1 Lesiones Elementales, Prurito y Psicodermatosis
1 Lesiones Elementales, Prurito y Psicodermatosis
1 Lesiones Elementales, Prurito y Psicodermatosis
PSICODERMATOSIS
Residente: Dr. Roberto Arellano, Felipe Ruiz
Lesiones elementales
Introduccin
Las lesiones elementales son la base de la semiologa dermatolgica porque permiten
describir a cabalidad las alteraciones cutneas, poniendo nfasis en rasgos
caractersticos que permiten llegar al diagnstico. Esta revisin tiene como objetivo
recabar las definiciones principales de las lesiones elementales y aplicarlas a la prctica
dermatolgica y ejemplificando los hallazgos semiolgicos en diversas enfermedades
cutneas. El detalle de dichas patologas sern tratadas con mayor profundidad en otros
mdulos.
Morfologa. En dermatologa este trmino se usa para describir el aspecto general
de una o ms lesiones de la piel al margen de su etiologa o fisiopatologa subyacente.
Por ejemplo, una pequea ampolla cutnea, se considera una vescula, al margen que
responda a un origen infeccioso, como un herpes zoster, o un origen inmunitario como un
penfigoide ampolloso.
Color. El color de las lesiones cutneas ofrece importantes indicios de la
naturaleza del proceso morboso. En ocasiones, la palpacin modifica la percepcin del
color. As como muchas lesiones de la piel parecen tener un color rojo purpura, conviene
establecer si existe un eritema blanqueable, (es decir que desaparece con la presin), lo
que hace pensar que el color se deba a una vaso dilatacin, o si obedece a la
extravasacin de eritrocitos a los tejidos (purpura) y no se blanquea. Por otro lado, no es
raro que el cambio de color de la piel se deba a fuentes exgenas de pigmento, como
medicacin, por va tpica u oral.
Clasificacin
Las lesiones elementales, segn su temporalidad, se clasifican en primarias y
secundarias. Las lesiones primarias corresponden a aquellas que ocurren primero en la
historia natural de la enfermedad, por lo que aparecen en piel previamente sana. En
cambio, las lesiones secundarias son las que aparecen en piel alterada o como evolucin
de las lesiones primarias.
LESIONES
PATRONES MOSAICO:
tipo 1 Lneas de Blaschko.
-1a: de banda angosta.
-1b: de banda ancha.
tipo 2 Tablero de ajedrez.
tipo 3 Patrn filoide.
tipo 4 Parches.
Tipo 5 Lateralizado
El tipo 1 es el patrn pigmentario ms frecuente y est representado por las
lneas de Blaschko. Este tipo 1 puede ser dividido en dos subtipos: el tipo 1a o
de bandas angostas, que es el ms conocido, formando una V sobre la columna
vertebral y una S en la regin anterior y lateral del tronco mientras que en los
miembros, las bandas siguen el eje longitudinal observndose una delimitacin
neta en la lnea media. El ejemplo clsico es la incontinencia pigmentaria de
tipo Bloch-Sulzberger. Este tipo 1a se ve tambin en fenotipo mosaicos que
afectan a otros tejidos como los nevus epidrmicos, la hipoplasia drmica focal
o la displasia ectodrmica hipohidrtica. El tipo 1b o de bandas anchas, sigue
Difusas
Localizadas
-
Acrmicas
Hipocrmicas
Albinismo
Sd. PraderWilli
Fenilcetonuria
Piebaldismo
Mosaicismo
pigmentario
Hipomelanosis de
Ito, Nevo acrmico,
ET
Acrmica
s
Vitligo
universal
Adquiridas
Hipocrmicas
Desnutricin Kwashiorkor
Pitiriasis
versicolor,
P.
alba,
Vitligo
hipomelanosis guttata, micosis
Halo
fungoide,
hipomelanosis
nevus (de
postinflamatoria, etc.
Sutton)
Circunscrita: vitligo, halo nevus, nevus acromico, nevus anmico, ET, pitiriasis alba, Iepra,
sarcoidosis, pitiriasis versicolor, pitiriasis Iiquenoide crnica, micosis fungoide
hipopigmentada, secundaria a drogas, entre otras.
Difusa: vitligo universal, albinismo, fenilcetonuria, discromatosis universal, Ieucemia
mieloide crnica, Iiquen estriado difuso, intoxicacin por arsnico, asociada a melanoma, a
parapleja, espstica con cataratas, etc.
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b) Lesiones de contenido slido: segn nivel histolgico que origina la lesin pueden
ser epidrmicas (hipertrofia de la epidermis), drmicas (edema o infiltracin
inflamatoria) o mixtas.
1) Ppula: elevaciones circunscritas < 1 cm, pueden coalescer formando placas.
Semiolgicamente es til diferenciar si son foliculares (centradas por un pelo) o
parafoliculares.
- Tipos morfolgicos de ppulas
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Escamosa: cubierta por escamas psoriasis guttata, Enf. Reiter, lupus discoide, lupus subagudo
y lupus neonatal
Folicular: en folculo filoso siflide folicular, pitiriasis rubra pilaris, queratosis pilar, LP pilar
Necrtica: ppula que se necrosa tuberculosis, vasculitis
Ulcerada: leishmaniasis
Vesicular: vescula en la cspide de la ppula: prurigo, mastocitosis.
Purprica: prpura palpable
Hiperqueratsicas: con escama gruesa Queratosis seborreica, verruga, Enf. Darier
Seca: ppula inicial del chancro sifiltico.
Vegetante (Vegetacin): elevacin en la superficie cutnea. Ej: verrugas, condilomas
5) Lesiones solevantadas lineales: surco es lesin lineal por tnel en la capa crnea
de la epidermis (surco acarino), cuando es ms profundo se llama cordn, es ms
palpable que visible (tromboflebitis).
1) Escama: fina lmina del estrato crneo compuesta por clulas epiteliales
queratinizadas, situada sobre la superficie de la piel o desprendida de sta
- Escamas de relevancia clnica:
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Azul-violcea: infeccin por anaerobios o Gram negativos. Ej: Ectima gangrenoso (Pseudomonas)
Ectima: piodermia con lcera de borde eritematoso, cubierta por costra adherente amarilla-gris
Por quemadura (profunda): costra blanco-griscea
Esctula: costra pequea amarillenta con forma de copa caracterstica de la infeccin micotica
superficial del cuero cabelludo por Trichophyton Schonleinii
5. Grasa: desecacin del sebo. Ej: Dermatitis seborreica, Enf. Darier
6. Lctea: en cuero cabelludo por dermatitis seborreica avanzada en lactantes
7. Hemtica: por desecacin de sangre
8. Melicrica: Costra amarillenta brillante, que simula miel, caracterstica del imptigo.
9. Necrtica: costra negra que se observa por ejemplo en la gangrena, escaras, acn necrtico
10. Ostrcea o rupioide: sucesivas capas de discos con forma de media luna de color pardo,
negruzco o verdoso que adoptan la forma de una ostra. Ej: sfilis (se llama rupia), psoriasis
rupioide
11. Serosa: de color pardo amarillento. Ej: eczema.
B) Permanentes
1) Atrofia: lesin deprimida por prdida de una de las capas de la piel. Se caracteriza
clnicamente por el adelgazamiento y prdida de elasticidad de la piel con
aumento de los pliegues cutneos y generalmente disminucin o desaparicin de
los anexos.
- Tipos de atrofia: Generalizada, Poiquilodermia, Cicatrices atrficas, Anetodermia
(atrofia primaria), Acrodermatitis crnica atrofiante, Atrofodermias, Nevus
atrfico, Panatrofia.
- Poiquilodermia: placas de piel atrfica, salpicadas de telangiectasias, con zonas
de hiperpigmentacin y hipopigmentacin que dan a la piel afectada un aspecto
moteado.
Por
ejemplo:
micosis
fungoide,
amiloidosis
macular
y
mesenquimopatas.
2) Esclerosis: induracin de la piel con prdida de su elasticidad provocada por
fibrosis de la dermis.
3) Liquenificacin: Engrosamiento crnico de la epidermis con exageracin de sus
pliegues normales, a menudo como consecuencia del rascado o friccin.
Histolgicamente se observa acantosis e hiperqueratosis.
4) Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza al tejido normal destruido por traumatismo o
enfermedad. La epidermis cicatrizada es delgada y por lo general est desprovista
de las lneas cutneas y los fanreos que normalmente estn presentes en la piel.
PRURITO
FISIOPATOLOGA
Una caracterstica del prurito es que los nicos tejidos perifricos de los cuales se puede
evocar son la piel, las mucosas y la crnea. La sensibilidad pruriginosa no est distribuida de manera
uniforme, sino que en puntos de distribucin irregular con su mxima sensibilidad en el estrato basal
de la epidermis. Cuando las sustancias pruriginosas se inyectan profundamente en la piel producen
dolor y cuando se elimina la epidermis o la piel es denervada (herpes zoster o la lepra) el prurito no
puede ser generado.
El prurito pruritoceptivo deriva de unidades receptoras no especializadas, con terminaciones
nerviosas libres, localizadas en la epidermis basal. Desde estas unidades receptoras, el prurito es
transmitido por las fibras aferentes primarias A- (mielinizadas, de dimetro pequeo) y C (no
mielinizadas), nociceptores aferentes primarios. Se ha identificado un subgrupo de neuronas C (<15%
del total) con una velocidad de conduccin excepcionalmente lenta, que son sensibles a estmulos
pruritognicos y trmicos, pero no a estmulos mecnicos (disociacin del dolor). Existe una
asociacin entre estos estmulos, ya que el calor disminuye el umbral del prurito.
Activacin
secundaria:
propagacin
del
estmulo a mdula espinal y a otras
terminaciones libres liberando localmente
sustancia P
Rascarse y frotarse estimula neuronas conductoras mielinizadas tipo A de bajo umbral, que
conducen tacto y presin, inhibiendo as la respuesta de la mdula espinal al estmulo de las
neuronas C (inhibicin lateral). Rascarse tambin activa los nociceptores, que tambin reducen el
prurito ya que el dolor inhibe al prurito.
As como hay vas aferentes que conducen estmulos de prurito hacia el encfalo, tambin hay
vas descendentes, tanto inhibitorias como excitatorias, que permiten que los centros superiores
ejerzan un control sobre los estmulos que llegan al asta posterior de la mdula espinal. Esto es lo
que se conoce como control de compuerta, y podra explicar el hecho de que el prurito tienda a
aumentar durante la noche.
Porteases
and Kinins
Histamine
Trypsin
Serotonin
Bradykinin
Prostaglandins
Cytokines
Neuropeptides
Opioids
PGE1 y PGE2
Substance P
Met-enkephalin
IL2
Substance K
Leu-enkephalin
Kallikrein
Endothelin
Morphine
Papain
Vasoactive intestinal
peptide (VIP)
Adapted from Lerner EA. Chemical mediators of itching. In: Bernhard JD, ed. Itch: Mechanisms and Management of Pruritis.
New York: McGraw-Hill, 1994:23.
Histamina
En la piel est contenida principalmente en los grnulos de los mastocitos drmicos, que se
yuxtaponen a las fibras desmielinizadas, posibilitando una relacin pseudosinptica. La histamina
puede ser liberada a travs de la estimulacin de distintos receptores en los mastocitos, incluyendo el
receptor de alta afinidad para IgE (FcR1), el receptor KIT para el factor de clulas madre, los
receptores para neuropptidos (Sustancia P), y C5a.
La histamina provoca con facilidad taquifilaxia en la piel humana, por lo cual no produce
prurito, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular prolongado.
La inyeccin intradrmica de histamina produce un intenso prurito, mediado por receptores
H1, y no por receptores H2 (favorecida por PGE), pero su inyeccin ms profunda causa dolor.
Ejemplos clsicos de enfermedades con prurito mediado por histamina son las urticarias agudas y
crnicas, las mastocitosis (urticaria pigmentosa) y el prrigo agudo (utilidad de antihistamnicos).
Sustancia P
Es sintetizada por las neuronas C, y activa los mastocitos en forma independiente del FcR1,
produciendo liberacin de histamina. Adems de prurito, la liberacin de sustancia P produce
vasodilatacin local y aumento de la permeabilidad vascular (inflamacin neurognica).
La capsaicina tpica ejerce su accin antipruriginosa local atribuible a la deplecin de
sustancia P en las terminaciones nerviosas de las neuronas C.
Triptasa
Es una endopeptidasa (proteasa) producida por los mastocitos drmicos liberada frente a su
activacin. La triptasa activa el receptor PAR-2 (receptor 2 activado por la proteinasa), localizado en
las terminaciones de las fibras C, desencadenando liberacin de neuropptidos como la sustancia P.
Esta ltima, activa a su vez a los mastocitos, completando el ciclo.
Citoquinas
La IL-2 es la nica citoquina que hasta el momento ha demostrado ser pruritognica. Aunque
su mecanismo exacto se desconoce, se cree que actuara en forma indirecta, ya que entre su
administracin y el inicio del prurito existe un periodo de latencia de varias horas, asocindose a
edema e infiltrado mononuclear. Adems, el prurito desencadenado por IL-2 no responde a
antihistamnicos ni AINEs.
Opioides
Los pptidos opioides actan a nivel central y perifrico. A nivel central la activacin de los
receptores opioides provoca inhibicin del dolor, e inhibicin de neuronas inhibitorias del prurito (es
decir, aumenta el prurito); en cambio, la activacin de los receptores opioides produce inhibicin del
dolor y estimulacin de neuronas inhibitorias del prurito (es decir, disminuye el prurito). La respuesta a
nivel de los receptores es inhibida con Naloxona (antagonista ) siendo importante este mecanismo
en la colestasia y uremia. Tambin podran actuar a travs de vas serotoninrgicas ya que el prurito
central puede inhibirse con ondasentron.
A nivel perifrico, en cambio, el eritema y el prurito producidos por la inyeccin intradrmica de
morfina slo son inhibidos en forma parcial por Naloxona, pero responden al pre-tratamiento con
doxepin (antihistamnico H1). Esto sugiere que los opioides desencadenaran la degranulacin de los
mastocitos en forma independiente de los FcR1.
Otro sitio de accin de los opioides es en el ganglio de la raz dorsal o a nivel de la mdula
espinal, debido a que pequeas dosis de morfina epidural causan prurito segmentario.
Neoplastic
Urticaria
Scabies
Dermatitis herpetiformis
Pediculosis
Pemphigoid
Dermatophytosis
Lichen planus
Impetigo
Atopic eczema
Foliculitis
Varicela
de la expresin de los receptores opioides kappa, con expresin normal de los receptores . Adems
se ha observado que posterior al tratamiento con PUVA, se reestablece la expresin de kappa y
disminuye la expresin de , lo que se correlaciona con una disminucin del prurito en estos
pacientes. Estos hallazgos sugieren que el sistema opioide epidrmico estara relacionado con la
modulacin del prurito en la DA.
Urticaria Crnica
El prurito en la mayora de las urticarias crnicas se debe a la liberacin de histamina por los
mastocitos. Por esta razn, las urticarias crnicas son la principal indicacin de los antihistamnicos
no sedantes en dermatologa. En la urticaria crnica idioptica, el mecanismo exacto de la
degranulacin de mastocitos se desconoce, pero se ha demostrado la presencia de anticuerpos
circulantes contra el FcR1 o contra la IgE.
Aparece hasta en el 50% de los ancianos, y puede deberse a una enfermedad primaria de la
piel, a una enfermedad sistmica, a un medicamento especfico (polifarmacia), o al proceso de
envejecimiento cutneo. Siempre deben descartarse las tres primeras causas, antes de determinar
que el prurito se debe a una alteracin en la capacidad de retencin hdrica del estrato crneo
(deshidratacin), secundaria al deterioro de la funcin de barrera, atrofia del tegumento, disminucin
del aporte vascular y disminucin de los niveles de ceramidas (lpidos polares ricos en cido
linoleico).
Aunque se desconoce el mecanismo exacto por el que la xerosis produce prurito, se cree que
las microgrietas dejaran al descubierto las terminaciones libres intradrmicas de las neuronas C,
provocando cambios osmticos locales que llevaran a la depolarizacin. El que el uso de emolientes
alivie el prurito, concuerda con la hiptesis de que el principal factor pruritognico en los ancianos
sera la alteracin de la barrera cutnea.
Prurito anal
La exploracin fsica vara desde una piel normal a una intensa irritacin, eritema, costras,
liquenificacin y ulceraciones. En casos que no responden a tratamiento habitual puede ser necesario
practicar una colonoscopa o rectosigmoidoscopa (evaluacin desde hemorroides a cncer).
Prurito acuagnico
Generalmente secundario a una enfermedad sistmica o a otro trastorno de la piel. Los casos
idiopticos generalmente presente en ancianos se diagnostican segn los siguientes criterios:
1.-Prurito intenso desencadenado por el contacto con el agua independiente de su temperatura de
inicio en EEII y se generaliza respetando palmas, plantas cabeza y mucosas.
2.-Inicio en minutos (< 30min) posterior al contacto sin cambios visibles en la piel ni sntomas
sistmicos (duracin < 2 hrs).
3.-Excluir enfermedades crnicas de la piel, frmacos y cuadros sistmicos (policitemia vera y otros
trastornos mieloproliferativos)
Mecanismo desconocido, asociado a elevacin de acetilcolina (ACh) e Histamina en dermis
y epidermis.
Prurito cicatricial
El prurito se observa en el 25% de los pacientes con ictericia (primero de ubicacin acral luego
se generaliza, migratorio, > nocturno), y tradicionalmente se atribua a las sales biliares ya que la
reduccin de sus niveles con colestiramina, resulta en disminucin del prurito. Sin embargo, no se ha
podido demostrar una relacin de causalidad (concentracin/efecto), y se cree que habra otros
mediadores implicados y asociados de manera multifactorial, como los pptidos opioides, que estn
elevados en la colestasia. A esto ltimo se suma el alivio del prurito observado con naloxona
(antagonista del receptor opiode u) en estos pacientes.
Entre el 20 y el 50% de los pacientes con IRC en dilisis presentan prurito, que puede ser
localizado (en la fstula arteriovenosa) o generalizado afectando principalmente la espalda. Aunque
suele haber xerosis, el prurito slo disminuye parcialmente con el uso de emolientes, por lo que
intervienen otros factores sistmicos. Se ha descrito aumento de la densidad de los mastocitos en la
dermis y aumento de los niveles plasmticos de histamina, pero dado que el prurito no responde a
antihistamnicos, esto no tendra un rol importante en la patogenia del prurito de la IRC. Por otra
parte, la hiperfosfemia debida al hiperparatiroidismo secundario puede producir prurito, el que se
alivia con la paratioroidectoma parcial.
Dentro de los factores que se correlacionan positivamente con el prurito en la IRC se
encuentran el tiempo que lleva el paciente en dilisis, la efectividad de la dilisis, los niveles de calcio
circulantes, y la xerosis. El prurito renal es un marcador independiente de mortalidad en los pacientes
sometidos a hemodilisis.
Prurito endocrino
En el 50% de los casos de los pacientes VIH (+) con prurito no se determina la causa, pero
puede deberse a enfermedades cutneas (dermatitis seborreica, escabiosis, foliculitis eosinoflica,
candidiasis, ictiosis adquirida), a enfermedades sistmicas (dao heptico, renal, linfomas, RAM), o
puede ser un sntoma inicial del SIDA. Los casos intratables se asocian a una mayor carga viral y a
una disminucin ms rpida del recuento de linfocitos CD4+. El tratamiento depende de la causa
subyacente, pero en la foliculitis eosinoflica se ha observado una buena respuesta a Indometacina, lo
que sugiere la participacin de PGE en el mecanismo del prurito.
Involucrados en la induccin y el mantenimiento del dolor. La serotonina modula las vas centrales
monoaminrgicas del dolor (lo cual inhibe la sensacin de dolor) y modula las vas descendentes de
la mdula espinal (accin perifrica).
ENFERMEDADES PSICOCUTNEAS
Introduccin
Las enfermedades psicocutneas son todas aquellas patologas que afectan a la
piel, que se asocian factores psicolgicos como causa o consecuencia de stas. Estn
muy relacionadas con alteraciones psiquitricos como trastornos de ansiedad, de nimo,
psicosis y TOC. Son ms frecuentes en mujeres.
Clasificacin etiolgica
1) Enfermedades psiquitricas puras (sin compromiso cutneo)
1. Trastornos delirantes: delirio de parasitosis, delirio dismrfico, delirio de SIDA
2. Fobias (dismorfofobia, bromidrosofobia)
3. Pruritus sine materia
4. Sndromes dolorosos: glosodinia, vulvodinia, escrotodinia, anodinia
2) Enfermedades psiquitricas y dermatolgicas
1.
Trastornos dermatolgicos secundarios a trastornos mentales (psiquis
piel): automutilaciones, trastornos facticios, tricotilomana, tricocriptomana
2.
Trastornos dermatolgicos asociados con trastornos mentales
(psiquis-piel): psoriasis, alopecia areata, dermatitis atpica, urticaria, acn
excoriado
3.
Trastornos mentales secundarios a trastornos dermatolgicos
(desfiguraciones, melanoma, heridas)
4.
Trastornos mentales debidos a tratamientos dermatolgicos (ej:
psicosis esteroidal)
5.
Trastornos dermatolgicos debidos a psicofrmacos (ej: dermatosis
por litio)
3) Problemas dermatolgicos o fsicos que no alcanzan el nivel de enfermedad:
envejecimiento cutneo, consulta cosmtica.
Clasificacin desde la psiquiatra
A) Cuadros psicticos-delirantes:
Delirio de parasitosis: cuadro psictico, forma de trastorno delirante, en que
paciente tiene la conviccin irrefutable de que est siendo parasitado o infestado.
Psicosis monosintomtica que se puede asociar a esquizofrenia, trastorno obsesivo
compulsivo, trastorno bipolar, depresin y ansiedad. Un hallazgo patognomnico es
que el paciente se presente a la consulta con un frasco, caja de fsforos o pedazo de
papel, con fragmentos de piel (escamas) y/o tabaco, insistiendo que son los parsitos
que tiene en la piel.
B) Cuadros facticios: Dermatitis artefacta, Sd. de Munchausen, automutilacin, prpura
psicognica
Dermatitis artefacta o facticia: lesiones en la piel son causadas por el paciente,
en forma consciente (simulacin) o inconsciente (facticio). Lo central es que el
paciente niega su participacin en ello. Clnica depende del mtodo usado para
provocar la lesin. Se debe sospechar frente a lceras perfectamente regulares,
cortes rectos, causa inexplicada, excoriaciones sin prurito, ampollas en paciente
psiquitrico.
C) Cuadros fbicos:
Trastorno Dismrfico Corporal (dismorfofobia): preocupacin exagerada por
algn defecto inexistente o mnimo en la apariencia fsica. Tienen examen fsico
normal.
D) Cuadros por conductas obsesivas y compulsivas:
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