L
HIPERTONICA, hipernatremica o hiperosmolar: este es el tipo menos
frecuente ( 5 al 10%).
La osmolaridad es mayor a 310mOsm/L
Sodio serico superior a 150mEq/L.

Cuando se utiliza la via endovenosa la restitución del déficit total de

liquidos se efectua en 24hrs tanto en la deshidratación isonatrémica
como en la hiponatrémica y en 48hrs en la deshidratación hipernatremica.
Las soluciones por utilizar varian según el tipo de deshidratación:
l. deshidratación isotónica: utilizar solución de NaCL al 0.33% en glucosa
al 5% ( también conocida como solucion 2:1 ó Rubin Calcagno) y agregar
potasio a razon de 40mEq/L.
2. deshidratación hipotonica: efectuar el cálculo del déficit de Na y
administrarlo en 24hrs( Na requerido: Na ideal – Na del paciente mEq/L x
0.6 x kg de peso. Agregar potasio a razon de 40mEq/l.
3. deshidrtación hipertonica: se utilizará solucion de NaCl al 0.22 ó al
0.33% en glucosa al 5% y agregar potasio a razón de 40mEq/L.
El cálculo aproximado de la osmolaridad se efecrtua mediante la siguiente
fórmula:
Osmolaridad sérica mOsm/L = (Na + K) x 2 + urea en mg/ 6 + glucosa mg/
18.

TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

ACIDOSIS METABOLICA
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
ACIDOSIS METABOLICA pH BE
H2CO3 PCO2
DESCOMPENSADA BAJO BAJO
BAJO NORMAL
PARCIALMENTE COMPENSADA BAJO BAJO
BAJO BAJO
COMPENSADA NORMAL BAJO
BAJO BAJO

33
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA pH BE
H2CO3 PCO2
DESCOMPENSADA BAJO NORMAL
NORMAL ALTO
PARCIALMENTE COMPENSADA BAJO ALTO
ALTO ALTO
COMPENSADA NORMAL ALTO
ALTO ALTO

ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA pH BE
H2CO3 PCO2
DESCOMPESNADA ALTO ALTO
ALTO NORMAL
PACIALMENTE COMPENSADA ALTO ALTO
ALTO ALTO
COMPENSADA NORMAL ALTO
ALTO ALTO

ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA pH BE
H2CO3 PCO2
DESCOMPENSADA ALTO NORMAL
NORMAL BAJO
PARCIALMENTE COMPENSADA ALTO ALTO
BAJO BAJO

TABLA DE VALORES NORMALES DE EAB

Valores normales: pH: 7.35-7.45 ; PCO2: 35-45

pH> 7.4 alcalosis, PCO2 > 45
pH< 7.3 acidosis, PCO2 < 35
Bicarbonato: 22-28mEq/lt
Bicarbonato > 28: alcalosis.
Bicarbonato < 22 : acidosis.
Total PCO2: < 30 alcalosis respiratoria.
Total PCO2 > 50 acidosis respiratoria.
PO2: RNpT:50-70.
PO2: RNAT: 60-80

ACIDOSIS METABOLICA:

34
La acidosis metabolica es un incremento de hidrogeniones de ácidos fijos
o no volátiles (lactato, acetoácetico) se pueden producir por pérdidas de
bases (bicarbonato). El denominador común de esta alteración es la
disminución de bicarbonato.
CASUAS:
Ingesta de ácidos: 1. acido clorhidrico, 2. sales acidificantes: cloruro de
amonio, cloruro de calcio, transfusión de sangre almacenada. 3.
intoxicaciones: alcohol metílico, salicilatos paralldehído.
Producción de ácidos orgánicos: 1. cetoacidosis: diabetica, alcohólica,
inanición, estados de hipermetabólismo, hipertiroidismo. 2. acidosis
lactica: a) hipoxia tisular; estado de choque, insuficiencia respiratoria,
hipotermia, anestesia general. B) estados hipermetabólicos: ejercicio,
crisis convulsivas, hipertermia, c) insuficiencia hepatica: aguda ó crónica.
Disminución en la eliminación de ácidos: 1. insuficiencia renal, 2. acidosis
tubular renal distal, 3. enfermedad de addison.
Pérdidas de bases ( bicarbonato): l. gastrointestinales: diarrea,
ileostomia, ureterosigmoidostomía. 2. fistulas,: duodenales, biliar o
pancreaticas. 3. renal: administración de inhibidores de la anhidrasa
carbónica ( acatazolamida), acidosis tubular proximal.
DATOS CLINICOS:
Respiración de Kussmaul.
Contractibilidad cardiaca disminuida.**
Resistencias perifericas disminuidas.**
Vasoconstricción esplácnica.
Transtornos de la conciencia.

**las alteraciones de ambos conducen a hipotensión, edema agudo

pulmonar, hipoxía tisular y fibrilación ventricular.
LABORATORIO:
Gasometria arterial o venosa: pH bajo, HCO3: bajo, PCO2: bajo.
Electrolitos sericos: K puede estar normal, o incrementado ( por
intercambio de K por H en la célula).
Na, Cl, HCO3: ára calcular la brecha anionica. (anion
gap).
Formula para calcular la brecha anionica es:
(Na + K ) – (Cl – HCO3)= anion gap ó brecha anionica. Valor normal 12 +-
2

BRECHA ANIONICA INCREMENTADA

1.- Disminución de cationes no medidos: hipoK, HipoMg, HipoCa.
2.- Producción incrementada de aniones no medidos:
a) aniones orgánicos: errores innatos del metabolismo, acidosis
láctica, cetoacidosis(diabetica, alcoholica o por inanición).
b) aniones inorganicos: fosfatos y sulfato.
c) aniones exógenos: nitrato, penicilina y carbenicilina, intoxicación
por salicilatos, paraldehido, etanol o etilenglicol, coma
hiperosmolar no cetosico, uremia.
3. –Falla en la excreción de ácidos: insuficiencia renal aguda y cronica.
4.- Error del laboratorio: sodio sérico falsamente aumentado, cloro o
bicarbonato falasamente disminuidos.

35
BRECHA ANIONICA NORMAL ( HIPERCLOREMICA)
1.- Perdida gastrointestinales de bicarbonato: diarrea, intestino corto,
drenaje de intestino delgado, fistula: pancreatica, biliar o duo-
nal. Ureterosigmoidostomía.
2.- Perdida renal de bicarbonarto: acidosis tubular renal proximal,
inhibidores de la anhidrasa carbonica, hipoaldosteronismo, hiper-
paratiroidismo.
3.- Resinas de intercambio anionico: colestiramina.
4.- Ingesta de: cloruro de calcio, magnesio, amonio, clohidrato de lisina ó
arginina.
4.- Acidosis por dilución.
6.- Diureticos.
7.- Acidosis por administración de aminoácidos clorados.
BRECHA ANIONICA DISMINUIDA:
1.- Aumento de los cationes no medidos: concentración aumentada de
calcio, potasio ó magnesio.- Retención de cationes anormales:
IgG o litio, disminución de albumina sérica.
2.- Error de laboratorio: hipoNa por suero viscoso o hipercloremia debido
a intoxicación por bromuro. Sodio falsamente disminuido
y bicarbonato falsamente aumentados.

PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL PACIENTE PEDIATRICO.

DHL.

Recien Nacidos:160-500 U/L Primer mes de vida: 300-1500 U/L. Lactante:

100-250 U/L. Niño: 60-170 U/L.

CPK.
Recién Nacidos: 65-580IU/L ó 10 – 200U/L. Varón: 0-70IU/l. Niña: 0-50 IU/l.
Isoenzima de creatincinasa % de la CK total
Fracción de la CK total
CK-BB (cerebro)…………………………..0-3…………………………..0 – 0.03
CK-MB(corazón…………………………...0-6…………………………..0 –0.06
CK-MM(Músculo)……………………….90 – 97………………………0.90 – 0.97

Fosfatasa Alcalina:
RN: 5. a 15UI/100ml.
RNPT: 1.5 a 2 veces lo del adulto (4.5 a 13UI/100ml).
Niños: los valores permanecen altos hasta el cierre epifisiario.
Un mes: 10 a 30UI / 100ml.
Tres años: 10 a 20UI / 100ml.
10 años: 15 a 30UI / 100ml.

36
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Na serico Na urinario.

Cordon umbilical……..116 - 166mEq.

RN…………14 a 40mEq/24hrs.
Lactante……………….139 – 146mEq. 6 a 10
años:
Niño…………………....138 – 145mEq. Niña: 20 a
69mEq/24hrs
Niño: 41 a
115mEq/24hrs
10 a 14
años:
Naña: 48 a
l68 mEq/ 24hrs
Niño: 63 a
177mEq/24hrs

DR: Noé Aguirre Cruz.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

K serico K urinario.

RNPT: cordon 5.0 a 10.2mEq/l. 17 a

57mEq/24hrs
De 2 de vida 3.0 a 6.0 mEq/L.
RNT: cordon 5.6 a 12.0 mEq/L.

RN: 3.7 a 5.0mEq/l.

Lactante: 4.1 a 5.3mEq/l.
Niño: 3.4 a 4.7mEq/l.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
CL serico. CL
urinario.

Niño: 97 a 107mEq/l. Lactante:

2 a 10mEq/l.
Prematuro: 95 a 110 mEq/l. 1 año a 6
años: 15 a 40mEq/l.
RNT: 96 a l06mEq/l. 6 a 10
años: hombre: 36 a 110mEq/L.

Mujer: 18 a 74mEq/L.

37
 10 a 14
años: hombre: 64 a 176mEq/l.

Mujer: 36 a 173mEq/l.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ca serico Ca
urinario.

Ionizado: muestra
aleatoria: < 40mg/100ml.
RN: 222.24 a 2.56mg/l00ml muestra
de 24hrs: Dieta baja en calcio: < 150mg/dia.
Sangre de cordon: 5.2 a 6.40mg/100ml.
Dieta normal en calcio: 100 a 250mg/dia.
2hrs de RN: 4.84 a 5.84mg/100ml.
Dieta alta en calcio: 250 a 300mg/dia,
1er dia: 4.40 a 5.44mg/l00ml.
72hrs de vida: 4.60 a 5.68mg/100ml.
5 dias de vida: 4.88 a 5.92mg/100ml.
Niños y adolescentes: 4.80 a 5.52mg/100ml.

Total.
Sangre de cordon: 8.2 a 11.2mg/dl.
RNPT: 6.2 a 11.0mg/dl.
< ó = 10 dias: 7.6 a 10.4mg/dl.
10 dias a 2 años: 9.0 a 11.0.
2 a 12 años: 8.8 a 10.8mg/dl.
12 a 18años: 8.4 a 10.2mg/dl..

valores de alarma:
tetania: < 7mg.
Coma: > 12mg.
Posible muerte: < 6mg/dl ó > 14mg/dl.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Mg serico. Mg
urinario.

RN: 1.2 a 2.9mg/dl. 6a

16mEq/ 24hrs.
Niño 1.6 a 2.6mg/dl.

38
______________________________________________________________________
____________________________________

Glucosa en sangre
______________________________________________________________________
___________________________________.
Sangre entera:
Cordón umbilical………………..38-82mg/100ml
Prematuro………………………. 17-5lmg/l00ml
RN……………………………….25-5lmg/100ml
RN 24hrs……………………… ..34-51mg/100ml
RN a más de 24hrs………………46-68mg/100ml
Niño……………………………..5l-85mg/100ml.
Suero:
Cordón umbilical………………..45-96mg/100ml
Prematuro……………………….20-60mg/100ml
RN………………………………30-60mg/100ml
RN a 24hrs………………………40-60mg/100ml
RN a más de 24h………………..50-80mg/100ml.

Fuente: Pruebas de Laboratorio y Procedimientos diagnosticos.

Segunda Edición.
Chernecky * Berger.
McGraw-Hill Interamericana
______________________________________________________________________
____________________________________

PROBLEMAS ASOCIADOS A LA CETOACIDOSIS DIABETICA

METABOLICOS:
Deshidratación (casi siempre normonatrémica o hiponatremica).
Hiperosmolaridad.
Acidosis metabolica: cetosica, lactica, hipercloremica, uremica.
Alteraciones electroliticas:
1.- deplecion corporal de potasio ( acompañada o no de hipokalemia9.
1.- hipofosfatemia.
Hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
3.- hipocalcemia.
4.- hipomagnesemia.

CARDIOCIRCULATORIO:
Hipovolemia.
Arritmias.

NEUROLOGICOS:
Coma cetoacidotico.
Edema cerebral.

39
RENAL:
Insuficiencia renal aguda prerrenal.
Necrosis tubular aguda.

RESPIRATORIOS:
Edema pulmonar agudo.
Sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Fuga aérea: neumomediastino, neumotorax.
Fuente: Manual de
Cuidados Intensivos Pediatricos.
Autor: Jesus Lopez-Herce
Cid. Pag:367-377.
Primera edicion 2002, edi:
Publimed Madrid España.

ALTERACIONES ESPECIALES EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA.

• Leucocitosis y desviacion izquierda no infecciosas.
• Pseudohiponatremia por hiperlipidemia ( con tecnicas de laboratorio
antiguas).
• Hipercreatininemia ficticia por cetonemia.
• Hiperfiltración glomerular.
• Hiperamilasemia no pancreatica ( principalmente salival).
• Hiperamoniemia.
• Aumento de la cetonuria a pesar de mejor la cetoacidosis ( por aumento de
la eliminación de acetoacético y acetona en lugar de b.hidroxibutírico).
• Acidosis metabolica persistente no cetósica por sobrecarga de cloro
• Abdomen agudo no quirirgico

FACTORES DE RIESGO DE EDEMA CEREBRAL EN PACIENTE CON

CETOACIDOSIS DIABETICA.
• Edad: niños pequeños.
• Rehidratacion excesivamente rápida.
• Aporte hídrico elevado: > 4L /m2/24hrs
• Descenso excesivamente rápido de la glucemia: > 100mg / dl /hora.
• Descenso de la natremia tras el inicio del tratamiento.
• Corrección rápida de la acidosis metabólica con bicarbonato.
______________________________________________________________________
____________________________________

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ACIDOSIS CETOSICA

• Cetoacidosis diabetica.
• Intoxicaciones agudas: isoniacida, salicilatos, etanol.

40
 • Crisis cetoacidoticas asociadas a metabolopatias congénitas: anomañías
congénitas de la cetolisis. Aciduria metilmalónica, aciduria isoválerica

VALORACION AL INGRESO DEL NIÑO CON CETOACIDOSIS DIABETICA.

• Categorización de la descompensación.
• Estimación del grado de deshidratación.
• Valoración del estado electrolitico.
• Valoracion de compromisos fisiologicos: Neurologico, cardiocirculatorio,
respiratorio, renal.
• Busqueda de un posible desencadenante.
______________________________________________________________________
____________________________________

POSIBLES DESENCADENANTES DE CETOACIDOSIS DIABETICA.

• Falta de cumplimiento terapéutico insulinico.

• Stress.
• Traumatismos.
• Enfermedades intercurrentes: infección.
• Fármacos hiperglucemiantes: corticoides.
______________________________________________________________________
____________________________________

CATEGORIZACION DEL EPISODIO DE CETOACIDOSIS DIABETICA.

Nivel de gravedad Deficit de bases
(mEq/L).
Cetoacidosis dibetica leve < 15.
Cetoacidosis diabetica moderada 15 – 25.
Cetoacidosis diabetica grave. > 25

ESTIMACION PRACTICA DEL GRADO DE DESHIDRATACION EN LA

CETOACIDOSIS DIABETICA. (1)

41
 Edad: < 2 años
Edad:> 2 años.
Componente extravascular (2)
Piel seca ..........................................................................1 – 5%
1- 3%
Piel seca + pliegues cutaneo.............................................6 – 10%
4 – 6%.
Componente intravascular(3)
Vasoconstricción periférica (VP)................................................................1%
VP + Taquicardia(TC).................................................................................2%
VP + TC + Hipotension arterial..................................................................4%
(1) resultado de sumar4 los componentes extra e intravascular, ambos expresados
en % del peso corporal habitual.
(2) la corrección para asegnar un valor final al componente extravascular debe
realizarse según el valor de la urea plasmatica. Urea<30mg/dl: asignar una
deshidratacion menor de la valorada clínicamente, ( -1% del grado de
deshidratación calculado, cuando solo existe sequedad de piel y pliegue cutáneo, y
–2% cuando solo existe sequedad de piel y pliegue cutaneo; urea > 50mg/dl,asignar
+ 1% del grado de deshidratación calculado cuando existe sequedad de piel.
(3) siguendo un razonamiento similar, ajustar el grado de deshidratación
intravascular con el valor del hematocrito y de las proteinas plamasticas totales,
según éstos sean normales ( asignar –1% del grado de deshidratación del
calculado), o elevados ( no ajuste).

CRITERIOS DE INGRESO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN LA

UCIP.
Ingreso obligado.
• pH < 7.0
• compromiso neurológico de cualquier intensidad.
• Compromiso cardiocirculatorio de cualquier intensidad.
______________________________________________________________________
____________________________________
Ingreso conveniente
• catoacidosis diabetica grave (DB > 25mEq/L)
• edad < 2 años.
• Glucemia > 1000mg/dl.
______________________________________________________________________
____________________________________

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN LA CETOACISOSIS DIABETICA.

• Estabilizacion hemodinamica.
• Estabilizacion neurologica.
• Correccion hidroelectrolitica.

42
 • Corrección metabolica.
• Identificación y control del factor desencadenate.
• Identificación y control de las complicaciones.
• Prevención de la recaída precoz.
______________________________________________________________________
____________________________________

EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO DE LA

CETOACIDOSIS DIABETICA.
Efectos adversos de primer orden:
• Muerte.
• Problemas cadíacos: paro cadíaco, arritmias ventriculares.
• Problemas neurologicos: coma, edema cerebral, convulsiones.
• Edema pulmonar.
• Insuficiencia renal.
Efectos adversos de segundo orden:
• Rehidratacion precoz: antes de las 12 ó 24hrs en caso de deshidratación
moderada o grave, respectivamente.
• Rehidratación tardía: despues de las 24h p 48hrs en caso de deshidratación
moderada o grave, respectivamente-
• Descenso de la glucemia > 100mg/dl ó 50mg/dl (durante la fase de
hiperglucemia > 300mg/dl).
• Hipoglucemia.
• Cetosis persistente: más de 24 o 36hrs en CAD moderada o grave,
respectivamente.
• Hiponatremia o hipernatremia.
• Hipocalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipofosfaremia (<2mg/dl) ó hiperfosfaremia.
• Inicio tardio de la ingesta oral: inicio despues de las 24hrs de ingreso, no
justificado, ni por problemas ni por la hora del dia.
______________________________________________________________________
____________________________________

FASES DE LA CORRECCION HIDROELECTROLITICA: DURACION Y

VOLUMENES A PAUTAR(1).
Fase Duración
Volumen a pautar
I 0 a 1 hora
Rehidratación de choque (2).
II 1 a 8 horas 50%
de (DH + Mto – FI)

43
III 8 a 24 horas 50%
de (DH + Mto –FI).
(1) asumiendo una pauta de tratamiento de 24hrs.
(2) Volumen dependiente del deficit estimado de volumen.
DH: volumen de compensación de la deshidratación.
Mto: necesidades de mantenimiento adaptadas a la CAD.
FI: volumen de fase I
______________________________________________________________________
____________________________________

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA.

Tratamiento del shock:

1.- tratamiento inicial: valorar el estado hídrico del paciente.
Carga rápida para una hora……………..solución fisiologica
0.9%...........600ml/m2SC ó 30ml/kg.
Si no mejoran las condiciones del paciente se puede volver a repetir una
segunda carga para una hora (2da hr).
Segunda carga rápida para una hora…..solución fisiológica
0.9%..........400ml/m2SC ó 20ml/kg.

Con este manejo inicial, la TA y la perfusión tisular se debéra de normalizar y en

caso de lo contrario se podra recurrir a la 2da carga de solución fisiológica.
Los expansores con plasma o albumina rara vez son necesarios.
Los pacientes en shock deben de recibir oxigeno mediante mascarilla facial.

2.- Rehidratación y corrección de los electrolitos:

Esta etapa se inicia cuando se ha superado el shock.

En la CAD el grado de deshidratación es de un 5 a 10%, si aparece en ellos un
signo de pliegue positivo la deshidratación es intensa del 7 al 10%. Si la urea
alcanza los 60 a 80mg/dl la deshidratación es muy grave.

La solución de hidratación preferida es el suero SALINO FISIOLOGICO, a no

ser que la hipernatremia corregida sea mayor o igual a 150mEq/l, en tal caso se
pasara a una solución hipotónica en proporción de ¾ ó sea 0.67% (sol. Fisiologica
0.9% / 4 x 3 = 0.67%) ó sea ¾ se SF 0.9% más ¼ de ABD = hipotonico al 0.67%..
Sin conocer la natremia corregida, nunca deberan emplearse soluciones
hipotonicas, para evitar edema cerebral.
FORMULA DE NATREMIA CORREGIDA:
Cifra real de Na en la CAD (natremia corregida) es
Cifra de Na medido +(0.0l6 x glucemia en mg/dl ).

44
BRECHA ANIONICA:
BA: (Na + K ) – (HCO3 + CL)
El valor normal es de 10-12, en la CAD se presenta por arriba de 15.
OSMOLARIDAD.
Os: (2(Na) + K + glucemia / 18 + urea / 6 . ó 2(Na) + K * glucemia entre 18
+ urea entre 6.

La regla basíca de rehidratación en la CAD es conseguirla al cabo de 24 a 48hrs ó

incluso mas lentamente en los niños que están muy afectados.
Una buena guía para valorar el tiempo que debe durar la rehidratación es el
calculo de la osmolaridad, a partir de los parámetros bioquimicos en el momento
del ingreso.
Si la osmolaridad calculada es de 330 a 360, la rehidratación debe durar 36hrs.
Si es superior a 350 debéra de durar 48hrs.
Si aparece edema cerebral como complicación en la evolución, la hidratación debe
ser más lenta.
Las soluciones que se administran una vez rehidratado al paciente se calcularan a
3000ml/m2SC ó 300ml/kg/dia, de los cuales pasara ½ en las primeras 8hrs y el
50% restante en las siguientes 16hrs. Si no hay contraindicación para la vía oral,
los líquidos se pueden administrar VO y acompletar por vía parenteral.

COMPOSICION DE LAS SOLUCIONES PARENTERALES SEGÚN LA

GLUCEMIA.

Glucemia > 250mg/dl………………….solución fisiologica 0.9%.

Glucemia entre 250 y 200mg/dl……….solución glucosada al 5% ( 1/3 del total) y
solución fisiologica 0.9% (2/3 del total) ó solución l:2.
Glucemia entre 200 y 150mg/dl………..solucion glucosada al 5% (1/2 del total) y
solución fisiologica 0.9% (1/2 del total) ó soluciones 1:1.
Glucemia entre 150 y 100mg/dl………..solución glucosada al 10% (2/3 del total) y
solución fisiologica (1/3 del total) ó 2:1.
Glucemia < a 100mg/dl…………………solución glucosada al l0%.

3.- INSULINOTERAPIA:

Dosis inicial: 0.1 UI/kg / hr.

45
Una vez hidratado el paciente los niveles de glucemia disminuirán habitualmente
entre 80 a 100mg/dl por hora.
En caso de que antes de la negativización de la cetonuaria disminuyan los niveles
de glucemia, se debe continuar aplicando la insulina en la misma dosis y modificar
las soluciones intravenosas. Recuerde que la beta-hidroxibutirato serico se
convertira en acetoacetato al iniciar la terapia insulinita. Por lo que rd frecuente
que las determinaciones de acetonemia-cetonuria aumentan durante las primeras
horas del manejo o bien se mantengan elevadas y posteriormente inicien el
descenso lentamente progresivo, pero el pH y el CHO3 sérico tenderán a
normalizarse desde el inicio de la aplicación de la insulina. Si el pH y el CHO3
permanecen bajos, deberá valorarse el aumento de la dosis de insulina a la dosis de
0.15 a 2.0 UI / kg /hora.
Fuente: Tratado de
Cuidados Intensivos Pediatricos
Francisco Ruza Tarrio
pag: 1399- 1407.
Tercera edicion,
editorial: ediciones Norma-Capitel.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO.

______________________________________________________________________
____________________________________
LESIONES FOCALES Y DIFUSAS DESPUES DE UN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO.

FOCAL……………………………Contusión.
Hematoma: epidural, subdural,intracerebral.
Edema cerebral.
Infarto.
Necrosis debido a presión
Hemorragia.
Absceso.
DIFUSO…………………………...Lesión axónica
Hipoxia/isquemia.
Alteración vascular difusa.
Embolia.
Meningitis.

EFECTOS QUE OCURREN EN LA LESION ENCEFALICA SECUNDARIA

FOCALES

46
Hipertensión Intracraneal. Herniación.

SISTEMICOS

Respiratorios:…………………………….Daño pulmonar agudo.

Neumonía.
Obstrucción de Vía Respiratoria.

Cardiovascular:…………………………..Choque neurógenico.
Deshidratación.
Hemorragia.

Metabólicos: …………………………….Hipotermia.
Hipoglucemia.
Alteraciones electrolíticas.

CLASIFICACION DEL TRAUMA DE CRANEO.

______________________________________________________________________
____________________________________
Leve Moderado
Grave
* Asintomático. * + de 3 vómitos en 24hrs. *
Glasgow de 10 ó menos.
* < de 5 minutos de * Crisis convulsivas. *
Hemorragia intracraneal.
conmoción. * Cefalea intensa. *
Hipertensión intracraneal.
* Cefalea leve. * Conmoción por más de 5 min. *
Fractura Hundida.
* < de 3 vómitos en 24hrs. * Fractura lineal. *
Trauma Penetrante.
* Glasgow de 15. * Focalización.
* Alteraciones de la conducta.
* Amnesia.
* Glasgow de 14 a ll.
* Trauma Facial Grave.
* Politraumatizado.
* Sospecho de maltrato.
* Alteración previa de la mecanica
intracraneal.
* Discrasia Sanguinea.

47
SIGNOS DE ALARMA EN EL TRAUMA DE CRANEO:

• Cefalea intensa.
• Cambios de comportamiento.
• Alteraciones de estado de alerta.
• Crisis convulsivas.
• Más de tres vómitos.
• Déficit neurológico.

PRESERVACION NEUROLOGICA BASICA:

• Presión arterial
• Hemoglobina.
• Oxemia.
• Glucemia.

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA NIÑOS.

APERTURA OCULAR………………………4……………..Espontanea.
3……………...Para hablar.
2……………...Por dolor.
1……………...No hay respuesta.

REACCION MOTRIZ………………………..6……………..Espontanea.
5……………..Localiza Dolor.
4……………..Se retrae por dolor.
3……………..Postura de
decorticación.
2……………..Postura de
Descerebración.
1……………..Sin Reacción.

RESPUESTA VERBAL……………………..5……………..Orientada.
4……………..Confundida,
Desorientada.
3……………..Palabras
Inapropiadas.
2……………..Somidos
Incomprensibles.
1……………..Falta de respuesta.

48
 CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA.
___________________________________________________________________
__________________________________
SISTEMICAS INTRACRANEALES
Hipoxemia. Hematoma (epidural,
subdural,intracraneal).
Hipercapnia. Edema Cerebral.
Hipotensión arterial. Hipertensión intracraneal.
Hipocapnia grave. Vasospasmo cerebral.
Anemia. Infección intracraneal.
Hipertermia. Epilepsia postraumatica.
Hiponatremia y alteraciones de la Hidrocefalia.
osmolaridad
Coagulopatia.
Sepsis.
Hipertensión.
Hipoglucemia.

VALORES DE LA PRESION INTRACRANEAL DE ACUERDO CON LA EDAD

PEDIATRICA.

RN y lactantes:……………entre 2 y 5 mmHg.
Preescolares (2 a 6 años)…entre 5 y 13mmHg
Escolares (> 7 años) y adultos: hasta 15mmhg.

INDICACIONES DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN PULMONAR

MECANICA EN LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO.
Inmediata:
Coma, Glasgow < 9.
Ausencia de los reflejos de protección de nivel laringeo.
Insuficiencia respiratoria (a través del análisis de la gasometría arterial):
hipoxemia, hipercapnia, hiperventilación espontanea que produce PaCo2 <
30mmHg., irregularidad del patrón respiratorio.
Antes del transporte entre hospitales o interhospitalaria:
Empeoramiento significativo del nivel de conciencia.
Fractura bilateral de mandíbula.
Hemorragia importante por la boca.
Convulsiones.

49
Objetivo de la intubación y ventilación pulmonar mecánica:
Mantener PaO2 de 80 a 100mmHg y PaCO2 de 30mmhg.

SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA EN EL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO.
ACCIONES
DOSIS
Preoxigenación…………………………………………oxigeno al 100% por 5
minutos o 4 respiraciones con capacidad vital.

Pretratamiento…………………………………………Vecuronio (0.01mg / Kg IV)

dosis defasciculante.
Lidocaína (0.5 a 1mg / Kg IV)
Fentanyl (2 1 3 mcg /kg IV)

Aguardar de 2 a 3 minutos si es posible………………Continuar la preoxigenación.

Paralisis y sedación…………………………………..Midazolam (0.1 a 0.3mg) ó

Propofol (0.5 a l mg /kg IV ).
Tiopental (3 a 5mg /kg IV, si
hubiera hipotensión ).
Vecuronio (2mg / kg IV) dosis
paralizante ó Atracurio (0.5mg/kg IV).

Intubación con inmovilización de la columna cervical.

Ventilación con presión positiva…………………….Considerar sedación y bloqueo

neruomuscular prolongado.

TECNICAS DE MONITORIZACION E INVESTIGACIÓN UTILIZADAS EN

PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO.

RUTINARIAS
SELECTIVAS
1.- puntuación en la escala de Glasgow. 1.- Presión
intracraneal.

50
2.- Tamaño de las pupilas. 2.- Presión de
perfusión cerebral.
3.- Temperatura. 3.- Presión
Venosa central.
4.- Saturación arterial de O2. 4.- Presión de
arteria pulmonar.
5.- CO2 espirado. 5.- Saturación de
O2 del bulbo de la yugular.
6.- Presión arterial. 6.- EEG
convencional.
7.- EEG con
disposición espectral comprimida.
7.- Electrolitos. 8.- Potenciales
evocados (somatosensorial, auditivo y visual).
8.- Equilibrio Acido-Base. 9.- Doppler
Transcraneal.
9.- Hematológico. 10.- TAC (
conforme a la necesidad: en la admisión, en el
posoperatorio,
si existe empeoramiento clínico, si la PIC se
mantiene
aumentada).
11.- RMN.
12.- Angiografía.
13.-Estudios del
flujo a través de TAC simple por emisión de
fotones
(SPECT).

COMA

CAUSAS DE METABOLICAS CAUSAS

INFECCIOSAS
Acidosis. Abscesos cerebral con
rotura hacia ventrículos.
Alcalosis. Empieza (epidural o
subdural).
Epilepsia (estado). Encefalitis
bacteriana
Insuficiencia hepatica, derivaciones portosistemicas. Infección por
micoplasma.
Síndrome hemolitico-uremico. Encefalitis viral.
Purpura de Henoch-Schönlein. Fiebre tifoidea.
Hiperamonemia (Sx Reye)

51
 (deficiencia de ornitina transcarba- Herpes.
milasa). Enfermedad del sueño.
Hipercalcemia e hipocelcemia. Varicela zoster.
Hipercepnia (sx de Pickwick). Encefalomielitis
posinfecciosa.
Hipermagnesemia, hipomagnesemia. Choque hemorragico y
leucoencefalopatía.
Estados hiperosmolares. Infeccion sistemica
intensa, sepáis.
Deshidratación hipertonica. Meningitis bacteriana.
Hipoglucemia. Meningitis micotica.
Hipoxia. Meningitis criptogena,
Infección. Meningitis tuberculosa.
Intoxicaciones: anticolinergtuicos. Infecciones por
protozoos: amibianas, palúdicas, cisticercosis.
Fenotiacinas, butirofenona.
Isoniazida.
Metrotexate.
Arabirinocido C.
Organofosfatos.
Sertralina.
Triciclitos.
Artritis reumatoide juvenil.
Sx Kearns- Sayre
Porfirio.
Tirotoxicosis.
Uremia.
Vitaminas o deficienencias: deficiencia de carnitina..
Ac. Nicotínico.
Ac. Pantotenico.
Piridoxina.
Tiamina (enf. Leigh).
Vitamina B12.
Fuenete: cuidados
intensivos en pediatria. 3ra edición.
Mark C. Rogers.
Pag: 360- 361

ESTADO EPILEPTICO:

Tipos de estado epileptico en relación con la edad de inicio:

______________________________________________________________________
____________________________________

52
EDAD TIPO DE ESTADO EPILEPTICO
SIGNOS CLINICOS.
Neonato estado epileptico neonatal Sutil,
tónico, clónico, mioclónico, apneico,

Fragmentario.
Sx de epilepsia neonatal
*encefalopatia epileptica infantil temprana
Tónico.
*encefalopatia mioclonica neonatal
Irregular, mioclonico.
*convulsiones neonatales familiares be-
nignas.
Clonicos,

lactante y niño estado epileptico por fiebre

Convulsivo ó hemiconvulsivo

(tonuicoclonico).
Espasmos infantiles (Sx West). Ataques
nutatorios (salaam).
Estado epileptico en Sx mioclonicos de la
niñez.
Mioclonico +- ausencias.
Estado epileptico en epilepsia parcial
benigna.
Convulsiones parciales complejas.

Niños y adultos estado epileptico tonicoclónico

Tonicoclónico, sutil.
Estado epiléptico con ausencias
Ausencias.
Epilepsia parcial contpinua Parcial
simple.
Estado epiléptico mioclonico en el coma
Mioclónico.
Estado mioclónico en Sx epilepticos.
Mioclonico
Estado epilético parcial complejo. Parcial
complejo.
Estado epileptico en retraso mental
ausencia atípica, tónico, motor menor.

CAUSAS MAS FRECUENTYES DEL ESTADO EPILEPTICO SEGÚN LA

EDAD DE APARICION

53
NEONATO : Hipoxia perinatal ( asfixia, anoxia, hemorragia).
Anomalias congenitas del metabolismo, hipoglucemia.
Alteraciones hidroelectroliticas. Hipocalcemia, hiponatremia,
hipomagnesemia.
Meningitis, encefalitis.
Déficit de piridoxina.

NIÑOS MENORAES DE 6 AÑOS: Ademas de las causas neonatales.

Convulsiones febriles.
Tumores.
Traumatismos.
Síndromes neurocutaneos.
Idiopatica.

NIÑOS MAYORES DE 6 AÑOS: Epilepsia mal controlada (1ª causa de este

grupo).
Enfermedades degenerativas.
Trauma.
Infección.
Tumores del SNC.
Intoxicaciones, Drogas.
Idiopatico.
Fuente: manual de
cuidados intensivos pediátricos
Jesús Lopez-Herce
Cid. Pag: 164.

CAUSAS POSIBLES NO IDIOPATICAS DEL ESTADO EPILEPTICO SEGÚN

LA EDAD DE INICIO

Causas. Etapa neonatal 1ro y 2do mes etapa

ulterior de la lactancia y niñez.

54
Daño agudo hipoxico-isquemico infeccion del SNC.
Infección del SNC
Infeccion del SNC. Hematoma subdural.
Hemorragia intracraneal.}

Geneticas y hemorragia intracraneal

anoxia.
Metabolicas. Hipoglucemia hipoglucemia
hipoglucemia.
Hipenatremia hipernatremia
hipernatremia.
Hiponatremia hiponatremia
hiponatremia.
Hipomagnesemia -- --
Hipocalcemia hipocalcemia
hipocalcemia.
Hiperbilirrubimenia -- --
Academia organica acidem,ia organica
defectos lisosomicos.
Defectos del ciclos de defectos del ciclo de
uremia
La urea la urea
Hiperglicemia no fenilcetonirua
insuficiencia hepatica
Cetosica.
Acidosis lactica Sx Riley-Day --
Congénita.
Dependencia de piridoxina -- --

Malformaciones defecto de la migración Sx Stuger-Weber --

Neuronal
Anomalias cromosimicas Neurofubromatosis --
Esclerosis tuberosa.

Otras toxinas intoxicación por cocaina

convulsiones por fiebre
Fármacos. -- --
Abstinencia de narcoticos -- --
Encefalopatias epilepticas -- --

Fuente: cuidados intensivos en pediatria

Mark
C. Rogers, pag.368.
______________________________________________________________________
___________________________________

55
 CAUSAS DE FORMAS ESPECIFICAS DEL ESTADO EPILEPTICO
Espasmos infantiles Epilepsia parcial continua
Estado mioclónico en coma.

Malformaciones cerebrales. Tumores cerebrales.

Encefalopatía hipóxicaisquemica.
*defecto de migración neuronal. *astrocitoma. *
circulación extracorporal.
*síndrome neurocutaneo. *oligodendroglioma *
Sx después de reanimación.
*
intoxicación por monóxido de

carbono.
*
narcosis por CO2.
*
Hemorragia subaracnoidea.

Enfermedad metabolica genetica. Infeccion del SNC.

Encefalopatia metabolica tóxica.
* fenicetonuría. * asceso cerebral. *
Insuficiencia hepatica.
* hiperglicemia no cetosica. * tuberculosis. *
Sx de uremia y diálisis.
* dependencia de piridoxina. * encefalitis viral. *
hiponatremia.
* histidinemia. * cisticercosis. *
intoxicación por metales
* hiperornitinemia-hiperamonemia.
pesados.
*homocitrulinemia. *
toxicidad por antidepresivos
* Enf en orina de jarabe de arce.
Triciclitos, anticonvulsivos, penicilinas
* hipoglicemia sensible a leucina.
Y opiaceos.
*
hiperglicemia no cetósica.

Enfermedades degenerativas Vasculares.

Lesiones.
* encefalopatia de Leigh. * Trombosis de vena cortinal.
* postraumatica.
* leucodistrofia. * malformaciones. *
golpe de calor.
* enfermedad de Alpers. *
rayo.
(degeneración neuronal)
* enfermedad de Sandhoff.

56
* enfermedad de Tay- Sachs

Daño perinatal o agudo. Traumatismo

Inflamatorias.
* hipoxico-isquemico. * quiste postraumatico. *
encefalitis viral.
* Hemorragia. * subdural cronico. *
panencefalitis esclerosante subagudo.
* Infección. * gliosis focal. *
encefalomielitis
* traumatismo *
infección del SNC x oportunistas.
*
leucoencefalopatía progresivo

COMPLICACIONES MEDICAS DEL ESTADO EPILEPTICO.

COMA INTERICTAL.
ANOXIA ACUMULATIVA ( cerebral y sistemica.).
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES ( taquicardia, bradicardia,, paro
cardiaco, hipertensión, insuficiencia cardiaca, hipotensión choque cardíogenico.).
INSUFICIENCIA DE ORIGEN RESPIRATORIO ( apnea, respiración de
Cheyne.Stokes. taquipnea, enema pulmonar neurógeno,
broncoaspiraciíon,neumonía, embolia pulmonar, acidosis respiratoria, cianosis.
INSUFICIENCIA RENAL (oliguria, uremia, necrosis tubular aguda,
rabdomiolisis, necrosis de neurona baja.
PERTURBACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ( hiperpirexia,
hiperhidrosis, vomito, hipersecreciónes ( saliva, traqueobronquiales),obstrucción
de vías respiratorias.
ANOMALIAS METABOLICAS Y BIOQUÍMICAS (acisosis (metabolica, láctica),
anoxemia, hipernatremia, hiponatremia, hipercaliemia, hipoglucemia,
insuficiencia hepatica, deshidratación, pancreatitis aguda.
INFECCIONES ( pulmonar, vesical, cutanea.
OTRAS: (coagulación intravascular diseminada, disfunción de multiples órganios
y sistemas, fracturas, tromboflebitis.)

Fuente: cuidados
intensivos en pediatría Mark C. Rogers pag: 371

COMPLICACIONES SISTEMICAS QUE DEPENDEN DE LA EVOLUCIÓN

DEL ESTADO EPILEPTICO
______________________________________________________________________
_________

PARÁMETROS fase I temprana Fase II tardia.

Complicaciones

57
 < de 30min > de 30 min
observadas.

Presion arterial.........................
aumento........................................disminución.....................hipotensión.
Oxigéno
arterial........................disminución..................................disminución.....................hipo
xia.
CO2
arterial..............................aumento........................................variable............................i
ncremento de ICP.
PH
sérico..................................disminución..................................disminución.....................
.acidosis.
Temperatura.............................aumwento de un grado.................aumento de dos
grados.....fiebre.
Actividad del
SNAutonomo.....aumento.......................................aumento............................arritmias
.
Líquidos en
pulmones..............aumento.......................................aumento............................atelecta
sia.
Potasio sérico............................aumento ó
normal.......................aumento............................arritmias.
CPK
sérica................................normal.........................................aumento............................in
suficiencia renal.
Flujo sanguineo cerebral..........aumento del 900%.......................aumento del
200%............hemorragia cerebral.
CMRO2....................................aumento de 300%........................aumento del
300%............isquemia.
CO2: dioxido de carbono; ICP: presion intraneal,; CMRO2: metabolismo
cerebral del oxigeno.
Fuente: cuidados
intensivos en pediatría
Mark C. Rogers
pag: 372.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO URGENTE ESTANDAR DEL ESTADO

EPILEPTICO
INMEDIATO

VIAS RESPIRATORIA: * Protección utilizar oxigeno al l00% y sonda

endotraqueal si es necesario.
RESPIRACIÓN: * Apoyo y uso de miorrelajantes, si es necesario.
CIRCULACIÓN: * Corroborar una presión arterial satisfactoria y la
necesidad de medidas de apoyo.
* Introducir un cateter intravenoso seguro.

58
OBTENER: * Muestra de sangre para estudios de laboratorio
(glucosa, BUN, ES,BH, estudios toxocologicos.).
ADMINISTRAR: * 2 a 4ml de solución glucosada al 25% en agua/ kg
(500mg/kg).
ANTICONVULSIVOS:
De primera línea * Diazepam ( 0.2 a 0.4mg / kg / dosis).
Lorazepam (0.1 a 0.2mg / kg /dosis).
Nota: en un lapso de 2min hasta un maximo de 10mg.
O BIEN
* DFH ( 15 a 20mg / kg / dosis con un maximo de
1000mg) ( a un ritmo no mayor de 25mg/min).
De segunda linea: * DFH si no se ha administrado ( dosis igual a la señalada
).
* Fenobarbital ( 10mg /kg /dosis sin exceder de 30mg /kg
en dos aplicaciones.) ( intubar si surge depre-
sión respiratoria).

MEDIDAS INTENSIVAS:
Protección del SNC. * intubar y emprender ventilación mecanica.
Fármacos: * DFH administrar de nuevo una fracción rápida y
luego otra vez según lis niveles.
* Paraldehído (0.15ml/ Kg/hora de solución al 4% por
goteo continuo y por cateter central.

* Anestesia con barbitúricos de acción breve.

Fuente:
cuidados internsivos en pediatría
Mark C.
Rogers. Pag:373

ANTICONVULSIVOS DE PRIMERA LINEA CONTRA EL ESTADO

EPILEPTICO.
FÁRMACO DOSIS INICIAL VIA
EFECTO ADVERSO

DIAZEPAM
Neonatos..................................................0.2 – 0.4mg / Kg IV
sedacion, hipotensión, depresión -
Lactantes.................................................0.2 – 0.4mg / kg IV
respiratoria, laringoespasmo, paro
Niños......................................................0.5mg / kg IV
cardiorrespiratorio.
Adultos...................................................10 mg IV

LORAZEPAM
Lactantes ó niños...................................0.1 – 0.2mg / Kg IV
igual al diazepam.

59
Adultos................................................. 4 – 8mg IV

FENILHIDANTOINA.
Neonatos ............................................20mg / Kg IV
hipotensión defectos de conducción-
Lactantes y niños............................... 20mg / Kg IV
cardiaca, menor sedición.
Adultos.............................................. 15 – 20mg /kg IV

FENOBARBITAL
Neonatos............................................ 20mg /Kg IV
igual al diazepam, pero puede actuar en
Lactantes ó niños............................... 20mg / Kg IV
en forma sinergica.
Fuente:
Cuidados intensivos pediatricos.
Mark C
Rogers pag 378.

OTROS ANTICONVULSIVOS PARA COMBATIR EL ESTADO EPILEPTICO

REFRACTARIO

FÁRMACO DOSIS IV INICIAL RAPIDEZ DE GOTEO

NOTAS EFECTO ADVERSO
Paraldehido.................0.15ml/kg (solucion al 4%)......dividir en un lapso de- .....se
administra bajo -... .somnolencia y coma, embolia
1 hora
control de EEG y y hemorragia pulmonar, toxi-
se
ajustarán las do- cidad hepatica y renal.
sis
comparandolas
con los
efectos.
Rara
vez se necesi-
ta más
de 1 ml.
(
utilizar < 5 a 10ml.)
repetir la dosis en - se
utiliza solución –
termino de 1 a 4hr.
recien preparada; vi-
da
media de 6 a 9hrs.

60
Lidocaina .....................1 a 2 mg / kg..........................2 a 4mg/kg/hr
....................monitorización EKG.... hipotensión, bloqueo cardia-
Neonatos 2 a 6mg/kg/hr.....en
busqueda de cam- co, arritmias y toxicidad del
bios
como prolonga- SNC
ción
del intervalo PR
y del
comploejo QRS.
Clonazepam..................0.25mg en neonatos...............repetir la admionistra-........mas
potente que el --....hipotensión. paradojicamen-
ción rápida a razon-
diazepam como se- te puede empeorar el esta-
de 0.1mg/kg dante.
Vida media do epileptico tónico.
( 10 a 40mcg/kg/min) (20+-
50hr)razon
0.5mg en niños por la
cual no sue-
le
utilizarse el goteo
Clormetiazol..................0.08mg /kg /min …………….aumentar la dosis ca-
........producto que se a--.......peligro de hipotensión, blo-
ó da 2hrs hasta anular
cumula: el metabo- queo cardiaco, taquicardia,
0.1ml /Kg / min las convulsiones lismo
es modificado sobrecarga de liquidos y –
(solucion al 0.8%) por
cambios en el -- perturbaciones de electro-
flujo
sanguineo por litos.
el
higado.

Fuente:cuidados intensivos en pediatria

Mark C. Rogers. Pag. 38l

61
 ANESTESIA PARA CONTROLAR EL ESTADO EPILEPTICO

FÁRMACO DOSIS NOTA

EFECTOS ADVERSOS
TIOPENTAL SODICO inicial: 2 a 8mg/kg en incre- cinetica saturable
hipotensión , hipersensibilidad, edema
mentos de 2mg /kg bajo -- metabolito activo
laríngeo, broncoespasmo y eritema, pancrea-
control de EEG
titis y disfuncion hepatica.
Goteo: 1 a 10mg/kg por ca-
teter central.( se da el mini-
mo necesario para alcan--
zar los objetivos anteriores.
PENTOBARBITAL 5 – 20mg / Kg como dosis ventaja respecto al
hipotensión, y disfunción cardiaca.
0.5 a 3mg /kg /h en goteo tiopental: cinetica
postura de descerebración y paralisis flaci-
(5 a 20mg/kg, en introduc- no saturable, no --
cida durante la anestesia, la debilidad puede
ción rapida IV contra con- hay metabolitos ac-
persistir varias semanas
convulciones intercriticas. tivos, su acción --
dura más y posee
efectos GABA-ér-
gicos.
ISOFLURANO concentración televentila- surge miosis,puede-
efecto miorrelajante: después de su uso–
toria 0.8 a 2% se ajustan utilizarse en casos de
duradero puede manifestarse un trastono
las dosis para conservar de enfermedad hepa-
cinetico transitorio.
la supresión cortinal tica y renal.
ETOMIDATO 0.3mg / kg debe administarse --
hipotensión mioclono farmacoinducido
20mcg/ kg /min en goteo conjuntamente un --
y contracciones musculares. Interfiere en la
corticoesteroide.
función corticosuprarrenal
PROPOFOL 2mg /kg en introducción
el goteo duradero origina lipemia y acumula-
Intravenosas rápida
ción de los metabolitos gljucurónidos inac-
5 a 10 mg /kg /hora
tivos,con aparición de acidosis metabolica,
inicialmente para dismi-
en particular en niños.
nuir a 1 a 3mg /kg/hora.

62
Fuente: Cuidados intensivos en pediatría

Merk C. Rogers pag: 382-383

ANTICONVULSIVOS PREFERENTES EN FORMAS NO TONICOCLONICAS

Espasmos infantiles..................................tratar cualquier causa básica, como serían

hipoglucemia, trastornos metabolicos y anor-
(Síndrome de West) malidades endocrinas o infecciosas.
* ACTH, 150UI/dia en dos fracciones
durante una semana, seguir con 75IU/ dia en dos -
fracciones durante una semana.
Para disminuir en una la lapso de de 5 a 8
semanas.
* otros fármacos: Benzodiazepinas,
valproato, vigabatrina, fosfato de piridoxina, globu-
lina gamma.

Epilepsia parcial continua.........................el cuadro puede mostrar remisión

espontanea.
* anticonvulsivos de primera linea:
DFH,carbamazepina, fenobarbital.
* otros tratamientos: corticoesteroides o
globulina gamma, nimodipino, cirugía.
Estado epileptico en retraso mental.........la sedición puede empeorar todos los tipos
de convulsiones, el estado tónico suele ser
persistente al tratamiento y a veces las
benzodiazepinas empeoran el ataque.
* amticonvulsivos de primera linea:
valproato clonazepam, clobazam, lamotrigina.
* en situaciones de suma urgencia: ACTH en
dosis altas como 80UI/dia ó 0.3 a l mg/kg /dia
de corticoesteroides.
* cirugía.
Estado epileptico en síndromes...............es un cuadro fuertemente refractario al
tratamiento.
Mioclonicos. Trata de forma urgente cualquier fiebre o
infección
*ACTH dosis altas a 80UI/ dia
* valproato y etosuximida.

63
 * otros fármacos: acetazoloamida,
nitrazepam, corticoesteroides.
Estado epileptico mioclonico en coma....*DFH ó fenobarbital
* cabe probar los corticoesteroides.
Fuente:
Cuidados intensivos en pediatría
Mark C
Rogers. Pag:; 384.

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES RECOMENDADOS EN EL ESTADO

EPILEPTICO
TIPO DE FÁRMACO FÁRMACO DOSIS IV INICIAL DOSIS
MAXIMA (mg) REPETIR EN
( veloc. Administración) ( unica -
- total )
De primera linea Diazepam 0.2 a 0.5mg / kg 10
40 7 – 10 min.
( 2 minutos)

Lorazepam 0.1 a 0.2mg /kg 5

10 10- 15 min.
( 1 a 2 minutos).

Midazolam 0.15 a 0.5mg /kg 5

10 5 – 10 min.
( l a 2 minutos).

DFH 15 a 20mg /kg

1250
(max 50mg/min..

Fenobarbital 10 a 20mg/kg
20 min (una vez).
( max: 30mg/min.
De Segunda linea Midazolam* 0.5mg /kg
Infusion continua

1 a 18mcg/Kg/min.

Tiopental 5mg / Kg
Infusion continua

1-5mg / Kg/ hora..

Pentabarbital 5mg / kg
Infusion continua.

64
 ( 1 min)
1-5mg / kg / hora.

Fenobarbital 10 mg / Kg
cada 30 min hasta
Dosis muy altas
niveles de 120mg/dl

ó hasta controlar el

EEG.
Otros Lidocaina 2 - 3 mg / Kg
Infusión continua

4 – 10mg /kg /Hora.

______________________________________________________________________
____________________________________
(*) se considera el tratamiento de elección en la actualidad para el tratamiento de
las crisis convulsivas refractarias.
Fuente: Manual de cuidados intensivos
pediatricos.Jesús Lopez-Herce Cid pag: 167.

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILEPTICO

TIEMPO ( minutos)

0 valorar y asegurar la via aerea examen fisico breve: signos

tomar muestras de sangre
y la función cardiorrespiratoria: vitales temperatura, estado -
para el laboratorio.
Administrar O2 valorar intubación neurologico, signos focales
Endotraqueal. verificar glucemia
Historia clinica breve.

5 min Diazepam IV, rectal ( hasta 0.5mg /kg)

se puede repetir una segunda dosis a los 10 - l5 minutos.

CONTROL DE ESTADO
EPILEPTICO
10 min Difenilhidantoina (DFH) - - - - - - - - - - - - - - - mantener DFH, dosis de
mantenimiento.
( ***)

CONTINUA EN ESTADO EPILEPTICO

20 min Midazolam IV o Diazepam IV (***).
Monitorización, valorar punción lumbar, valorar
( 2ª dosis).
intubación electiva. Preparar fármacos y equipo de

reaminación.

65
 PASAR AL PACIENTE A UTIP

30 min midazolam ( infusión continua). (**

60 min DFH (2ª dosis)
+/- fenobarbital (***).

90 min Tiopental (***)

Intubación, ventilación mecanica, monitorización

invasiva (P. Arterial, PVC, Swan-Ganz ).

(***) en caso de controlarse el estado epileptico se mantiene de mantenimiento el
DFH.

TERAPEUTICA ANTICOMICIAL EN EL ESTATUS EPILEPTICO

BENZODIAZAPINAS: son los fármacos de primera línea.

DIAZEPAM : es el fármaco de primera elección ante cualquier tipo de crisis
convulsiva.
Dosis y administración: 0.2 – 0.5mg /kg IV ó Via rectal si no fuera posible, se repite
cada 7-10min en tres ocasiones. La concentración maxima en LCR se obtiene en 1
min y desaparece en 15 –20min, y desaprece en 15 –20 min, por lo que es
aconsejable una vez yugulada la crisis añadir otro antiepoleptico de vida media
más larga, habitualmente la fenitoina.
Percusión continua 0.1 – 0.7mg / kg /hora, actualmente se utiliza poco por la
posibilidad de adherirse al plástico de los sistemas de bomba de infusión.
Efectos secundarios: hipotensión arterial, depresión respiratoria, laringoespasmo y
paro cardiaco. Dosis muy elevadas de diazepam pueden dar reacción paradojica y
desencadenar más convulsiones.

LORAZEPAM: No se encuentra disponible en Mexico en presentacion IV

Indicación: alternativa al diazepam, eficaz hasta un 80 – 100% de los pacientes.
Administración: inicio de acción 3 – 5minutos. Duración de 2 a 8hrs. Puede
repetirse en 15 minutos aunque ssu efectividad disminuye en dosis subsecuentes,
puede administarse por via rectal.
Efectos secundarios. Tiene menor efecto depresor cardiorrespiratorio que el
diazepam.

CLONAZEPAM:
Indicación: igual al diazepam.
Dosis y administración: 0.01 – 0.1mg /kg ( maximo 2mg). Intravenosa lenta. Inicio
de acción, duración y efectos secundarios similares al diazepam.

66
MIDAZOLAM:
Indicación: en algunas unidades está deplazando añ diazepam, como fármaco de
primera elección, se considera el fármaco de eleccion para el tratamiento de las
crisis convulsivas refractarias.
Dosis y administración: bolo de 0.15 – 0.5mg / kg IV seguido de un infusión
continua de l a 18mcg /kg /min, con incrementos cada 1 – 5 minutos. Difunde
rápidamente a travéz de las barrera hematoencefalica y tiene una vida media muy
corta de aproxidamente 0.8hrs.
Efectos secundarios: tiene un amplio margen de seguridad y efectividad, con
escasos efectos secundarios; aumento de las secreciones. Los pacientes
generalmente no necesitan soporte ventilatorio ni hemodinámica con las dosis
recomendadas. Suspender en forma lenta para evitar los efectos relacionados con
su retirada como alucinaciones, espasmos musculares y rigidez.

FENITOINA:
DIFENILHIDANTOINA:
Iindicación. Se recomienda como segundo fármaco, muy eficaz para controlar las
crisis convulsivas generalizadas o parciales en adultos y niños, así como en
noenatos y lactantes menores.
Dosis y administración: 20mg / kg IV como dosis de carga, ritmo de infusión no
mayor de 1mg / kg / min ( niños con peso de adulto 50mg/min) tiene menor
liposolubilidad que otras drogas anticonvulsivas, por lo entra y se equilibra en el
cerebro más lentamente.
Efectos secundarios: no deprime el estado de conciencia del paciente. Debe
administrarse lentamente para evitar la hipotensión arterial y transtornos de la
conducción cardiaca.. en caso de presentarse estos de debera de disminuir más el
goteo administrado. No debe de usarse pro v ia IM ya que su absorción es erratica
y provoca necrosis muscular. No se debe mezclar con solucuiones glucosadas ya
que se precipita.

FOSFENITOINA:
En sangre inmediatamente se metaboliza en fenitoina. 700mg de fosfenitoina
equivale a 500mg de fenitoina, es igual efectiva tras el uso de benzodezepinas.
Dosis: 15-20mg / kg / dosis de carga y mantenimiento de 4-7mg / kg.
Ventajas respecto a la fenitoina: tiene menos toxicidad cardiaca y el ritmo de
infusión es más rápido hasta de 3mg-kg-min; es compatible con la mayoria de las
soluciones IV, se puede administrarse IM y no causa necrosis.
Inconveniente: es más caro que la fenitoina.

VALPROATO SODICO ( VPA)

Dosis: 20 mg / kg en dosis única intravenosa a pasar en 5minutos, una vez
controlada la crisis se continuara su administración a los 30minutos con una dosis
de mantenimiento de 1 – 1.5mg / kg /hora ( excepto si el paciente recibia
correctamente como tratamiento de base VPA).

67
Contraindicaciones y efectos secundarios: hipersensibilidad conocida al VPA,
hepatopatia, transtornos de la coagulación o sospecha de disfución mitocondrial.
Se debera controlar la frecuencia cardiaca ( bradicardia) y la tension arterial
(hipotensión ).

BARBITÚRICOS:
FENOBARBITAL:
Indicacion: en EE que no cede a benzodiazepinas y fenitoina. En el neonato.
Dosis: 20 mg / kg como dosis de carga y luego continuar a 3 – 10mg / kg IV. Para
controlar crisis convulsivas refractarias usar dosis crecientes de 10mg / kg cada 30
minutos, hasta alcanzar niveles de 70 a 340mg/dl. Esta terapia ha sido efectiva pero
está asociada con una alta morbilidad durante el tratamiento y con secuelas
posteriores también importantes
Efectos secundarios: sedición y depresión respiratoria.

PENTOBARBITAL SODICO Y TIOPENTAL:

Indicacion:en EE refractaria.
Dosis: inicial de 1- 5 mg /kg seguido de una infusión continua de 1 – 5mg/kg7hora.
Mantener la infusión continua por 24hrs después de la última crisis y retirar
gradualmente en una s 48hrs. Se debe ó se iniciar el tratamiento con
anticonvulsivantes antes de suspender la infusión.
Efectos secundarios: importantes ( depresión respiratoria requiriendose
intubación endotraqueal y asistencia respiratoria ), efectos inotropicos negativos y
disminución de resistencias perifericas con disminución del gasto cardiaco e
hipotensión, por lo que por lo general es necesario el uso de soporte inotropico,
hipoglucemia e hipotermia.

LIDOCAINA.
DOSIS: 3 mg / kg Iv en bolo, seguido de 1 – 6 mg /kg/hora de mantenimiento.
La velocidad de administración no superará los 25-50mg/minuto. Se debera de
administrar también fenobarbital 5mg/kg IV en bolo y mantenimiento a
5mg/kg/dia a partir de las 12hrs. La lidocaina se debe de mantener si es efectiva
varios días, para iniciar la retirada lenta en un dia y continuar con fenobarbital de
base.
Efectos secundarios: hipotensión, transtornos de la conducción cardiaca ( requiere
monitorización del EKG), rubefacción facial y excitación.
Contraindicación: pacientes con cardiopatia y enfermedades mitocondriales.

ANESTESICOS:
HALOTANO E ISOFLUORANO:

68
Son efectivos a concentración de 1 a 4%.
Inconvenientes: requieren intubación y equipo de anestesia.

OTROS FÁRMACOS:}
PROPOFOL:
Dosis: bolo de 2mg / kg seguido de una perfusion de 5 a 10mg /kg hora
inicialmente, para luego bajar a 1- 3 mg /kg / hora.
PARALDEHIDO:
Dosis: 0.15ml /kg de la solucion al 4% en una hora. Tiene toxicidad cardiaca y
hepatica.
CLORMETIAZOL:
Dosis: 0.08mg/kg/min ó 0.1ml/kg/min. ( no disponible en México).
Fuente: manual
de cuidados intensivos pediatricos
Jesús lopez-Herce
Cid. Pag: 166 a170.

BRONQIOLITIS

FACTORES DE RIESGO DE BRONQUIOLITIS GRAVE.

Cardiopatía congénita.
Hipertensión pulmonar
Prematuridad
Displasia broncopulmonar
Neuropatía crónica
Fibrosis quística
Inmunodeficiencia
Anomalías congénitas importantes
Enfermedad metabólica o neurológica.
* lactantes menores de 6 semanas ( riesgo de apneas).
Fuente: manual
de cuidados intensivos pediatícos
Caristg J. Pons
M. Pag 98.

ESCALA DE WOOD-DOWNES MODIFICADA POR FERRES ( valoración de

gravedad).

69
SIBILANCIAS.................................0. No.
1. Final de la esperación
2. Toda la espiración.
3. Inspiración y espiración.
TIRAJE .......................................... 0. No.
1. Subcostal * intercostal inferior.
2. . Previo + supraclavicular + aleteo nasal.
3. Previo + intercostal superior +
supraesternal
ENTRADA DE AIRE..................... 0. Buena, simetrica.
1. Regular, simétrica.
2. Muy disminuida.
3. Torax silente ( ausencia de sibilancias).
______________________________________________________________________
____________________________________
CIANOSIS.......................................0. No.
1. Si.
______________________________________________________________________
____________________________________
Frecuerncia Respiratoria..................0. < 30
1. 31 a 45
2. 46 a 60
3. > 60.
______________________________________________________________________
____________________________________
Frecuencia Cardiaca........................0. < 120
1. > 120
______________________________________________________________________
____________________________________
CRISIS LEVE...........................................1 a 3 puntos.
CRISIS MODERADA..............................4 a 7 puntos.
CRISIS GRAVE........................................8 a 14 puntos.

PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD DE BRONQUIOLITIS

HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU (HSJD) .

SIBILANCIAS……………………….0. No.
Ó 1. Sibilancias espiratorias/ crepitantes
inspiratorios
ESTERTORES 2. Sibilancia/ crepitantes inspiratorios-
espiratorios.

TIRAJE................................................0. No.
1. Subcostal + intercostal inferior
2. Previo + supraclavicular + aleteo nasal

70
 3. Previo + intercostal superior + supraesternal.
______________________________________________________________________
____________________________________

ENTRADA DE AIRE.........................0. Sin alteraciones.

1. Regular, simétrico.
2. Asimétrica.
3. Muy disminuida.
______________________________________________________________________
____________________________________

SATURACIÓN O2 SIN OXIGENO

CON OXIGENO

______________________________________________________________________
_____
O. > ó = 95% >
ó = 95% sin O2.
1. 91 –94 %
>94 % con FiO2 < ó = 40%.
2. > ó = 90 % >
ó = 94% con FiO2 40%.

0 1 2
3

______________________________________________________________________
_____

FR < 3 meses < 40/min 40-59/min 60-70/min

>70/min.
3-12 meses < 30/min 30-49/min 50-60/min
> 60/min.
12-24 meses < 30/min 30-39/min 40-50/min
> 50/min.

FC < 1 año < 130/min 130-149/min 150-

170/min >170/min.
1- 2 añsos < 110/min 110-120/min 120-
140/min >140/min.

LEVE= 0 – 5 MODERADA= 6 – 10. GRAVE= 11 –16

71
 CRITERIOS DE INGRESO A UCIP POR BRONQUIOLITIS.

Insuficiencia respiratoria grave.

Puntuación de Wood-Downes-Ferres > de 7.
Puntuación escala HSJD > de 10
Saturación O2 < 90% con Fio2 40%.
Cianosis con oxigenoterapia.
Síntomas extrapulmonares graves.( insuficiencia cardiaca, deshidratación,
desequilibrio electrolitico etc).
Afacetacion del nivel de conciencia.
Apnea
Acidosis: pH < 7.1
Enfermedad rapidamente progresiva.
Factores de riesgo para bronquiolitis grave( cardiopatia congenita, hipertensión
pulmonar, prematuridad, displasia broncopulmonar, neumopatia cronica, fibrosis
quistica, inmunodeficiencias, anomalias congenitas importantes, enfefrmedad
metabolica o neurologica, lactantes menores de 6 semanas).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA BRONQUIOLITIS.

VIA DOSIS
FLUJO INTERVALO.

SALBUTAMOL nebulizado 0.15mg/kg/dosis en 3cc de SF. 5-

10lt/min cada 4-6hrs
Ó O2 al
l00%
0.03ml/kg/dosis, en 3cc de SF
(max lml, min 0.2ml ).

BROMURO DE nebulizado 250mcg /dosis diluido en 2-4ml 5-

10lt/min cada 4-6hrs
IPATROPIO de SF 0.9% O2 al
l00%
Administración simultanea con
Salbutamol.

L-ADRENALINA nebulizado 0.5ml/kgdosis diluida en SF 5-

10lt/min cada 4-6hrs

72
1 / 1000 Hasta completar 10cc. O2 al
100%
( max 5ml.).

METILPREDNISOLONA VO ó IV 2mg /kg /día choque

cada 6hrs
0.5mg /kg/dosis

RIBAVIRINA nebulizado 10 – 20mg /kg /día 12.5

lt/min durante 12-18hrs al dia
Aerosol al 20% (20mg/ml)
con descanso de 6hrs.
Aplicado mediante generador de
3-7 días.
Pequeñas particulas (SPAG-2)
Fuente: Manual de
cuidados intensivos pediatricos.
Caritg, J.; Pons .M
pag.104.

TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA BRONQUIOLITIS.

La oxigenoterapia, ña hidratación y nutrición adecuadas son las bases del

tratamiento de los lactantes con bronquiolitis.
HIDRATACIÓN. La mayoria de los lactantes están deshidratados por la dificultad
de la ingesta de líquidos y las perdidas aumentdas por la taquipnea. Hay que
calcular muy bien los líquidos a aportar ya que estos lactantes pueden tener
trastornos en la secreción de ADH y un excesivo aporte de liquidos producira
enema intersticial, con mayor compromiso en la oxigenación.

73
NUTRICION. Intentar tomas pequeñas y freccionadas por sonda o a debito
continuo. Generalmente son bien toleradas. La alimentación por boca esta
contraindicada en la bronquiolitis moderada/grave.
HUMEDAD. No se deben usar tiendas de humedad que pueden causar
broncoespasmo y dificultan la valoración clínica, si se precisa humedad por
obstrucción importante de las vías altas o componente secretor bronquial, aplicar
nebulizador ultrasonico durante 15 minutos.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA: indicada en casos de infiltrados pulmonares
y/o atelectasias y en todos los pacientes en fase secretora (2 – 3 dia) y con evolución
torpida.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
*Broncodilatadores: Salbutamol, Bromuro de ipatropio y adrenalina. No se ha
demostrado que modifiquen la evolución natural de los niños con bronquiolitis. Se
recomienda administrar una dosis de prueba de salbutamol (0.15mg/kg dosis en
3cc de SF) o bromuro de ipatropiio 250mg en 3cc de SF ó l-adrenalina 1/100 (
0.25mcg /kg ( maximo 5cc) y completar hasta 10cc de SF y controlar al paciente
para valorar la respuesta. Suspender le tratamiento si la respuesta es negativa.
Aprox 60% de los pacientes responden a broncodilatadores sobretodo si tienen
más de 3 meses y en sus manifestaciones clinicas predomina el broncoespasmo. Su
utilización requiere de EKG por el riesgo de arritmias.
*Corticoides: estudios controlados a doble ciego no han demostrado si eficacia,
pero a pesar de ello se siguen usando.
Restablecen la capacidad de respuesta a beta-adrenérgicos, indicados en
bronquiolitis severas. Su uso puede disminuir el tiempo de estancia en la UCIP en
pacientes intubados. Si se emplean será en pauta corta de 3-5 dias.
*Antibioticos: indicados unicamente si se sospecha sobreinfección bacteriana.
*Ribavirina: auque no ha demostrado mejorar el pronostico ni la insuficiencia
respiratoria, el tratamiento con ribavirina en aerosol puede considerarse en los
lactantes expuestos a un riesgo muy elevado de padecer enfermedad grave por el
VSR. En el momento actual el uso rutinario de ribavirina no esra justificado.
*otros tratamientos:
a) Helios(mezcla de helio y O2) el helio reduce la resistencia de la vía aérea al
flujo de aire aumentando la proporción de flujo laminar. Se ha utilizado en
algunos pacientes con bronquiolitis que no respondian al tratamiento
habitual en mascarilla o en el circuito de ventilación mecánica.
b) Surfactante: la administración de surfactante ( 50-100mg/kg) puede
mejorar de forma transitoria la oxigenación en estos pacientes. Se frequiere
nuevos estudios para valorar la eficacia del surfaltante en esta patología
*Ventilación Mecanica:
los pacientes con bronquiolitis tienen un aumento de las resistencias de la via aérea
y una complianza disminuida, tendencia a la hiperinsuflación y a la producción de
tapones de moco.
La estratagenia ventilatoria, es conseguir una oxigenación adecuada, minimizar la
distensió, prenir el barotrauma.
Modalidades de asistencia respiratoria:
a). CPAP nasal: aumenta la oxigenación, pero su utilización puede ser peligrosa en
los pacientes con enfisema, puede ser útil como tratamiento de las paneas y en los
pacientes con riesgo de colapso alveolar.
b). Ventilación mecanicaconvencional: presión control volumen control o si se
dispone volumen control regulado por presión. Utilizar 5-8ml/kg, FR baja: 20x

74
min, I/E: 1/3 e hipercapnia permisiva. Si la indicación de VM es el fracaso
respiratorio progresivo, no suele tolerara la retirada antes de los 3 dias.
*Ventilación mecabnica no convencional:
a). VAFO ( ventilación oscilatoria de alta frecuencia). Puede ser peligroso en
aquellos pacientes que cursan con sobredistensión y tienen riesgo de PEEP
inadvertido, sin embargo se ha utilizado con éxito en pacientes con neumonía por
VSR que evolucionaron hacia la SDRA logrando mejorar la oxigenación.
b). ECMO: la oxigenación por membrana extracorporea esta indicada como
técnica de rescate en la insuficiencia respiratoria hipox+emica refractaria al
tratamiento convencional.
Fuente: manual de
cuidados intensivos pediatricos.
Caritg, J.: Pons, M
pag: 101 a 103.

CRISIS ASMATICA

Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por una obstruccion reversible de

la vía aérea a la espiración e inspiración, con hiperinsuflación pulmonar como
consecuencia de un aumento en la resistencia de la vías aereas por la presencia de
edema y moco en las mismas.
STATUS ASMATICO: episodio asmatico severo y persistente de aparición
agudam que no responde al tratamiento broncodilatador que evoluciona a
insuficiencia respiratoria grave. En ocasiones sobre todo en los niños más
pequeños puede contituir el debut del asma.

75
 ESCALA DE WOOD-DOWNES-FERRES
PUNTUACION 0 1 2
3
CIANOSIS NO SI
VENTILACION buena, simetrica regular, sumetrica muy
disminuida silente
FC < 120 > 120 -
-
FR < 30 31 – 45 40 – 60
> 60
TIRAJE no subcostal,intercostal
subcostal intercostal y subcostal, intercostal

Supracalvicular supraclavicular, supra-

Aleteo
nasal esternal
SIBILANCIAS no final espiracion toda la
espiración inspiracion y espiracion.
Crisis leve: 1-3 puntos. Moderada 4-7 puntos. Grave 8-14 puntos.

VALORACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS.

Parametro crisis leve crisis moderada crisis grave
parada respiratoria inminente
Disnea al andar al hablar, llanto entrecortado en reposo
puede tumbarse dificultad para comer, dejan de
comer
prefiere sentarse se inclinan
hacia
adelante.
Habla con párrafos con frases con
palabras.
Estado de alerta puede estar a- habitualmente agitado
habitualmente con sopor o confuso
agitado agitado.
Frecuencia aumentada aumentada a menudo
> 30rpm
respiratoria
musculos no habitual habitualmente
habitualmente movimiento toraco-abdominal
accesorios y
paradojico.
Retracción supraesternal.
Sibilancias moderadas al audibles
habitualmente ausencia de sibilancias-
final de la espi- audibles
ración.

76
Pulso < 100 100 – 120 > 120
bradicardia
Flujo pico tras en torno al 80% 60-80% < 60%
Broncodilatador del previo o teo-
rico.
Sat O2% > 95% 91 –95% < 90%
PaO2 normal < 60%mmhg > 60mmhg
Posible
cianosis
PaCO2 < 45mmhg > 45mmhg < 45mmhg
No precisa posible fallo
Gasometria
respiratorio.

CRITERIOS DE INGRESO A UTIP POR CRISIS ASMATICA

Se considera siempre ante la falta de respuesta a tratamiento con criterios de
gravedad.
Flujo pico < 40 – 50%
FC y FR en aumento.
Uso importante de la musculatura accesoria.
Disnea severa.
Disminución de ruidos respiratorios con aumento de la insuficiencia respiratoria.
Obnubilación y letargia
Retención progresiva de CO2 o SatHb < 9l% o PaO2 con FiO2 60%.
Puntuacion de Downes- Ferres > 8
Presencia de complicaciones: neumotorax o neumomediastino.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA: MEDIDAS GENERALES

MONITORIZACIÓN Y POSICIÓN:
• ECG, FR, pulsioximetria, temperatura, tension arterial. Capnografia
(optativo) y canalización arterial para control de la TA y realizar
gasometrias arteriales, medir uresis horaria.
• Mantener añ paciente en freposo, semisentado, tranquilo pero sin sedar.
OXIGENO:
Los pacientes con crisis grave de asma siempre tienen cierto grado de hipoxemia,
debido al disbalance ventilación/percusión. A todos los pacienteas con crisis
asmatica se les debe administrar oxígeno húmedo a una concentración suficiente
para mantener la Sat O2 > 90-92% o la PaO2 > 60-80mmhg mediante gafas
nasales o mascarilla facial. La carpa de O2 solo se utilizarán si el lactante no tolera
la mascarilla ni las puntas nasales, siempre con O2 caliente y húmedo para evitar
el broncoespasmo adicional.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:

77
 • liquidos IV a un 80 – 100% de las necesidades basales. Valoración
individual ( deshidratación por la taquipnea) y disminución de la ingesta
oral, pero riesgo de enema pulmonar y secreción inadecuada de ADH).
• Administrar potasio (20 – 30mEq) para evitar la hipokalemia secundaria a
los broncodilatadores. Realizar controles repetidos de K (minimo cada
24hrs o según cifras).
• La acidosis se corregira mediante una adecuada ventilación y solo
excepcionalmente y con una ventilación correcta precisaran administración
de bicarbonato ( pH < 7 y CHO3< 5)con acidosis extrema los
broncodilatadores son menos eficaces.
SEDACION:
En ocasiones puede ser necesario la sedición de niños agitados. La presencia de los
padres puede ser muy util para calmar al niño con crisis grave de asma. Si se
precisa sedición ( se debe de realizar en la UTIP).
• se puede usar hidrato de cloral a una dosis no hipnotica ( 25 – 30mg/kg, oral
o rectal) este fármaco tiene minimo efecto depresor respiratorio, pero su
acción puede durar horas y no tiene antidoto.
• La ketamina ha sido utilizada tambien en niños con asma grave no
intubados.
• Otras opciones son el antihistaminico difenhidramina (1-5mg/kg) cada 6hrs
y el neuroléptico droperidol ( 0.1mg/kg).
ANTIBIOTICOS:
• indicados únicamente en casos de sobreinfección bacteriana.
Fuente: Manual de cuidados
Intensivos Pediatricos.
Calvo Rey. Pag: 108.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA CRISIS ASMATICA

BRONCODILATADORES BETA-ADRENERGICOS:
Son los fármacos de elección para iniciar el ftratamiento de una crisis asmática.
- nebulizacion intermitente ó continua:
• SALBUTAMOL: la nebulización continua se usa en crisis grave, se
administra mediante un generador de aerosoles en pequeña particula o por
una infusión continua en el nebulizador con una bomba de jeringa. No se
ha determinado la dosis máxima de salbitamol vía aerosol aunque se
recomienda no pasar de 20mg/hora.
• TERBUTALINA: tanto en nebulizaciones intermitente como continua, no
ofrece ventajas sobre el salbutamol.
INFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA:
Indicaciones: en crisis severa si con la nebulización no se logre una mejoria clinica,
teóricamente ka via IV permitiria al fármaco llegar a zonas pulmonares no
ventiladas a las que no llegaria la via inhalada. Sin embargo para los mismos
efectos secundarios ( taquicardia), la nebulizacion continua de salbutamol consigue

78
efectos terapeuticos superiores a la perfusion IV, la nebulización se puede
mantener junto al tratamiento intravenoso.
Efectos secundarios: taquicardia ( intentar no sobrepasar de 200 lpm en lactantes
y 180lpm en niños mayores, temblores, arritmias. Dado que los B2 y la teofilina
pueden aumentar el consumo de O2 por el miocardioddebe realizarse
monitorización continua de ECG y una o dos determinaciones diarias de
isoencimas cardiacas (CPK-MB).
Beta 2 adrenergicos presurizados:
La administración de beta adrenergicos mediante inhalador de dosis medida
presurizado (puff)con camara espaciadota se ha demostrado en pacientes
sometidos a ventilación mecanica al menos tan eficaz como en nebulizaciones ( o
incluso mas efectivos).
Adrenalina subcutánea po en aerosol:
No ofrece ventajas sobre el salbutamol y terbutalina, salvo la posibilidad de
administarla subcutanea de forma inmediata mientras se preparan el resto de
medidas.

ANTICOLINERGICOS NEBULIZADOS:
Bromuro de Ipatropio: comienzo de acción relativamente lento y pico de efecto a
los 60minutos. No se debe de administrar ccomo fármaco de primera linea en el
tratamiento en una crisis. Se han demostradoefectos beneficiosos de la adición
repetida de Ipatropio nebulizado al salbutamol en crisis asmatica graves ( se puede
mezclar en el mismo nebulizador).
No existe concenso sobre el intervalo entre dosis, pero trabajos demuestran que su
administración cada 20 minutos en la primera hora mejora la evolución de la
crisis.

CORTICOIDES:
Indicacion: crisis asmatica moderada o severas que no responden a dos dosis
repetidas de broncodilatadores inhalados. Ademas de sus efectos antiinflamatorios,
revierten la tolerancia a los beta adrenergicos en los pacientes que los reciben en
forma continua.
Su eficacia es similar via oral o por via intravenosa, en el niño críticamente
enfermo se preferirá la via intravenosa. En la mayoria de los casos se podra limitar
su administración a un ciclo corto de 3 a 5 dias. Se recomienda la administración
simultanea de protectores gástricos.
Corticoides inhalados:mantener el corticoide inhalado de base durante la crisis
aguda. Trabajos recientes describen alguna ventaja al añadir altados dosis
(2000mcg) de corticoide inhalado al corticoide oral en la crisis asmatica en niños.
No obstante actualmente no hay datos suficientes para evitar la pauta de
corticoides inhalados en la crisis asmatica.
TEOFILINA:

Indicaciones: niños que no responden a broncodilatadores y corticoides.

Actualmente poco utilizada debido a sus frecuentes efectos secundarios, aunque su
eficacia está siendo actualmente revisada.
Efectos secundarios: vómitos, temblores, cefalea, taquicardia y agitación.
Controles: determinar los niveles de teofilina 60minutos después de iniciar el bolo
inicial , a las 6hrs, cada 24hrs y si se sospecha de signos de intoxicación. Elevan sus
niveles sericos fundamentalmente los macrolidos y cimetidina.

79
KETAMINA:

Efecto: anestesico, sedante y broncodilatador.

Indicación: pacientes sometidos a ventilación mecanica o en cuidados intensivos
preparados para una posible intubación.
Efectos secundarios: reacciones disforicas, por lo que precisa sedación con
benzodiazepinas, estridor transitorio, laringoespasmo, aumento de la frecuencia
cardiaca, tensión arterial, presión intracraneal y broncorrea.

SULFATO DE MAGNESIO:

Efecto: broncodilatador y reducción del broncoespasmo inducido por histamina.

El comienzo de la acción ocurre en minutios, y dura mas de 2 horas. No existe una
evidencia suficiente de su beneficio en crisis asmaticas graves.
Indicaciones: broncoespasmo grave que no mejora con terapeutica habitual.
Efectos secundarios: alteraciones en el ECG ( PR,QRS y ST prolongado) y
bradicardia que aparecen con niveles superiores a 7mg/dl ( normalmente no se
alcanza mas de 4mg/dl).
Durante la infusión pueden presentar rubor facial, sudoración, nauseas,vómitos,
debilidad é hipotensión.
Fuente: Manual de cuidados
Intensivos Pediatricos.
Calvo Rey. Pag: 108-109

ESTRATEGIAS DE LA VENTILACIÓN MECANICA EN LA CRISIS

ASMATICA.
La ventilación mecanica debe utilizarse sólo cuando la terapia broncodilatadora ha
fallado para controlar la hipercapnia, ya que continua siendo una fuente de
yatrogenia y mortalidad.
Indicaciones:
Absolutas: parada respiratoria y el coma.
Relativas: disnea severa con desarrollo rápido de hipercapnia, hipoxemia o
acidosis respiratoria (PaCO2 > 55mmhg, pH < 7.28, aumento de la PaCO2 >
5mmhg por hora ó pO2 < 60mmhg con FiO2 >60% a pesar de un manejo
farmacologico correcto.
Paciente fatigado, con esfuerzo, frecuencia respiratoria y nivel de conciencia que
comienzan a disminuir.

Intubacion:
El paciente asmático por sus escasas reservas de oxígeno, tolera mal la intubación,
por lo que ésta debe realiarla el médico con más experiencia, con el tubo de mayor
calibre recomendado para el peso del niño, y a ser posible con balon, para evitar
las fugas de aire y facilitar las posteriores aspiraciones de secreciones. En situación
critica la intubación inicial será por vía orotraqueal, se puede cambiar
selectivamente el tubo a la posición nasotraqueal una veza esté eñ paciente
estabilizado.

80
Objetivos:
Evitar hipoxemia.
Evitar el volu-barotrauma.

Estrategia:
• hipercapnia érmisiva: no perseguir la normocapnia ( que precisa presiones
y frecuencias respiratorias elevadas con riesgo de barotrauma) usar
volúmenes corriente y frecuencias respiratorias relativamente bajas. Se
mantedra PaCO2 hasta 70-90mmhg (incluso algunos autores aceptan hasta
de 100 a 150mmhg si se tolera sin acidosis).
• Evitar la hiperinsuflación dinámica pulmonar ó auto-PEEP ( secundario a
aumento de la resistencia de las vías aereas), la cual aumenta el trabajo
respiratorio. En estos casos, el uso de una velocidad de flujo elevada o el
alrgamiento del tiempo inspiratorio minmizara el volumen al final de la
espiración y la auto-PEEP.
• Inicialmente administrar FiO2 al 100% para después disminuir hasta
mantener SatHb > 91% . Para corregir la hipoxemia elevar la FiO2 antes
que la PEEP para disminuir la posibilidad de barotrauma. Los ajustes
posteriores se realizaran basandose en datos clinicos, gasometritos y de
monitorización respiratoria disponibles.
• Iniciar la ventilación mecanica en modalidad de volumen. Valorar paso a
presión si requiere ventilación con picos de presión elevados, presenta volu-
trauma o hipoxemia/hipercapnia progresiva.

Cuidados del paciente sometido a ventilación mecanica:

• fisioterapia y aspiración frecuente del tubo endotraqueal. La aspiración
agrava el broncoespasmo. Se recomienda administrar antes de la maniobra
lidocaina ( 1mg/kg) por el tubo endotraqueal ó IV.
• Monitorización de la ventilación: además de los parámetros habituales
recomendable poder analizar las curvas de flujo y medir la auto-PPED. La
presión de meseta y el nivel de auto-PEEP refleja mejor que la presión pico
el grado de hiperinsuflación dinámina. El riesgo dedaño pulmonar ( volu.-
barotrauma) se correlaciona mejor con el volumen al final de inspiración y
la presión pico.

Sedación y relajación:
• intubación: la ketamina es de elección por sus propiedades
broncodilatadoras, asociando atropina y un relajante de accion rápida la
succinilcolina o el vecuronio.
• Sedacion: midazolam en percusión continua 0-1 a 0.3mg/kg/hora o propofol
1 a 4mg/kg/hora, valorar asociar ketamina. Si precisa mórfico: fentalino.

81
 • Relajación: indicada en los pacientes que estando bien sedados, resulte
difícil lograr una ventilación adecuada sin usar presiones inspiratorias
elevadas. El fármaco de elección es el vecuronio (0.1 a 0.2mg/kg/hora IV).
Debe de suspenderse lo antes posible porque añade un resgo de miopatía
sobre todo si se asocia a corticoides y de intubación prolongada.
• Evitar los fármacos potencialmente indoctores de broncoespasmo:
atracurio, morfina, tubocurarina y tiopental.
Fuente: Manula de
Cuidados Intensivos Pediatricos.}
Calvo Rey. Pag:
110.

CRITERIOS DE RETIRADA DE VENTILACIÓN MECANICA DE PACIENTES

CON STATUS ASMATICO.
Los criterios de destete en el status asmático deberian basarse en la mejoria de
parámetros fisiologicos y reversibilidad clínica de la broncoconstricción.
Incluyendose:
l.- disminución del broncoespasmo.
2.- gases arteriales normales con FiO2 de 40%.
3.- pico inspiratorio menor de 30cmH2O
4.- pulso paradojico menor de 10mmhg.
5.- Rx tórax con disminución del atropamiento aéreo sin atelectasias.
Cuando estas condiciones están presentes y los efectos de la medicación sedante y
relajación, han pasado el paciente puede ser destetado.

VENTILACIÓN MECANICA EN EL NIÑO ASMATICO.

Ventilación ciclada por volumen.

Parámetros iniciales: * volumen corriente................................8-10cc/kg

• frecuencia respiratoria..........................12- 25 x min.
• Relacion I/E..........................................1/3- 1/6
• PIP.........................................................<50 ( idealmente < 40).
• Presion meseta......................................< 35
• PEEP.....................................................0 – 2
• FiO2......................................................inicial al l00% ( después la necesaria
paraHb > 91).

Pico de presion > 40 – 45 cmH2O de forma mantenida.

1.- asegurar adecuada sedación con benzodiazepina y o ketamina y asociar bloqueo

neuromuscular.
1.- descartar: neumotorax, inadecuada posición del tubo o tapón mucoso.
3.- hipercapnia permisiva: (PaCO2 incluso > 100 si el pH > 7.15).
volumen corriente 5-7ml/kg.

82
 Disminuir la frecuencia respiratoria progresivamente
hasta incluso 8-10rpm.
4.- disminuir I/E a 1/$ ( vigilando que no aumente el pico de presión).
5.- valorar el efecto de la PEEP ( peuqeños incrementos hasta un total de 8
midiendo la auto-PEEP).
6.- valorar ventilación ciclada por presión ( programar pico similar a presión
meseta en volumen controlada).
Fuente: Manual de
cuidados intensivos pediatricos.
Calvo Rey pag. 112

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA CRISIS ASMATICA.

FÁRMACO DOSIS

SALBUTAMOL:
INHALADO: md: 0.1mg/puff (inhalado)............................................2-4 inhalaciones
/ 15-20min, 2hrs.
NEBULIZADO: SOLUCION NEBULIZADOR: 5mg/ml.................0.15mg/kg/dosis
( más 5mg) en 4ml de SF cada 20min
(0.03ml/kg/dosis).
Continuo: 0.3 a
0.5mg/kg/hora hasta 20mg/hora.

INTRAVENOSO: INYECTABLE 0.5mg/ml ...................................bolo:

10mcg/kg/IV en 15 a 20minutos.
Percusión: inicio
de 0.1 a 0.2mcg/kg/min. Aumento de

83
 0.2 en 0.2mcg/kg
cada 15min hasta lmcg/kg/min.

TERBUTALINA:
INHALADO: mdi 0.25mg/puff..........................................................2 a 4
inhalaciones/ 15-20min, 2hrs.
NEBULIZADO: solucion mebulizador (10mg/ml)...........................nebulizado
0.3mg/kg(max 6mg) cada 20min la 1ra hora.
Continuo: 2-
4mg/hora
INYECTABLE: 0.5mg/ml.................................................................IV: dosis carga
10mcg/kg.
Perfusión:
0.4mcg/kg/min hasta 3-6 mcg/kg/min.

BROMURO DE IPRATROPIO
INHALADO:mdi 0.25mg/puff .........................................................4 a
10inhalaciones/15min, l hora.
NEBULIZADO: solución nebulizador 250 y 500mcg/2cc.................250mcg > 30kg,
500mcg > 30 kg / 20 min, 1-2horas y luego
Cada 3-6hrs.

ADRENALINA
1mg / lml (l:1000)................................................................................0.01mg/kg/dosis
SC cada 15min hasta 4 dosis.

TEOFILINA
Aminofilina (82% teofilina) 240mg/10cc...........................................dosis ataque:
No administración
previa: 6mg/kg IV en 20min
Administración
previa y niveles desconocidos: 3mg/kg.
Si se conocen
niveles: cada mg/kg de tofilina IV aumenta
2mcg/ml el nivel (
normal de 10-20).
Percusión:
* neonatos
0.15mg/kg/hora.
* 1-6 meses
0.5mg/kg/hora.
* 7-12 meses
0.85mg/kg/hora.
* > 1 año:
1mg/kg/hora
Dilución: peso en
Kg x 10 = mg de aminofilina diluidos en
100cc de SF,
10cc/hora equivale a lmg/kg/hora.

84
 No mezclar con
otros fármacos.

CORTICOIDES
Prednisona ó metilprednisolona..........................................................1-2mg/kg en bolo
( maximo 60mg).
Después
2mg/kg/dosis en 3-4 dosis.
Maximo
4mg/kg/dosis.

KETAMINA
Ampolletas 1cc=50mg........................................................................Dosis de carga: 1-
2mg/kg IV.
Perfusion: 0.5 –
2mg/kg7hora.

SULFATO DE MAGNESIO..............................................................30- 50mg /kg IV

en 30minutos. Maximo 2gr.
Fuente: Manual de cuidados
intensivos pediatricos.
Calvo Rey pag:111.

NEUMONÍA
Neumonía: compromiso alveolar bien focalizado; segmentario, lobar ó pulmonar
total.
Bronconeumonia: compromiso alveolar de distribución parcelar, difusa y
frecuentemente bilateral. Sinonimia: neumonía de focos multiples.
Neumonía adquirida en la cominidad (NAC): sus manifestaciones clínicas se
inician en el ambiente extrahospitalario.
Neumonía nosocomial: sus manifestaciones clínicas se presentan después de las
72hrs del ingreso al hospital.
Neumonía atipica: sus manifestaciones clíniocas y radiológicas se apartan de lo
esperado para los agentes bacterianos clásicos.

85
 Fuente: Enfermedades
Respiratorias infantiles.
O.Fielbaum C. O.
Herrerra G. Pag:193.

AGENTES ETIOLOGICOS DE NEUMONÍA: POR GRUPO ETARIO.

AGENTE RN 1 –3/12 4 – 24/12 2–5
añsos 6 – 15 años

Preescolar escolar
Virus:
VRS...............................................+ +++ ++++ +
-
ADV*............................................- + ++ +
-
Parainfluenza*..............................- + + +
+
Influenza* ....................................- - + ++
++
Sarampeon....................................- + ++ +
+
Citomegalovirus ..........................+ + - -
-
Virus herpes simple......................+ - - -
-
Bacterias:
Streptococcus pneumoniae...........+ ++ ++
+++ ++++
Haemophilus influenzae grupo b..- + +++
++ -
Staphylococcus aureos…………..++ + +
+ +
Streptococcus agalactiae grupo b.++++ + -
- -
Escherichia coli............................++++ + - -
-
Gram (-).......................................++ + - -
-
Chlamydia trachomatis.................+ ++ -
- -
Micoplasma pneumoniae..............- + +
++ ++++
Otros:
Ureaplasma urealiticum................+ + - -
-
Listeria monocytogenes................+ - - -
-

86
Pneumocystis carinii.....................+ + + +
+
* varian de un año a otro según genio epidémico.
++++ mas común , +++ muy común, ++ común, + infrecuente.
Fuente: Enfermedades
respiratorias infantiles:
O. Fielbaum C. O.
Herrera G. Pag: 194.

CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS Y DE LABORATORIO SUGERENTE

DE NEUMONÍA VIRAL
Obstrucción bronquial
Fiebre de poca cuantia
Concomitancia con otro casos en la famalia, centros cerrdos o en la comunidad.
Gravedad determinada por el grado de obtrucción.
Ausencia de condensación pulmonar habitalmente.
Hemograma con linfocitosis y escasa neutrofilia.
Proteina C reactiva menor de 40mg/l.
Rx de torax: hiperinsuflación,aumento de trama intersticial, relleno alveolar
difuso, parcelas, parahiliares, microcondensaciones y atelectasias.
Fuente: Enfermedades
Respiratorias Infantiles.
O. Fielbaum C. O
Herrera G. Pag: 197.

CARACTERISTIXCAS SEMIOLOGICAS Y DE LABORATORIO

SUGERENTE DE NEUMONÍA BACTERIANA.
Fiebre alta.
Estado tóxico general.
No hay obstrucción bronquial.
Condensación pulmonar, compromiso pleural.
Gravedad determinada por el grado de condensación o otros focos septicos.
Hemograma con leucocitosis y neutrofilia.
Proteina C reactiva mayor de 60mg/dl.
Rx torax: condensación uni o multilobar, compromiso pleural, abscedación.
Fuente: Enfermedades
Respiratorias Infantiles.
O. Fielbaum C. O.
Herrera G. Pag: 197.

CARACTERISTICAS DE NEUMONÍA POR ADENOVIRUS.

87
Fiebre alta (> 39C) y sostenida.
Aspecto septico.
Obstrucción bronquial severa que conduce a insuficiencia respiratoria.
Compromiso miltisistemico:
SNC: compromiso de conciencia ( inconstante).
Renal: Sx nefritico subclinico ( inconstante).
Piel: exantema maculo-papular ( fugaz e inconstante).
Ocular: conjuntivitis hemorragica ( inconstantes).
Hepatico: Hepatitis. ( inconstante).
Hemograma con leucopenia o leucocitosis, con desviación a la izquierda.
PCR: variable.
Radiografia de torax: con hiperinsuflaciíon, compromiso intersticial, condensación
uni o multilobar.
Fuente: Enfermedades
Respiratorias infantiles.
O. Fielbaum C. O Herrera G.
Pag: 198.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACION EN NEUMONÍAS.

Menor de 3 meses
Riesgo social.
Dificultad en administrarse medicamentos orales.
Insuficiencia respiratoria.
Neumonía grave y de aspecto tóxico desde el comienzo.
Mala respuesta a tratamiento inicial en 48-72hrs ( sospecha de complicaciones).

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO LACTANTE-NIÑOS MAYORES
ELECCION: Amoxicilina..................................75-100mg/kg/día cada 8hrs vía
oral por 7 – 10 dias.

ALTERNATIVA: Penicilina sódica...........................100.000UI /kg/día cada 12hrs

IM por 48hrs
Continuar con amoxicilina igual
dosis hasta completar tratamiento.
Amoxicilina Ac. Clavulanico:
75-100mg/kg/día (de amoxicilina cada 8-12hrs).
Ante sospecha de Micoplasma pneumoniae o Chlamydia: Eritromicina 50mg
/kg/día cada 6hrs, o Claritromicina 15mg/kg/día cada 12hrs. Ambos VO por 14
días.
Fuente: Enfermedades
Respiratorias Infantiles.
O. Fielbaum C. O.
Herrera G. Pag: 201.

NEUMONÍA EN RECIEN NACIDO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
< 7 DÍAS

88
 Ampicilina: 100mg/kgdía cada 8hrs, 12 dias.

amikacina. 15mg/kg/día cada 12hrs.

Ambos IV por 7 dias.

> 7 DIAS.
Ampicilina: igual dosis. Dosificar cada 6-8hrs.
Amikacina: igual dosis. Dosificar cada 8hrs.
Ambos IV por 7 dias.

Alternativa: Cefotaxima 100mg/kg/dia cada 6hrs IV por 7 días.

Fuente: Enfermedades
Respiratorias Infantiles
O. Fielbaum C. O.
Herrera G. Pag: 202.

NEUMONÍA GRAVE DESDE EL INGRESO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
Cefotaxima: 100-200mg/kg/día, cada 6hrs IV*
+
cloxacilina: 200mg/kg/dia, cadaq 6hrs IV*

* duracion del tratamiento: 10-14 días. En el escolar: igual esquema anterior +

macrolido hasta confirmar etiología ( eritromicina ó claritromicina) en dosis
habituales.

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES DE LAS NEUMONÍA.

En todo paciengte con neumonía bacteriana debe evaluarse la respuesta al
antimicrobiano a las 48hrs-72hrs, para descartar complicaciones,especialmente en
aquél que continúa febril.
Germen resistente aantimicrobiano indicado.
Posibilidad de germen diferente al considerado inicialmente.
Presencia de focos a distancia( pericardio, articular, meningeo, otico).
Defrrame pleural paraneumonico.
Empieza pleural.
Abscedacion del foco neumonico.
Neumatocele.

89
 Fuente: Enfermedades
respiratorias infantiles
O. Fielbaum C. O. Herrera
G. Pag.202.

EMPIEMA
Concepto: es un exudado inflamatorio de origen infeccioso con presencia de
gérmenes en la cavidad pleural.
Entre un 30 a 50% de los niños copn neumonía bacteriana desarrolla compromiso
pleural que en el 90% de los casos corresponde a un derrame paraneumonico cuya
caracteristica es su esterilidad,de tal forma que su resolución ocurre con el
tratamiento antimicrobiano adecuado exclusivamente.
Etiologia: los germanes mas frecuentes son bacterias aerobicas: staphyloccccus
aureus, streptoccccus pneumoniae, haemophilus influenza. Poco frecuentes
streptococcus pyogenes y agalactiae, Escherichia coli y klebsiella sp.en forma
excepcional se peude producir por bacterias anaerobicas: bacteroides
fragilis,.peptostreptococcus, peptococcus.
Manifestaciones clinicas:fiebre alta y sostenida, tos, dolor toracico, disnea, fascie
séptica, especialmente en pioneumotorax a tensión, acompañpadp de severo
compromiso del estado general. Ocasionalmente se producedistension abdominal
por íleo.

FASES DEL EMPIEZA PLEURAL

EXUDATIVA FIBRINOPURULENTA
ORGANIZATIVA
(derrame paraneumonico) (empieza)
(paquipleuritis)
Liquido claro o seroso Liquido turbio o purulento:
Deposito de fibrina y colágeno con for-
Esteril libre o tabicado
mación de membrana gruesa.
pH > 7.2 pH < 7.0
Cavidad pleural única o multiloculada.
Glucosa > 60mg/dl. Glucosa: < 40mg/dl.
DHL < 1000 UI / L. DHL: >1000 UI / L.

CRITERIOS DE LIGHT ( PARA LA COLOCACION DE SONDA PLEURAL)

Liquido pleural purulento.
Tincion de Gram (+)
Glucosa pleural < 40mg%
pH pleural < 7.0

90
 ABSCESO PULMONAR
Concepto: cavidad circunscrita de paredes gruesas que contiene material
purulento producto de la supuración y necrosis del parenquima pulmonar.
Algunos niños presentan condiciones que los predisponen a la formación de
absceso pulmonar, como la paralisis cerebral, trastornos de la deglución, cuerpo
extraño en lavía aérea, malformaciones congénitas pulmonares,
inmunodeficiencias.

ABSCESO PULMONAR (EGENTES ETIOLOGICOS)

En absceso primario, el que ocurre en un niño previamente sano, la etiologia mas
frecuente son.
Staphylococcus aureus.
Haemophilus influenza tipo b.
Streptococcus pneumoniae, streptococcus viridans, streptococcus alfa hemolitico.
En absceso secundario, el que ocurre en un niño inmunocomprometido, niño con
daño neurologico y cuadros aspirativos a repetición, las etiologias mas frecuentes
son germenes gramnegativos:
Klepsiella pneumoniae.
Pseudomonas.
Escherichia coli.
Anaerobios.

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LOS ABSCESOS PULMONARES.

Dicloxacilina 200mg/kg/dia, fraccionada cada 6hrs IV
+
cefotaqxima 100mg/kg/dia fraccionada cada 6hrs IV
Si se sospecha de germenes anaerobicos:

Penicilina sodica 1.000 000 U /kg/dia fraccionada cada 6hrs

con una maximo de 12.000 000U ( peptostreptococcus).
+
Metronidazol 20mg/kg/día fraccionado cada 8-12hrs.

*la duracion total del tratamiento no debe der inferior a 2l dias e incluir 15 dias
afebril.

DERRAME PLEURAL
Concepto: acumulación de líquido en el espacio pleural consecuencia de fenómenos
infecciosos, inflamatorios, hemodinamicos y tumorales.

91
Transudado: el liquuido pleural se forma por un aumento de la ultrafiltración a
nivel capilar, secundario a un aumento de la presion hidrostatica y/o a la
disminución de la presion oncótica intracapilar. Las caracteristicas del líquido son
una baja concentración de proteinas, ausencia de inflamación, DHL < 200UI/L y
ausencia de gérmenes.
Exudado: el liquido pleural se forma como consecuencia de una mayor
permeabilidad capilar producida por daño en la barrera capilar y caracterizado
por ultrafiltración, de liquidos, proteinas plasmaticas y celular inflamatorias. Otro
mecanismo es la obstriccion infantica lo que trae como consecuencia el
impedimento en la reabsorción de liquido ultrafiltrado, proteinas y elementos
celulares desde el espacio pleural e incluso, como en el caso del quilotorax, se
puede producir el paso de la linfa directamente desde el conducto toracico hacia la
cavidad pleural.
Clinica:
Disminución de la excursión toracica.
Matidez a la percusión.
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
Murmullo pulmonrar dismionuido o abolido.
Soplo pleuritico.
Pectoriloquia afona y egofonía.
Rx.
Velamiento homogeneo del hemitoraqx comprometido.
Borramiento del seno costodiafragmatico en la proyeccion frontal.
Borramiento de la silueta del hemidiafragma en la proyeccion lateral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALENTRE EXUDADO Y TRANSUDADO.

EXUDADO
TRANSUDADO
Proteina en liquido pleural > 3 gr %
< 3 gr %
DHL en liquido pleural > 200UI
< 200UI.
Relación proteinas pleura/plasma > 0.5
< 0.5
Relación DHL pleura/plasma > 0.6
< 0.6

ENFERMEDADES QUE SE RELACIONAN CON EXUDADO O TRASUDADO

DEL DERRAME PLEURAL.

92
 TRANSUDADO:
Nefritis aguda, pericarditis
Insuficiencia cardiaca.
Nefrosis.
Hipoalbuminemia.

EXUDADO:
Derrame paraneumonico.
Empieza pleural.
Tuberculosis.
Lupus eritematoso sistemico.
Quilotorax.
Traumatismos
Cirugía
Iatrogena.
Hemotórax (traumatismo o iatrogena) o tumoral( leucemia, linfoma, mesotelioma.

CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO EXTRAIDO POR TORACOCENTESIS

EN DERRAME PLEURAL
ASPECTO:
Citrino o transparente: puede corresponder a exudado (pleuresía TB) o
transudado.
Purulento o turbio: propio de empiema.
Lechoso: sugiere quilotorax.
Hematico: debe ser interpretado con cautela. Ya que basta 2ml de sangre para
teñir un litro de liquido pleural. Orienta a neoplasma o traumatismo toracico.
Putrido: sugiere empiema por anaerobios.

CITOQUIMICO:
Proteinas: permiten diferenciar transudado y exudado.
Glucosa: valor inferior a 40 mg %, sugiere empiema, TB, mesenquimopatias. En
transusdados su valor es similar a la glicemia.
DHL: un valor mayor de 200UI/lt es indicador de exudado al igual que una
relacion de DHL liquido pleural/DHL plasma > 0.6.
Adenosindeaminasa (ADA): una concentración sobre 50 UI/lt es sugerente de TB
pleural.
Triglicéridos: una medición mayor de 110mg % confirma la presencia de
quilotorax.
pH: la muestra debe ser extraida en forma anaerobica, un pH inferior a 7.2 se
encuentra en empiema, TB plaural, pleuritas reumatoidea. pH > 7.2 es sugestiv o
de derrame paraneumonico, un pH menor de 7.0 puede corresponder aun
empiema.
Glóbulos rojos: un recuento superior de 100.000/mm3 sugiere neoplasma,
traumatismo ó embolia pulmonar. Un hematocrito en liquido pleural mayor al
50% del hematocrito en sangre periferica confirma el diagnostico de hemotórax.
Glóbulos blancos: un recuento mayor de 1.000celulas/mm3 se encuentra en
exudados. La presencia de polimorfonucleares señala inflamación aguda infecciosa
( empiema o TB pleural inicial). Linfocitosis mayores de 50% sugiere TB o
neoplasia.

93
Citologico: identifica celulas malignas de neoplasia.

Estudio bacteriologico:
Tincion de Gram y cultivo.
Baciloscopia y cultivo de Koch en sospecha de pleuresía tuberculosa.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON CARDIOPATIA.

EDAD: de las cardiopatias que se manifiestan en el RN es la transposición de los
grandes arterias, Sx de corazon izquierdo hipoplasico. En cambio la CIA se
manifiesta más tardiamente, generalmente después del 2do año de edad.
SEXO: el Ductus arterriosus es más frecuente en el sexo femenino (2.5:1) mientras
que la estenosis aórtica es más frecuente en el sexo masculino (4:1).
LUGAR DE NACIMIENTO: el ductus arteriosus es mas frecuente a grandes
alturas sobre el nivel del mar. Zonas endemicas para determinadas patologías
como la enfermedad de Chagas.

ANTECEDENTES:
AMENAZA DE ABORTO: los embriones malformados tienden a abortarse, lo
cual puede ser un dato orientador.
EXPOSICION A POSIBLES TERATOGENOS: se debera de investigarse a la
madre sobre patologías padecidas en el ler trimestre, especialmente
infecciosas(virosis), e ingesta de drogas o sustancias.
1. Los inhibidores de las prostaglandinas pueden alterar los procesos de
maduración de la musculatura lisa a nivel arteriolar pulmonar y ductal en el 3er
trimestre del embarazo. 2. alcohol (CIA, CIV). 3.- litium (anomalia de Ebstein). 4.-
Acido retinoico (defectos conotruncales). 5.- acido valproico (CIA,CIV, estenosis
aórtica, coartación aórtica, atresia pulmonar sin CIV).
PARTO: la hipoxia neonatal es importante como causa de de la hipertensión
pulmonar persistente del recien nacido.
PESO AL NACER: algunas cardiopatias causan bajo peso para edad gestacional
(atresia pulmonar).

SIGNOS CLINICOS:
1.- cianosis: debe de averiguarse el momento de la aparición, por ejemplo la atresia
tricúspide presenta cianosis desde el nacimiento, la tetralogia de fallot en promedio
se presenta la cianosis posterior a los 3 meses, excepto el Fallot extremo. Ademas se
debe de tener en cuanta otras posibles causas de cianosis como las pulmonares,
hematologicas, hipotermia en el RN.
2.- disnea. Se debe de valorar adecuadamente ya que si existe , indica que hay
repercusión hemodinámica importante, en niños preescolares y escolares se mas
sensillo su valoración debido a que ya hacen acrtividad fisica en cambio los
lactantes solamente se valorara durante la alimentación, ya que los ñinos que
presentan disnea con incapaz de ingerir grandes de alimento, en forma continua, si
no que la rechazan mientras descansan y posteriomente reanuda.

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3,. Diaforesis: este es un signo importante de insuficiencia cardiaca en el RN y
lactante por aumento de la actividad simpatica, por ejemplo son muy diaforeticos
los bebes con coartación aórtica y con CIV grande.
4.- edemas:este signo se presente excepcionalmente en el RN y el lactante, pues no
aparece como signo de IC hasta que el paciente adopta la posición ortostatica, o
cuando hay falla cardiaca severa principalmente derecha. ( insuficiencia
tricúspide congenita severa, anomalia de Ebstein severa.
5.- palpitaciones: excepcionalmente son reportadas por la madre o solo por niños
mayores su presencia son en la mayoria debido a arritmias cardiacas.
6.- problemas pulmonares de repetición: es un dato importante y frecuente en
pacientes con cardiopatia con flujo pulmonar aumentado. Las cardopatias con
flujo pulmonar disminuido solo excepcionalmente presentan bronconeumonias.

PROCEDIMIENTOS:

PLASMAFERESIS ó SALINOFERESIS:

El tratamiento de los neonatos con hematocrito venosos periféricos >65% consiste

en PLASMAFERESIS ó SALINOFERESIS, aun si están asintomático. En aquellos
pacientes con Hto <65% pero con sintomatología relacionada con hiperviscosidad,
se recomienda el recambio de l5ml de sangre con plasma fresco, solucion salina
0.9% ó albumina humana al 5%.
Formula:
Volumen de recambio es la siguiente:
VR= VS x (hto observado – hto deseado) / hto
observado.
VR= Volumen de recambio expresado en ml.
VS= Volumen sanguineo por Kg de peso calculado en base a 85ml/kg.
Hto(o)= Hematocrito observado.
Hto(d)= hematocrito deseado ( en general 50%.
Nota: el volumen usual de recambio equivale a 10-20ml/kg.

Manual
de procedimientos IMSS 1997.
Hosp.
Gral CMN la Raza.

EXANGUINEOTRANSFUSION:

Antes de procederse a la realización de la exanguinotransfusión se requiere la

corrección de Hipoxia, Acidosis, trastornos metabólicos y control termico.
El volumen total de recambio se calcula a 170ml/kg.

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La sangre debe estar a la temperatura corporal antes de su administración.
La exanguinotransfusión debe de ser isovolumétrica, pues esto disminuye la
frecuencia de complicaciones, sobre todo en neonatos de bajo peso.
Las alícuotas recomendadas son las siguientes: 5ml para los < 1.500gr
10ml para los de 1.500 – 2 000gr.
15ml para los de 2 500- 3 500gr
20ml para los > 3 500gr
alícuotas mayores se asocian con exageración del rebote
el tiempo ideal de duración del procedimiento se recomienda sea de 60minutos.

Manual de procedimientos IMSS l997.

Hosp.
Gral CMN la Raza.

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