AO 3, SEM 3

MORFOFISIOPATOLOGA HUMANA II

PROCESOS PATOLGICOS POR ALTERACIONES HEMODINMICAS TTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIN DE LA LUZ. Trastornos hemodinmicos, especficamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia. HOMEOSTASIS HDRICA

Homeostasia hdrica Integridad de las paredes vasculares Presin intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hdrica normal es el comportamiento dentro de lmites fisiolgicos de la integridad de las paredes vasculares, de la presin intravascular de la osmolaridad y del estado lquido de la sangre, hasta el momento en que una lesin requiera la transformacin de un trombo. Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas, y dan lugar a procesos patolgicos por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared vascular y por disminucin del riego sanguneo a los tejidos.

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EDEMA El edema es la acumulacin normal de lquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales.

EDEMA
Acumulacin anormal de lquido en los espacios tisulares, intersticiales y en cavidades corporales.
Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada segn su localizacin hidrotrax, hodropercardio y ascitis o hidroperitoneo. Cuando el edema es grave y generalizado con afectacin del tejido subcutneo profundo se denominan anasarca.

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Edema
Hidrotrax Hodropercardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca
ETIOPATOGENA DEL EDEMA El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria, el mecanismo de produccin del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatologa Humana I, recuerden su relacin con el aumento local de la permeabilidad vascular, lo que produce un exudado rico en protenas con una densidad superior a 1020. El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en protenas y con una densidad inferior a 1012.

La distribucin normal de los lquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinmico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculacin, los efectos opuestos de la presin hidrosttica vascular y la presin osmtica del plasma
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son los factores principales que controlan el movimiento de lquidos entre los espacios vascular e intersticial, la salida de lquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinmica filtra una pequea cantidad de lquido hacia el intersticio que es drenado por la circulacin linftica, cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema.

ETIOPATOGENA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfolgicos del edema estn influenciados por la causa que lo origina, el tejido donde se localiza y el tiempo de instauracin, ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones ms declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la regin sacra en los encamados. El edema de causa renal es ms acentuado en la cara y en la regin periorbitaria. El edema puede aparecer en cualquier rgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutneo, el cerebro y los pulmones; los rganos y los tejidos edematosos macroscpicamente se observan algo y con distensin de la cpsula en los que la poseemos, aumentado de volumen y de peso.

Aumento de la presin hidrosttica. Diseminacin de la presin osmtica del plasma. Obstruccin linftica. Retencin de sodio.

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La presin digital deja la huella denominado Fvea o signo de Godet al corte la superficie de seccin muestra aspecto brillante y deja escapar lquido.

Edema pulmonar macro.

CAMBIOS MORFOLGICOS DEL EDEMA

Aspecto Microscpico

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Microscpicamente se observa un precipitado granuloso acidfilo de localizacin intersticial.

CAUSAS

TEJIDO DONDE SE LOCALIZA

TIEMPO DE INSTAURACIN

TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente.

Molestias leves

Consecuencias funcionales

Trastorno graves

Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutneo puede retrasar la operacin de las heridas o a la desaparicin de una infeccin.
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Edema subcutneo Retardo en la curacin de infecciones y heridas cutneas.

Acumulo de lquido de edema en el pulmn crea un ambiente favorable para las infecciones, tambin puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria.

Edema pulmonar Altera la funcin respiratoria y favorece las infecciones.

El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rpidamente debido a la herniacin de la sustancia cerebral a travs del agujero occipital o la lesin de estructuras vasculares y centros medulares por compresin.

Edema cerebral Lesin de estructuras vasculares y centros modulares. Herniacin de la sustancia cerebral del agujero occipital.

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Estos ltimos se pueden evidenciar a travs de la radiografa de trax y de la TAC, en la bibliografa bsica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral, describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus caractersticas macro y microscpicas tomando como referencia las imgenes de las galeras y del NEOPAC.

TAC Cerebral Edema

Rx de Trax

La congestin es un proceso pasivo, debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribucin de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.
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La congestin local, puede ocurrir por destruccin mosga aislada. La sistmica por la insuficiencia cardiaca. Habitualmente la congestin se acompaa de edema por aumento de la presin hidrosttica en el derecho vascular, observen la congestin marcada de los vasos pulmonares sealados con las letras V, acompaada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. HIPEREMIA Y CONGESTIN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido, pueden ser localizadas y generalizadas.

Aumento del volumen de sangre en un tejido

Localizadas Generalizadas

La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del riego sanguneo, con acumulacin de sangre oxigenada debido a la dilatacin arteriolar por lo que se acompaa de eritema, se observa en el msculo esqueltico durante el ejercicio y en los sitios de inflamacin.
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ALTERACIONES MORFO FUNCIONALES Para la descripcin morfolgica de la congestin tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva, los rganos mas afectados son los pulmones, el hgado y el bazo.

Hgado

Pulmones

Bazo

En la congestin de largo tiempo de evolucin existe ctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crnica con lesin celular irreversible y muerte celular por necrosis, seguida de reparacin por fibrosis.

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Hipoxia Crnica

La congestin da lugar tambin a pequeos focos de hemorragias por ruptura de capilares, la destruccin de hemates y las fagocitosis consecuentes por los macrfagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos.

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ALTERACIONES MORFO FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfolgicos en los pulmones producen trastornos notables de la funcin respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea. Los cambios morfolgicos en el bazo y en el hgado explican el aumento de tamao en estos rganos denominados, esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogrfias, cuando la congestin heptica crnica se acompaa de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la funcin heptica manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevacin transitoria de las amino transferasas sricas.

Hepatomegalia

Esplenomegalia

HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasacin de sangre debido a una ruptura de los vasos. En su etiopatogenia interviene la lesin vascular, las ditesis hemorrgicas y la congestin crnica.

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LESIN VASCULAR La lesin vascular puede ser originada por: Traumatismos. Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas. Erosin inflamatoria o neoplsica de la pared. de

Las ditesis hemorrgicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia. Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamao Extensin Localizacin de sangrado. Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milmetros de la piel, membranas mucosas o superficies serosas.

Las prpuras hemorragias de ms de tres milmetros.

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Las equimosis hemorragias subcutneas que miden entre uno o dos centmetros.

Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulacin de sangre en un tejido y cavidades corporales, la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemoartrosis, las cuales pueden ser evidenciadas por varios exmenes imagenolgicos y analticos en el programa interactivo evidencia diagnostica.

CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clnica de la hemorragia estn en dependencia.

Hemopericardio

Hemorragia cerebral

Hemorragia suprarrenal

Las prdidas de grande volmenes de sangre producen un shock hipovolmico. Las prdidas crnicas ocasionan anemia por dficit de hierro, un sangrado pequeo del encfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presin intracraneal.
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A continuacin abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstruccin del flujo sanguneo y el infarto como consecuencia de ellos.

Volumen de sangre perdido. Ritmo de sangrado. La localizacin de la hemorragia.

Dao endotelial

Trombosis

Flujo sanguneo anormal

Hipercoagulabilidad

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ETIOPATOGENIA Es un fenmeno patolgico de amplia distribucin en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier rgano o tejido del cuerpo. Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostticos, cuyos detalles funcionales no son an bien conocidos en su integridad. LESIN ENDOTELIAL La lesin endotelial por si misma puede producir trombosis, la prdida de la integridad fsica del endotelio conduce a la exposicin de la matriz extracelular subendotelial, a la adhesin de plaquetas a la liberacin de factor tisular y la depresin local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes.

La lesin endotelial es el mecanismo fundamental en la formacin de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplo: la formacin de un trombo en el ventrculo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio, sobre placas ulceradas ateroesclerticas en las arterias coronarias cerebrales, renales y mesentricas entre otras y en sitios de lesin vascular traumtica o inflamatoria.

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ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio, evitan la dilucin de los factores activados de la coagulacin, retrasan la llegada de los factores de la coagulacin a el sitio de lesin y favorecen la activacin de las clulas endoteliales predisponiendo a la trombosis local. La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas, por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias, adems la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos, como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo.

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HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genticas o adquiridas. Los trastornos genticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta aos, que presente trombosis en ausencia de una predisposicin adquirida. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un nmero de procesos patolgicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrognico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilizacin prolongada entre otros.

Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cnceres diseminados Inmovilizacin prolongada

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MORFOLOGA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular, dentro de las cmaras cardiacas en las arterias, las venas y los capilares. En dependencia de su localizacin pueden ser oclusivos y murales, esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la produccin de obstruccin de arterias, venas, y la posibilidad de producir embolias. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio, los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma artico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistmicos, los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguneo hacia el corazn, puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.

EVOLUCIN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolucin del trombo en los das y semanas siguientes a su formacin puede seguir las siguientes vas, la propagacin es la acumulacin de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusin del vaso, la embolizacin es la fragmentacin del trombo y su incorporacin al torrente sanguneo, la resolucin o disolucin es la eliminacin del trombo por la actividad fibrinoltica y la organizacin o
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recanalizacin cuando el trombo induce a la inflamacin y la fibrosis, puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguneo.

Vena trombosada

Embolismo pulmonar

Resolucin

EMBOLIA

Organizacin e Incorporacin a la pared.

Recanalizacin

ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa slida, lquida o gaseosa, denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sangunea termina clavndose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular, existen diversos tipos de mbolos, los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas trombombolos.

Trombombolo pulmonar

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Los menos frecuentes incluyen los mbolos grasos.

Embolo graso. Tcnicas de Sudan

Los de lquidos amniticos, los de aire, los de colesterol.

Embolo de lquido amnitico

Los fragmentos tumorales, de medula sea y de cuerpos extraos.

Embolo tumoral

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Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los trombombolos, en dependencia de la procedencia del embolo se producirn dos procesos patolgicos diferentes: El tromboembolismos sistmico si es un embolo arterial. El tromboembolismo pulmonar si es venoso.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en ms del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas, que se fragmenta y viajan por la circulacin, llegan a las cavidades derechas del corazn y de all a las arterial pulmonares. En dependencia del tamao del Trombombolo puede ocurrir oclusin en la bifurcacin de la arteria pulmonar si los trombombolos son voluminosos cuadro morfolgico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte sbita del paciente.

Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguneo deficiente. La obstruccin embolica de ramas terminales pequeas habitualmente no produce infarto.

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La muerte sbita ocurre tambin cuando el 60% y ms de la circulacin pulmonar quedan obstruidos por trombombolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir trombombolos mltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensin pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localizacin intracardiacos en aneurismas articos y sobre placas aterosclerticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulacin y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encfalo, los intestinos, los riones y el bazo. La oclusin de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de produccin de la trombosis y los procesos patolgicos que la desencadenan, esto les permitir junto a su profesor realizar acciones de promocin y prevencin de las complicaciones tromboemblicas en los pacientes de su comunidad.

INFARTO El infarto es un rea de necrosis isqumica causada por la oclusin arterial o del drenaje venoso en un rgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusin arterial de causa trombtica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresin extrnseca de un vaso y menos frecuentemente por la porcin de pedculos vasculares y la interrupcin traumtica del riego sanguneo. Para realizar prevenciones y promocin de salud que contribuyan a disminuir la
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elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis. ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusin vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmn, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusin, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vas de perfusin alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclertica el flujo de la circulacin colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: clulas como las neuronas, sufren dao irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstruccin parcial de un vaso pequeo en un paciente anmico puede llevar al infarto mientras que no tendr ese efecto en una persona normal.

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Rememoren el mecanismo de la produccin celular por isquemia partiendo de la oclusin vascular seguida de la disminucin de la presin de oxigeno intracelular, la fosforilacin oxdativa y la generacin de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de sntesis y degradacin celular, que provoca la lesin desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isqumica.

MORFOLOGA CLASIFICACI N DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrgicos Blancos o anmicos Blandos o spticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infeccin bacteriana: pueden ser rojos o hemorrgicos, blancos, anmicos y blando o spticos. Los infartos rojos o hemorrgicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulacin vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusin arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrgicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de rganos slidos con circulacin terminal como: el corazn, el bazo, y el rin.

Blancos o anmicos

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Para describir la morfologa de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmn, macroscpicamente tienen forma de cua con la base hacia la periferia del rgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imgenes de secciones pulmonares. MORFOLOGA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La caracterstica histolgica es la necrosis isqumica por coagulacin con hemorragia sobreaadida. Esquematicen los cambios morfolgico, macro y microscpicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imgenes de las galeras y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatologa humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesin celular bsica de los infartos es una necrosis isqumica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensin de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la funcin cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hgado es un rgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la funcin. La importancia funcional de los tejidos u rgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusin funcional sobre el organismo. La capacidad de reparacin que tengan las clulas sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las clulas nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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EVIDENCIAS DIAGNSTICAS Utilidad de los exmenes de laboratorio clnico

Alteraciones de la coagulacin.

Cuantificacin de la actividad enzimtica en sangre.

Los exmenes complementarios de laboratorio clnico, son tiles para estudiar las alteraciones de la coagulacin que causan fenmenos tromboemblicos y para la realizacin de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce la proliferacin hacia el torrente sanguneo de enzimas intracelulares.

OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA

Doppler normal arteria cordn umbilical Entre los estudios imagenolgicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados, especficamente lo opacificacin vascular en la angiotac y la ecosonografa sobre los vasos sanguneos.

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CONCLUSIONES

En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular, el aumento de la presin hidrosttica, la disminucin de la presin osmtica del plasma, la obstruccin linftica y la retencin primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. Los rganos ms frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutneo, los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestin es un proceso patolgico pasivo caracterizado por cianosis, ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares, a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestin pasiva crnica. Los patrones morfolgicos de la extensin y la localizacin del sangrado. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localizacin. En la etiopatogenia de la trombosis interviene, las alteraciones del endotelio vascular, las alteraciones del flujo sanguneo y la hipercoagulabilidad de la sangre.

Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia, el infarto en el sitio donde se origina la oclusin y en ocasiones.
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Los trombombolos son la causa mas frecuente de embolia sistmica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusin arterial trombtica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isqumica del tejido afectado. Las evidencias imagenolgicas de las alteraciones morfolgicas de los procesos patolgicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografa y la tomografa axial computarizada. Los exmenes analticos son tiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patolgicos referidos.

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