MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA EDHER I.

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POR QU LOS PACIENTES QUE PADECEN O CURSAN POR UNA TALASEMIA NO SON INFECTADOS POR PALUDISMO O MALARIA?
La talasemia es un desorden congnito hemoltico causado por una deficiencia parcial o completa de la sntesis de las cadenas alfa o beta de las globinas de la hemoglobina. Dicha hemoglobina como ya sabemos se compone de dos cadenas o protenas; la alfa y la beta; entonces la talasemia ocurre ms especficamente cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la produccin de una de esas protenas. Existen dos tipos principales de talasemias: La talasemia alfa que ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la protena globina alfa faltan o han cambiado La talasemia beta que ocurre cuando hay defectos congnitos similares que afectan la produccin, pero en este caso de la protena globina beta.

Por otra parte La Malaria es una enfermedad parasitaria transmitida al humano por un mosquito del gnero Anopheles. Es la enfermedad parasitaria sistmica ms frecuente en el mundo con ms de 200 a 500 millones de casos anuales y ms de 1 milln de muertes a causa de esta enfermedad. La mayora de las muertes ocurren en los nios. Producido por Plasmodium vivax, P.falciparum, P. malariae y P.ovale. El P.falciparum es el que produce la enfermedad grave que puede llevar a la muerte si el diagnstico no es oportuno. En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a: La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles de considerable intensidad, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado.

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MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA EDHER I. CORTES JIMENEZ GRUPO: 302 El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital. La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los adultos residentes en zonas que renen condiciones de transmisin moderada a intensa. La inmunidad se desarrolla a lo largo de aos de exposicin y, a pesar de que nunca proporciona una proteccin completa, reduce el riesgo de que la infeccin cause enfermedad grave. Es por ello que la mayora de las muertes registradas en frica corresponden a nios pequeos, mientras que en zonas con menos transmisin y menor inmunidad se encuentran en riesgo todos los grupos de edad. En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores ms o menos asintomticos del parsito. Como ya describ en un principio las talasemia en cualquiera de sus clasificaciones que se trate ya sea la alfa o la beta es un alto nmero de eritrocitos defectuosos en sangre; eritrocitos incapaces de ser invadidos por este parasito que solo es capaz de habitar eritrocitos sanos; vale la pena mencionar es intracelular y como parte de su ciclo biolgico lo realiza dentro del eritrocito, los pacientes que cursan por una de estas afecciones (talasemia en cualquiera de sus formas) estn protegidos contra esta enfermedad que es la malaria o paludismo. Y aunque el parasito tuviera la capacidad de invadir dichos eritrocitos defectuosos el ciclo tan corto y las condiciones de este mismo no le permitiran realizar su ciclo biolgico cortndole la posibilidad de culminar su reproduccin para atacar.

REFERENCIAS

1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000587.htm 2. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/PDF_Files/Pfalciparum_benchaidV2.pdf 3. http://www.tcd.ie/Biology_Teaching_Centre/assets/pdf/by2205/by2205webgalleries2011/by2205-gallery1/plasmodium%20falciparum.pdf 4. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html 5. http://www.dge.gob.pe/buho/buho_malaria.pdf

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MIMETISMO MOLECULAR DE TRIPANOSOMA CRUZI

El mimetismo molecular natural se refiere a la presencia de antgenos con reaccin cruzada en el cdigo del genoma, tanto del husped como del parsito. El mimetismo molecular adquirido se refiere a la alteracin de lo propio, cuando el parsito induce la expresin de un determinante antignico concreto en las clulas infectadas del husped o cuando hay insercin de molculas del parsito en las clulas del husped. En el caso de la infeccin por T. cruzi, el antgeno podra adherirse durante el perodo en que el tripomastigote penetra en las clulas (nerviosas o musculares) del husped humano. Una vez dentro del fagolisosoma de estas clulas, los antgenos de T. cruzi podran llegar a la membrana celular e inducir la expresin de neoantgenos. Adems de la teora del "mimetismo molecular", se ha propuesto la del "cambio de repertorio". Segn esta teora, la infeccin natural estimula la capacidad autorreactiva intrnseca de una serie de familias de clulas T y B, de tal manera que al ocurrir la activacin policlonal en la fase aguda de la infeccin, se modificara por algn mecanismo la red idiotpica supresora. Ello permitira la respuesta de clulas T o B autorreactivas sin mucha supresin y por largo tiempo, con produccin de anticuerpos tanto especficos contra el parsito como no especficos, incluidos los autoanticuerpos y entre ellos los de tipo antisulftido. En el "mimetismo molecular" la respuesta autoinmunitaria es especfica para cada rgano y de orden oligoclonal. As, en las lesiones tisulares, las clulas T efectoras se activaran por accin de una serie limitada de sustancias unidas a las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad. En el segundo modelo, el del "cambio de repertorio", no hay explicacin a priori para las lesiones localizadas en los tejidos muscular y nervioso, aunque podran depender de la activacin de ciertas familias de genes por la infeccin por T. cruzi. Segn este modelo, la respuesta autoinmunitaria debera ser ms heterognea. Los diversos grupos de genes codificadores de los receptores de clulas T reconoceran varios pptidos diferentes, unidos al complejo mayor de histocompatibilidad. En la cardiopata chagsica dada la persistencia del parsito en el organismo, protegido por las propias clulas de los tejidos muscular y nervioso y por los macrfagos, T. cruzi podra mantener activa la expresin de antgenos capaces de alterar de forma prolongada la funcin de las clulas T o B. Si bien en un trabajo previo se inform de la presencia de concentraciones elevadas de anticuerpos antisulftido en todos los pacientes chagsicos, en el presente estudio los
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anticuerpos se encontraron en solo 36% de la muestra. Es difcil comparar los resultados obtenidos en ambos estudios, ya que en este se encontraron trastornos asociados que disminuyen los ttulos de anticuerpos, como cardiopata hipertensiva y diabetes mellitus tipo II. Estas afecciones se haban excluido del primer estudio, en el cual se realiz angiografa coronaria en todos los pacientes con cardiopata chagsica, descartndose de ese grupo a los que tenan indicios de enfermedad coronaria. Adems, el promedio de edad fue menor en el estudio efectuado anteriormente. El hallazgo de una relacin entre las concentraciones elevadas de anticuerpos antisulftido y antecedentes de cardiopata sugiere que los ttulos aumentan cuando se presentan episodios agudos, como el infarto del miocardio, y que tienden a disminuir con el tiempo. Sin embargo, esto no se puede demostrar mediante el presente trabajo, ya que se requieren estudios de seguimiento.

REFERENCIAS 1. http://www.higiene.edu.uy/parasito/teo09/Ciclip/enfchag.pdf 2. http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nex tAction=lnk&exprSearch=180815&indexSearch=ID 3. http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-49891998000400005&script=sci_arttext

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