NeurobiologiaDeLaAgresion PDF
NeurobiologiaDeLaAgresion PDF
NeurobiologiaDeLaAgresion PDF
ABSTRACT
RESUMEN
Background. The object of this article is to analyze the main
Objetivo. En el presente trabajo se propone analizar las
neuroanatomical and neurochemical evidence underlying
principales evidencias neuroanatómicas y neuroquímicas
the aggressive behavior. Methodology. The aggression has
que subyacen a la conducta agresiva. Metodología. La
been traditionally associated with dysfunctions between
agresión se ha asociado tradicionalmente con disfunciones
structural and subcortical prefrontal circuits as the
entre circuitos prefrontales y estructurales subcorticales
hypothalamus or the amygdala, which limit the individual
como el hipotálamo o la amígdala, las cuales limitan al
to perform the right inhibitory control and analyze the
individuo para realizar el adecuado control inhibitorio y
immediate consequences of behavior, as suggested by
analizar las consecuencias inmediatas de la conducta, tal
neuroimaging evidence. Neurochemical alterations observed
como lo sugieren evidencias con técnicas de Neuroimágen.
by histological analysis, microdialysis and transgenic models
Por su parte, alteraciones neuroquímicas observadas a través
showed that different neurotransmitter and hormonal
de análisis histológicos, microdiálisis y modelos
system interact in the genesis and aggressive response
transgénicos han puesto de manifiesto que las aminas,
reinforcement. Conclusion. Experimental evidence suggests
aminoácidos y hormonas interactúan en la génesis y
that changes in the sensitivity of different cell receptors or
refuerzo de la respuesta agresiva. Conclusión. Las evidencias
phenomena or Up-Down Regulation affect neurochemical
experimentales sugieren que cambios en la sensibilidad de
and functional balance of cortical and subcortical regions,
diferentes receptores celulares o fenómenos de Down
which could be associated with the development and
Regulation o Up Regulation afectan el equilibrio
maintenance of animal aggression.
neuroquímico y funcional de regiones corticales y
Key words: Aggression, prefrontal cortex, serotonin, receptor.
subcorticales, lo cual podría asociarse con el desarrollo y
_________________________________________
mantenimiento de la agresión animal.
Palabras claves: Agresión, córtex prefrontal, serotonina,
receptor.
INTRODUCCIÓN
El presente artículo tiene como objetivo
analizar algunas de las evidencias neurobiológicas
* más importantes implicadas en la generación y
Diego Javier Liévano Parra es Psicólogo egresado de la Universidad
Católica de Colombia, vinculado al Laboratorio de Neurociencias y mantenimiento del comportamiento agresivo; se
Comportamiento. Universidad de Los Andes, Bogotá Colombia.
El autor presenta sus agradecimientos a Fernando Cárdenas, Director
inicia con los hallazgos obtenidos empleando
del Laboratorio de Neurociencias y Comportamiento de La Técnicas de Neuroimagen y pruebas
Universidad de Los Andes. Neuropsicológicas, lo que permitirá identificar las
La correspondencia en relación con este artículo debe dirigirse al Email
de Contacto [email protected] o a la Avenida Circunvalar #60-00 principales regiones cerebrales y funciones asociadas
Bogotá, Colombia. Tel. 57(1)5460600 Ext. 1107. alteradas en sujetos agresivos, finalizando con los
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 70
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 71
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 72
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 73
sugiere que esta alteración podría tener un doble Funcional (RMf) lograron observar en agresores
dual al estar causada por fallas en el control afectivos una disminución en la respuesta de la
inhibitorio controlado por mecanismos prefrontales glucosa a nivel orbitofrontal, una reducción
asociados con una hiperactividad amigdalina: significativa en la sustancia gris del CPF, mayor
favorece la reactividad emocional y disminuye el activación amigdalina asociada con un volumen
umbral para el inicio de la respuesta agresiva reducido de esta misma estructura y una
(Alcázar et al. 2010). hipoactividad observada en el flujo sanguíneo
Las alteraciones funcionales subcorticales cerebral regional (FSCr) en la formación
sugieren que la agresión reactiva podría estar hipocampal, el giro hipocampal y el estriado -así
relacionada con la falta de inhibición prefrontal, que como en la amígdala y el CPF- ante la presentación
a su vez podría relacionarse con una disminución en de estímulos afectivos; estos datos son consistentes
la actividad serotoninérgica del circuito límbico- con las evidencias conductuales de mayor
orbitofrontal. Adicionalmente, se postula que la impulsividad, reactividad emocional y dificultades
región insular desempeña un papel importante en el para el reconocimiento de expresiones emocionales
reconocimiento de las emociones propias y de otros, de miedo (Raine, Buchsbaum, Stanley, Lottenberg,
lo cual está relacionado con la empatía (Moya, Abel & Stodard, 1994; Raine, Stoddard, Bihrle &
Herrero & Bernal, 2010). Desde esta perspectiva, la Buchsbaum, 1998; Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse &
interacción social es esencial para el ser humano, y el Colleti, 2000). Sin embargo, en el grupo de
desarrollo de habilidades como la empatía entendida agresores premeditados se evidenció una actividad
como la capacidad para sentir el dolor del otro prefrontal normal, lo que demuestra un mayor
estaría relacionada con la acción gradual de un control inhibitorio y regulación de la propia
conjunto de circuitos neuronales que le permitan al conducta para ajustarla con los fines deseados,
individuo establecer la experiencia emocional de mientras que los agresores reactivos, al no poder
otro individuo como propia; al presentarse esta ejercer tal control inhibitorio manifiestan mayor
situación, neuronas en espejo ubicadas en regiones impulsividad y disminución en la latencia de la
límbicas, el cíngulo anterior, el córtex premotor, el agresión (Cornet et al. 2013).
giro frontal inferior y regiones prefrontales Neuroquímica de la agresión:
comienzan a disparar momentos antes de la implicación del sistema serotoninérgico
experiencia emocional, hipotetizándose que A pesar que se ha evidenciado que lesiones
alteraciones funcionales en esta red neuronal estaría tanto en estructuras corticales como subcorticales
presente en individuos agresivos y en aquellos que pueden favorecer la agresión, en ocasiones las
no pueden detener la conducta agresiva luego que se alteraciones tienen un carácter más molecular que
ha iniciado (Oberman, Pineda & Ramachandran, estructural. En los siguientes apartados se expondrán
2006). las principales sustancias neurotransmisoras,
Finalmente, un estudio que permite receptores y hormonas relacionadas con la agresión.
integrar los datos anteriormente expuestos fue Como se mencionó anteriormente, la 5-
realizado por Cornet, De Kogel, Ninkam, Raine y hidroxitriptamina o serotonina (5-HT) es el
Van der Laan (2013), en el cual llevaron a cabo una neurotransmisor más relacionado con la agresión; el
serie de análisis comparativos con sujetos en los principal precursor de 5-HT es el triptófano, el cual
cuales predominaban respuestas de agresión afectiva se encuentra en alimentos como las carnes, verduras
(impulsiva) o agresión premeditada (depredadores). o cereales (Purves, 2004). Se ha descubierto, tanto
Empleando imágenes de Resonancia Magnética en modelos animales como en humanos, que dietas
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 74
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 75
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 76
resultados significativos como inhibidor de la relaciona con menor cantidad de respuestas agresivas
respuesta agresiva. Diferentes protocolos se han (Miczek et al. 2007).
empleado para demostrar el papel del receptor Aminas y agresión
GABA-A en la conducta agresiva en seres humanos; Pese a que la MAO participa en el
cuando se administra una benzodiacepina en una metabolismo de la 5-HT, también lo hace para la
dosis moderada se observa una tendencia a dopamina, noradrenalina y adrenalina, las cuales
incrementar la respuesta agresiva, la cual disminuye comparten a la tirosina como precursor (Purves,
cuando se administran antagonistas (Faclofen, 2004). Así, la inhibición de la acción de estas
Flumazazenil, Muscinol) para este mismo receptor enzimas conllevaría a un desequilibrio
en dosis bajas o altas. Sin embargo, estas mismas neuroquímico de las aminas y el resultado de esta
sustancias pueden tener efectos opuestos en personas alteración podría ser una mayor propensión del
con menor umbral para iniciar la respuesta agresiva individuo a ejecutar conductas agresivas.
que aquellas que no tienen esta vulnerabilidad aun Respecto a lo anterior, se sugiere que un
cuando se empleen las mismas dosis, encontrando aumento en los niveles de dopamina podría estar
que se logra la respuesta supresora de la agresión relacionado con la intensificación de la agresión;
cuando se administra en contextos clínicos o a esto ha podido evidenciarse en modelos animales al
personas sin una patología concreta, mientras que inhibir la expresión para el transportador para
aumenta la probabilidad e intensidad de la respuesta dopamina (DAT) y medir los niveles de
agresiva cuando se administra en contextos lúdicos o neurotransmisor, encontrando que los individuos
a personas con predisposición a la agresividad más agresivos eran aquellos que mostraban mayores
(Miczek et al. 2007). niveles de dopamina en el momento de la agresión
En referencia al receptor NMDA, los (Rodriguez, Chu, Caron & Wetsel, 2004). Así
resultados son inconsistentes ya que los incrementos mismo, se ha demostrado que los receptores
de expresión y sensibilidad de este receptor pueden dopaminérgicos D2 tienen un papel importante en
suponer una disminución en el umbral para iniciar la conducta agresiva, encontrándose que al ser
la respuesta agresiva en algunos sujetos, mientras estimulada la expresión del alelo correspondiente a
que para otros puede tener el efecto opuesto. la forma corta del gen que codifica este receptor
Teniendo en cuenta la historia del individuo, al (D2S) se incrementan los niveles de agresión,
administrar antagonistas del receptor NMDA a mientras que la estimulación de la expresión del
animales con baja agresividad, se observa una alelo correspondiente a la forma larga del receptor
tendencia a volverse más agresivos, mientras que los D2 (D2L) disminuye tales niveles. Así, se propone
sujetos con experiencia previa de lucha y por lo que la administración de agonistas para receptores
tanto, considerados como más agresivos, tanto D1 como D2 (como por ejemplo las
disminuyen la respuesta de agresividad al recibir el anfetaminas y la cocaína) inducen en modelos
mismo antagonista (Miczek et al. 2007). Así, la animales como en sujetos humanos intranquilidad e
historia de encuentros agonísticos y el tipo de incrementos en la irritabilidad, hostilidad y
respuesta agresiva reflejaría la importancia del conducta agresiva, observándose el efecto opuesto
receptor NMDA al momento de determinar si un cuando se administran neurolépticos típicos, como
individuo volverá a atacar o huirá del desafío. el haloperidol, los cuales son antagonistas para estos
Finalmente, en relación con receptores AMPA se ha receptores, en especial el D2 (De Almeida, Ferrari,
descrito que la subunidad AMPA3 podría estar Parmigiani & Miszek, 2005).
relacionada con el aumento de las respuestas A nivel estructural se ha encontrado en
agresivas mientras que la subunidad AMPA2 se modelos animales un mayor nivel de
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 77
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 78
interactúan tanto a nivel periférico como a nivel edad adulta suponen aumentos significativos en los
central. niveles de Testosterona que irían acompañados de
Los modelos animales han demostrado que conductas de riesgo, peleas asociadas con el
la administración exógena de Testosterona establecimiento de jerarquías y un aumento en los
disminuye el umbral para el inicio y aumenta los niveles de agresión. Estudiando jóvenes humanos,
niveles de agresión, razón por la cual se ha sugerido Olweus, Mattsson, Schalling, y Low (1980),
que los altos niveles de Testosterona facilitan la encontraron una relación directa entre los niveles de
conducta agresiva. Sin embargo, las mediciones agresión física y Testosterona en hombres con una
obtenidas de esta hormona en la sangre no media de edad de 16 años, observando en los
correlacionan de forma positiva con los niveles de jóvenes con mayores niveles de Testosterona mayor
agresión en todos los individuos. Por tanto, surge la impaciencia e irritabilidad, menor tolerancia a la
hipótesis de una mayor sensibilización de los frustración y mayor tendencia a iniciar disputas. Sin
receptores para los andrógenos, particularmente en embargo, los autores interpretan esta relación como
el área preóptica del hipotálamo, el septum, la una
amígdala y el núcleo dorsal del rafé en sujetos responder de forma vigorosa a las amenazas y
agresivos (Siegel, Roelinjg, Gregg & Kruk, 1999; y por tanto, los altos niveles de
Batrinos, 2012). Testosterona se entienden más como una señal de
Generalmente se acepta que los andrógenos éxito social que de agresión per se. Así, los
tienen efectos organizadores del cerebro y la adolescentes buscarán lograr el éxito en el contexto
conducta siguiendo un patrón de masculinización, social empleando estrategias de dominancia, las
lo que desde la infancia promueve el cuales estarían asociadas con respuestas de agresión
comportamiento de lucha a través del juego y de física o verbal, y de acuerdo con el resultado, el éxito
esta manera estimula, el desarrollo de redes aumentaría los niveles de Testosterona mientras que
neuronales sensibles a la acción de la Testosterona el fracaso los disminuiría (Ramírez, 2003). Lo
que facilitan la agresión. Experimentos realizados anterior sugiere una consecuencia importante para el
con roedores han demostrado que cuando la hembra individuo, ya que los efectos activadores de la
gestante es sometida a estrés, los machos disminuyen Testosterona alcanzan su mayor expresión durante
la respuesta agresiva y sexual, disminuyendo la la adolescencia y las mediciones de los niveles
actividad y sensibilidad de los receptores para los hormonales y su relación con la agresión en sujetos
andrógenos en el área preóptica del hipotálamo, adultos podrían ser el resultado de las experiencias
estructura que ha sido relacionada con la conducta ocurridas durante este periodo.
sexual masculina y la agresión entre machos Aunque los niveles de Testosterona
(Carlson, 2009). Adicionalmente, en humanos se ha disminuyen en la edad adulta, asociándose éste
encontrado que los altos niveles de andrógenos descenso con menores niveles de agresividad, la
durante la gestación se correlacionan con la literatura describe una mayor prevalencia en
masculinización del comportamiento de las niñas en hombres que en mujeres de trastornos de conducta
la primera infancia, las cuales tienden a elegir juegos asociados a comportamientos agresivos (trastorno de
más competitivos, activos y hostiles. Así mismo, personalidad antisocial, psicopatía, entre otros), por
tanto al administrarle Testosterona a niños y niñas lo que la hipótesis de la agresión asociada con la
con hipogonadismo se ha observado que los dos Testosterona se mantiene vigente (Moya, 2010). De
aumentan sus niveles de agresión (Moya, 2010). esta manera, una alternativa empleada durante
Pese a los efectos organizadores de los muchos años para reducir la agresión producida por
andrógenos durante la gestación, la adolescencia y la los efectos de la Testosterona en la edad adulta ha
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 79
sido la castración, sin demostrar resultados andrógenos se ha podido evidenciar que la conducta
consistentes a la fecha (Carlson, 2007; Pinel, 2007). agresiva se facilita por mecanismos que involucran
Aunque se ha descrito en algunos modelos animales diferentes receptores serotoninérgicos. Por ejemplo,
que la castración antes del inicio de la adolescencia, en un estudio de Nelson y Chiavegatto (2011), se
etapa que supone un aumento significativo en la encontró que cuando se inducía la agresión
actividad de los andrógenos, disminuye la inyectando estrógenos, la conducta disminuía si se
probabilidad de ocurrencia de respuestas agresivas aplicaban fármacos agonistas para el receptor 5-
específicas -mas no generalizadas- (por ejemplo se HT1A, mientras que cuando se producía la agresión
inhibe la agresión entre machos pero se mantienen inyectando andrógenos, la conducta se inhibía al
las agresiones territoriales), es preciso tener en administrar fármacos agonistas para receptores 5-
cuenta la especie estudiada o los ritmos circa-anuales HT1A-1B. Lo anterior refleja la interacción entre
para determinar los efectos de la castración. Así, por los andrógenos y el sistema serotoninérgico en el
ejemplo, en el caso de los macacos, los machos origen de la conducta agresiva.
castrados comparados con los intactos muestran los Por su parte, la Vasopresina y la Oxitocina
mismos niveles de agresión, demostrando que la también se han relacionado con la conducta
exposición a los andrógenos en la etapa prenatal es agresiva. Respecto a la primera se ha descrito que
suficiente para mediar la respuesta agresiva; por su aumentos en la actividad de este neuropéptido y de
parte, monos ardilla aumentan la intensidad y sus receptores incrementa la conducta agresiva.
frecuencia de respuestas agresivas en los ciclos de Administrando agonistas de vasopresina en regiones
reproducción lo que correlaciona con el aumento en hipotalámicas anteriores y ventrales se observó que
los niveles de Testosterona, y en los monos Rhesus los roedores aumentaban la respuesta agresiva,
los periodos estacionales no alteran la respuesta mientras que la administración de antagonistas
agresiva, aunque si se administra Testosterona a una disminuía la respuesta. De la misma forma se ha
hembra gestante, las crías hembra exhibirán descrito que Ratas Wistar que fueron separadas de
conductas de juego masculinas (Niehoff, 2000). En sus madres al nacer aumentaron la conducta agresiva
sujetos humanos se ha demostrado que la castración y mostraron una mayor sensibilidad de los
química o quirúrgica reduce la agresión relacionada receptores de vasopresina en el área hipotalámica
con el sexo pero aún se desconocen los efectos sobre posterior y el paraventricular (Moya, 2010). Así
otra forma de agresión. Lo anterior sugiere que la mismo se ha podido encontrar una relación
relación entre las variables de estudio apunta a que indirecta entre la actividad de la vasopresina y la 5-
la agresión aumenta los niveles de Testosterona y no HT; en personas con historia de agresión
viceversa (Ross, French & Petera, 2004). comparadas con sujetos no agresivos a las cuales se
Adicionalmente, la Testosterona influiría a les extrajeron muestras en LCR, se pudo encontrar
nivel central en la actividad de la neurotransmisión que los individuos agresivos tenían una mayor
serotoninérgica. Así, los aumentos en la cantidad de vasopresina y una menor cantidad de
Testosterona, mayor en machos que en hembras, metabolito para 5-HT (5-HIAA), hecho que indica
antes del nacimiento y durante las primeras semanas la implicación de los altos niveles de este
de vida extrauterina se asocia con una menor neuropéptido en el aumento de la frecuencia de la
actividad serotoninérgica en núcleos hipotalámicos respuesta agresiva, y así mismo, valida el efecto ya
como el preóptico o el tercer núcleo intersticial del mencionado de la disminución de los niveles de 5-
hipotálamo anterior. Alterando los niveles HT en estos individuos.
hormonales a través de inyecciones de estrógenos o
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 80
Por otra parte, la disminución en los niveles para estrógenos facilita la agresión en hembras y la
amigdalinos de Oxitocina se ha asociado inhibe en machos.
directamente con el incremento de conductas de Lo anterior podría ser el inicio para
hostilidad, miedo y pérdida de confianza, lo que demostrar el por qué en algunas especies las hembras
conlleva al aumento en la aparición de conductas manifiestan más conductas agresivas que los machos.
agresivas. En modelos animales se ha encontrado Sin embargo, para comprender la agresión en
que las hembras Knockout para Oxitocina mostraban hembras y su relación con los niveles de estrógenos
mayor agresión que hembras controles, mientras que debe tenerse en cuenta que los ciclos hormonales
en humanos las muestras en LCR indicaron que los femeninos son fásicos y las variaciones en la
sujetos más agresivos tenían menores niveles de liberación y concentración de algunas hormonas
Oxitocina que los controles (Ragnauth, 2005; pueden alterar significativamente la función del
Siever, 2008). hipotálamo ventromedial (estructura sensible a la
Estrógenos y agresión acción de los estrógenos) y de esta manera aumentar
Así como se establece la relación entre la probabilidad de ejecutar una respuesta agresiva.
mayores niveles de andrógenos y la agresión, Así, se ha asociado un aumento en los niveles de
apuntando directamente al macho por ser quien en agresión en las hembras en los periodos de gestación
mayor proporción libera estas sustancias, se puede y lactancia, donde los estrógenos y la progesterona
sugerir que las hembras liberan en mayor aumentan las concentraciones, estableciéndose una
proporción estrógenos, pero ¿pueden los estrógenos relación positiva entre la magnitud de la agresión y
estar relacionados con la respuesta agresiva? de ser los niveles de estas hormonas. Adicionalmente,
así ¿habrían diferencias en la expresión de la agresión estudios con mujeres antes de la pubertad han
entre machos y hembras? demostrado que aquellas que mostraron un mayor
Respecto a la primera pregunta, ha nivel de estrógenos manifestaban un mayor nivel de
comenzado a acumularse evidencia en favor de los agresión y que aquellas que recibían terapia
receptores para los estrógenos alfa y beta en la hormonal, ya que tenían un retraso para alcanzar la
mediación la respuesta agresiva. En un estudio pubertad, mostraban una disminución en el umbral
desarrollado por Scorlakes y Rissman (2003), se para iniciar la respuesta agresiva (Ramírez, 2003). El
manipuló genéticamente la expresión de estos aumento en los niveles de estrógenos estaría
receptores en roedores y se encontró que los machos relacionado con la dominancia más que con la
que no expresaban la forma alfa (o disminuían la conducta agresiva, por lo que el estradiol sería un
expresión y sensibilidad del receptor) en el septum, buen candidato para predecir dicha dominancia en
la estría terminal y el área preóptica del hipotálamo, mujeres.
disminuyeron la respuesta de agresión ofensiva, Papel del estrés en la agresión
mientras que los machos que no expresaron la forma Anteriormente, se mencionó que el estrés
beta no mostraron cambios significativos en los afecta la producción de andrógenos, por lo que se
niveles de agresión. Sin embargo, las hembras que asocia al estrés con la inhibición de la agresión. La
no expresaron el receptor alfa mostraron un nivel respuesta fisiológica del estrés está mediada por la
más de alto de agresión hacia otras hembras y hacia acción del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal
las crías que las hembras control. Lo anterior supone (HHA), el cual, durante una situación desafiante
un efecto diferencial del receptor en machos y para el individuo favorece la liberación de
hembras en relación con la agresión, ya que una glucocorticoides, cortisol y hormona
disminución en la expresión en los receptores alfa adenocorticotropa (ACTH), las cuales tienen un
efecto directo sobre el eje hipotálamo-hipofisiario-
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 81
gonadal (HHG), disminuyendo la liberación de menores niveles de cortisol, el cual ante situaciones
gonadotropinas, Testosterona, hormona del desafiantes responde más rápidamente y con mayor
crecimiento y prolactina, así como de la respuesta intensidad en comparación con sujetos
agresiva. Sin embargo, si la situación implica un subordinados. Adicionalmente, los machos que
desafío temporal para el individuo, los están en posiciones más altas en la jerarquía y están
glucocorticoides se liberarán de forma aguda seguros de su superioridad muestran bajos niveles de
favoreciendo el inicio de la agresión, mientras que si cortisol en reposo, mientras que los machos
el desafío se prolonga, tornando crónica la liberación inseguros que ven amenazada su posición de forma
de glucocorticoides, la agresión se inhibirá (Moya, constante muestran niveles de cortisol más altos
2010). (Sapolsky, 1990).
En seres humanos, los glucocorticoides Estudios en los que se seleccionaron
también se han asociado con la agresión; de acuerdo personas con trastorno antisocial de la conducta e
con algunas investigaciones llevadas a cabo con historial infantil de comportamientos violentos
criminales antisociales se ha encontrado a nivel basal reincidentes en la edad adulta mostraron una menor
concentraciones bajas de cortisol y a medida que liberación de glucocorticoides a nivel basal, hecho
aumenta la magnitud de la agresión aumentan que ha sugerido la posibilidad de considerar los
también los niveles de glucocorticoides. Por lo bajos niveles de cortisol en la infancia como un
tanto, se ha sugerido que una baja respuesta del factor de riesgo para el desarrollo del
sistema adrenal puede aumentar la sensibilidad hacia comportamiento agresivo (Ramírez, 2000).
estímulos estresores y de esta manera facilitar la Adicionalmente, se ha descrito que los brotes de
respuesta agresiva (Moya, 2010). agresión episódica asociados con los trastornos de
Un hecho que llama la atención al estudiar pánico o al trastorno afectivo bipolar, podrían
los roedores es la variabilidad en la liberación de correlacionarse con las variaciones ultradianas de
glucocorticoides durante el ciclo luz-oscuridad, liberación de glucocorticoides. Finalmente, al
observándose modificaciones en la expresión de la estudiarse la relación entre glucocorticoides y
respuesta agresiva en el curso del día. De esta Testosterona, cuando un individuo muestra en
manera, se ha podido demostrar que las ratas son conjunto mayores niveles de Testosterona y menores
más agresivas durante la fase de mayor liberación de niveles de glucocorticoides, tiende a presentar
glucocorticoides y menos agresivas durante la fase de agresiones de mayor magnitud, razón por la cual se
menor liberación. Estos datos tienen un efecto ha planteado estas variaciones como marcadores
importante al evaluar la respuesta del individuo para la agresión.
frente a situaciones estresantes, ya que la agresión
podría variar de acuerdo con la hora del día en la Conclusión
que se presente la situación desafiante. Por tanto, al El córtex prefrontal ha sido la estructura
establecer la relación entre glucocorticoides y cerebral que mayormente se ha asociado con el
agresión debe tenerse en cuenta la mayor cantidad control y planificación del comportamiento, el
de variables ya que la corticosterona o el cortisol control inhibitorio y la supervisión de la respuesta
pueden en algunos casos facilitar la agresión y en emocional, razón por la cual se espera que las
otros casos inhibirla (Haller, Millar & Van de lesiones en esta región influyan en la reducción del
Schraaf, 2000). umbral para el inicio o la intensidad de la respuesta
Experimentos realizados con primates han agresiva. Así mismo, lesiones observadas a través de
encontrado que los individuos dominantes muestran métodos de neuroimágen en los circuitos
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 82
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 83
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
Liévano, D. J. 84
Miller, B. & Cummings, J. (2007). The Human Purves, D. (2004). Neuroscience. Third Edition.
Frontal Lobes. Functions and disorders. New Sinauer Associates, Inc. U.S.A.: Publishers
York: The Guilford Press. Sunderland, Massachusetts.
Monroe, R. (1978). Brain disfunction in aggressive Raine, A., Buchsbaum, M., Stanley, J., Lottenberg,
criminals. Lexington, D. C.: Healt and S., Abel, L. & Stoddard, J. (1994). Selective
Company. reductions in prefrontal glucose metabolism in
Moya, L. (2004). Bases neurales de la violencia murders. Biological Psychiatry, 36, 365-373.
humana. Revista Neurología. 38(11), 1067- Raine, A., Stoddard, J., Bihrle, S. & Buchsbaum,
1075. M. (1998). Prefrontal glucose deficits in
Moya, L. & Serrano, A. (2009). Relación entre murderers lacking psychosocial deprivation.
Testosterona y violencia en adultos: estado Neuropsychiatry Neuropsychology and Behavioral
actual de la cuestión. Revista electrónica de Neurology, 11, 1-7.
motivación y emoción, 12, 32-33. Raine, A., Lencz, T., Bihrle, S., LaCasse, L. &
Moya, L. Herrero, N. & Bernal, C. (2010). Bases Colleti, P. (2000). Reduced prefrontal grey
neuronales de la empatía. Revista Neurología, matter volumen and reduced autonomic
50, 89-100. activity in antisocial personality disorder.
Moya, L. (2010). Psicobiología de la violencia. Archives of General Psychiatry. 57, 19-27.
España: Editorial Pirámide. Raine, A & Sanmartin, J. (2008). Violencia y
Navas-Collado, E. & Muñoz-García, J. (2004). psicopatía. Barcelona: Ariel.
Síndrome disejecutivo en la psicopatía. Revista Ramirez, J. (2000). Agresión. Un enfoque
Neurología, 38(6), 582-590. psicobiológico. Valencia España: Promolibro.
Nelson, J. & Chiavegatto, S. (2011). Molecular Ramírez, J. (2003). Hormones and aggression in
basis of aggression. Trends in Neurosciences. childhood and adolescence. Aggression and
24(12), 713-719. violent behavior. 08, 621-644.
Niehoff, D. (2000). Biología de la violencia. Rebollo-Mesa, I., Polderman, T. & Moya-Albiol, L.
Barcelona: Ariel. (2010). Genética de la violencia humana.
Oberman, L. Pineda, J. & Ramachandran, V. Revista de Neurología, 50, 533-40.
(2007). The human mirror neuron system: a Rodriguez, M., Chu, R., Caron, M. & Wetsel, C.
link between action observation and social (2004). Aberrant responsesin social
skills. Social Cognitive and Affective interactionof dopamine transporter kcnockout
Neuroscience, 2, 62-66. mice. Behavioral Brain Research, 148, 185-158.
Olweus, D. Mattsson, A. Schalling, D. & Low, H. Ross, C., French, J. & Petera, K. (2004). Intensity
(1980). Testosterone, aggression, physical, an of aggressive interactions modulates
personality dimensions in normal adolescent testosterone in male marmotes. Physiology and
males: a causal analysis. Psychosomatic Medicine, Behavior, 83, 437-445.
50, 261-272. Sapolsky, R. (1990). Adrenocortical function, social
Pérez, M. (2010). Manual de Neuropsicología Rank and personality among wild bonobos.
Clínica. España: Pirámide. Biological Psychiatry, 28(10), 862-878.
Pinel, J. (2007). Biopsicología. México: Pearson. Siegel, A., Roelinjg, A., Gregg, R. & Kruk, M.
Portellano, J. (2005). Introducción a la (1999). Neuropharmacology of brain-
neuropsicología. España: Pearson. stimulation evoked aggression. Neuroscience
and Biobehavioral Reviews, 23, 359-289.
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701
NEUROBIOLOGÍA DE LA AGRESIÓN Y PSICOLOGÍA 85
Revista Vanguardia Psicológica / Año 4 / Volumen 4 / Numero 1, marzo-septiembre / pp. 69-85 / ISSN 2216-0701