Revista de Educacion Bioquimica 36 (1) Marzo2017

ISSN-1870-3690
REB 29(2): 65, 2010 65
Revista de Educación
Bioquímica
REB 2017
Órgano de información de la
Asociación Mexicana de
Profesores de Bioquímica, A.C.
Departamento de Bioquímica
Facultad de Medicina
UNAM
EDITADO DESDE 1982 COMO BOLETÍN DE EDUCACIÓN BIOQUÍMICA
VOL. 36 No. 1 MARZO 2017

COMITÉ EDITORIAL
EDITOR EN JEFE EDITORES FUNDADORES

JOSÉ VÍCTOR CALDERÓN SALINAS GUILLERMO CARVAJAL SANDOVAL
Departamento de Bioquímica Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
Centro de Investigación y de Estudios Avanzados e Instituto Politécnico Nacional
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EDITORES Facultad de Ciencias Naturales
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Departamento de Medicina, Genómica y Toxicología Ambiental Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México Universidad Nacional Autónoma de México
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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
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Facultad de Medicina
SERGIO SÁNCHEZ ESQUIVEL
Instituto de Investigaciones Biomédicas
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Sección Bioquímica y Farmacología Humana kk
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán
CORRESPONSALES
ROCÍO SALCEDA SACANELLES ROCÍO SALCEDA SACANELLES

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Universidad Nacional Autónoma de México Instituto de Fisiología Celular
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Facultad de Medicina ALEJANDRO MARTÍNEZ MARTÍNEZ
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Facultad de Ciencias MARTHA ANGÉLICA QUINTANAR ESCORZA
Universidad Nacional Autónoma de México Departamento de Bioquímica
Facultad de Medicina Humana, Universidad Juárez del Estado de Durango
ÁNGEL ZARAIN HERZBERG MARÍA MALDONADO VEGA

Facultad de Medicina Departamento de Investigación. Centro de Innovación Aplicada en
Universidad Nacional Autónoma de México Tecnologías Competitivas, AC. León, Gto., Mexico
Publicación incluida por el Centro de Información Científica y Humanística de la Universidad Nacional

Autónoma de México en la base de datos Periódica, Iresie, Redalyc, Latindex y Scielo.
REVISTA DE EDUCACIÓN BIOQUÍMICA (REB), Volumen 36, Número 1, marzo de 2017, publicación trimestral, editada por
Asociación Mexicana de Profesores de Bioquímica, A.C., Avenida Universidad No. 3000, Colonia Universidad Nacional Autónoma
de México, Delegación Coyoacán, C.P. 04510. Ciudad de México, México. Correspondencia: Apartado Postal 70-281, Coyoacán,
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Editor responsable Dr. José Víctor Calderón Salinas. ISSN: 1870-3690. Reserva de derechos al Uso Exclusivo No. 04-2015-
113014523300-203, ambos otorgados po el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Diseño: Celia Virginia Sánchez Meza,
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, UNAM. Disponible en marzo del 2016.
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Revista de Educación Bioquímica (REB) 2017 Vol 36 Núm. 1 Marzo 2017
CONTENIDO
COMITÉ EDITORIAL OTRAS COMUNICACIONES
EDITORIAL LUPUS ERITEMATOSO SITÉMICO (LES)

Raul N. Ondarza Vidaurreta...........................21
LA DISTANCIA SANA ENTRE CIENCIA
Y POLÍTICA CRUCIBIOQ
Rafael Camacho Carranza y ENFERMEDADES METABÓLICAS II
José Victor Calderón Salinas.....................1 Yolanda Saldaña Balmori.........................28
ARTÍCULOS CONVOCATORIA PARA PRESENTAR

CANDIDATURAS DE SOCIOS NUMERARIOS
PAPEL DE LA AGREGACIÓN DEL PÉPTIDO PARA LA MESA DIRECTIVA
BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE Sociedad Mexicana de Bioquímica, A. C.....32
ALZHEIMER
Ana Esther Estrada Rodríguez y SOLUCIÓN AL CRUCIBIOQ
Viviana Chantal Zomosa Signoret..............2 ENFERMEDADES METABÓLICAS II
Yolanda Saldaña Balmori.........................33
COMPARACIÓN DEL RENDIMIENTO DE
APRENDIZAJE EN BIOQUÍMICA DE DOS INSTRUCCIONES PARA LOS
GRUPOS DE ESTUDIANTES DE COLABORADORES DE LA REVISTA DE
GENERACIONES DIFERENTES CON DOS EDUCACIÓN BIOQUÍMICA........................34
TIPOS DE BACHILLERATO
Saldaña Balmori Yolanda,
Méndez Ramírez Ignacio y
Delgadillo Gutiérrez Héctor Javier............12
Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1): 1, 2017 1
EDITORIAL
LA DISTANCIA SANA ENTRE CIENCIA Y POLÍTICA
Es muy difícil hacer compatibles la política y la moral.

Sir Francis Bacon (1561-1626)
En el jardín de la política internacional científica, Este pintoresco escenario es propicio para

recientemente se encontraron flores silvestres no reflexionar sobre la necesidad de la prudente
cultivadas; una cantidad importante de científicos distancia que se debe tener entre ciencia y política,
a nivel mundial estaban de acuerdo con considerar distancia no muy grande que haga inoperante el
al CO2 como la principal fuente modificadora del consejo del académico en la sociedad, pero no
cambio climático, con una disidencia fuerte pero tan cercana que no se tenga certeza de la libertad
soslayada. Cuando menos este era el escenario inherente al quehacer científico. ¿cuál es el balance
hasta la declaración del recientemente nombrado y cual nuestra situación doméstica?, ese es el punto
jefe administrador de la Agencia de Protección de partida para la reflexión personal.
Ambiental (EPA) Scott Pruitt en EEUU, quien ase-
veró: “Pienso que medir con precisión la actividad La tentadora protección que el político ofrece
humana en el clima es algo muy retador de hacer, mediante recursos, tiene un costo: el alineamiento
y hay un tremendo desacuerdo acerca de su grado del pensamiento científico a los designios de las
de impacto, por lo que no, yo no estoy de acuerdo “necesidades nacionales”, las cuales tienen sentido
que sea el contribuidor primario en el calentamiento siempre y cuando su determinación es el producto
global que observamos”. de un ejercicio intelectual serio y colectivo y que
considera la posibilidad de no haber incluido todas
Esta declaración detonó una serie de alegatos y las variables y que por ello siempre deja un espacio
diatribas que ha calentado no solo el clima mun- al trabajo científico no “dirigido” por la política: el
dial, sino las relaciones en la comunidad científica espacio reservado a la ciencia básica que no ofrece
enfocada a medir los efectos ambientales de la soluciones, solo conocimiento.
contaminación, y como si se necesitara mayor piro-
tecnia en el medio, el Secretario de Energía (DOE)
Rick Perry, de EEUU, se une a la declaración de Rafael Camacho Carranza
Scott y le agrega: “Esta idea de que en la ciencia Departamento de Medicina Genómica y
(el asunto) está definido, y que, si usted no lo cree, Toxicología Ambiental.
entonces usted es un tipo de Neanderthal. Eso es Instituto de Investigaciones Biomédicas. UNAM
tan inapropiado, desde mi perspectiva,” [email protected]
Ambos funcionarios responden a una directiva José Víctor Calderón Salinas

acorde con la línea de pensar de su presidente y Departamento de Bioquímica.
su equipo de trabajo, y da un giro radical a la ten- Centro de Investigación y de Estudios Avanzados.
dencia dominante de la administración anterior, en Editor en Jefe
la cual, sus respectivos jefes y secretarios respon- [email protected]
dieron en su momento.
2 Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):2-11, 2017
PAPEL DE LA AGREGACIÓN DEL PÉPTIDO BETA

AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER*
Ana Esther Estrada Rodríguez y Viviana Chantal Zomosa Signoret
Departamento de Bioquímica y Medicina Molecular, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Nuevo León, Nuevo León, México. Correo E: [email protected]
RESUMEN PALABRAS
El péptido β-amiloide (Aβ) está relacionado con la enfermedad de Alzheimer (EA) y CLAVE:
es el principal componente de las placas amiloides. Péptido
Las variantes del péptido Aβ son Aβ (1-40), (1-42) y (25-35), que es la región más β-amiloide,
tóxica y juega un papel relevante en la EA. agregación,
En este trabajo se revisan los orígenes moleculares, cambios conformacionales y Enfermedad de
actividad biológica del péptido para proveer un panorama a nivel molecular de la EA. Alzheimer.
ABSTRACT KEY WORDS:

Amyloid β-peptide (Aβ) is related to Alzheimer Disease (AD) and is the main Amyloid
component of the amyloid plaques. β-peptide
The variants of Aβ peptide are Aβ (1-40), (1-42) and (25-35), which is the most toxic Alzheimer
region and plays an important role in the disease. Disease.
In this work, the molecular origins, conformational change and biological activity
of Aβ peptide are reviewed to provide a better picture at the molecular level of AD.
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza

Origen molecular de Aβ
clínicamente por una disminución gradual y pro-
gresiva de las habilidades cognitivas y de manera El péptido Aβ con un peso molecular de 4kD es el
patológica por la presencia de marañas neurofibri- principal componente de los depósitos amiloides
lares, placas seniles, pérdida específica de neuro- en el cerebro de pacientes con EA. El péptido Aβ
nas y de sinapsis neuronal. Hoy en día no se cuenta es el producto de la digestión proteolítica de la
con una cura para la enfermedad, por lo que la proteína precursora del amiloide (APP). A pesar de
búsqueda de los mecanismos moleculares subya- que aún no se esclarece en su totalidad la función
centes de ésta son de gran interés en la comunidad de APP, se ha producido información acerca del
científica debido al gran impacto que tiene la EA procesamiento del péptido Aβ y cómo éste es pos-
tanto para la persona que la padece, sus familiares teriormente eliminado en el cerebro, o puede ser
y en general, para toda persona a su alrededor. Los también transportado hacia la periferia. Los proce-
dos rasgos patológicos característicos de EA son sos enzimáticos responsables del metabolismo de
los depósitos de placas extracelulares del péptido APP para formar Aβ se han ido esclareciendo con el
β-amiloide (Aβ) y las marañas neurofibrilares de paso de los años. APP es cortada secuencialmente
la proteína Tau hiperfosforilada. Los depósitos de por dos proteínas con actividad de endoproteasa
la proteína Tau hiperfosforilada se encuentran en que se encuentran ancladas en la membrana (β- y
otros trastornos neurodegenerativos en donde no γ- secretasas), dando como resultado un péptido
se encuentran las placas amiloides, por lo tanto, de 36 a 43 aminoácidos; este proceso es conocido
la presencia de estas placas, compuestas en su como la vía amiloidogénica (2) (Fig. 1).
mayoría de la forma altamente insoluble de Aβ en La primera en llevar a cabo la función de en-
el parénquima del cerebro son un requisito para doproteasa en la APP es β-secretasa y libera un
el diagnóstico de EA (1). derivado largo que es secretado (sAPPβ). Un frag-
*Recibido: 18 de enero de 2017 Aceptado: 17 de febrero de 2017

Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):2-11, 2017 Agregación del péptido beta amiloide 3
Figura 1. Corte proteolítico de APP. (Imagen adaptada de referencia 21).
mento de 99 aminoácidos (CTFβ) queda anclado a de γ-secretasa. Sin embargo, trabajos recientes
la membrana, el cual es cortado inmediatamente sugieren que hay otras proteínas interactuando y
por γ-secretasa generando el péptido Aβ. El corte regulando la función de este complejo enzimático
producido por γ-secretasa es impreciso y esto oca- (4). Se han reportado por lo menos dos subunidades
siona una heterogeneidad en el extremo C-terminal moduladoras potenciales: CD147 y TMP21. La gli-
de los péptidos resultantes. Es por esta razón que coproteína de membrana tipo 1, CD147, copurifica
existen diferentes especies de Aβ, pero aquellos con γ-secretasas provenientes de líneas celulares
que terminan en la posición 40 (Aβ40) son los más humanas, se observó que la reducción de CD147,
abundantes; en una proporción del 80 a 90% de utilizando RNA de interferencia, aumentaba la pro-
todos los péptidos generados; a éste le sigue el de ducción de Aβ, con estos resultados se sugiere que
la posición 42 (Aβ42). Las formas ligeramente más CD147 regula a la baja a Aβ. La proteína de trans-
largas de Aβ, en especial Aβ42, tienden a ser más porte TMP21 se ha asociado con una regulación di-
hidrofóbicas y fibrilogénicas y son estas especies las ferencial en la producción de Aβ. Al realizar modelos
principales en depositarse en el cerebro. Debido al “knockdown” de TMP21 se observa un aumento en
papel esencial en la generación del péptido Aβ, las la producción de los residuos 40- y 42- sin alterar
β- y γ-secretasas son consideradas como posibles los niveles de APP intracelular, y se ha observado
blancos terapéuticos para el desarrollo de fármacos que se une a los complejos de presenilina y actúa
contra EA (3). como modulador suprimiendo selectivamente el
γ- secretasa es una enzima multimérica com- corte proteolítico por parte de γ-secretasa (5).
puesta de las subunidades APH1, PEN2, nicastrina El mecanismo de acción de γ-secretasa ha sido
y presenilina (PS1 o PS2) (Fig. 2). Este complejo esclarecido recientemente. Se postula que el corte
enzimático contiene una copia de cada subunidad, producido en la bicapa lipídica es realizado bajo la
y es responsable del corte de varias proteínas de señal de sustratos que han sido removidos por otras
membrana, además de la proteína precursora del proteasas que remueven una región del ectodominio
amiloide. Los cuatro componentes son necesarios de APP. La presenilina contiene un sitio de acopla-
para la maduración y correcto funcionamiento miento molecular donde el dominio transmembrana
4 Estrada Rodríguez AE, Zomosa Signoret VC
LÚMEN
CITOPLASMA
Figura 2. Ilustración de la estructura del complejo gamma secretasa.
del sustrato interactúa previamente a su entrada las cuales poseen un 65% de homología. BACE1
en el sitio activo interno. Nicastrina sirve para el es la enzima responsable en mayor proporción en
reconocimiento de los sustratos, debido a que su la producción de Aβ, se expresa altamente en el
ectodominio parece una aminopeptidasa, pero le cerebro pero se ha encontrado en niveles menores
faltan residuos catalíticos y este dominio puede in- en otros órganos (7). De manera contraria, BACE2
teractuar con el N terminal de los sustratos. APH 1 se encuentra en menor abundancia en el cerebro,
sirve como andamio para el complejo γ- secretasa, y en otros tejidos periféricos es más abundante.
primero realiza el ensamblaje de nicastrina y luego En la forma esporádica de EA, tanto la proteína,
de presenilina y PEN-2. PEN-2 sirve como iniciador así como su actividad de β-secretasa aumentan
de endoproteólisis de la holoproteína presenilina significativamente y este efecto también presenta
hacia la forma activa, la cual es un heterodímero. una selectividad en ciertas regiones del cerebro
APH-1 contiene un motivo en a-hélice de Glicina que se ven afectadas y también se correlaciona
(GXXXG) que es esencial tanto para ensamblar el moderadamente con la manifestación de EA ya que
complejo de γ-secretasa y la maduración de los en estudios recientes se demostró que los niveles
componentes (6). Aunque la cantidad de γ-secretasa elevados de BACE1 en líquido cefalorraquídeo (LCR)
y su actividad parecen no aumentar en EA, se ha tenían una relación con marcadores asociados a EA.
reportado que alteraciones en su actividad que dan La actividad de la β-secretasa también se ha visto
como producto formas más largas de Aβ son el prin- que aumenta conforme la edad en roedores y en
cipal rasgo genético que causa la forma temprana primates no humanos aunque estas especies no
y familiar de EA. desarrollan EA (8).
En cuanto a β-secretasa, una aspartil proteasa Hoy en día, la mayoría de los estudios realizados
que se encuentra unida a la membrana y de manera sobre EA hacen énfasis en entender la producción
análoga a γ-secretasa, corta a APP dando lugar a Aβ. de Aβ producto de APP, aunque ahora la atención
La localización del sitio de corte en APP difiere en también se enfoca en la degradación del péptido.
ambas secretasas, mientras que γ-secretasa realiza Se han encontrado dos enzimas: neprilisina (NEP)
el corte en la membrana, β-secretasa lo realiza en y la enzima insulina degradante (IDE), las cua-
el ambiente intracelular soluble. Existen dos formas les se sugiere que son responsables de la mayor
abundantes de la enzima, BACE1 y BACE2 (Beta- parte de la degradación de Aβ. Neprilisina es una
site amyloid precursor protein cleaving enzyme), metaloproteasa tipo II que se encuentra unida a
la membrana plasmática y es responsable de la

degradación extracelular de varios péptidos. IDE es
una tiolmetaloendopeptidasa que degrada pequeños
péptidos tales como la insulina, glucagon y péptido
natriurético y se ha demostrado experimentalmente
mediante inhibidores de IDE que regula a la baja
los niveles de Aβ secretados extracelularmente
(9,10). En EA, tanto IDE y NEP disminuyen en el
envejecimiento normal y en regiones afectadas
por la enfermedad, y de manera destacada cabe
mencionar que NEP disminuye en muestras de LCR
en la forma temprana de EA (10). A pesar de esta
nueva evidencia que sugiere la degradación de Aβ
como factor desencadenante de patogenia de la EA,
una cantidad significativa de Aβ queda sin degradar
en el cerebro. Esto debido a que existe transporte a
través de la barrera hemato-encefálica (BHE) hacia
la circulación, y al interferir con este mecanismo
Figura 3. Tinción de plata en corte de tejido de cerebro.
causa un gran aumento en la cantidad de Aβ en el
Corte histológico de cerebro de paciente con Enfermedad
cerebro y todo esto culmina con su acumulación. de Alzheimer sometido a la técnica de tinción de plata de
La forma soluble de Aβ es intercambiada a través Bielschowski. Las zonas con coloración oscuro indicadas
de la BHE por dos mecanismos principales, el recep- con flechas negras, corresponden al depósito del péptido
tor de lipoproteínas de baja densidad relacionado beta amiloide en las placas seniles (100µm). (Imagen
a proteínas (LRP) en el lado abluminal del cerebro adaptada de referencia 22).
y el receptor de productos terminados de glicosila-
ción avanzada (RAGE) en el lado luminal (sangre).
La carga neta de Aβ que atraviesa la BHE puede que los agregados están compuestos en su mayoría
predecirse mediante el grado de carga de amiloide de una proteína principal (Aβ o Tau hiperfosfori-
cerebral; aun no es claro el porqué de este meca- lada), pero existen proteínas adicionales y ciertos
nismo bidireccional de transportación de Aβ o si este glicolípidos asociados a los agregados aunque no
mecanismo tiene algún papel fisiológico importante forman parte de las estructuras fibrilares. Debido a
que no esté relacionado con EA. Sin embargo, existe que estos componentes también se encuentran en
la posibilidad de que la interrupción de este meca- cerebros sanos, estas proteínas y glicolípidos aso-
nismo acoplado con otras anormalidades vasculares ciados no se consideran patológicos (sin embargo,
en el cerebro de pacientes con EA pueda contribuir ocasionalmente pueden interferir con la detección
y afectar el desarrollo de la patología amiloidea. de Aβ, particularmente en aquellos métodos que
emplean un anticuerpo para su detección). Las
placas amiloides (conformadas por Aβ en estado
Técnicas de estudio de Aβ
fibrilar), el amiloide cerebrovascular (Aβ en estado
Al observar al microscopio fragmentos de tejido oligomérico y/o monomérico) y los ovillos neurofi-
de cerebros de pacientes con EA procesados con brilares (Tau hiperfosforilada) pueden ser purifica-
la técnica de tinción con plata, resalta a la vista el dos y separados de otros componentes insolubles.
grado de heterogeneidad de la patología (Fig. 3). El Se han realizado diversos experimentos para po-
empleo de la tinción de plata ha sido reemplazado der identificar los componentes principales de las
poco a poco por nuevas técnicas para la detec- placas y ovillos de cerebros con EA de los cuales
ción de los agregados amiloides. Se han creado destaca el uso de extracciones en gradientes; la
agentes empleados en técnicas de imagen basado primera es una extracción con un álcali diluido
en análogos de tintes histológicos que tienen un la cual libera la forma soluble de Aβ, seguido de
poder mayor de discriminación entre los estados una extracción con SDS (remueve los depósitos
conformacionales que pueden ser usados ante- difusos) y una última extracción con ácido fórmico
mortem para evaluar la etapa de la enfermedad y para solubilizar las placas amiloides, y el amiloide
sus componentes patológicos. cerebrovascular para investigar la transición del
Los patólogos hoy en día emplean tinciones que péptido Aβ de un monómero soluble a placas di-
son específicas de lesiones de la EA, mientras que fusas (se le llama placa difusa por su apariencia
los bioquímicos buscan la manera de diferenciar los poco demarcada y sin bordes delimitados, están
agregados y determinar su composición. Se sabe formadas por una delicada red de finas fibrillas de
Figura 4. Proceso esquematizado de la cinética de agregación de Aβ, la cual consta de dos etapas, una denominada
nucleación donde los primeros monómeros con estructura alfa hélice cambian a beta plegada reclutando e induciendo
nuevos monómeros los cuales en la etapa de elongación aumentan su longitud culminando en la formación de las
fibrillas. (Imagen adaptada de referencia 23).
filamentos de amiloide y sin neuritas degeneradas) que son capaces de reconocer fibrillas sintéticas y
y finalmente, su depósito en las placas amiloides. placas amiloides. Se han llevado a cabo estudios
Las tinciones inmunohistoquímicas de secciones detallados de placas amiloides teñidas con una
de tejidos son una de las técnicas más empleadas serie de derivados fluorescentes de politiofenol (los
para el estudio de las fibrillas del péptido Aβ. El cuáles tienen un espectro de emisión sensible a
uso de tintes específicos de amiloide tales como la cantidad de fibrillas amiloides). Dichos estudios
el Rojo Congo y las Tioflavinas T y S iluminan las revelaron que las placas individuales o regiones
placas amiloides y reaccionan muy poco con otros que se encuentran en una sola placa pueden orga-
depósitos que se pueden detectar por la tinción nizarse de manera distinta. Fibrillas sintéticas del
de plata, esto en cortes de cerebro. La Tioflavina péptido Aβ en diferentes condiciones (agitación o
T, compuesto Pittsburgh 1 (PIB, 6-OH-[2, 4-N temperatura) se tiñen de manera distinta, lo cual
dimetil-fenil benzotiazol]), es un derivado de tinte indica la presencia de polimorfismo en las fibrillas
amiloide, que fue diseñado con propiedades fisico- de Aβ o la formación en distintas proporciones de
químicas específicas para que sirva como un buen agregados protofibrilares y fibrillas maduras.
ligando y que se puede emplear en técnicas de ima- El estudio del desarrollo de la patología de EA
genología cerebral (11). Por otro lado, la técnica en el cerebro vivo humano ha sido el sueño de los
del Rojo Congo se basa en la emisión de birrefrin- clínicos. Hoy en día el enfoque para el estudio de
gencia al entrar en contacto con el amiloide, esta EA in vivo es medir la progresión de la enfermedad
birrefringencia revela una organización de lámina mediante técnicas no invasivas y a la par obtener
beta tanto en las placas difusas y en las amiloides y algún método de diagnóstico para detectarla en
esta característica es específica de la secuencia del etapas tempranas. Se han encontrado biomarca-
péptido Aβ. También existen estudios que emplean dores tanto en sangre como en LCR (niveles de
anticuerpos dependientes de la conformación de Aβ Aβ, Tau y p-Tau), pero esta búsqueda se encuentra
activa tanto para el diagnóstico temprano de la péptidos sintéticos mutados en esa región (13).
enfermedad, como para poder predecir la progre- De acuerdo a este estudio, los intermediarios
sión, e inclusive poder predecir qué individuo es tempranos que se forman en la oligomerización de
susceptible de padecerla. péptidos sintéticos son inestables, y debido a esto
Un enfoque alternativo para el estudio de la EA son necesarias técnicas de trampas fotoquímicas
es utilizar análogos de tintes para la detección de para su estudio, existen otros oligómeros pequeños
amiloides, para visualizar y cuantificar la patología y estables que pueden ser aislados de sistemas
en el cerebro de los individuos, y esto ha produci- biológicos mediante técnicas más sencillas. Aún
do resultados muy interesantes, y además nos ha no se conoce la explicación de esta diferencia en
provisto de un acercamiento a las diferencias entre la estabilidad de los oligómeros.
la enfermedad en humanos y aquellos sistemas Se ha encontrado que los oligómeros de Aβ de
empleados para emular la enfermedad en modelos tamaño pequeño de 8 a 70kDa (tal es el caso de
animales. Mientras que la forma oligomérica de Aβ dímeros aislados de cerebros con EA y de LCR)
está a concentraciones muy por debajo de los límites que presentan estructuras estables en detergen-
de detección de las tecnologías de imagen actuales, tes como el dodecil sulfato de sodio (SDS) tienen
otras formas de Aβ (mezcla de Aβ) pueden ser más la capacidad de producir una desregulación de
adecuadas para las técnicas de imagen. El Aβ inso- la liberación de neurotransmisores y fallos en la
luble en SDS aislado de cerebros de pacientes con sinapsis. Lo que aún no se determina, es si estos
EA ha demostrado tener una estructura distintiva intermediarios se producen durante el ensamblaje
que al ser estudiada por RMN 13C, podría dar lugar o si es después del desensamblado in vivo. Los
al desarrollo de un ligando específico para estudios oligómeros solubles sintéticos son altamente po-
de imagen. limórficos y de tamaño estable que depende del
Otra técnica empleada para la detección de los método de preparación. Los oligómeros solubles
depósitos amiloides en regiones específicas del son biológicamente activos y causan muerte celu-
cerebro es la técnica de imagen de tomografía por lar bajo ciertas condiciones, el modo de acción de
emisión de positrones (PET) empleando 11C como estos aún no ha sido esclarecido. Hay evidencia
marcaje, ésta detecta en forma paralela los depó- que sugiere que la formación de los oligómeros
sitos de Aβ con el metabolismo de glucosa que se solubles y la formación de fibrillas pueden proceder
encuentra disminuido en las mismas regiones en de diferentes vías, aunque mecánicamente ambos
donde se presentan los depósitos, lo cual nos indica procesos tienen que pasar por diversas etapas
la progresión de EA en los pacientes. La utilidad de multiméricas y proceden del mismo origen.
estas sondas para la detección y predicción de EA y Debido a que las concentraciones de Aβ en
otros trastornos cognitivos está siendo evaluada; así fluidos intersticiales del cerebro son más bajas
también se están desarrollando nuevas tecnologías que en los ensayos de formación de fibrillas,
para dicho fin como la detección de oligómeros de muy probablemente la formación de fibrillas
Aβ por técnicas no invasivas (12). (nucleación) puede estarse llevando a cabo en
la matriz extracelular o en la superficie celular.
El crecimiento de las fibrillas (extensión), ya sea
Ensamblaje y deposición de Aβ
de manera sintética o en cerebro de personas
El ensamblaje de Aβ en estructuras multiméricas es con EA, depende linealmente de la concentración
la clave de su efecto biológico. Existen dos fases del monómero de Aβ y es altamente específica
para el ensamblaje de Aβ, cada una posee carac- para la forma de la fibrilla amiloide. Este proce-
terísticas diferentes que producen ensamblados so es reversible in vivo en modelos de ratones
con propiedades biológicas diversas. Los primeros transgénicos monitoreados mediante microscopia
estudios se enfocaban en los rasgos histológicos multi-fotón, y el proceso de extensión es rápido e
distintivos de EA, los depósitos amorfos y fibrilares incluye al amiloide vascular. Aunque este proceso
del péptido. Sin embargo, hoy en día los estudios no ha sido documentado en cerebro vivo humano,
de Aβ se centran en las fases tempranas de su los efectos de la administración pasiva y activa
ensamblaje, lo cual involucra las formas multimé- de anticuerpos en modelo animal y ensayos de
ricas solubles del péptido. Estas son distintas en inmunización humana sugieren que la deposición
cuanto a su morfología y conformación. El extremo de Aβ en el cerebro tiende al equilibrio con el Aβ
C-terminal de Aβ (1-42) es el fragmento clave en intersticial. También hay estudios que revelan que
la formación de oligómeros; ya se definieron al- los depósitos de Aβ sirven como reservorio para
gunos parámetros estructurales de los diferentes los oligómeros solubles (13).
pasos del ensamblaje de oligómeros in vitro con
canino de la enfermedad puede correlacionarse con

Modelos de estudio de Aβ y EA
la enfermedad presentada en humanos y puede
EA es un trastorno específico de humanos. Aún in- representar un buen intermediario entre los ratones
cluso los primates más relacionados al ser humano genéticamente modificados y la EA, e inclusive, se
no desarrollan la patología, y mucho menos los puede pensar en inmunizar con fibrillas de Aβ en
rasgos clínicos que puedan considerarse para ser caninos de edad avanzada como un sustituto de los
catalogado como EA. A pesar de esto la mayoría modelos de ratón en etapas pre clínicas de investi-
del conocimiento de cómo se desarrolla la patolo- gación (14).
gía amiloide ha sido obtenido empleando modelos Cabe mencionar que los modelos de ratón em-
animales. pleados en la investigación de EA han sido indispen-
Hasta la fecha no hay modelo animal que refleje sables para comprender la deposición del amiloide
de manera exacta cada etapa de la enfermedad. in vivo. Estos modelos son económicos y rápidos de
Existen modelos apropiados para el estudio de la manejar, lo cual es considerado una gran ventaja
deposición de Aβ. Los modelos de estudio, en un para el investigador. Todos los modelos murinos
amplio sentido, pueden ser subdivididos en: mo- para el estudio de EA requieren introducir alguna
delos donde la patología del amiloide se desarrolla combinación de mutaciones en los genes APP, PS1
naturalmente con la edad y, los ratones genética- o ambos, que se asocian a la forma familiar de la
mente modificados que expresan formas mutantes enfermedad. La desventaja de utilizar este tipo
de APP. El uso de animales en donde la deposición de modelo es la gran cantidad de mutaciones sin
del amiloide ocurre naturalmente es una de las funciones conocidas que son introducidas en las
mejores herramientas para el estudio de la patolo- proteínas, (particularmente APP), ya que las con-
gía; de esta manera, los investigadores se evitan secuencias de éstas más allá de la deposición del
el inconveniente de separar las contribuciones de amiloide no se conocen. Además, es necesario sobre
sobre expresar e introducir mutaciones al fenotipo expresar APP con la secuencia humana de Aβ a ni-
del modelo animal. Sin embargo, una desventaja veles relativamente altos para dirigir la deposición
de utilizar este tipo de modelos es que la esperanza de Aβ, y en la mayoría de estos modelos el Aβ pre-
de vida es más larga que en los roedores, e incluso, sente puede afectar el ensamblaje de la secuencia
en los primates no humanos es aún más larga y su del péptido humano in vitro e in vivo. Haciendo a
uso puede ser difícil de justificar debido al alto costo un lado estos inconvenientes, el conocimiento de-
asociado. rivado de este modelo ha sido de gran ayuda, se
Aunque los primates no humanos poseen la se- logró demostrar que la deposición del amiloide es
cuencia de Aβ idéntica, y la secuencia de APP es casi dirigida por Aβ42 y no tanto por Aβ40. También se
idéntica, los procesos bioquímicos relevantes son han empleado ratones transgénicos para demostrar
muy parecidos a los de los humanos y desarrollan de manera contundente que Aβ aumenta la tasa de
una neuropatología similar a EA con la edad. Se ha las marañas neurofibrilares en ratones que también
visto que los primates no humanos de edad avan- expresan la proteína Tau hiperfosforilada, colocando
zada presentan pequeñas cantidades de depósitos de esta manera a la deposición de Aβ en una mayor
de amiloide, pero este fenómeno es menor compa- jerarquía con respecto a la patología asociada a Tau
rándolo con los casos de EA en humanos. hiperfosforilada en la progresión de la enfermedad
Otro modelo de estudio de la deposición de ami- (15).
loide son los caninos de edad avanzada, ya que se También hay que recalcar el gran número de
ha encontrado la deposición en gran cantidad de ensayos pre clínicos que han mostrado revertir la
amiloide conforme aumenta la edad del canino. En deposición del amiloide en el ratón, esto puede ex-
contraste con los primates no humanos de edad plicarse debido a que en el ratón el estado del ami-
avanzada donde la deposición del amiloide puede loide está menos modificado químicamente y menos
ocurrir en varias décadas, el proceso en los caninos entrecruzado que en EA. El amiloide depositado en
empieza a ocurrir aproximadamente a los diez años el cerebro del ratón puede ser consideradamente
de edad. La deposición de Aβ en los caninos se debe mas plástico que en el humano, posiblemente como
a Aβ42; sin embargo, estos depósitos ocurren en consecuencia de un tiempo más corto de vida en el
forma de depósitos difusos, con ausencia de placas ratón. Cabe mencionar que se ha observado que la
amiloides y marañas neurofibrilares. Pero al compa- unión de PIB (ThT) en el cerebro de ratones trans-
rar la cantidad de Aβ depositado de los caninos y los génicos de APP se encuentra disminuida drástica-
primates no humanos, en los caninos es equiparable mente, y puede ser un reflejo de las diferencias en
a la EA y una gran proporción es de la forma alta- el polimorfismo de Aβ y su grado de complejidad,
mente insoluble. Esto podría sugerir que el modelo que son características del péptido Aβ humano (16).
mera presencia de él no es causa de la neurode-

Proceso de agregación de Aβ
generación en EA. Aβ debe llevar a cabo una serie
La agregación de Aβ puede definirse como un procede cambios conformacionales y de plegamiento
so complicado y que al parecer está involucrada más incorrecto culminando en la formación de agrega-
de una simple conversión de monómeros solubles en dos, los cuales se depositan en el cerebro, y estos
fibras. Aβ existe principalmente como una estruc- son los que principalmente causan neurotoxicidad.
tura a-hélice o “random coil”, pero puede plegarse Es por lo anterior que un enfoque racional para la
de manera incorrecta en estructuras β-plegadas, las búsqueda de terapias farmacológicas sería el uso de
cuáles son más propensas a agregarse en forma de inhibidores de la agregación de Aβ; y es en este sen-
oligómeros tóxicos y en fibrillas amiloides insolubles. tido donde se han buscado inhibidores de fuentes
El mecanismo del plegamiento incorrecto del pép- tan diversas que van desde los productos naturales
tido Aβ hacia estructuras β-plegadas ocurre por el hasta los basados en peptidomimética. Una terapia
plegamiento de los aminoácidos de las posiciones farmacológica ideal para la enfermedad es aquella
16-23 y 28-35 para formar esta estructura de lámi- en la que el inhibidor sea específico para agregados
na beta plegada. Una vez formada, esta estructura patológicos, sea capaz de reducir la agregación
tiende a agregarse, y esto por mecanismos que y/o toxicidad de Aβ, que él mismo no sea tóxico
los investigadores denominan nucleación favorece y que a su vez sea capaz de atravesar la barrera
a que las demás formas del péptido beta amiloide hemato-encefálica. Es debido a lo anterior que se ha
sufran esta modificación y empiecen a formar dí- propuesto utilizar modificaciones estructurales que
meros, oligómeros y finalmente las fibrillas madu- interfieran en el mecanismo de agregación de Aβ;
ras (Fig. 4) (17). Los estudios actuales proponen esto debido a que el péptido tiene la capacidad de
que el rol de los oligómeros solubles del amiloide reconocerse él mismo para favorecer la agregación
o los intermediarios pre-fibrilares de agregación, y además, de que es bien conocido que la secuencia
son las principales especies tóxicas en enferme- aminoacídica está directamente relacionada con sus
des neurodegenerativas amiloides. Por ensayos propiedades de agregación. Existen reportes donde
de microscopía electronica y de fuerza atómica se han producido inhibidores peptídicos de la agre-
se han identificado partículas esféricas de apro- gación de Aβ basados en la modificación estructural
ximadamente 3 a 10 nm que aparecen a tiempos del mismo, esto mediante mutaciones puntuales en
tempranos de incubación y desaparecen cuando se aminoácidos que parecen ser claves en el proceso
forman las fibrillas maduras (18). Estos oligómeros de agregación de Aβ. De estos trabajos podemos
esféricos parecen representar intermediarios en la destacar inhibidores sintéticos basados en D-amino
vía de formación de las fibrillas, ya que son obser- estereoisómeros de Aβ para generar péptidos más
vados transitoriamente en tiempos intermedios de resistentes a proteasas (proporcionándoles mayor
incubación durante la formación de las fibrillas. A resistencia y mayor durabilidad) y en ensayos in
pesar de que los oligómeros son intermediarios en vitro redujeron la formación de agregados amiloides
la cinética de agregación, aún no es claro si estos en un modelo celular. Otra modificación a la secuen-
son intermediarios obligados en la vía de formación cia de aminoácidos propuesta es la conversión a
de las fibrillas ya sea por que coalecen directamente aminoácidos N-metilados, dicha conversión en un
entre ellos para la formación de las fibrillas, o si bien modelo in vitro logró reducir la agregación de Aβ
estos oligómeros generan una vía de agregación nativo. Así como se han tenido resultados favorables
diferente a la clásica de ensamble de las fibrillas en la búsqueda de inhibidores de la agregación de
dependientes de nucleación (19). Aβ bajo el enfoque de modificarlo estructuralmente,
se han obtenido inhibidores péptidicos sintéticos
como es el caso del D-hexapéptido (KLVFFA), el cual
Búsqueda de terapias farmacológicas
comprende la región de los aminoácidos 16 al 21,
La formación de placas de Aβ es el rasgo patológico los cuales inhiben la agregación in vitro, pero des-
que es más asociado con EA; por lo que disminuir afortunadamente el mismo inhibidor se agregaba
o inclusive eliminar la cantidad del péptido Aβ para (20). La búsqueda de inhibidores de la agregación
evitar su agregación es la estrategia a seguir en la de Aβ basada en modificaciones estructurales en su
búsqueda para futuros tratamientos farmacológicos. secuencia aminoacídica es un campo prometedor
Se ha comprobado el papel que tiene el péptido Aβ en la búsqueda de terapias farmacológicas para el
de manera normal en el organismo por lo que la tratamiento de EA.
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COMPARACIÓN DEL RENDIMIENTO DE

APRENDIZAJE EN BIOQUÍMICA DE DOS GRUPOS DE
ESTUDIANTES DE GENERACIONES DIFERENTES CON
DOS TIPOS DE BACHILLERATO*
Saldaña Balmori Yolanda1, Méndez Ramírez Ignacio2, Delgadillo Gutiérrez Héctor Javier3
1
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, UNAM. Av. Universidad 3000,
Colonia Universidad Nacional Autónoma de México, Coyoacán, Ciudad de México. CP 04510. MÉXICO.
Autor de correspondencia correo E: [email protected].
2
Instituto de Investigaciones en Matemáticas Aplicadas y en Sistemas, UNAM. Av. Universidad 3000, Col. Universidad
Nacional Autónoma de México, Coyoacán, Ciudad de México. CP 04510. MÉXICO Correo E:[email protected]
3
Departamento de Sistemas Biológicos, Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Xochimilco. Calzada del Hueso
1100, Col. Villa Quietud. Coyoacán, Ciudad de México. CP 04960. MÉXICO. Correo E:[email protected]
RESUMEN PALABRAS
El objetivo de este estudio fue asociar las evaluaciones diagnósticas previas al curso de CLAVE:
Bioquímica y Biología Molecular con los resultados finales del curso para dos grupos, en Estilos de
donde las variables fueron el tipo de bachillerato de procedencia de los estudiantes y el enseñanza,
período en el cual se realizó el estudio. Los resultados corresponden a 40 alumnos por aprendizaje,
grupo durante los periodos de estudio 2014-2015 y 2015-2016, en la Facultad de Me- diferentes
dicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). En el grupo del periodo bachilleratos,
2014-2015 la mayoría de los estudiantes provenía del Colegio de Ciencias y Humanidades, aprendizaje en
UNAM y en el grupo de 2015-2016 la mayoría provenía de la Escuela Nacional Prepara- Bioquímica.
toria, UNAM. Como resultado de las evaluaciones diagnósticas aplicadas se encontró que
hubo diferencias significativas entre los dos grupos (P < 0.0001) ya que en el grupo de
2014-2015 las calificaciones obtenidas fueron más bajas. Las calificaciones obtenidas de
los dos grupos al cabo del curso fueron diferentes (P < 0.0001), siendo el promedio de
5.58 en el periodo 2014-2015 y de 7.78 en 2015-2016. Considerando que el examen
diagnóstico explore realmente el nivel de conocimientos previos de los estudiantes se
puede presumir que los resultados sugieren que los conocimientos previos al ingreso a
la Facultad, son determinantes para la evolución dentro de los estudios de la materia de
Bioquímica y Biología Molecular.
ABSTRACT KEY WORDS:

The aim of this study was to associate the diagnostic evaluations on Biochemistry and Styles of
Molecular Biology with the final results of the course for two groups. The variables were teaching,
the high school’s origin of students and the period in which this study was done. This learning,
result corresponds to 40 students per group during the periods of study 2014-2015 and different high
2015-2016, at the Faculty of Medicine of the Universidad Nacional Autónoma de México school,
(UNAM). In the group for the period 2014-2015, the majority of students came from the learning in
College of Sciences and Humanities (CCH), UNAM and in 2015-2016 most students came biochemistry.
from the National Preparatory School (ENP), UNAM. The results of the applied diagnostic
evaluations were different between the two groups (P < 0.0001) because in the 2014-
2015 period the group scores were lower. Final results of the two groups were different,
the academic qualification was 5.87/10 and 7.78/10 for the period 2014-2015 and
2015-2016, respectively (P < 0.0001). Whereas the diagnostic test to explore really the
level of knowledge of students can be considered that the results suggest that previous
knowledge was decisive for good success in learning Biochemistry and Molecular Biology.
*Recibido: 10 de diciembre de 2016 Aceptado: 28 de febrero de 2017

Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):12-20, 2017 Estudiantes aprendiendo Bioquímica 13
el gobierno promulgó una nueva Ley Orgánica en la

FUNDAMENTOS
cual se otorgaba plena autonomía a la Universidad,
La real Universidad de México fue inaugurada en quedando finalmente constituida la Universidad
1551 con apoyo del Rey de España y confirmada en Nacional Autónoma de México (UNAM) (1).
1595 mediante una bula del Papa Clemente VIII. La Adicional a la Escuela Nacional Preparatoria, en
estructura de la Universidad estaba constituida de 1971 se aprobó en la UNAM la creación del Cole-
la siguiente manera: una Facultad Menor de Artes gio de Ciencias y Humanidades (CCH) durante el
y cuatro Facultades Mayores (Medicina, Derecho rectorado del Dr. Pablo González Casanova, quien
Civil, Derecho Canónico y Teología), la Facultad lo consideró como un motor permanente de inno-
Menor de Artes correspondía a la enseñanza actual vación de la enseñanza universitaria.
de la escuela preparatoria ya que era obligatoria
para acceder a cualquiera de las cuatro Facultades ESCUELA NACIONAL PREPARATORIA. Actual-
Mayores. La Universidad en los siglos XVII y XVIII mente en el primer año de bachillerato corres-
se vio fuertemente amenazada por presiones de pondiente al 4° año de la preparatoria, donde
España, además de que peligraba su existencia se cursa el núcleo básico con las asignaturas de
debido a que se fundaron en México 3 instituciones: Matemáticas (IV), Física (III), Lengua Española,
la Real Academia de Bellas Artes de San Carlos Historia Universal (III). Lógica, Geografía, Dibujo
en 1784, el Real Seminario de Minas en 1787 y el (II), Lengua Extranjera ya sea Inglés o Francés
Jardín Botánico en 1788, en donde se enseñaban (IV), Educación estética y artística Educación Física
cátedras que competían con ella; por otro lado, en la (IV), Orientación Educativa (IV), e Informática.
Universidad había mucha resistencia a los cambios En el 5º año los estudiantes continúan con
ya que se conservaban métodos muy viejos, tanto su formación en Matemáticas (V), Química (III),
en el área de organización como en la de enseñanza Biología (IV), Lengua extranjera (Inglés o Francés
(1). Con cierres y aperturas ocasionales, finalmente V) o (Italiano o Alemán I), además de Educación
cerró sus puertas en noviembre de 1865 y en 1867 para la Salud, Historia de México (II), Etimologías
se establecieron en el Distrito Federal las Escuelas Grecolatinas, Ética, Educación Física (V), Educación
Nacionales, que vinieron a suplir la enseñanza que estética y artística, Orientación Educativa (V) y
anteriormente ofrecía la Universidad. La Escuela Literatura Universal.
Nacional Preparatoria (ENP) fue fundada por decreto Es en el 6º año además de cursar Matemáticas
presidencial de Benito Juárez e inició sus actividades (VI), Derecho, Literatura Mexicana e Iberoamerica-
en 1868 en el Antiguo Colegio de San Ildefonso, su na, Lengua extranjera (Inglés o Francés VI o bien.
primer director fue Gabino Barreda quien introdujo Italiano o Alemán II), los estudiantes deben decidir
el método científico. por una de las 4 posibles áreas para terminar su
Fue en 1881 cuando Justo Sierra consciente bachillerato: 1.- Físico Matemática; 2.- Ciencias
de que el País necesitaba elevar su nivel cultural, Biológicas y de la Salud; 3.- Ciencias Sociales o
mejorar la educación que ofrecían las Escuelas 4.- Artes y Humanidades (2, 3). Los estudiantes
Nacionales, fomentar el desarrollo de la ciencia que eligieron área 2 deben cursar Biología (V),
y formar científicos, presentó ante la Cámara de Física y Química (IV) además de dos posibles
Diputados un proyecto para restablecer en México optativas dentro de las que pueden ser: Geología
la Universidad; pero fue hasta 1910 cuando sien- y Mineralogía, Fisicoquímica, temas selectos de
do Secretario de Instrucción Pública, se fundó la Biología, Estadística y Probabilidad, Temas selectos
Universidad Nacional de México que reunía a las de morfofisiología o bien Informática aplicada a la
Escuelas: Nacional Preparatoria, de Jurisprudencia, ciencia y a la industria.
de Medicina, de Ingenieros, de Bellas Artes y de De las 9 instalaciones de la ENP, la número 2,
Altos Estudios y quedó establecido que sus funcio- cuenta además de un programa llamado Iniciación
nes eran la docencia a nivel superior y la extensión Universitaria que corresponde a los 3 primeros
de la cultura (1). Los conflictos inherentes a la años de la Secundaria Oficial de la Secretaría de
Revolución Mexicana, incidieron en la Universidad Educación Pública, conocidos como 1°, 2° y 3er.
en donde hubo altibajos, politizaciones, etc. que años; en el resto de los planteles sólo se imparten
duraron hasta después de haber concluido el movi- los siguientes 3 años conocidos como 4°, 5° y 6°
miento armado. Posteriormente, en 1929 luego de año de bachillerato. Esto es una secuela de los
un movimiento estudiantil que duró varios meses acontecimientos académicos históricos: en 1921
se promulgó una Ley Orgánica de la Universidad se creó la Secretaría de Educación Pública y a ella
Nacional de México en donde se otorgaba una au- le fue asignada la Escuela Nacional Preparatoria,
tonomía limitada y se incorporaba una función más con 5 años de estudio, posteriormente cuatro años
a ella, la investigación. Pero fue hasta 1933 cuando más tarde, se estableció la Escuela Secundaria,
14 Saldaña Balmori Y, Méndez Ramírez I, Delgadillo Gutiérrez HJ
restándole 3 años a la preparatoria. Fue el Rector nales que la UNAM ofrece. Los requisitos para que
Dr. Fernando Ocaranza quien en 1935 estableció al estudiante se le considere aceptado con pase
los cursos de extensión universitaria (en la Escuela automático como se mencionará más adelante, lo
Nacional Preparatoria Número 2) la que funcionó fija cada escuela profesional (7). En general el tipo
con 5 años de estudio hasta 1952 y en 1965 se de preparación que reciben los estudiantes en las
estableció el plan de 6 años (4) escuelas preparatorias -aunque egresen con muy
buenas calificaciones- no siempre está orientado
COLEGIO DE CIENCIAS Y HUMANIDADES. El para que cursen con éxito algunas de las materias
Plan de Estudios del Colegio de Ciencias y Hu- de primer año de la carrera de Medicina en la UNAM,
manidades que inició en 1971, está dividido en 6 razón por la cual se tiene, en ocasiones, un alto
semestres y se basa en los siguientes postulados: índice de reprobación. Lo anterior conlleva a que el
Aprender a aprender, aprender a hacer y aprender estudiante repita al año siguiente la o las materias
a ser (5). no acreditadas, con la consecuente frustración que
Para cumplir con estos postulados, el programa en ocasiones puede conducir al abandono de sus
está dividido en 4 áreas del conocimiento: 1) Mate- estudios.
máticas, 2) Ciencias Experimentales, 3) Histórico-
Social y 4) Talleres de Lenguaje y Comunicación. INGRESO A LAS ESCUELAS O FACULTADES
Las asignaturas de los primeros 4 semestres DE LA UNAM. Como ya se señaló, previamente al
son: Matemáticas (I-IV), Física (I-II), Química (I- ingreso a las carreras profesionales de la UNAM, se
II), Biología (I-II), Historia de México (I-II), His- cursa cualquiera de los programas de bachillerato,
toria Universal Moderna y Contemporánea (I-II), ambos con duración de 3 años, que puede ser el
Geografía (I), Taller de Cómputo (I-II), Taller de de la Escuela Nacional Preparatoria que dispone
Lectura Redacción e Iniciación a la Investigación de 9 planteles, o bien el del Colegio de Ciencias y
Documental (I-IV), Lengua extranjera (I-IV). Humanidades con 5 planteles; los estudiantes de
Para el quinto y sexto semestre, la única asigna- los dos programas pueden acceder automática-
tura obligatoria es Filosofía (I-II), y las otras cinco mente a las escuelas profesionales de la UNAM si
que el estudiante cursa, son optativas acordes a cubren los requisitos de la Escuela o Facultad a la
lo que van a ser sus estudios en la licenciatura, que deseen ingresar.
en donde éstas pueden ser Cálculo, Estadística,
Biología, Física, Química, Filosofía, Administración, FACULTAD DE MEDICINA. Para ingresar a la
Geografía, Psicología, Economía, Derecho, Antro- Facultad de Medicina el estudiante debe haber
pología, Ciencias de la Salud, Historia, Griego, egresado de un bachillerato de la UNAM con un pro-
Latín, Textos Literarios y Talleres de Comunica- medio general mínimo de 9.0 en donde el máximo
ción, de Diseño Ambiental y de Expresión Gráfica es 10.0 (Fig. 1). Los estudiantes que no tuvieron
(5). No obstante que el Modelo Educativo del CCH ese promedio o son provenientes de otro sistema
es de cultura general e integral el cual prepara educativo diferente de la UNAM, son sujetos a un
al estudiante para ingresar a la licenciatura con examen de admisión formulado por la UNAM. Una
los conocimientos necesarios para continuar con vez aceptados en la Facultad a todos los alumnos
sus estudios no parece ser totalmente exitoso de de la generación, sin importar su origen, se les
acuerdo a estas expectativas, por lo menos en la aplica un examen diagnóstico. Los estudiantes
Carrera de Medicina se ha observado un alto índice que obtienen las puntuaciones más altas tienen
de reprobación en el primer año de la licenciatura. prioridad para elegir grupo según sus intereses de
Según Parga (6), las diferencias entre los dos horario, profesores, compañeros, etc., a medida
sistemas de estudio son muy grandes ya que: en que las calificaciones de los estudiantes van siendo
la ENP: el ciclo es anual, se cursan más materias menores pueden elegir sitio en alguno de los grupos
por año, la forma de impartir las asignaturas es restantes, finalmente, aquellos alumnos que en
muy semejante a la de la secundaria, en el último esa evaluación tienen las más bajas calificaciones,
año se escoge área de estudio; mientras que en quedan inscritos generalmente en horarios mixtos
el CCH: son ciclos semestrales, en los primeros que le obligan en ocasiones, a permanecer muchas
cuatro semestres se cursan sólo 6 materias, hay horas en la Facultad.
más tiempo para decidir qué se quiere estudiar y se
induce a que el estudiante sea más independiente. BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR. En
Cualquiera de los estudios realizados, ya sea en el curso de Bioquímica y de Biología Molecular se
la Escuela Nacional Preparatoria o en el Colegio de llevaron a cabo cuatro evaluaciones que aplicó el
Ciencias y Humanidades, son el preámbulo para Departamento a toda la generación y si al final del
estudiar alguna de las diferentes carreras profesio- curso el promedio de la calificación de un estudiante
CALIFICACION PARA EL INGRESO A LA FACULTAD DE MEDICINA, UNAM
Figura 1. La calificación obligatoria para ser admitido en la Facultad es de 9.0, no hubo diferencia ni entre
preparatoria de origen mínima entre los 2 periodos escolares estudiados; los alumnos que no son de CCH ni de
ENP se identifican como OTRO (P > 0.2).
fue igual o superior a 8.5 estaba exento de acudir ENP o del CCH fueron aceptados en la Facultad
al examen final. Los estudiantes que no estuvieron mediante el examen de admisión.
en esta condición debieron presentar examen final Además de las evaluaciones diagnósticas que
para acreditar la materia. aplica la Facultad, en ambos periodos, se les
aplicó internamente a los dos grupos de estudio
otro examen el primer día de clase, en el que se
METODOLOGÍA
evaluó la capacidad de aplicación de los conoci-
En el presente estudio, se realizó un seguimiento mientos en matemáticas, física, química, biología
de las calificaciones obtenidas por los estudiantes y español adquiridos anteriormente. Al aplicar esta
de dos grupos en la asignatura de Bioquímica y evaluación, quedó explicito que las calificaciones
Biología Molecular que se imparte durante el primer que obtuvieran los estudiantes, no forman parte
año de la Carrera de Medicina de la UNAM. Los dos de su historial, sino que era para que el profesor
grupos de estudio fueron el 1118 de las genera- se diese cuenta dónde debía empezar su curso.
ciones escolares 2014- 2015 y 2015-2016, no se Se realizó un estudio descriptivo para ver cuán-
conoció el criterio por el cual la Facultad inscribió tos alumnos provenían del bachillerato del CCH,
a los estudiantes en estos grupos; en ambos, se de la ENP o de otra preparatoria (Fig. 2), para ver
tuvo el mismo equipo de profesores y los mismos la significancia entre el periodo y el bachillerato
horarios. La característica preponderante de estos de origen se utilizó la Ji cuadrada. Posteriormente
grupos fue que en el periodo 2014-2015, la mayoría se llevó a cabo un análisis de varianza seguido de
de los estudiantes (56.4 %) provenía del CCH y en una prueba de comparaciones múltiples de Tukey
el segundo periodo (2015-2016) la mayoría de los para contrastar los promedios de calificaciones de
estudiantes (82.5 %) fueron egresados de la ENP los exámenes diagnóstico aplicado por la Facultad
(Fig. 2). En ambos periodos hubo un determinado (Fig. 3), del aplicado por el docente del grupo (Fig.
número de estudiantes que al no provenir de la 4) a los estudiantes provenientes de los distintos
ESTUDIANTES DE LAS DIFERENTES ESCUELAS PREPARATORIAS
Figura 2. En el periodo 2014-2015 la mayoría de los alumnos provenían del CCH a diferencia de que en el siguiente
año escolar, la mayoría de los estudiantes habían estudiando en la ENP. El estadístico de prueba que se empleó
fue Ji cuadrada.
bachilleratos entre los diferentes periodos y de éstos ferencia entre los promedios (A) obtenidos por los
entre sí. El nivel de significancia para este estudio estudiantes con diferente origen de bachillerato (P
fue de 0.05 para las comparaciones de los efectos = 0.14); en el periodo 2015-2016 los 4 estudiantes
principales que son los bachilleratos y el periodo que provenían del CCH tuvieron una calificación
(8, 9). El tipo de estudio de esta investigación es muy semejante a los de periodo 2014-2015 (AB),
retrospectivo, observacional, longitudinal y com- mientras que los 33 estudiantes que provenían
parativo (10). de la ENP y los 3 de un sistema diferente al de la
UNAM, tuvieron un promedio más alto de califi-
cación (B).
RESULTADOS
La evolución de las calificaciones en las diferen-
Se encontró que en los periodos hubo diferencias en tes etapas del proceso se comparan en la figura
el número de alumnos provenientes de los distintos 5, en la que también se presentan las calificacio-
bachilleratos: en el 2014-2015 la inscripción de nes de las evaluaciones finales de los alumnos
alumnos del CCH fue mayor que en el 2015-2016 del curso de Bioquímica y Biología Molecular. Se
y el número de estudiantes de la ENP fue mayor encontró que durante el periodo 2015-2016 los
en el último periodo (P < 0.0001) (Fig. 2). En las estudiantes tuvieron el promedio más alto (P
evaluaciones diagnósticas (Fig. 3) los resultados < 0.05), al compararse con los promedios del
fueron los siguientes: En la aplicada por la Facul- periodo 2014-2015 y lo mismo sucedió en las
tad, no hubo diferencias en los promedios entre los evaluaciones diagnósticas en las que se observa
bachilleratos en cada uno de los dos periodos, (P > claramente que los estudiantes del periodo 2014-
0.05) y sí las hubo entre los periodos (P < 0.0001) 2015 obtuvieron un promedio más bajo, cuando
como se ve en la figura 3 en donde las letras A y se contrasta con los del periodo 2015-2016 (Fig.
B indican diferencias significativas, en el periodo 5). Finalmente se llevó a cabo un estudio para
2014-2015 el promedio en las calificaciones fue comparar los promedios de calificaciones entre los
menor que la del periodo 2015-2016. dos periodos y se encontró, como se observa en
En la evaluación diagnóstica del docente (Fig. la figura 6 que las diferencias fueron significativas
4) durante el periodo de 2014-2015 no hubo di- (P < 0.0001).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA APLICADA POR LA FACULTAD DE MEDICINA
Figura 3. No hubo diferencias en los promedios de calificaciones entre los diferentes bachilleratos en cada
periodo (P > 0.05) y sí las hubo entre los diferentes periodos (P < 0.0001). Las mismas letras indican misma
significancia.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA APLICADA POR UNO DE LOS DOCENTES
Figura 4. Durante el periodo 2014-2015 las calificaciones de los estudiantes no mostraron diferencias
independientemente del bachillerato de origen (A); en el periodo 2015-2016 los 4 estudiantes que provenían
de CCH tuvieron una calificación muy semejante a los del periodo anterior, mientras que los que provenian de
la ENP y los 3 de un sistema ajeno al UNAM tuvieron un promedio de calificación más alto (B).
CALIFICACIONES OBTENIDAS DURANTE EL PROCESO
Figura 5. Los promedios de las calificaciones necesarias para que los estudiantes fueran aceptados en la Facultad son
muy semejantes en las dos poblaciones (P = 0.99); se encontró una diferencia de los promedios de las evaluaciones
diagnósticas y finales (P < 0.0001).
los estudiantes de la preparatoria, no siempre

garantiza que su resultado sea óptimo al nivel
DISCUSIÓN de la licenciatura.
Ante la pregunta de por qué en el periodo 2014-
Una de las principales interrogantes que frecuen-
2015 se presentó un promedio de calificaciones
temente se hace en las instituciones educativas
mucho menor que en 2015-2016, la respuesta
como la Facultad de Medicina de la UNAM es el
pudo haber sido a la heterogeneidad tan grande
motivo de la alta reprobación en el primer año de
en el ingreso de estudiantes en lo que respeta a
la carrera. La respuesta es que hay una variedad
los bachilleratos de origen, ya que en el primer
de factores, no obstante, al alumno que entra en
periodo 2014-2015 hubo una mayor cantidad de
la Facultad de Medicina de la UNAM se le pide un
alumnos del CCH que en el periodo 2015-2016, y
promedio mínimo de 9.0 para ser admitido por
en este último periodo el número de alumnos de la
pase automático y además, a los alumnos que
ENP fue mayor (Fig. 2), (P < 0.0001). Ahora, esto
vienen de un bachillerato ajeno a las preparatorias
puede tener muchas explicaciones, una de ellas
de la UNAM, se les reservan pocos lugares y se
es que los alumnos al escoger su grupo ya iban
les aplica un examen de admisión exigiéndoles
con la certeza de elegir a un grupo de docentes
una calificación alta para ser admitidos. Otros
que iban a impartir las asignaturas, pues en este
factores que contribuyen son el cambio que los
proceso de inscripción no existió una aleatorización
alumnos experimentan al pasar del bachillerato
en la formación de los grupos y los alumnos que
a la Facultad, ya que esto significa un incremen-
alcanzaron una mayor puntuación en el examen
to gradual de las exigencias académicas. Sin
diagnóstico pudieron escoger el grupo. Segura-
embargo, se presume que el principal factor, es
mente esto influyó en la heterogeneidad ya que si
el nivel de conocimientos que los alumnos traen
se hubiesen aleatorizado la inscripción, los grupos
en su historial académico, puesto que las altas
se habrían conformado al azar evitando la selec-
calificaciones con las que egresan la mayoría de
PROMEDIO DE CALIFICACIONES FINALES EN LOS DOS PERIODOS
Figura 6. En el periodo 2014-2015 el promedio de calificación final fue de 5.87 mientras que en el periodo 2015-
2016 fue de 7.78 (P < 0.0001). El estadístico de prueba fue t de student para muestras diferentes.
ción con respecto a bachillerato de origen. Sin AGRADECIMIENTOS. Las calificaciones de las
embargo, esta distribución preferencial permitió evaluaciones diagnósticas realizadas por la Facul-
explorar de manera diferencial la asociación entre tad fueron proporcionadas por la Coordinación de
la procedencia de los estudiantes y su desempeño Enseñanza del Departamento de Bioquímica de la
en una asignatura curricular. Facultad de Medicina, UNAM.
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Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1): 21-27, 2017 21
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Raul N. Ondarza Vidaurreta

Facultad de Medicina, UNAM e Instituto Nacional de Salud Pública, INSP
[email protected]
LES es una enfermedad autoinmune crónica, donde Puede afectar cualquier parte del organismo, los
el sistema inmunológico ataca a sus propias células sitios más frecuentes son el corazón, las articula-
produciendo inflamación y daño, debido a la unión ciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos,
de nuestros anticuerpos a las células del organismo el hígado, los riñones y el sistema nervioso.
y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El curso de la enfermedad es impredecible con pe-
El término lupus deriva del nombre latín para ríodos de crisis alternados con remisión, se presenta
“lobo”, debido a que el rostro inflamado del paciente más comúnmente en los africanos y en las mujeres.
adopta una similitud con la cara de este animal. La Las primeras manifestaciones se observan frecuen-
enfermedad normalmente se exhibe en la nariz y temente entre los 15 y 45 años de edad. Hasta el
en las mejillas; un eritema malar con forma de alas momento no hay una cura, por lo que los síntomas
de mariposa. El término se atribuye al médico del se tratan principalmente con corticoesteroides e
siglo XII Rogerius, quien lo utilizó para describir el inmunosupresores.
eritema malar clásico.
Puede afectar cualquier parte del organismo, los

sitios más frecuentes son la piel (erupciones), el Sis-
tema Nervioso Central, SNC (trastornos neuropsi-
quiátricos), los pulmones (serositis), articulaciones
(artritis) y riñón (glomerulonefritis). Los trastornos
de la sangre como la anemia y la trombocitopenia
también pueden estar presentes.
La historia de esta enfermedad se puede dividir en

tres periodos: clásico, neoclásico y moderno.
(2013). Eritema malar con la forma típica de alas de
La medicación útil para el padecimiento se descubrió mariposa [fotografía]. Tomada de http://commons.
wikimedia.org/wiki/File:Lupusfoto.jpg#/media/
en 1894 cuando, por primera vez, se conoció que
File:Lupusfoto.jpg
la quinina era una terapia efectiva. Cuatro años
después, el uso de salicilatos en conjunción con la
quinina muestra ser todavía más eficiente. Éste fue
el mejor tratamiento disponible para los pacientes a
Etiología
mediados del siglo XX, hasta que Hench descubrió
el efecto de los corticoesteroides en el tratamiento El origen es desconocido; sin embargo, como se
del LES. trata de una enfermedad autoinmune, hay distintos
factores que pueden influir en el sistema inmuno-
lógico y provocar lupus.
¿Qué es?
El LES o lupus es una enfermedad autoinmune La exposición a la luz solar podría ser un factor de
crónica, donde el sistema inmunológico ataca a sus la patología, ya que muchos individuos con lupus
propias células produciendo inflamación y daño, tienen fotosensibilidad a los rayos ultravioleta.
debido a la unión de nuestros anticuerpos a las Asimismo, las hormonas, en concreto los estróge-
células del organismo y al depósito de complejos nos femeninos (píldoras anticonceptivas), se han
antígeno-anticuerpo. propuesto como causantes de la enfermedad al
22 Ondarza Vidaurreta RN
acelerar su aparición en mujeres genéticamente Genes HLA de la clase II: varios genes de este
predispuestas. grupo están relacionados al lupus. En un estudio
se les dividió en subtipos de acuerdo a varias
pruebas sanguíneas, lo que permitió sugerir que
Mecanismos
no es una enfermedad, sino varias enfermedades
Hay cuatro mecanismos por medio de los cuales parecidas.
se piensa que se desarrolla el lupus: genéticos,
epigenéticos, ambientales y por medicamentos. Genes HLA de la clase III: varios genes de este
grupo están relacionados al lupus, los C4A, C2 y
ciertas variantes de genes TNF elevan el riesgo
Genéticos
en algunos grupos étnicos.
Las investigaciones indican que el lupus puede tener
un vínculo genético, aunque varios genes necesitan Estos genes pueden ser el resultado de una heren-
verse afectados y los más importantes se localizan cia aleatoria, ya que quienes padecen lupus tienen
en el cromosoma 6. En el 95 % de los casos, la alterados los sitios del gen RUNX-1, que puede ser
susceptibilidad genética al lupus está causada por la causa de este padecimiento, encontrado también
múltiples genes y su identificación ha sido lenta, en personas con psoriasis y artritis reumatoide.
ya que parece que son diferentes los genes que
participan en los variados grupos étnicos. A conti- El gen RUNX1 cifra la subunidad alfa de la proteína
nuación, se mencionarán: CREB (Camp Response Element-Binding) involu-
crada en la regulación de la hemopoyesis y en la
Genes HLA (Human Leukocyte Antigen System): sobrevida celular.
debido a que el lupus es una enfermedad autoin-
mune, los científicos estudiaron primero los genes
que controlan el sistema inmune; es decir, todos
los de la familia HLA que se localizan en el brazo
corto del cromosoma 6. Este cromosoma contiene,
además del HLA, al gen RUNX1 también llamado
AML1, un factor de transcripción.
(2009). CREB. Tomada de http://commons.wikimedia.

org/wiki/File:CREB.png#/media/File:CREB.png
Las proteínas CREB son factores de transcripción,

los cuales se unen a secuencias de ADN llamadas
elementos de respuesta Camp y, por lo tanto, au-
mentan o disminuyen la transcripción de ciertos
genes. Estas proteínas se expresan en varios ani-
Deitiker, P. (2006). Mapa del locus HLA en el cromosoma males incluyendo al hombre.
6 del humano. Tomada de http://commons.wikimedia.
org/wiki/File:HLA.svg#/media/File:HLA.svg
Genes del complemento
Menos del 5 % de los pacientes con lupus deben su
El HLA o Complejo Mayor de Histocompatibilidad susceptibilidad genética a un simple gen y varios de
(MHC), constituido por más de 100 genes y con un ellos se relacionan al “sistema del complemento”
papel importante en el trasplante de órganos; cifra que es parte del sistema inmune.
las proteínas de la superficie celular con propieda-
des antigénicas y se le divide en 3 clases: Los genes C1q del cromosoma 1 algunas veces
cifran una variante de la proteína C1q del comple-
Genes HLA de la clase I: estos genes tienen muy mento, la cual es menos eficiente que la usual. Las
poca relación con el lupus. deficiencias de otras proteínas del complemento
Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1): 21-27, 2017 Nota científica 23
indican también una relación con el lupus, las cuales

son cifradas por los genes C4A y C2 del cromosoma
6 y los genes C1r y C1s del cromosoma 12.
El gen MBL2 del cromosoma 10 es la clave para

una proteína que se une al azúcar manosa. En las
poblaciones españolas y afroamericanas, ciertas
variantes de este gen son más comunes en indivi-
duos con lupus.
Otros genes:
Al correlacionar el genoma humano con genes de
lupus se encontró que una parte del brazo corto
del cromosoma 1 fue positivo lo mismo que otras
regiones de los cromosomas 2, 6, 14, 16 y 20. Estructura de la proteína CD40 cifrada por el gen
localizedo en el cromosoma X. McWhirter SM, Pullen
SS, Holton JM, Crute JJ, Kehry MR, Alber T (Jul 1999).
Epigenéticos “Crystallographic analysis of CD40 recognition and
signaling by human TRAF2”. Proceedings of the National
En primer lugar se deben tomar en cuenta los meca- Academy of Sciences of the United States of America.
nismos epigenéticos que contribuyen al dimorfismo 96 (15): 8408–13.
por género, ya que los genes relacionados con la in-
munidad en el cromosoma X desmetilado acentúan
la severidad del síndrome en mujeres con lupus. son incapaces de efectuar una respuesta inmune
dependiente de la inmunoglobulina IgG, por otro
Por el contrario, en los hombres con un solo cromo- lado los pacientes con enfermedades autoinmunes
soma X se requiere de una mayor predisposición tienen sobreexpresión de estas moléculas y sus
genética y/o un mayor grado de desmetilación del linfocitos son refractarios a la apoptosis.
DNA para poder desarrollar el síndrome con una
severidad igual que en la mujer. La anterior des- La interacción de estos receptores tiene un pa-
cripción ayuda a explicar por qué existe una predis- pel importante en la inducción y regulación de la
posición para que el lupus afecte a las mujeres, así respuesta inmune humoral y celular, ya que está
como el efecto del gen descrito en el cromosoma implicada en la proliferación y diferenciación de
X en los pacientes. los linfocitos B y de una gran variedad de estirpes
celulares que expresan CD40 e influye además, de
Se debe recordar que los patrones de metilación manera importante, en las funciones efectoras de
se establecen durante la diferenciación celular, los linfocitos T regulando la expresión de moléculas
silenciando los genes inadecuados o innecesarios que estimulan y activan a los macrófagos, células
para la promoción de una cromatina condensada, la NK y endoteliales.
cual es inaccesible a los factores de transcripción.
Precisamente, el gen que cifra a la proteína CD40, Las células NK (natural killer, “asesina natural” en
el cual está localizado en el cromosoma X, es un español) son un tipo de linfocitos pertenecientes al
gen sensible a la metilación. sistema inmune. Aunque el ligando CD40L se descri-
bió originalmente en linfocitos T, su expresión tam-
La proteína CD40 es un receptor que se localiza en bién se ha encontrado en una variedad de células
la superficie de las células del sistema inmunológi- que incluyen a las plaquetas, células madre (mast
co y se encuentra principalmente en linfocitos B y cells), basófilos, linfocitos así como a células no he-
en células presentadoras de antígeno, tales como matopoyéticas (células de músculo liso y epiteliales).
los macrófagos y células dendríticas foliculares, en
tanto que su ligando CD40L se sitúa en la superficie El CD40L es una proteína miembro de la super-
de los linfocitos T. familia de moléculas TNF (Factor de la Necrosis
Tumoral) del grupo de las citocinas o interleucinas
En los seres humanos la deficiente expresión o la liberadas por las células del sistema inmune que
sobreproducción de estas moléculas de superficie de intervienen en la inflamación y destrucción celular
los linfocitos tiene implicaciones clínicas importan- secundaria a la artritis reumatoide, así como en
tes, puesto que los pacientes que no expresan CD40 otras patologías.
(DNMT1 y DNMT3) y la hidralazina, que disminuye

los niveles durante la mitosis.
Recientemente se ha demostrado que la desmetila-

ción de los promotores específicos de varios genes,
contribuye a una sobrexpresión aberrante. Estos
cambios se presentan en genes como la perforina,
cuya desmetilación contribuye a la aniquilación de
los monocitos. La perforina es una proteína citolítica
Herati, R. (2007). Estructura del CD40L de huma-
presente en los gránulos de los linfocitos (CTLs) y
no. Tomada de http://commons.wikimedia.org/wiki/
File:Human_CD40L_Crystal_Structure.rsh.png#/media/ en las células NK.
File:Human_CD40L_Crystal_Structure.rsh.png
Modificaciones en las histonas
En la siguiente figura se muestra la activación de Tal y como sucede con el papel que juega la me-
una célula T Helper (TH2) y una célula B así como tilación del ADN en las alteraciones en lupus, hay
la interacción de varias moléculas como la de CD40L que tomar en cuenta que las modificaciones de las
de la célula TH2 con la CD40 de la célula B. histonas también están relacionadas.
En forma similar a los estudios de metilación del

DNA en lupus, la mayor evidencia sobre el papel
que juegan los cambios en la modificación de las
histonas procede del uso de drogas epigenéticas.
Por ejemplo, el uso de inhibidores de la desacetilasa
de histonas sugiere que la desacetilación está invo-
lucrada en la expresión de ciertos genes asociados
con esta enfermedad.
Uno de los inhibidores de esta enzima es la tri-

costatina A (TSA) que revierte la expresión de los
genes de las células T humanas, las cuales son
fundamentalmente inmunosupresoras.
(2010). Activación de células B dependiente de células
T. Tomada de http://commons.wikimedia.org/wiki/ Resultados parecidos han sido obtenidos con otros
File:T-dependent_B_cell_activation.png#/media/File:T- inhibidores como el ácido suberoilanilida hidroxá-
dependent_B_cell_activation.png
mico, el cual no sólo es capaz de revertir la expre-
sión aberrante de ciertos genes sino de modular la
enfermedad renal.
Cambios en la metilación del DNA
La primera prueba de los cambios aberrantes en los Estos resultados seguramente van a contribuir a la
patrones de metilación del DNA en el desarrollo del comprensión de los mecanismos que operan en la
lupus, es que las células T de pacientes muestran enfermedad, pero además en el empleo de terapias
DNA totalmente hipometilado. Otras pruebas de la epigenéticas para el tratamiento o prevención del
metilación del DNA en la presencia del lupus pro- LES.
ceden de los estudios con drogas o medicamentos
que desmetilan el DNA.
Ambientales
Una de las drogas más conocidas que se emplean El lupus se presenta en los individuos que son ge-
para desmetilar el DNA es la 5-azacitidina, un aná- néticamente susceptibles a esta enfermedad, sobre
logo de la citosina, que se incorpora al DNA cuando todo cuando se enfrentan a determinados agentes
se sintetiza de novo. El tratamiento con esta droga ambientales. Según lo que se sabe, la contribución
causa una amplia hipometilación del genoma, resul- ambiental está mediada por la desmetilación del
tando en una expresión alterada de varios genes. ADN de los linfocitos–T o células-T.
Otras drogas desmetilantes son la procainamida, Los factores ambientales no sólo pueden agravar el
un inhibidor de las enzimas DNA metiltransferasas estado de un lupus ya existente, sino que también
pueden desencadenar un inicio de la enfermedad. La perturbación inmunológica central en los pacien-

Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos tes con lupus es la producción de autoanticuerpos
medicamentos como algunos antidepresivos y dirigidos a varias moléculas en el núcleo, el citoplas-
antibióticos, el estrés extremo, la exposición a la ma y la superficie celular, además de las moléculas
radiación ultravioleta y hormonas e infecciones. como IgG y factores de la coagulación.
Diagnóstico
No existe una prueba inequívoca para el diagnóstico,
por lo que este se basa en la clínica y los hallazgos
analíticos. La elevación del anticuerpo antinuclear
(ANA, por sus siglas en inglés) a títulos de 1:40
o más es el criterio diagnóstico más sensible. Los
anticuerpos antinucleares son inmunoglobulinas
dirigidas contra antígenos nucleares, los cuales se
unen a epítopes de moléculas de DNADN, RNA o
proteínas de localización nuclear o citoplasmática.
NIAID. (2010). Microfotografía de un linfocito T huma- Los ANA forman el pilar principal de un estudio
no del sistema inmune de un donador sano [fotogra- serológico para lupus. Otros estudios rutinarios
fía]. Tomada de http://commons.wikimedia.org/wiki/ efectuados son los niveles del sistema del comple-
File:Healthy_Human_T_Cell.jpg#/media/File:Healthy_ mento, enzimas del hígado y un recuento completo
Human
de la sangre.
Todo lo anterior indica que los agentes ambientales Clasificación

como el estrés oxidativo y la dieta, se combinan
para inhibir la metilación del ADN de las células T El Colegio de Reumatología de Estados Unidos
y que las células epigenéticamente modificadas, estableció 11 criterios en 1982, que se revisaron
causan autoinmunidad tipo lupus en gente gené- en 1997, como instrumento de clasificación para
ticamente predispuesta, lo mismo que sucede en poner en funcionamiento la definición de lupus en
los ratones. las pruebas clínicas.
Un paciente debe presentar 4 de los 11 síntomas

Por medicamentos que enseguida se anotan, ya sea simultáneamente
Hay un lupus inducido por medicamentos, el cual es o en serie, durante un determinado periodo de ob-
un estado reversible que normalmente se produce servación, para ser clasificado como lupus.
en pacientes que han sido tratados de una enfer-
medad a largo plazo. 1. Rash malar (o rash en alas de mariposas, área
rojiza que cubre las mejillas y la nariz)
El lupus inducido por drogas imita al lupus sistémi- 2. Lupus discoide (manchas rojas y escamosas en
co, por lo general una vez que el paciente ha dejado la piel que causa heridas)
el tratamiento no se repiten ni signos ni síntomas 3. Fotosensibilidad (reacción adversa a la luz solar)
de esta enfermedad. Actualmente hay cerca de 40 4. Úlceras orales
medicamentos en uso que pudieran causar este 5. Artritis
estado; si bien, las drogas más comunes son la 6. Afectación renal
procainamida, la hidralacina y la quinidina que cau- 7. Neurológicas:
san en la mayoría de los pacientes genéticamente a) Convulsiones
susceptibles al lupus. b) Psicosis
8. Serositis:
a) Pleuritis (inflamación de la membrana de los
Fisiopatología pulmones)
El lupus es el resultado de la interacción entre b) Pericarditis (inflamación de la membrana del
ciertos genes de predisposición y factores ambien- corazón)
tales, que dan lugar a respuestas inmunológicas 9. Hematológicas:
anormales. a. Anemia hemolítica (bajo recuento de glóbulos
rojos) con reticulosis.
b. Leucopenia (bajo recuento de glóbulos blan- y niños que para mujeres y si los síntomas siguen
cos) presentes después de los 60 años, el padecimiento
c. Linfocitopenia (bajo recuento de linfocitos) tiende a tomar un curso más benigno.
d. Trombocitopenia (bajo nivel plaquetario)
10.Inmunológicas:
Epidemiología
a. Anticuerpos anti-ADN
b. Anticuerpos anti-SLm (son proteínas que La prevalencia en la población se encuentra entre
fueron descubiertas en un paciente con 4 y 250 casos por cada 100 000 habitantes; sin
una forma de Systemic l Lupus Erythematosus embargo, estas estadísticas varían en distintas par-
[SLE]) tes del mundo, encontrándose que, por ejemplo en
c. Falso positivo para sífilis o positivo a anti- Norteamérica, Asia y en el norte de Europa afecta a
cuerpos antifosfolípidos 40 de cada 100 000 habitantes, con una mayor inci-
11.Positivo a fluorescencia de anticuerpos antinu- dencia entre la población hispana y afroamericana.
cleares
Cerca de un 90 % de los casos corresponde al grupo
Algunos pacientes pueden tener lupus sin presentar de mujeres en edad fértil y la padecen de 5 a 15
cuatro de los síntomas y se asocia a otras mani- veces más a menudo que los hombres. Esta enfer-
festaciones, además de las que se mencionaron. medad parece estar más extendida entre mujeres.
Aparece, sobre todo, al final de la segunda década

Tratamiento
de vida del paciente y al principio de la tercera.
El lupus es una enfermedad crónica que no tiene Puede iniciarse antes de la pubertad en un 20 % de
cura, pero existen algunos medicamentos como los los casos. Solamente en un 10-15 % de los casos
corticoesteroides y los inmunosupresores que la tiene su comienzo a partir de los 50 años.
pueden controlar y prevenir los brotes.
Las personas con parientes que sufren de LES, de
Los fármacos antirreumáticos, modificadores de artritis reumatoide o de púrpura trombocitopénica
la enfermedad, actualmente en uso son los an- (TTP) tienen un riesgo ligeramente más elevado
timaláricos (por ejemplo, hidroxicloroquina), la que la población en general. Una persona con uno
azatioprina y el micofenolato. La ciclofosfamida se de los padres o un hermano con el padecimiento,
usa para nefritis severa u otras complicaciones de tiene un 10 % más de posibilidad de desarrollarla;
órganos dañados. sólo un 5 % de los niños nacidos de padres con
lupus desarrollará la enfermedad.
Los pacientes que requieren esteroides frecuen-
temente pueden desarrollar obesidad, diabetes y
Referencias
osteoporosis; de ahí que los esteroides se deben
evitar siempre que sea posible. Algunas medidas Cale, C. M., Morton, L. y Goldblatt, D. (2007). Cuta-
como evitar los rayos solares (para prevenir pro- neous and other lupus-like symptoms in carriers
blemas derivados de la fotosensibilidad) también of X-linked chronic granulomatous disease: in-
pueden tener algún efecto. cidence and autoimmune serology. Clinical and
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Pronóstico
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En la década de los 50 la mayoría de los pacientes Differential genetic associations for systemic
diagnosticados con LES vivían menos de 5 años, lupus erythematosus based on Anti–dsDNA
pero los avances en el diagnóstico y el tratamiento, autoantibody production de Bakker PIW, editor.
han aumentado la supervivencia al punto en que PLOS Genetic, 7(3).
más de un 90 % de los pacientes ahora vive más Costa-Reis, P. y Kathleen, E. (2013). Genetics and
de 10 años y muchos pueden vivir relativamente Epigenetics of Systemic Lupus Erythematosus.
bien sin que se presenten síntomas. Current Rheumatology Reports, (15), 369.
Cui, Y., Sheng, Y. y Zhang, X. (2013) Genetic sus-
El caso más común de muerte es la infección debido ceptibility to SLE: recent progress from GWAS.
a la inmunosupresión como resultado de los me- Journal of Autoimmunity, (41), 25–33.
dicamentos usados para controlar la enfermedad. De Ravin, S. S., Naumann, N., Cowen, E. W., Friend,
El pronóstico es normalmente peor para hombres J., Hilligoss, D., Marquesen, M., et ál. (2008).
Chronic granulomatous disease as a risk factor Lee, Y. H., Witte, T., Momot, T., Schmidt, R. E.,
for autoimmune disease. The Journal of Allergy Kaufman, K. M., Harley, J. B., et ál. (2005). The
and Clinical Immunology, 122(6), 1097-1103. mannose-binding lectin gene polymorphisms
Deapen, D., Escalante, A., Weinrib, L., Horwitz, D., and systemic lupus erythematosus: two case–
Bachman, B.,Roy Burman, P., et ál. (1992). A control studies and a meta analysis. Arthritis
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Han, J. W., Zheng, H. F., Cui, Y., Sun, L. D., Ye, D. Q., alleles and the risk of arterial thrombosis in
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new susceptibility loci for systemic lupus erythe- Sanford, A. N., Suriano, A. R., Herche, D., Dietz-
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C RUCIBIOQ®
ENFERMEDADES METABÓLICAS II
Yolanda Saldaña Balmori
Correo E: [email protected]
hepatomegalia y cardiomiopatía, generalmente

ocasiona lesiones músculo esqueléticas y ca-
HORIZONTALES lambres, el cuadro se agudiza con el ejercicio.
3 Hormona que se produce en el lóbulo posterior
de la hipófisis, es encargada de la reabsorción
1 La acil-CoA _______ de cadena larga cataliza de agua en el cuerpo y de concentrar orina en
el primer paso en la oxidación de los ácidos los riñones; cuando por la presencia de tumores,
grasos en la mitocondria, su deficiencia se debe extirpación o daño en la hipófisis hay altera-
a una mutación autosómica recesiva en un gen ción en su producción, los riñones no pueden
que la codifica, puede ser severa ya que en concentrar la orina, la cual se eliminan muy
el recién nacido ocasiona cardiomiopatías ya diluida en grandes cantidades, lo que ocasio-
sea hipertrófica o dilatada por debilidad, arrit- na la necesidad de ingerir muchos líquidos, la
mias, hepatomegalia que puede ocasionar la patología ocasionada por este cuadro se llama
muerte; en adolescentes y adultos además de diabetes insípida.
Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):28-31, 2017 CRUCIBIOQ 29
7 La oxidación del sustrato que ocasiona esta problemas del comportamiento o desórdenes
enfermedad se realiza en el hígado por la acción psiquiátricos, además al no haber la adecuada
de la deshidrogenasa específica a acetaldehí- síntesis de tirosina se verán afectadas las vías
do, sustancia que es ligeramente tóxica pero de síntesis de melanina y catecolaminas.
que rápidamente es oxidada a acetato por la 14 Dentro de este grupo de enfermedades se en-
aldehído deshidrogenasa; la administración de cuentra, por ejemplo, el hipotiroidismo, que es
disulfiram se ha recomendado para alejar al ocasionada por la producción de anticuerpos
paciente del agente causante de esta enfer- que impiden que la glándula tiroides produzca
medad ya que la ingesta de ambos le ocasiona la cantidad de hormonas tiroideas necesarias
grandes molestias (nauseas, vómito, sudoración, para resolver las necesidades del individuo; o
etc.); la acción de este medicamento es la de bien la presencia de títulos altos del anticuerpo,
inhibir la oxidación hepática del acetaldehído, llamado factor reumatoide presente en la sangre
de modo que su concentración puede llegar a el cual puede ser considerado como un factor
diez veces mayor de lo normal, por otro lado, de riesgo previo al desarrollo de la artritis.
el disulfiram es un inhibidor de la dopamina 15 La cetoacidosis, el coma _______ y la hiperos-
β-hidroxilasa cerebral, lo que deprime la síntesis molaridad son las tres características críticas
de catecolaminas, estos dos hechos pueden de la diabetes mellitus, la primera se debe
ser los causantes de muerte. a que al oxidarse los ácidos grasos generan
8 Vitamina soluble del complejo B, es coenzima una gran cantidad de cuerpos cetónicos que al
de varias carboxilasas, una vez que ha cumplido acumularse en sangre y orina alcanzan niveles
su misión debe separarse de la enzima por la tóxicos; la segunda, al aumento de glucosa en
acción de la biotinidasa, una enzima que si se la circulación que ante la disminución o falta
encuentra deficiente por mutación en el gen de insulina que permita su ingreso a la célula
BTD, será responsable de que se acumulen en para su degradación y la tercera, a que el
concentraciones tóxicas el lactato, cuerpos ce- riñón al tratar de compensar los niveles altos
tónicos y derivados del propionato entre otros, de glucosa sanguínea permite que aumente el
lo que ocasiona vómito, rechazo al alimento y volumen de orina lo que conduce que al haber
convulsiones. Una vez diagnosticado en el recién una gran eliminación de agua se concentre
nacido, el tratamiento es la administración de el sodio, la glucosa y otras sustancias en la
por vida, de esta vitamina. sangre, todo esto, agrava el cuadro diabético.
9 La toxina del _______ que es secretada por 16 En este proceso interviene una cascada de re-
el Vibrio cholerae cataliza la transferencia de acciones enzimáticas que permite que cuando
la ADP-ribosa del NAD+ a la subunidad alfa hay una herida, la protrombina por acción del
de la proteína G estimuladora (Gs) lo que la calcio y otros componentes de lugar a la trom-
mantiene activada y con eso se bloquea la bina, molécula que convierte al fibrinógeno en
actividad GTPasa, esto provoca que la adenil fibrina, una estructura que sella la herida; en
ciclasa de las células epiteliales intestinales se este proceso intervienen dos vías de activación
mantenga activa lo que desencadena la secre- (intrínseca y extrínseca) en las que intervie-
ción continua de Cl-, HCO3- y agua ocasionando nen algunos de los diferentes factores de este
una rápida deshidratación; el tratamiento de proceso, por ejemplo la deficiencia del factor
elección, además del empleo de antibióticos XII no conducen a hemorragias a diferencia
es la administración de sueros para reponer que la ausencia del factor XI sí. Este proceso
los iones perdidos. puede ocurrir en lugares y momentos inde-
13 El aminoácido que da lugar a esta enfermedad seables, como cuando en las venas se provoca
se convierte en tirosina gracias a la participación la interrupción del flujo sanguíneo y produce
de dos enzimas: la hidroxilasa específica y la un trombo formado por plaquetas, proteínas
dihidropteridina reductasa; por un trastorno y desechos celulares que al desprenderse y
metabólico hereditario puede presentarse en el emigrar puede ser responsable de una embolia
recién nacido un cuadro en el que se acumula pulmonar o cardiaca.
el sustrato y puede pasar de 0.061 mM (1 mg/ 17 Aminoácido esencial para la síntesis de las
dl) hasta 1.21 mM (20 mg/dl), esta patología proteínas y un importante donador de grupos
debe detectarse en los primeros días del na- metilo, su degradación se inicia con la parti-
cimiento y atenderse de por vida limitando cipación de la _______ adenosil-transferasa
el consumo de alimentos que lo contienen, presente en todos los organismos, da lugar a
de lo contrario habrá inhibición de desarrollo otros metabolitos como son cisteína, taurina
mental e intelectual, presentar convulsiones, y glutatión, entre otros. Cuando por un error
30 Saldaña Balmori Y
genético debido a mutaciones severas hay la puede conducir al coma; el tratamiento consiste
deficiencia de la enzima hace que se acumule en evitar el ayuno prolongado y una dieta con
el sustrato, que en casos extremos puede restricción de grasas, además de administrar
ser responsable de temblor, trastornos en los como suplemento la molécula faltante.
movimientos y cierta discapacidad intelectual. 27 Esta enfermedad se caracteriza por la intole-
18 La piruvato _______ es la enzima mitocon- rancia del niño o del adulto al gluten presente
drial que en presencia de biotina cataliza la en cereales como cebada, centeno o avena
formación del ácido que va a iniciar la ruta debido a una alteración genética; esta into-
de la gluconeogénesis, su deficiencia que es lerancia produce una lesión característica en
de carácter hereditaria autosómica recesiva, la mucosa intestinal en la que hay atrofia de
ocasiona disminución en la síntesis del ácido las vellosidades y destrucción parcial de la
oxalacético, además de hipoglucemia; debe región donde se absorben los alimentos. El
hacerse un diagnóstico precoz en el recién sistema inmunológico identifica al gluten como
nacido y con ello evitar la acidemia láctica y un agente extraño al organismo, mismo que
el retraso psicomotor, además se debe pro- produce anticuerpos que alteran la digestión
porcionar una dieta rica en carbohidratos para y la absorción de los alimentos.
evitar la hipoglucemia. 28 La enfermedad _______ cerebral, se debe
20 El envenenamiento por plomo recibe el a una interferencia en el aporte normal de
nombre de _______, en esta enfermedad se sangre al cerebro que causa pérdida parcial
genera anemia porque disminuye la vida de o permanente del movimiento, memoria, ra-
los eritrocitos, afecta la síntesis del grupo zonamiento y/o lenguaje; la disminución del
hemo de la hemoglobina y con ello altera riego sanguíneo provoca hipoxia y glucolisis
el transporte de oxígeno, además puede anaeróbica, la isquemia inhibe la transmisión
remplazar, entre otros iones, al calcio y con sináptica por falta de ATP, lo que conduce a la
ello modificar su homeostasis y su captación muerte de tejido neuronal.
por los canales de la membrana, ocasiona
nefrotoxicidad, aminoaciduria, glucosuria y
se ha asociado al cáncer de pulmón, vejiga
y cerebro; este metal es un inmunosupresor
VERTICALES
ya que disminuye las inmunoglobulinas y los
linfocitos B. Los principales síntomas de esta 2 Así se designa a un grupo de alteraciones en
intoxicación son estreñimiento, vómito, dolor la proteína de los glóbulos rojos encargada
abdominal, palidez, punteado en la retina y de transportar el oxígeno desde los pulmones
heces negras. hacia los tejidos corporales, muchas de ellas
23 Para que los ácidos grasos de cadena larga son de carácter hereditario en las que -entre
puedan ser oxidados en la matriz mitocondrial, otras- hay sustitución de aminoácidos en algu-
primero, deben ser activadas en presencia de na de sus dos pares de cadena polipeptídicas
ATP y CoA en el citosol, posteriormente en la (dos α y dos β), cuando en las cadenas β hay
membrana externa mitocondrial se unen transi- la sustitución del ácido glutámico de la posición
toriamente a la _______ y son transportados a 6 que tiene carga negativa, por valina que es
través de la membrana interna hacia la matriz hidrófoba, ocasiona una modificación de la
donde se depositan como acil-CoA; una mu- estructura proteica que deforma al glóbulo
tación del tipo autosómica recesiva impide la en forma de hoz lo que da lugar a la anemia
síntesis de las enzimas acil transferasas I y II drepanocítica.
para realizar correctamente esta traslocación lo 4 Así se llama al estudio relacionado con los
que ocasiona hipoglucemia, hiperamonemia y mecanismos o factores que participan en la
aciduria en las primeras 48 horas después del regulación de los genes, que puede heredarse,
nacimiento que puede conducir a la muerte. pero sin que haya cambios en la secuencia de
Cuando la expresión de la alteración genética nucleótidos, de esta manera, se induce o se
es leve, puede, mediante el tratamiento ade- reprime su expresión, lo que permite que la
cuado ser compatible con la vida. célula se adapte a los cambios ambientales;
24 La carnitina es una molécula que interviene en uno de esos mecanismos es la metilación
el _______ de los ácidos grasos hacia la matriz de la citosina que conduce al silenciamiento
mitocondrial para su oxidación; cuando por un de genes promotores y con ello se impide la
defecto genético hay error en su producción transcripción, constituyendo un mecanismo de
ocasiona una hipoglucemia hipocetónica por de- defensa contra virus y parásitos. (Inmunopa-
fecto en la producción de cuerpos cetónicos que togenia de las enfermedades autoinmunes).
Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):28-31, 2017 CRUCIBIOQ 31
5 Esta enfermedad se debe a un trastorno ge- triplican sus valores en suero los que retornan
nético que se transmite de forma autosómica a la normalidad después de 48-72 horas, la
recesiva y es causada por la mutación en los elevación de sus valores en orina tarda de 7 a
genes que conducen a la síntesis de la tiro- 10 días en normalizarse.
sinasa, enzima que permite que la tirosina 21 Grupo de enfermedades hereditarias caracte-
mediante algunos intermediarios sintetice rizadas por la anomalía en los genes que co-
en los melanocitos, la melanina que es el difican a alguna de las cadenas α o β-globina;
pigmento colorido de la piel, cabello y el iris la estructura de las cadenas no se encuentra
de los ojos. alterada, pero una de ellas está ausente o se
6 Enfermedad en la que hay una falla en la sín- encuentra en pequeñas cantidades, cuando
tesis de la urea debida a un trastorno genético esto ocurre el organismo intenta compensar
de herencia autosómica recesiva que se genera esta ausencia o disminución, con un aumento
por las mutaciones en los genes que codifican a en la síntesis de las cadenas existentes lo que
las enzimas del ciclo de la urea, quedan exclui- genera hemoglobinas inestables y como con-
dos los defectos ocasionados por la deficiencia secuencia anemia hemolítica por destrucción
de la ornitina transcarbamoilasa que se hereda de glóbulos rojos; en los casos graves, el tra-
ligada al cromosoma X. tamiento indicado es la trasfusión sanguínea
10 Este cuadro se presenta cuando hay aumento frecuente o trasplante de médula ósea.
en la degradación de lípidos, posiblemente por 22 Una enfermedad más habitual del grupo de las
un suministro insuficiente de carbohidratos _______ es la de Gaucher caracterizada por
debido a un régimen dietético o por una enfer- la acumulación de glucocerebrósidos debido a
medad como la diabetes mellitus. la deficiencia o ausencia de la glucocerebro-
11 Aminoácido esencial de las proteínas, su de- sidasa específica; el lípido se acumula en los
gradación correcta conduce a la formación de tejidos causando hepatoesplenomegalia, en
acetil-CoA y propionil-CoA para integrarse al los casos más graves también se acumula en
ciclo de Krebs; cuando hay una mutación en sistema nervioso central ocasionando lesiones
el gen HADH2 del cromosoma X se produce la cerebrales.
deficiencia de la enzima 2-metil-3-hidroxibuti- 25 El síndrome de Lesch-Nyhan es una enferme-
ril-CoA lo que ocasiona aciduria orgánica con dad grave ligada al cromosoma X, la ausencia
la acumulación en plasma y orina de ácidos de hipoxantina-guanina-fosfo-ribosil-trans-
orgánicos en varones recién nacidos, esto ferasa mantiene elevada la concentración de
puede llegar a ocasionar daño neurológico, con la _______ e impide que se sintetice inosina
regresión del lenguaje, alteraciones visuales y 5-monofosfato, en su lugar se metaboliza xan-
auditivas. Se puede diagnosticar por el perfil tina y ácido úrico, esto conduce a un cuadro de
de ácidos orgánicos durante el embarazo y el gota en niños varones, además, se caracteriza
tratamiento es ofrecer una dieta restringida de por la presencia de alteraciones neurológicas
las proteínas ricas en el aminoácido. graves: parálisis cerebral, retraso mental y un
12 Conjunto de enfermedades que pueden de- comportamiento de automutilación ya que los
sarrollarse por diferentes causas: radiaciones pacientes se muerden, labios, lengua y manos.
ionizantes, productos químicos, humo de taba- 26 Este tipo de acidosis se presenta cuando hay
co, agentes contaminantes, virus del papiloma dificultad en la disponibilidad de oxígeno lo que
humano o tener un origen genético debido a impide que se realice la glucólisis aeróbica, en
una mutación ocasionada por translocación, general, todas aquellas condiciones que dismi-
deleción, ganancia o pérdida en alguno de los nuye el aporte de oxígeno a los tejidos ya sea
genes que codifican receptores de factores de insuficiencia respiratoria, cardiaca, hepática o
crecimiento; al haber la mutación se pierde la renal, anemia o shock propician la reducción
regulación y hay una división celular descon- del piruvato y la acumulación del metabolito
trolada ya que se pierden las características que la origina; hay anorexia, nauseas, vomito,
propias y se adquieren de otras con la capa- depresión del SNC que puede conducir al es-
cidad de invadir a diferentes órganos a través tado de coma; la causa más común es la rea-
de los sistemas linfático y circulatorio lo que lización intensa de ejercicio aunque también
ocasiona el desarrollo de tumores generalmen- puede deberse a la administración de los me-
te de crecimiento rápido que de no ser tratados dicamentos contra el VIH que son inhibidores
oportunamente, conducen a la muerte. de la transcriptasa inversa de los análogos de
19 Enzima que se produce en el páncreas y en las nucleósidos o a la metformina, una sustancia
glándulas salivales, ayuda a digerir a los carbo- de la familia de las biguanidas un medicamento
hidratos; cuando hay una pancreatitis aguda, utilizado en la diabetes; el tratamiento de elec-
además de la inflamación característica, se ción es el aumento de la ventilación pulmonar.

Estimados Miembros Numerarios

MESA DIRECTIVA 2015 - 2017
La Directiva de la Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C., conforme a los
PRESIDENTE
DR. MIGUEL LARA FLORES estipulado en el artículo 67 incisos a) y b) de los estatutos vigentes, convoca a su
VICE-PRESIDENTE
membresía a presentar candidaturas de socios numerarios para ocupar los
DRA. IRENE BEATRIZ CASTAÑO
NAVARRO
puestos de Vicepresidente (uno) y Subsecretario (uno) de la Mesa Directiva de
SECRETARIO TESORERO
esta Sociedad, así como a candidatos para ocupar los puestos de Vocales(cuatro)
DRA. ELDA GUADALUPE ESPÍN
OCAMPO
en la Comisión de Admisión para el bienio 2017‐2019. Las propuestas enviadas se
SUB-SECRETARIO TESORERO
harán llegar por escrito a la Directiva acompañadas de un breve resumen
DR. JORGE LUIS FOLCH MALLOL curricular del candidato y de un escrito donde éste exprese su aceptación a
participar en las elecciones.

SOCIOS FUNDADORES
Favor de enviar las propuestas y los requisitos a: [email protected]
Dr. Barbarín Arreguín Lozano
Dr. Edmundo Calva Cuadrilla
Dr. Guillermo Carvajal Sandoval (†)
Dr. Joaquín Cravioto (†)
Asimismo se convoca a la Primera Asamblea General Ordinaria para el viernes 02
Dr. Carlos del Río Estrada (†)
Dr. Silvestre Frenk Freund
de Junio de 2017 a las 17:00 horas en el Auditorio Antonio Peña Díaz en el
Dr. Mario García Hernández (†) Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, con el fin de cerrar oficialmente la lista
Dr. Jesús Guzmán García (†)
Dr. Jesús Kumate Rodríguez
Dr. José Laguna García (†)
de candidatos, abrir el periodo de votación y convocar a la Segunda Asamblea
Dr. Guillermo Massieu Helguera (†)
Dr. Raúl Ondarza Vidaurreta
General Ordinaria para el viernes 16 de Junio de 2017 a las 17:00 horas en el
Dr. Efraín G. Pardo Codina
Dr. Guillermo Soberón Acevedo
mismo Auditorio para llevar a cabo las elecciones.

El orden del día para la Primera Asamblea General Ordinaria del viernes 02 de
Junio de 2017 será:
1) Lectura de la Sesión anterior
2) Dar a conocer la lista de candidatos para ocupar los puestos de Vicepresidente
y Subsecretario y miembros de la Comisión de Admisión para el bienio 2017‐2019,
que fueron propuestos por la membresía en respuesta a la Convocatoria emitida
el 04 de Mayo de 2017, por parte de la Directiva de la Asociación
3) Propuesta por parte de la Asamblea de nombres adicionales de candidatos.
4) Elección de tres escrutadores, que llevarán a cabo el conteo de votos durante el
proceso de votación
5) Cierre oficial de la lista de candidatos propuestos
6) Abrir el periodo de votación para elegir al Vicepresidente y al Subsecretario de
la Directiva así como a los miembros de la Comisión de Admisión de la Asociación.
Los votos se recibirán desde las 18:00 horas del 02 de junio de 2017 y solamente
se tomarán en cuenta los votos que se reciban antes de las 00:00 (cero) hrs del
mismo día en que se efectúe la Segunda Asamblea General Ordinaria.
7) Convocatoria a la Segunda Asamblea General Ordinaria de asociados de la
Sociedad Mexicana de Bioquímica A.C. que se celebrará el viernes 16 de junio de
2017 a las 17:00 horas en el Auditorio Antonio Peña Díaz en el Instituto de
Fisiología Celular de la UNAM.

En esta segunda asamblea se hará el conteo de los votos y comunicación de los
candidatos electos para los puestos de Subsecretario, Vicepresidente y vocales.

La Mesa Directiva
Bienio 2015‐2017

Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1):33, 2017 33
SOLUCIÓN AL CRUCIBIOQ ®
ENFERMEDADES METABÓLICAS II
Yolanda Saldaña Balmori
Correo E: [email protected]
34 Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1): 34-35, 2017
INSTRUCCIONES PARA LOS COLABORADORES DE LA

REVISTA DE EDUCACIÓN BIOQUÍMICA (REB)
La REB es una revista dedicada a la divulgación, difusión, discusión, análisis y presentación
de resultados derivados de investigaciones originales en temas relevantes en el campo de la
bioquímica y áreas afines. La Revista está dirigida a investigadores, profesores y estudiantes
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luación para su posible publicación no deben de haberse presentado total o parcialmente en
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cual debe de ser claro, simple, atractivo y evitar tecedido por dos puntos, el número de la primera
las abreviaturas o en su caso, definirlas al inicio y última páginas, de acuerdo con el siguiente
del texto. En el siguiente párrafo se anotarán ejemplo: Martin GM, Austad SN, Johnson TE
los nombres completos de los autores, iniciando (1996) Generic analysis of ageing: role of oxida-
por el nombre propio completo. La afiliación de tive damage and environmental stresses. Nature
los autores se escribirá en el siguiente párrafo, Gen 113:25-34. Los artículos en libros deberán
indicando departamento, institución, ciudad, citarse de la siguiente forma: Wood KJ (1992)
estado y país y la dirección de correo electrónico Tolerance to alloantigens. En: The Molecular Bio-
del autor responsable. La afiliación de los autores logy of Immunosuppression. Editor: Thomson A
se indicará con números entre paréntesis. Se W. John Wiley and Sons Ltd, Ann Arbor, Michigan,
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de 60 caracteres. páginas totales o las consultadas y se citarán de
acuerdo con este ejemplo: Lehninger AL, Nelson
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en idioma español y uno en inglés (Abstract) de Worth Publishers, New York, NY, USA, p 1013.
no más de 350 caracteres.
6) Figuras y Tablas. Las figuras se pueden presentar
3) Palabras clave. Se deberá proporcionar de tres a en formato “jpg” o integradas en un archivo de
seis palabras clave en idioma español y en inglés. “Power Point” o del mismo “Word” separadas del
texto del artículo. Las figuras pueden presen-
4) Texto. El artículo deberá ser escrito en el procesa- tarse en colores, con fondo y sombreado. Las
dor de textos “Word”, con una extensión máxima tablas deben de estar en “Word” sin formatos
recomendada de 15 cuartillas a doble espacio, especiales y separadas del texto del artículo.
en “Times New Roman 12” como fuente de la Las figuras y las tablas se deberán numerar con
letra, sin formato de texto, tabuladores o pies arábigos. Las leyendas y los pies de figuras se
de página. Las figuras y tablas se presentarán deberán presentar en una hoja aparte. Se deberá
separadas del texto. considerar que las figuras y las tablas se reduci-
rán a la mitad o a un cuarto de las dimensiones
5) Referencias. Se indicarán en el texto con núme- de una hoja tamaño carta; las letras y números
ros entre paréntesis de acuerdo a su orden de más pequeños no deben ser menores de dos
aparición. Las referencias se enlistarán al final milímetros después de la reducción. En caso de
del trabajo y deben contener para los artículos: emplear figuras previamente publicadas, deberá
apellidos e iniciales de todos los autores, año darse el crédito correspondiente y en su caso
Revista de Educación Bioquímica (REB) 36(1): 34-35, 2017 35
obtener el permiso para su publicación. Las fi- ellos; los revisores opinarán sobre la relevancia
guras dentro del texto deberán mencionarse con del trabajo en un lapso no mayor a un mes. Las
minúsculas, la palabra entera y sin paréntesis; correcciones y sugerencias de los revisores serán
cuando se haga referencia a ellas deberá citarse enviadas con anonimato entre ellos al Editor en
con la abreviatura, la primera letra mayúscula Jefe. El resultado de la evaluación puede ser: re-
y entre paréntesis (Fig. 2). Las tablas siempre chazado, enviado para correcciones o aceptado.
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Revista, en un lapso no mayor a 30 días naturales;
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artículos científicos interesantes, relevantes o enviado por primera vez. De ser necesario el Comité
significativos, información científica o académica Editorial podrá enviar nuevamente el manuscrito co-
de interés general, avisos de reuniones acadé- rregido a los revisores para tener una nueva ronda
micas y cursos, problemas teóricos, ejercicios de revisión, todo ello continuando con el anonimato.
prácticos, juegos didácticos con orientación Una vez aceptado el trabajo, las pruebas de galera,
educativa, bolsa de trabajo o comentarios de ar- se enviarán al autor responsable.
tículos publicados previamente en la REB, cartas Los archivos electrónicos se deberán enviar a
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El autor responsable deberá indicar plenamente
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indica en el inciso I-5. Se podrán incluir figuras texto del mensaje enviado se deberá expresar la
o tablas, con las características que se indican solicitud para considerar la posible publicación del
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Revista de Educacion Bioquimica 36 (1) Marzo2017

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Revista de Educacion Bioquimica 36 (1) Marzo2017

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ISSN-1870-3690

REB 29(2): 65, 2010 65

EDITADO DESDE 1982 COMO BOLETÍN DE EDUCACIÓN BIOQUÍMICA

VOL. 36 No. 1 MARZO 2017

EDITOR EN JEFE EDITORES FUNDADORES

JESÚS MANUEL LEÓN CÁZARES

RAFAEL CAMACHO CARRANZA

ALICIA GAMBOA DE BUEN

ROCÍO SALCEDA SACANELLES ROCÍO SALCEDA SACANELLES

ÁNGEL ZARAIN HERZBERG MARÍA MALDONADO VEGA

Publicación incluida por el Centro de Información Científica y Humanística de la Universidad Nacional

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