Universidad Autnoma de Quertaro

Facultad de Medicina

Pavn Hernndez Alejandro. Exp: 197908

10 Semestre
Pediatra II
DR. JESS E. ESPINOZA PALOMO

Toxoplasmosis y Rubola Congnitas

ndice
Introduccin .3
Toxoplasmosis 5
Epidemiologa 6
Descripcin del agente.6
Cuadro clnico.7
Diagnstico .7
Tratamiento..8
Rubola ..9
Epidemiologa10
Descripcin del agente.10
Vacuna .10
Cuadro clnico 11
Diagnstico..12
Tratamiento 14
Conclusiones14
Bibliografa .. 15

Introduccin
En este trabajo de revisin de describen las infecciones congnitas de
toxoplasmosis y rubeola las cuales estn agrupadas bajo el acrnimo
TORCH junto con otras infecciones congnitas y perinatales.
El acrnimo TORCH est conformado por toxoplasmosis, otros
agentes, rubeola, citomegalovirus, herpes simple y hepatitis B.
Dentro de otros agentes se encuentran los siguientes: Listeria
monocytogenes, leptospirosis, enterovirus, adenovirus, virus de la
hepatitis C, virus de la varicela zoster, tuberculosis, tripanosomiasis,
malaria, parvovirus B19, virus del papiloma humano y virus de EpsteinBarr.
A comienzo del decenio 1970, el acrnimo TORCH se comenz a
utilizar para referirse a infecciones perinatales que tenan similitudes
en su presentacin clnica. Dicha terminologa fue acuada por
Nahmias y sus colaboradores junto con investigadores de los CDC, el
acrnimo fue adoptado y ha tenido utilidad para tener en cuenta que la
valoracin de una infeccin perinatal sospechosa requiere pruebas
diagnosticas de varios grmenes.
Para describir caractersticas de las infecciones que se encuentran
incluidas dentro de el acrnimo antes mencionado Nahmias cre los
siguientes criterios:
A) Infecciones que en neonatos no pueden distinguirse
clnicamente entre si y comparten cuadros sintomticos
comunes.
B) Pasan inadvertidas en periodo neonatal, originando efectos
invalidantes a largo plazo.
C) Infeccin materna asintomtica
D) El diagnostico de la madre y en el recin nacido requiere
pruebas especiales de laboratorio.
Las infecciones que se describieron con anterioridad se caracterizan
por ser crnicas, latentes y presentar reactivaciones peridicas. Su
transmisin perinatal o transplacentaria

Mecanismos de transmisin de infecciones congnitas y

perinatales
Transplacentar Parto
Ascende Lactanc Transfusi Transfusion
ios
nte
ia
n
es
intrauteri
na
CMV
CMV
Herpes
CMV
CMV
CMV
Toxoplasmosis Herpes simple
Hepatitis Hepatitis B
simple
B
Rubola
Hepatit
Sfilis
is B
Hepatitis B
Sfilis
Sfilis
La frecuencia global de infeccin materna se calcula en 14% y la del
feto entre 0.6% a 2.5%.
Las caractersticas comunes que pudieran sugerir el diagnostico de
infeccin intrauterina pueden ser: prematuridad y retardo en el
crecimiento, anemia, neutropenia, trombocitopenia, petequias,
equimosis, purpura, coriorretinitis, cataratas, queratoconjuntivitis,
glaucoma, microftalmia, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales.

Toxoplasmosis
La infeccin materna por Toxoplasma gondii se obtiene
primordialmente por consumo de quistes de vegetales y frutas mal
lavados o carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de
gato; el cual es el nico husped comprobado o al realizar trabajos de
jardinera sin guantes.
De las mujeres inmunocompetentes que se infectan slo un 10% van a
demostrar sintomatologa, siendo esta generalmente de carcter leve
e inespecfico o puede dar lugar a un cuadro mononuclesico.
Esta infeccin se transmite al embrin o al feto durante la fase de
parasitemia materna y esta transmisin slo tiene lugar, en las
gestantes no inmunocompetentes, durante la primoinfeccin.
Dependiendo de el periodo del embarazo en el cual se presenta la
infeccin hay diferente riesgo de transmisin fetal, cuanto ms precoz
sea la infeccin en el embarazo menor ser el riesgo (10-20% en el
primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60- 80% en el tercero), pero

las consecuencias para el feto sern ms graves si la infeccin es

precoz, que si se trasmite en fases tardas.
La inmadurez inmunolgica que se presenta en el feto favorece la
persistencia de la infeccin y evolucin hacia la cronicidad.

Epidemiologia
Su incidencia en la mujer durante la etapa reproductiva se estima en
0.2 %. De las mujeres que adquieren la enfermedad durante el
embarazo 39% dar nacimiento a nios infectados. La incidencia de
toxoplasmosis congnita es de 2.3 por cada 1000 vivos.
Descripcin del agente
Este agente es un protozoario del oreden Coccidia el cual tiene la
capacidad de reproducirse nicamente en clulas vivas; sus
taquizoitos son ovales o semilunares. Tienen un ciclo asexuado
extraintestinal en aves y mamferos incluidos el hombre.

Los quistes hsticos tienen miles de parasitos, permanecen en los

tejidos; mostrando mayor afinidad por el SNC y el musculo estriado,
durante toda la vida del husped.
Cuadro Clnico
La patologa causada por este agente tiene diversas presentaciones
clnicas que se citan a continuacin. El RN puede presentar varias
formas clnicas:
Existe una forma sistmica inicial que solo se presenta en el 5% que
aboca a una fase de secuelas con la ttrada sintomtica de Sabin
(hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de
las 20 semanas. Cuando la infeccin es tarda pueden observarse
meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema,
neumonitis y diarrea, y en la analtica sangunea suelen aparecer:
anemia, trombocitopenia y eosinofilia.
Pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de
pronstico variable en el 10.
El 85% de los RN infectados se presentaran asintomticos al nacer,
pero de ellos un 20-30% pueden desarrollar afectacin neurolgica y
coriorretinitis a medida que el nio crece si no reciben tratamiento.
Diagnstico
El diagnostico en la embarazada se realiza mediante la deteccin de
seroconversin o aumento significativo de ttulos de anticuerpos IgG
(en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y realizadas en el
mismo laboratorio), presencia de IgG de baja avidez y aparicin de
ttulos elevados de IgM determinados por ELISA, que se empiezan a
detectar unas 2 semanas despus de la infeccin, alcanzan su pico
mximo a las 4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9
meses, aunque ttulos bajos de IgM pueden persistir durante aos en
algunas pacientes.

En cuanto al diagnostico de infeccin fetal este se obtiene mediante

amplificacin del gen B1 por tcnica de PCR en lquido amnitico a
partir de las 18-20 semanas de gestacin. En el caso del diagnostico
del recin nacido se se hace mediante la presencia de IgM especfica,
pero la sensibilidad es inferior al 50%. En caso de esta estar ausente
el diagnstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez
aclaradas las IgG maternas transferidas a travs de la placenta (unos
6-12 meses, en funcin del ttulo) o mediante tcnicas de PCR en
sangre y en LCR, aunque presentan una sensibilidad muy baja. Las
anormalidades retinianas, de Rx y TAC, son caractersticas en
infecciones congnitas.

Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a ambos, el recin nacido y la madre. El
tratamiento en la mujer embarazada con infeccin aguda reduce la
transmisin transplacentaria entre 50-60% y la mortalidad fetal.
De la embarazada: Desde la sospecha de infeccin hasta el
diagnstico por PCR en lquido amnitico se le administrar
espiramicina. Si se confirma el diagnstico de infeccin fetal (PCR
positiva y/o ecografa alterada) a partir de la semana 20, se
recomiendan ciclos de pirimetamina ms sulfadiacina y cido folnico
en forma continua hasta el final del embarazo.

Los resultados sobre la utilidad del tratamiento durante la gestacin

son contradictorios, pero estudios recientes demuestran que la
administracin precoz de estos frmacos, disminuye de forma
significativa la transmisin vertical del parsito.
Del recin nacido: En caso de que la toxoplasmosis sea manifiesta o si
la IgM o la PCR resultan positivas, se administrarn: pirimetamina
ataque 2 mg/kg/da en dos dosis, va oral durante 2 das, a
continuacin 1 mg/kg/da en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a das
alternos; y sulfadiacina 100 mg/kg/da en 2 dosis va oral, y cido
folnico 10 mg/3 veces por semana, durante un ao.
Para monitorizar la toxicidad de estos frmacos debern realizarse
hemogramas de control. En caso de que existan procesos
inflamatorios activos como meningoencefalitis o coriorretinitis, se
recomienda aadir el uso de glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg/da
en dos dosis) hasta la mejora.

Rubola
Esta es una enfermedad de etiologa viral. De acorde a la presentacin
de la enfermedad en la madre puede ser en la infeccin aguda clnica
o subclnica; la transmisin al feto depende de la edad gestacional al
momento de la viremia materna, pudiendo causar aborto, mortinato o
malformaciones congnitas.
Cuando la infeccin se presenta en las primeras 8-12 semanas de
gestacin origina dao orgnico mltiple. La lesin a un rgano
determinado generalmente a nivel auditivo es ms comn en casos de
infeccin tarda. Los defectos congnitos son bastante inusuales
despus de la semana 20.

Epidemiologa
La incidencia de rubeola materna durante brotes epidmicos llega a
ser de 2-4% y la interepidmica apenas 0.1%. La incidencia del dao
fetal en periodos epidmica es de 0.4-3% y la interepidmica 0.05%
Descripcin del agente
Este virus es un Paramixovirus con genoma RNA el cual esta dentro
de la familia Togaviridae, genero Rubivirus. Este virus posee una
cpside amplia y puede crecer en diversos cultivos de tejidos. Su
capacidad para infectar clulas vivas disminuye con temperaturas
superiores a 40 C. El hombre es el nico husped natural.
El perodo de incubacin es de 14-23 das, el 25-50% de las
infecciones son asintomticas y el lapso de transmisibilidad va desde
una semana antes a cuatro das despus de la aparicin del rash.
Vacuna
En 1969 se cre la vacuna especifica en EUA con virus vivos
atenuados y en 1979 esta se substituyo por la vacuna desarrollada en
clulas diploides humanas, la cual es de uso actual en todo el mundo.

En Mxico se usa el siguiente esquema:

A) Triple viral (Sarampin, Paperas, Rubola ):
a. Primera dosis a las 12 meses
b. Segunda dosis a los 6 aos
B) Doble viral (Sarampin y Rubola):
a. En epidemias a partir de 1 ao de edad
b. Mujeres en edad frtil no embarazadas
En el embarazo no se debe administrar la vacuna ya que al efectuarse
con virus atenuado existe un riesgo terico de infeccin congnita (02%). No se recomienda la profilaxis sistmica con inmunoglobulina
tras exposicin a rubola ya que no previene la viremia.
Los anticuerpos maternos especficos protegen contra la rubeola
cuando estn presentes antes de la concepcin.

Cuadro Clnico
Alrededor de el 85-90% de los fetos infectados antes de las 12
semanas van a presentar los hallazgos que conforman de ttrada de
Gregg la cual contiene las siguientes alteraciones: cardiopata
(conducto arterioso permeable, defecto del tabique interventricular,
ductus y estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
Cuando la infeccin materna se presenta entre las 12 y las 16
semanas un 15 % de los fetos van a presentar sordera y en menor
proporcin defectos oculares (coriorretinitis puntiforme en sal y
pimienta, glaucoma) y microcefalia.
De acorde a la infeccin producida entre las 16 y las 20 semanas
existe un riesgo mnimo de sordera y en infecciones adquiridas a partir
de las 20 semanas de gestacin no se han descrito secuelas. Dichos
pacientes suelen nacer a trmino, pero con bajo peso y, aunque
inicialmente no presenten afectacin, en un 20-40% desarrollan
diabetes hacia los 35 aos y en un 5% alteracin tiroidea.

Tambin pueden presentar sordera o alteraciones oculares

progresivas y en algunos estudios se han descrito casos de varones
que han desarrollado una encefalopata que progres hasta la muerte.
Si la infeccin se produce en pocas tardas del embarazo el RN
puede presentar enfermedad sistmica con erupcin generalizada
parecida al eczema seborreico, lesiones purpricas, neumona
intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc.
Los RN infectados pueden excretar virus a travs de las secreciones
nasales y orina en promedio por 6 meses.
En cuanto a las manifestaciones cutneas se describe un sndrome
denominado bebe muffin de mora azul. Este est caracterizado por la
presencia de hematopoyesis extramedular en la dermis la cual nos va
a dar lesiones generalizadas tipo maculas rojas o ppulas firmes en
forma de domo.
Estas lesiones generalmente desaparecen de 3-6 semanas despus
del nacimiento. El diagnostico diferencial de estas manifestaciones
incluye otras infecciones del complejo TORCH, discrasias sanguneas,
neoplasias y desordenes vasculares.

Lesiones papulonodulares magenta sugestivas de hematopoyesis

drmica
Diagnstico
Cuando se presenta un exantema no vesicular en la gestante se
debemos solicitar la serologa de la rubeola (IgG e IgM) incluso si se
dispone de una IgG positiva previa.

Para realizar el cribado pertinente para la gestacional, si la IgG es

positiva (independientemente de sus ttulos) no se recomienda la
determinacin de IgM ya que puede persistir positiva despus de la
vacunacin o debido a reacciones cruzadas con otras infecciones.
Ante la sospecha de infeccin por rubeola la cual se presente durante
la gestacin se puede investigar la existencia de ARN viral en lquido
amnitico mediante PCR o IgM en sangre de cordn a partir de las 20
semanas de gestacin.
En el recin nacido, cuando existe la persistencia de IgG ms all de
los 6-12 meses o la positividad de la IgM estas pruebas nos son
indicativas de infeccin y el aislamiento del virus en sangre, orina,
faringe o LCR la confirman. En la literatura se ha descrito reaccin
cruzada con IgM de parvovirus.

Tratamiento
No existe tratamiento antiviral especifico. Solo se dispone de medidas
de sostn de acuerdo a las caractersticas de cada caso en particular.
Conclusiones
Siempre se debe hacer un correcto control prenatal con la bsqueda
de los agentes que se encuentran englobadas dentro del acrnimo
TORCH en caso de sospechar de la presencia de estos.
Si la paciente tuvo un control prenatal pobre o inadecuado se
recomienda hacer de rutina cribado para los componentes de TORCH.
Debemos estar al pendiente de las caractersticas clnicas que nos
puedan orientar hacia el diagnostico de infecciones congnitas como:
prematurez, alteraciones hematolgicas y oculares tpicas de estas
patologas, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales
etc.
Recordar que la rubeola se puede prevenir mediante la aplicacin de
la vacuna para proporcionar inmunizacin especifica.
El no hacer un diagnostico oportuno y brindar el tratamiento adecuado
podra finalizar en un desenlace desfavorable por la presencia de
compromiso de mltiples rganos y sistemas y secuelas
caractersticas de estas patologas.

Bibliografa:
1.- Influence of infection during pregnancy on fetal development. K.
Adams and R. McAdams. Reproduction (2013) 146 151162
2.- [Risk factors for toxoplasmosis in pregnant women in central Italy].
Thaller R1, Tammaro F, Pentimalli H. Infez Med. 2011 Dec;19(4):241-7.

3.- Infecciones congnitas . Salvia M.D. Protocolos Diagnstico

Terapeticos de la AEP: Neonatologa 2008.
4.- A New IgG Immunoblot Kit for Diagnosis of Toxoplasmosis in
Pregnant Women. Khammar I. et cols. Korean J Parasitol Vol. 52, No.
5: 493-499, October 2014
5.- CONSENSO ARGENTINO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
Durlach R. MEDICINA (Buenos Aires) 2008; 68: 75-87
6.- Diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. Del
Castillo F. An Pediatr Contin. 2005;3(2):65-72 1
7.- Toxoplasmosis congnita: una mirada al problema. MartnHernndez. I. Rev Biomed 2004; 15:181-190.
8.- Toxoplasmosis congnita: aspectos clnicos y epidemiolgicos de
la infeccin durante el embarazo. Rosso F. Vol. 38 N 3, 2007 (JulioSeptiembre)
9.- Congenital Toxoplasmosis. McAuley JB. J Pediatric Infect Dis
Soc. 2014 Sep;3(Suppl 1):S30-S35.
10.- Rubola congnita, anlisis de un caso con lesin heptica
Rosales-Santiago L.A. et. Cols. SALUD EN TABASCO Vol. 17, No. 3,
Septiembre-Diciembre 2011, pp. 77-80.
11.- [Congenital rubella syndrome in Costa Rica: importance of active
surveillance]. Avila M.L.et. cols. An Pediatr (Barc). 2005 Jan;62(1):437..

12.- Infecciones perinatales: citomegalovirus, rubola, herpes simple.

Prez P.M. CCAP Volumen 12 Nmero 3 2012.
13.- SNDROME DE RUBOLA CONGENITA: PRIMER CASO
CLNICO EN CHILE POST PROGRAMA DE REVACUNACIN.
Valdes E. REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 208
14.- Blueberry muffin baby: a pictoral differential diagnosis. Mehta
V1, Balachandran C, Lonikar V. Dermatol Online J. 2008 Feb
28;14(2):8.
15.- Rubella and congenital rubella syndrome control and elimination global progress, 2000-2012. Centers for Disease Control and
Prevention (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013 Dec
6;62(48):983-6.
16.- Surveillance Guidelines for Measles, Rubella
and Congenital Rubella Syndrome in the WHO European Region.
Geneva: World Health Organization; 2012 Dec. WHO Guidelines
Approved by the Guidelines Review Committee.
17.- [TORCH serology and group B Streptococcus screening analysis
in the population of a maternity]. Lito D. et cols. Acta Med Port. 2013
Sep-Oct;26(5):549-54. Epub 2013 Oct 31.
18.- Is screening of TORCH worthwhile in women with bad obstetric
history: an observation from eastern Nepal. Kumari N1, Morris N, Dutta
R. J Health Popul Nutr. 2011 Feb;29(1):77-80.
19.- Effectiveness of interventions to screen and
manage infections during pregnancy on reducing stillbirths: a review.
Ishaque S1, Yakoob MY, Imdad A, Goldenberg RL, Eisele TP, Bhutta
ZA. BMC Public Health. 2011 Apr 13;11 Suppl 3:S3. doi:
10.1186/1471-2458-11-S3-S3.

20.- Seroprevalence of torch infection in bad obstetric history.

Turbadkar D1, Mathur M, Rele M. Indian J Med Microbiol. 2003 AprJun;21(2):108-10.
21.- [The importance and validity of anti-Toxoplasma gondii IgG, IgM,
IgA antibodies and IgG avidity tests in the diagnosis of
Toxoplasmosis infection during pregnancy.]. Bahar IH1, Karaman
M, Kirdar S, Yilmaz O, Cellolu M, Mutlu D. Turkiye Parazitol
Derg. 2005;29(2):76-9.