N EONATOLOGÍA

P R O G R A M A D E A C T U A L I Z A C I Ó N C O N T I N U A E N N E O N AT O L O G Í A

8
Actualidades de la encefalopatía
hipóxico-isquémica neonatal
Edición revisada y actualizada
COORDINADOR
Dr. Javier Mancilla Ramírez
AUTORES
Dra. Estela Esperanza González García
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Dr. Omar Menchaca Ramírez
Dr. César Guillermo Sánchez Acosta
Dr. Víctor Manuel Villagrán Muñoz

contenido
Libro 8
Actualidades de la encefalopatía
hipóxico-isquémica neonatal
Edición revisada y actualizada

COORDINADOR
Dr. Javier Mancilla Ramírez
AUTORES
Dra. Estela Esperanza González García
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Dr. Omar Menchaca Ramírez
Dr. César Guillermo Sánchez Acosta
Dr. Víctor Manuel Villagrán Muñoz

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 Autores

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2015-2017

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PAC® Neonatología-4 / Libro 8 / ACTUALIDADES DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA NEONATAL

TESORERO
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puede reproducirse, almacenarse en ningún sistema de recuperación, inventado o por inventarse, ni transmitirse de ninguna
forma ni por ningún medio, electrónico o mecánico, incluidas fotocopias, sin autorización escrita del editor. PROTESORERO
Dra. Edna Rocely Reyna Ríos
ISBN 978-607-443-552-8 PAC® Neonatología 4 / Edición completa
ISBN 978-607-443-596-2 PAC® Neonatología 4 / Libro 8
COORDINADOR GENERAL
PAC® NEONATOLOGÍA
Dr. Javier Mancilla Ramírez

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Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la
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Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer
Diseño de portada / Coordinación de producción: LDG. Edgar Romero Escobar
Diseño y formación de interiores: LDG. Marcela Solís Mendoza
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | v

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Autores

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Coordinador y compilador
Dr. Javier Mancilla Ramírez

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World Association
of Perinatal Medicine

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vi | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | vii

Contenido

............................................................................................... 1
......................................................................................................................................................................... 2
Lesión por reperfusión ...................................................................................................................................................... 3
Pérdida de la barrera hematoencefálica ....................................................................................................................... 4
Neuroplasticidad ................................................................................................................................................................ 6
Programación epigenética de la EHI ............................................................................................................................. 6
................................................................................................................................................................... 8
Hipotermia ........................................................................................................................................................................... 8
Eritropoyetina ..................................................................................................................................................................... 8
Melatonina .......................................................................................................................................................................... 8
Función neuroprotectora .................................................................................................................................................... 9
Función antioxidante ........................................................................................................................................................... 9
Función antiapoptótica ....................................................................................................................................................... 9
Xenón ................................................................................................................................................................................... 9
Topiramato .......................................................................................................................................................................... 9
Sulfato de magnesio .......................................................................................................................................................... 10
Células madre ..................................................................................................................................................................... 10
Otros tratamientos ............................................................................................................................................................. 10
Alopurinol ............................................................................................................................................................................. 10
Profilaxis con anticonvulsivos ............................................................................................................................................. 10
Dopamina ............................................................................................................................................................................. 11
Enriquecimiento ambiental ................................................................................................................................................. 11
Resveratrol (3,4,5-trihydroxystilbene) (RVT) ...................................................................................................................... 11
Transaminasa oxaloacetato-glutamato (GOT) ................................................................................................................... 11

........................................................... 12
Introducción ....................................................................................................................................................................... 12
Identificación temprana de recién nacidos en riesgo de sufrir encefalopatía hipóxico-isquémica .................. 12
Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) ........................................................................................................... 13
Variabilidad latido-latido ...................................................................................................................................................... 13
Desaceleraciones ................................................................................................................................................................ 13
Tratamiento posnatal oportuno .......................................................................................................................................... 14
Mantenimiento de una adecuada ventilación ................................................................................................................... 15
Mantenimiento de perfusión cerebral adecuada .............................................................................................................. 15
Control de glucosa sanguínea ............................................................................................................................................ 18
Control de convulsiones ..................................................................................................................................................... 18
Control del edema cerebral ............................................................................................................................................. 19

contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | ix

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Fisiopatología y neuroprotección en asfixia perinatal
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Hipotermia terapéutica ..................................................................................................................................................... 19

........................................................................................................................ 21
Introducción ....................................................................................................................................................................... 21
Bases fisiológicas de la actividad bioeléctrica cerebral del recién nacido ............................................................. 21
Bases electrofisiológicas del aEEG ................................................................................................................................. 23
Especificaciones técnicas ................................................................................................................................................ 23
Colocación de electrodos y medición de la impedancia ................................................................................................. 24
Interpretación del trazo ........................................................................................................................................................ 26
aEEG en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica ...................................................................... 32
Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 32

................................. 35
Introducción ....................................................................................................................................................................... 35
Descripción ......................................................................................................................................................................... 36
Cool-Cap (Olympic Cool-cap®) ......................................................................................................................................... 36
Manta enfriadora (Blanketrol III®) ........................................................................................................................................ 37
Criterios de inclusión y exclusión para hipotermia terapéutica ................................................................................ 37
Criterios de inclusión ............................................................................................................................................................ 37
Criterios de exclusión a hipotermia ..................................................................................................................................... 38
Indicaciones ....................................................................................................................................................................... 38 Mecanismos perinatales que pueden provocar asfixia en el recién nacido
Atención inicial ..................................................................................................................................................................... 39
Maternos Uteroplacentarios Fetal-Neonatal
Monitoreo durante la hipotermia ......................................................................................................................................... 39
Enfermedad cardiovascular Placenta previa o acreta/abrupta Hemorragia feto-materna
Complicaciones del uso de la hipotermia terapéutica ............................................................................................... 39
Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 40 Enfermedad respiratoria Compresión umbilical: prolapso/ Circular de cordón a cuello
avulsión ajustada
Cuadro 1 Anemia o infección activa Contracción uterina anormal RCIU
................................................ 41
Introducción ....................................................................................................................................................................... 41 Status epilepticus Ruptura uterina Arritmia cardiaca
Conceptos a informar a los padres .................................................................................................................................... 41 Paro cardiorrespiratorio Transfusión feto-feto
Necesidad de estudios complememntarios para establecer riesgo ............................................................................... 42 Hipotensión o hipertensión arterial Falla en transición fetal-neonatal
Programas de seguimiento y rehabilitación neurológica .......................................................................................... 42
Manifestación de las secuelas ........................................................................................................................................... 43

Referencias ........................................................................................................................................................................... 45

x | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 1

 Fisiopatología
Fisiopatología

Astrocito
Disminución de ATP Dendrita

K+ Fosforilación
Na+ K+ -ATPasa oxidativa
Na+
Despolarización
Na+ de la membrana

Glutamato AMPA Destrucción

Receptores de
Generación de la membrana
Glutamato de nROS celular
NMDA citotóxico
Glutamato
Peroxidación
APOPTOSIS/NECROSIS

lipídica
H2O
CI- Edema Lipasas Degradación
de microtúbulos
Canales de calcio de alto voltaje Nucleasas
Aumento Daño al ADN
+ +
Ca++ de CA++ nNOS Daño mitocondrial

++ +
Representación esquemática de los mecanismos involucrados en la falla energética primaria. N-metil-D-Aspartato
F1 (NMDA). Ácido-alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4 isoxazolepropionico (AMPA). Bomba sodio-potasio ATPasa (Na+K+-
ATPasa). Radicales libres de oxígeno neuronales (nROS). Radicales libres de nitrégeno neuronales (nNOS).

cascada
excitotóxica-oxidativa

•
2. Fase latente

2 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 3

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Fisiopatología

•
Remodelación

Reparación
Muerte
celular Astrogliosis
o fase secundaria (Figura 2) Cambios epigenéticos

Crisis convulsivas
Edema
citotóxico Apoptosis

Disfunción mitocondrial
3 hrs
ATP Apertura BHE Apertura BHE
Acidosis
cerebral Neuroinflamación

Estrés oxidativo
Excitotoxicidad
QS
cerebral

60 minutos 6 horas 15 horas 24-72 horas > 3 días

ATP
pH<7.0

GC
sistémico

Hipoxia
PÉRDIDA DE LA BARRERA

Reperfusión Reperfusión

Fase primaria Fase latente Fase secundaria Fase inflamación crónica

Daño reversible

Fases de la EHI a medida que pasa el tiempo (línea horizontal) y al aumentar el daño celular (línea vertical). Gasto
F2 cardiaco (GC). Adenosintrifosfato (ATP). Flujo sanguíneo cerebral (QS). Barrera hematoencfálica (BHE).

4 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 5

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Enfermedades prevenibles por vacunación

Neuroinflamación.
DE LA EHI
α β

Brain-Derived Neurotro-
phic Factor

6 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 7

 Neuroprotección
Neuroprotección

Efectos tempranos

Efectos tardíos54 XENÓN

Función antioxidante

8 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 9

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Neuroprotección

Enriquecimiento ambiental

Transaminasa oxaloacetato-glutamato

Resveratrol (3,4,5-trihydroxystilbene)
(RVT)

Profilaxis con anticonvulsivos

10 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 11

 Manejo crítico del neonato con encefalopatía hipóxico-isquémica
Manejo crítico del neonato con encefalopatía
hipóxico-isquémica
Alteraciones de la frecuencia cardiaca
Dr. Omar Menchaca Ramírez
Frecuencia cardiaca Causa principal Significado
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Pérdida de variabilidad latido-latido Múltiple Variable
Desaceleraciones tempranas Compresión de la cabeza fetal Benignas habitualmente

Cuadro 3
Desaceleraciones tardías Insuficiencia uteroplacentaria Ominoso
Desaceleraciones variables Compresión de cordón umbilical Variable

IDENTIFICACIÓN TEMPRANA Alteraciones de la frecuencia cardiaca

fetal (FCF)
Desaceleraciones

Desaceleración temprana

in utero

Variabilidad latido-latido

Desaceleración tardía

Identificación de eventos hipóxico-isquémicos que dañan el cerebro previo al nacimiento

Movimiento fetal
Detección por percepción materna o por ultrasonografía en tiempo real
Frecuencia cardiaca fetal
Prueba sin estrés: Respuesta de la frecuencia cardiaca al movimiento

Cuadro 2
a) Aceleraciones presentes, prueba “reactiva”
b) Aceleraciones ausentes, prueba “no reactiva”
Prueba con estrés: Respuesta de la frecuencia cardiaca a la estimulación, o en contracción uterina espontánea
Perfil biofísico Desaceleración variable
Combinación de frecuencia cardiaca, movilidad, respuesta motora, tono, respiración
Crecimiento fetal
Detección de retardo en crecimiento intrauterino
Velocidad de flujo sanguíneo fetal
Detección de velocidad de flujo por ultrasonido Doppler en vasos umbilicales fetales

12 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 13

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Manejo crítico del neonato con encefalopatía hipóxico-isquémica

Consecuencias adversas del bióxido de carbono arterial (PaCO2)

PaCO2 Vascular Metabólico
Hipercarbia Circulación cerebral pasiva Acidosis cerebral
dependiente de presión arterial
Vasodilatación cerebral

Cuadro 5
Hipocarbia Disminución de flujo sanguíneo —
cerebral
Vasoconstricción

Mantenimiento de una adecuada

ventilación

Tratamiento básico de apoyo crítico en encefalopatía hipóxico-isquémica

Prevención de asfixia intrauterina adecuada
Asistencia para adecuada ventilación
Mantener perfusión adecuada

Cuadro 4
Mantener adecuado control de glucosa
Control de convulsiones
Control de edema cerebral
Hipotermia terapéutica
Tratamientos potenciales o emergentes en EHI
Antenatal Posnatal
BH4. Tetrahidrobiopterina Melatonina
Melatonina Eritropoyetina
Inhibidores de óxido nítrico neuronal Xenón
Xenón Alopurinol
Alopurinol Antioxidantes, Vitamina C, E
Vitamina C, E. Antioxidantes Resveratrol
Resveratrol Sulfato de magnesio
N-Acetil Cisteína
Sulfuro de hidrógeno
Anticonvulsivantes
Topiramato

14 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 15

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Manejo crítico del neonato con encefalopatía hipóxico-isquémica

Efectos circulatorios cerebrales de la asfixia perinatal Perfusión cerebral pasiva

Cambios iniciales

Cambios tardíos -Disminución del gasto cardiaco Evitar Evitar

Cuadro 6
-Hipotensión arterial hipotensión hipertensión
Mantener
-Disminución del flujo sanguíneo cerebral
normotensión

Daño Daño
Asfixia perinatal isquémico hemorrágico

Perfusión cerebral pasiva.

Redistribución
F4
de flujo Tensión arterial
sanguíneo
Hipercarbia
Hipoxemia
Acidosis

Flujo sanguíneo
cerebral
Hipoxia-isquemia

Hemorragia
Tensión arterial

Disfunción Insuficiencia
Pérdida de SIHAD
miocárdica renal
autorregulación
Flujo sanguíneo
cerebral

Daño Edema
isquémico INOTRÓPICO
Hiponatremia
cerebral Oligoanuria

Asfixia perinatal.
F3

Restricción
hídrica

Hipoxia-isquemia.
F5

16 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 17

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Manejo crítico del neonato con encefalopatía hipóxico-isquémica

Medicamentos anticonvulsivos neonatales16

Fármaco Dosis Efectos secundarios Precauciones
Fenobarbital 20 a 40 mg/kg Depresión respiratoria Vida media de 43
Mantenimiento 5 mg/kg/día Hipotensión a 217 h en primera
Hipotonía semana de vida

Cuadro 7
Hepatotoxicidad
Control de convulsiones Fenitoína 20 mg/kg Arritmia Variabilidad
Mantenimiento 5 mg/kg/día Hepatotoxicidad farmacocinética
Reacción local en sitio en primera semana
de infusión de vida
Loracepam 0.05-0.1mg/kg Depresión respiratoria Mioclonías
Hipotensión en pacientes de muy
bajo peso al nacer
Midazolam 0.2 mg/kg Depresión respiratoria
Control de glucosa sanguínea Mantenimiento Hipotensión
1 mcg/kg/min
Incrementos 0.5-1 mcg/kg/
min cada 2 min hasta
2-5 mcg/kg/min
Levetiracetam 40 a 60 mg/kg IV Sedación Información limitada
Mantenimiento Irritabilidad neonatal en dosis
30 mg/kg/día y efectos
Lidocaína 2 mg/kg durante 10 minutos; Arritmia Monitoreo cardiaco
infusión 6 mg/kg/h continuo
por 12 horas; Contraindicado
4 mg/kg/h por 12 horas; en cardiopatía
y 2 mg/kg/h últimas 12 horas congénita

18 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 19

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG)
en la decisión terapéutica de la encefalopatía
Mecanismo de acción de la hipotermia hipóxico-isquémica
Reduce el metabolismo cerebral. Previene el edema y pérdida del potencial de membrana
Disminuye el uso de energía Dr. César Guillermo Sánchez Acosta
Reduce la acumulación de aminoácidos citotóxicos y óxido nítrico Dr. Víctor Manuel Villagrán Muñoz

Cuadro 8
Inhibe el factor activador plaquetario y la cascada inflamatoria
Suprime la activación de radicales libres y la peroxidación lipídica
Disminuye la falla de energía secundaria
Inhibe apoptosis y necrosis
Reduce la extensión del daño cerebral

pa-
trón discontinuo
Cerebral Function Moni- patrón continuo
tor

Olympic Brainz silentes

Monitor

μ μ

silentes

huérfana de tratamiento
maduro

20 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 21

 Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

v
GA 40 weeks
100 Fp2-T4
T4-O1
Fp2-C4
50
C4-O2
30 Fp1-C3
25
20 C3-01
15 Fp1-T3
T3-01
10 t
Fp2-Cz
T
Cz-02 v

5 w

CFM amplitud (microV)

aEEG
30-31 32-33 34-35 36-37 38 Patrón continuo. Perteneciente al RN a término.
Grupo de edad (semanas)
F8 Los brotes de amplitud oscilan entre 5 a 10 μV t
(máximo 25 μV) y los periodos sin actividad son
Variabilidad de la amplitud a través de la edad gesta- más breves; es decir, la actividad bioeléctrica es La conformación de los patrones visuales
F6 más continua.
F10 del aEEG se obtiene de graficar las variaciones
cional. A menor edad gestacional hay
un ancho de banda más amplio; a mayor edad de amplitud del cEEG. No se grafican todas
gestacional hay un ancho de banda más las variaciones, el patrón visual semeja estas
< 33 SDG variaciones.
estrecho. Después de las 36 semanas de gestación,
la amplitud oscila entre 5 y 10 μV (máximo 25 μV)

33 - 35 SDG
GA 28 weeks
DEL aEEG
Equipo Olympic Brainz Monitor® que consta
Fp2-C4
F11 de una pantalla digital montada en un tripié y un
C4-O2 pequeño cabezal para colocación de 5 electro-
Fp2-T4 dos. El equipo es totalmente portátil y se coloca
T4-O2 en la cuna del RN.
> 36 SDG
Fp1-C3
C1-01
Fp1-T3
T3-01
Resp
ECG

Patrón discontinuo. Propio del RN pretérmino. Ciclo sueño vigilia (CSV) a través de la edad
F7 Conformado por brotes de actividad eléctrica F9 gestacional. Alrededor del término se observa
de gran variabilidad de amplitud, con periodos un claro patrón serpenteante. Archivo
“silentes” o sin actividad prolongados. Sánchez-Acosta

μ
μ
serpenteante

22 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 23

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

1 hora

3 horas
Amplitud semilogarítmica
Izquierdo

10 min

Medición de impedancia Derecho

La velocidad a la que corre el aEEG es de 6 cm/h,
F13 lo cual permite que en una sola época o pantalla
cEEG velocidad de 15 a 30 mm/s
se pueda visualizar un tiempo total de 3 h. Archivo
Sánchez-Acosta.

A la hora de revisar el trazo de aEEG es importante

F12 saber los parámetros a evaluar. En el área superior se
Izquierdo
observa el trazo de amplitud integrada, el rango de
amplitud es semilogaritmica; va de 0 a 5 μV, de 5 a 10
μV, 10 a 25 uV, 25 a 50 μV y el rango máximo es 100
μV. En el área del medio se registra la medición de la 3 cm
impedancia, que idealmente debe ser menor de 10
kΩ. Finalmente, en el área inferior se analiza 6 cm Derecho
el trazo de cEEG en busca de los clásicos
grafoelementos. Archivo Sánchez-Acosta.

Colocación de los electrodos utilizando la regla

F14 de 3. Se traza una línea imaginaria en la línea media
Colocación de electrodos y medición (rayas) y otra pasando por las orejas (puntos),
donde se cruzan estas líneas es el punto central o
vértex. Después se miden 3 cm a la izquierda
y se coloca C3, y 3 cm a la derecha se coloca C4.
Finalmente, 3 cm hacia atrás de estos puntos C3
y C4, se encuentran P3 y P4.

La visualización independiente de los hemisferios cerebrales se logra colocando dos electrodos izquierdos (C3 y P3)
regla de 3 F15 y dos electrodos derechos (C4 y P4). Esto permite el análisis de la sincronía y simetría interhemisférica. Archivo Sánchez-
Acosta

regla de 3 Ω

vértex

24 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 25

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

Normal μ
μ
Moderadamente anormal
μ μ
Suprimido μ
μ

Patrón discontinuo normal en RN pretérmino. Amplitud variable, menor de 5 μV y mayor de 10 μV.

F18 Archivo Sánchez-Acosta
La medición de la impedancia (adherencia del
F16 electrodo), idealmente debe ser menor de 10 kΩ
para tener un trazo legible y útil para interpretación.

BS+

Linea basal

Brote Supresión (BS). Patrón discontinuo con amplitud mínima sin variación de 0-2 μV y brotes > 25 μV. Brote supresión+
F19A (BS+) se denomina cuando hay más de 100 brotes/h. Una característica muy útil es la presencia de una línea basal
y los brotes que emergen de esta línea semejan la imagen de un peine. Archivo Sánchez-Acosta

Patrón continuo normal en RN a término. Actividad con amplitud mínima de 5 a 7 μV (hasta 10 μV) y máxima de 10 a 25
F17 μV (hasta 50 μV). Archivo Sánchez-Acosta

26 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 27

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

BS-

Brote supresión - (BS-). Se denomina cuando hay menos de 100 brotes/h. Archivo Sánchez-Acosta
F19B
Sin CSV. No hay variaciones cíclicas en el patrón de fondo. Pretérmino menor de 33 SDG. Archivo Sánchez-Acosta
F22

Patrón continuo con voltaje < 5 μV. Archivo

F20 Sánchez-Acosta CSV inminente/inmaduro. Algunas, pero no totalmente desarrolladas las variaciones cíclicas de la amplitud mínima.
F23 Archivo Sánchez-Acosta

Sueño quieto

Vigilia / Sueño activo

CSV maduro/desarrollado. Variaciones sinusoidales claramente identificables entre la actividad de fondo discontinuo
F24 y continuo, con una duración del ciclo >20 minutos. Cuando el ancho de banda es más amplio se trata de sueño quieto y
Primariamente inactivo (isoeléctrico) menor de 5 μV. Archivo Sánchez-Acosta el más estrecho significa vigilia o sueño activo. Archivo Sánchez-Acosta
F21

28 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 29

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

Crisis única. Debido al paradigma de las crisis neonatales, se aprecian en el patrón de aEEG como una montaña.
F25 El cEEG muestra grafoelemenos de polipunta onda lenta. Archivo Sánchez-Acosta.

Estado epiléptico. Crisis que duran 30 minutos o más. Archivo Sánchez-Acosta.

F27

1. Elija el patrón de fondo 2. Presencia de ciclo sueño-vigilia 3. Presencia de convulsiones

Continuo Presente Sin convulsiones
Discontinuo Inmaduro/inminente Crisis única
Brote supresión + Ausente Crisis repetitivas
–
Bajo voltaje Estado epiléptico
Isoeléctrico

La interpretación de un trazo de aEEG consta de la descripción de los parámetros: patrón de fondo, CSV y crisis epilépticas.
F28 Se deben describir los tres para emitir la interpretación.

Crisis repetitivas. Archivo Sánchez-Acosta.

F26
30 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 31
Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Electroencefalografía de amplitud integrada (aEEG) en la decisión terapéutica de la encefalopatía hipóxico-isquémica

2 h Hipotermia: bajo votaje

n
resultado adverso

anormales

24 h Hipotermia: Brote supresión +

CoolCap

CoolCap anormal 48 h Hipotermia discontinuo

no

buen resultado

normotermia -
mia
72 h Hipotermia: discontinuo/CSV

normotermia resultado adverso

resultado adverso

Evolución del patrón de aEEG de un RN con EHI sometido a hipotermia. A pesar de haber iniciado en un patrón de bajo
F29 voltaje, va ganando amplitud para concluir, a las 72 horas, en un patrón discontinuo con CSV. El resultado final de este RN
fue favorable; puntaje Bayley 2 con neurodesarrollo normal. Archivo Sánchez-Acosta.

32 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 33

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Hipotermia terapéutica. Indicaciones de las diferentes
modalidades convencionales
VPP de un trazo anormal Dra. Estela Esperanza González García
para predecir resultado adverso

1.2

1.0

0.8

0.6
Cool-cap
0.4

VPP de trazos anormales

0.2
P
0
3-6 7-12 12-18 18-24 24-36 36-48 48-60 60-72
HT 0.59 0.55 0.68 0.69 0.92 0.92 1 1
MP 0.33 0.28 0.25 0.4 0.5 0.8 1 1 P

VPP de trazo anormal durante hipotermia para resultado adverso. Con patrón anormal de aEEG a las 36-48 h, VPP 80%;
F30 si persiste anormal a las 48-60 h, VPP 100% para resultado adverso.
Línea azul: resultados de Thoresen [Ref. 3]; Línea gris: Datos propios.

no

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Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Hipotermia terapéutica. Indicaciones de las diferentes modalidades convencionales

DESCRIPCIÓN

Cool-Cap (Olympic Cool-cap®)

a

b c
Tomadas del manual de operación del fabrican-
F33 te Cincinnati Sub-zero Products Inc ®
Cool-cap

Manta enfriadora (Blanketrol III®)

Blanketrol III

Criterios de inclusión

Olympic Cool-cap® ATSA, obtenida del curso Olympic Cool-cap (ATSA, distribuidor del equipo
F31 “Capacitación en Hipotermia neonatal terapéutica”
F32 Cool-cap en México.
realizado en el Hospital Ángeles Lomas el 2
de julio de 2015

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Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Hipotermia terapéutica. Indicaciones de las diferentes modalidades convencionales

Atención inicial

Cool-cap

Clasificación clínica de la gravedad de la asfixia

Parámetro a evaluar Encefalopatía moderada Encefalopatía grave
Nivel de conciencia Letargia Estupor o coma
Actividad espontánea Disminuida Ausente

Cuadro 9
Postura Flexión de extremidades superiores, Extensión completa o postura de descerebración
y extensión de inferiores
Tono Hipotonía focal o generalizada Flacidez
Reflejos primitivos Succión débil Succión ausente
Moro incompleto Moro ausente
Sistema autónomo Pupilas mióticas Pupilas midriáticas
Frecuencia cardiaca con bradicardia Frecuencia cardiaca variable
Respiración periódica Apnea
Tomado con modificaciones de: Solimano A. Acute care of at risk newborns. ACoRN Neonatal Society. Vancouver, British
Columbia, Canadá. Agosto de 2012

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Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Pronóstico en la encefalopatia hipóxico-isquémica
Información a los padres
Dr. Omar Menchaca Ramírez
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz

Riesgo neurológico.

Parálisis cerebral

Déficit cognitivo

Déficit sensorial.

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Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Pronóstico en la encefalopatia hipóxico-isquémica. Información a los padres

Riesgo de epilepsia

Retraso en crecimiento
Manifestación de las secuelas

Necesidad de estudios

Encefalopatía hipóxica. Trastornos asociados a lesión cerebral7

Necrosis neuronal selectiva
Necrosis neuronal selectiva

Cuadro 10
Lesión cerebral parasagital

Necrosis focal y multifocal cerebral

Leucomalacia periventricular

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Referencias

Fisiopatología y neuroprotección en asfixia perinatal

contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 45

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Referencias

46 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 47

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Referencias

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA. INDICACIONES DE LAS DIFEREN-

TES MODALIDADES CONVENCIONALES

MANEJO CRÍTICO DEL NEONATO CON ENCEFALOPATÍA

HIPÓXICO ISQUÉMICA

ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE AMPLITUD INTEGRADA ( AEEG)

EN LA DECISIÓN TERAPÉUTICA DE LA ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO-ISQUÉMICA

48 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 49

Actualidades de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

PRONÓSTICO EN LA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÉMICA.

INFORMACIÓN A LOS PADRES

LA CERTIFICACIÓN DEL ESPECIALISTA

Instrucciones generales
¿Cómo contestar el examen?

¿Cómo presentar el examen?

PAC® Neonatología-4

Para tener acceso a la versión electrónica de este examen usted deberá:

www.evaluacionmedica.com.mx
PAC® Neonatología-4

PAC-NEO-4

Puntaje otorgado
Reconocido por el CONSEJO MEXICANO DE CERTIFICACIÓN EN PEDIATRÍA A.C. con un
total de 2 puntos de valor curricular para fines de educación médica continua con la clave
CMCP-PED-C10016
Reconocido por el CONSEJO MEXICANO DE CERTIFICACIÓN EN PEDIATRÍA, SECCIÓN
NEONATOLOGÍA, A.C. con un total de 5 puntos de valor curricular para fines de educación
médica continua con la clave CMPC-NEO-45-15.

50 | PAC® Neonatología–4 | Libro 8 contenido PAC® Neonatología–4 | Libro 8 | 51

 Reconocido por el Consejo Mexicano de Certificación
en Pediatría, Sección Neonatología, A. C., con valor
curricular para fines de educación médica continua,
con la Clave: CMCP-NEO-45-15.

The World Association of Perinatal Medicine

endorses the academic value of the Continuous
Update Program in Neonatology (PAC Neonatología 4),
whose contents are under the supervision
of doctor Javier Mancilla, as General Coordinator.
Aris Antsaklis, MD
President WAPM

La Asociación Mundial de Medicina Perinatal (WAPM) se fundó en 1988, como una asociación internacional sin
fines de lucro, con el propósito de mejorar la salud física y mental de mujeres, madres, fetos y neonatos. Uno de
sus objetivos es la promoción de la investigación en todos los aspectos de la medicina perinatal, mejorando la
calidad de las instituciones y profesionistas, a través de la elaboración y publicación de guías de práctica clínica
en los cuidados perinatales. WAPM organiza un Congreso Mundial anualmente y su órgano oficial de difusión
científica es el Journal of Perinatal Medicine.

Surtidora Gráfica ubicada en Oriente 233 No. 297

Col. Agrícola Oriental. México, D.F.
Hecho en México

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 Sensitive
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