TRANSTORNOS

HEMODINÁMICOS
Barron Soto Alejandra
Calzada de Luna Danyelah Kim
Rodríguez Ibarra Daniela Arystel
 EDEMA
El edema es la presencia de cantidades anormalmente grandes de liquido en el espacio intersticial
asi como su acumulación en las secreciones serosas, como la pleura, el peritoneo y el pericardio.

Es importante diferenciar el edema inflamatorio o exudado, del edema no inflamatorio o trasudado

El exudado
Es un líquido rico en proteínas y leucocitos
polimorfonucleares de consistencia turbia de alta
densidad.

Se filtra desde los vasos sanguíneos (que se

vuelven mas permeables) hacia los tejidos
circundantes, debido a una respuesta a
inflamación o lesión

Existen diferentes tipos de exudado, los que mas

destacan:
Seroso: claro y acuoso, visto en quemaduras
leves o ampollas.
Purulento: contiene pus, común en infecciones
bacterianas.
Hemorrágico: con presencia de sangre, visto en
lesiones graves o cáncer.
El trasudado:
es escaso en proteínas
no contiene leucocitos
polimorfonucleares
tiene un aspecto claro
es de baja densidad.

En el plasma se encuentra una gran

cantidad de proteínas séricas,
como la albúmina, caracterizada
por su capacidad para transportar
agua desde el intersticio hacia los
espacios intravasculares,
manteniendo la presión
coloidosmótica; por ello, está
relacionada íntimamente con el
edema.
EDEMA

PATOGENIA DEL EDEMA

En condiciones normales, los espacios intersticiales están
constituidos por un gel fibroso laxo, compuesto
principalmente por ácido hialurónico, el cual es el
intermediario entre el plasma y las células; a su vez, los
espacios se encuentran en un estado constante de flujo, con
la entrada y salida de agua, electrólitos y metabolitos
celulares. El compartimiento intersticial está bajo presión
negativa, debido a la fuerza del plasma y al drenaje de los
vasos linfáticos; por otra parte, la presión de la filtración de
los vasos tiende a mover líquido hacia el espacio intersticial;
este líquido, acumulado en los espacios, retomará a través de
la circulación linfática y evitará que el líquido se acumule y
provoque edema.
Ahora bien, a nivel de las arteriolas escapa líquido hacia los intersticios y a través de
las vénulas retorna desde el intersticio hacia la circulación; esto se debe a que la
presión hidrostática en las arteriolas es aproximadamente de 35 mm Hg, y en las
vénulas, de 15 mm Hg, por lo cual se favorece el flujo a las vénulas para su retorno.
El edema se produce cuando el ritmo de escape de líquido es mayor que el del drenaje
por los vasos linfáticos. La alteración en el transporte de los líquidos ocurre por un
desequilibrio en las fuerzas de Starling, que consisten en un equilibrio entre la presión
hidrostática capilar e intersticial y la presión oncótica capilar e intersticial.
 CAUSAS DEL EDEMA

Aumento de la presión hidrostática. Puede ser local o generalizada; la local puede deberse a la disminución
del drenaje venoso (por ejemplo, trombosis de los miembros inferiores) y la generalizada se observa cuando
existe daño en el ventrículo derecho en la insuficiencia cardiaca congestiva, asociada a disminución del gasto
cardiaco.

Disminución de la presión oncótica de las proteínas del plasma. Puede ocurrir por una hipoproteine-mia,
debido a una pérdida excesiva o a una menor síntesis de albúmina que provoca disminución del transporte de
agua desde los intersticios hacia la circulación sanguínea. Esta disminución está asociada al síndrome nefrótico, a
malnutrición y a gastroenteropatías.

Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial. Es cuando existe exceso de aporte salino con
aumento de la reabsorción tubular de sodio y disminucion de la pertusión renal, la retención de sodio y agua es
un factor que tavorece la formación de edema que se presenta en la insuficiencia renal aguda.

Obstrucción linfática. Consiste en la reducción del drenaje linfático y por lo general es locali-zado. Se observa
en pacientes con cáncer cuando existe metástasis con obstrucción de vasos linfáti-cos, por cirugía y radiación de
cadenas ganglionares en el cáncer de mama.
TIPOS DE EDEMA
El edema se denomina de acuerdo con el lugar donde se presenta, por
ejemplo: el edema de escroto se conoce como hidrocele, el de la cavidad
torácica,
hidrotorax, el de la cavidad peritoneal, hidroperitonea
(también conocido como ascitis) el de los tubos uterinos (trompas de
Falopio), hidrosalpingo, y el del pericardio, hidropericardio. Cuando todos
los órganos y tejidos del cuerpo presentan edema en forma difusa, incluido
el tejido subcutáneo, se denomina anasarca. A su vez, la tumefacción
localizada o difusa que deja huella persistente a la presión digital y bo ra
los salientes anatómicos se llarna signo de Fovea.
El edema de origen cardiaco se conoce también como edema por declive o
edema por gravedad y se caracteriza porque cuando los pacientes están
acostados, aquél se presenta en cara, espalda y región sacra. Este tipo de
edema es un signo de la in-
suficiencia cardiaca congestiva.
El edema de origen renal es más intenso que el cardiaco, afecta a todas las
partes del cuerpo (prin-cipalmente los párpados) y es un signo de la
insuficiencia renal y del síndrome nefrótico.
 HIPEREMIA

La hiperemia es el aumento de sangre en los vasos debido a cambios en el flujo

sanguíneo o dilatación vascular.

Hiperemia activa
La hiperemia activa ocurre cuando aumenta el flujo arterial, como respuesta a la
demanda de sangre en los tejidos, por ejemplo, durante el ejercicio, fiebre o
exposición a vasodilatadores.

Es común en órganos con mayor actividad, como las glándulas y el músculo

esquelético.

En la inflamación aguda, contribuye al rubor, uno de los signos clínicos de la

inflamación.
 HIPEREMIA

Hiperemia pasiva o congestion

La hiperemia pasiva o congestión es el aumento de volumen sanguíneo por un

drenaje venoso insuficiente.

Puede ser localizada, como en la trombosis o insuficiencia venosa, o

generalizada en enfermedades cardíacas y pulmonares.

Ejemplos incluyen insuficiencia cardíaca derecha y congestión hepática, asociándose

con edema.

La congestión pasiva crónica provoca órganos sanguinolentos y necrosis debido a la

falta de oxígeno en los tejidos
 HIPEREMIA

Hiperemia pasiva o congestion

La congestión pasiva crónica afecta comúnmente al pulmón, hígado y bazo.

La congestión pulmonar se debe a insuficiencia cardíaca izquierda, causando edema y

hemorragias.

La congestión hepática, provocada por insuficiencia cardíaca derecha, se manifiesta con

hígado doloroso y reflujo hepatoyugular (indicador de que el corazón no puede manejar
adecuadamente el retorno de la sangre)

La congestión del bazo, consecuencia de la congestión hepática, provoca esplenomegalia y,

a veces, fibrosis del bazo.
 HEMOSTASIA

La hemostasia es un conjunto de procesos biológicos que mantienen la sangre en estado líquido

dentro del sistema vascular.

Involucra tres elementos: el endotelio, las plaquetas y los factores de coagulación.

Ante una lesión vascular, se activan tres fases:

1. vascular
2. plaquetaria
3. coagulación plasmática

Reguladas por inhibidores fisiológicos para evitar una activación excesiva del proceso.
 HEMOSTASIA
Esquema simplificado de la serie de factores de la coagulación y su consecuencia.
 HEMOSTASIA

FASE VASCULAR

La fase vascular de la hemostasia

controla la coagulación mediante
prostaglandinas y óxido nítrico,
inhibiendo la agregación plaquetaria.

Tras una lesión, la vasoconstricción

reduce la pérdida de sangre y expone
fibras colágenas que facilitan la
adhesión de plaquetas, conectando la
fase vascular con la fase plaquetaria.
 HEMOSTASIA

FASE PLAQUETARIA

La fase plaquetaria es parte del proceso de formación del trombo, donde las plaquetas se
agregan y concentran factores que regulan la coagulación plasmática.

Las plaquetas, originadas en la médula ósea, son esenciales tanto en la fase vascular como
en la coagulación.

Sus funciones se dividen en dinámicas y plasmáticas.

FUNCIONES DINAMICAS FUNCIONES PLASMATICAS

Adhesividad Liberación del factor plaquetario 3

Agregacion Liberación del factor 2 (acelerador
Funcion trombodinamica de la trombina)
Funcion retractail Liberación del factor 4 (factor
antiheparina)
 HEMOSTASIA
Las funciones dinámicas de la hemostasia incluyen la adhesión de plaquetas al colágeno del
subendotelio vascular, facilitada por el calcio, el factor de Von Willebrand y la fibroconectina.

Luego, ocurre la agregación plaquetaria, formando el trombo blanco.

Durante la metamorfosis viscosa, las plaquetas pierden sus gránulos, emiten seudópodos y
forman una masa viscosa, que actúa como una respuesta provisional en la hemostasia y dura de
3 a 4 horas hasta su lisis.

Factores
plaquetarios
involucrados
en la
coagulación
 HEMOSTASIA

FASE DE LA COAGULACIÓN PLASMÁTICA

La fase de coagulación plasmática incluye la formación y lisis del coágulo, convirtiendo el

fibrinógeno soluble en fibrina insoluble mediante la trombina, activada a partir de la
protrombina.

La activación de la protrombina ocurre por dos vías: la intrínseca, más lenta, y la extrínseca,
más rápida. La vía intrínseca se activa dentro del sistema vascular, mientras que la extrínseca
ocurre cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados. Ambas vías convierten la
protrombina en trombina, iniciando la coagulación.

La trombina también activa el factor XIII, que estabiliza la fibrina, haciéndola insoluble.

La activación de los factores II, VII, IX y X depende de la vitamina K, obtenida de la dieta y

sintetizada por bacterias en el tracto gastrointestinal.
 HEMOSTASIA

FACTORES DE LA COAGULACION
 HEMOSTASIA

CONTROL DE LOS MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN

El control de los mecanismos de coagulación consiste en un equilibrio entre la

formación del coágulo y la acción de factores anticoagulantes, lo que asegura la
homeostasis sanguínea.

Este balance mantiene la sangre dentro de los vasos mientras garantiza la permeabilidad
de su luz.

Además de los factores coagulantes, existen mecanismos anticoagulantes que son clave
en este proceso continuo.
 HEMOSTASIA
Factores anticoagulantes
Los mecanismos que actúan como inhibidores de la coagulación intravascular son:
El flujo sanguíneo, que arrastra sustancias procoagulantes fuera del lugar de la formación
del trombo
El sistema reticuloendotelial, que se encarga de destruir en la sangre circulante los
factores activados de la coagulación.

Los anticoagulantes son conocidos como antitrombinas, de las cuales se han descrito seis
tipos, pero las más importantes son:
1. La antitrombina I, la cual es la fibrina formada que actúa como una esponja que absorbe
la trombina.
2. La antitrombina II o cofactor de la heparina, factor plasmático necesario para realizar la
acción antitrombínica de la heparina.
3. La antitrombina III, que lleva a cabo la neutralización de la trombina en el suero normal.
4. El sistema fibrinolítico, que es el más importante componente del complejo inhibidor, por
lo cual conviene que le dediquemos mayor atención.
 HEMOSTASIA
Sistema fibrinolítico
Está constituido por el plasminógeno, una proenzima inactiva, y aquellas sustancias
que lo convierten en una forma activa, la plasmina o fibrinolisina, enzimas
proteolíticas responsables de la lisis de la fibrina.

Aunque al sistema fibrinolítico se atribuye la disolución del coágulo, también influye

en otros procesos, como ovulación, implarbrionaria, neoplasias, reparación de tejidos
y neovascularización.

El lugar de síntesis del plasminógeno es el hígado.

El plasminógeno se convierte en plasmina por la acción de enzimas específicas,

llamadas activadores del plasminógeno.

La relación entre el sistema de la coagulación y el sistema fibrinolítico busca el

equilibrio dinámico de la homeostasis sanguínea, tanto en la hemorragia como en la
trombosis.
 HEMORRAGIA
Consiste en la extravasación de sangre fuera del espacio
intravascular y puede ser extravasación arterial o venosa.

Puede ser:
Hemorragia externa
Hemorragia interna
Es la que ocurre en el exterior del
Se produce dentro de los tejidos.
organismo o en cavidades corporales, como
La sangre puede acumularse en el espesor de
la pleura, el peritoneo, el pericardio, el tubo
un órgano, en cuyo caso se labra una cavidad.
digestivo, la vagina o la vejiga.
Dicha colección hemática se llama hematoma.
HEMORRAGIA

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SU FORMA

Petequias
Hemorragias que se observan como
pequeños puntos rojos discoides o anulares
que miden entre 1 o 2 mm.
Generalmente son asociados a trastornos de
la circulación.

Equimosis
Hemorragia mayor a 1 cm que suele aparecer
posterior a un traumatismo.
Primero se observa clínicamente de color
azul por la presencia de hemoglobina.
Luego de color semejante al verde por la
bilirrubina
Finalmente, de color amarillento por la
degradación de la hemoglobina a
hemosiderina.
 TROMBOSIS
La fibrina es el componente principal de todos los trombos.

Existen dos tipos de trombos:

Mural
Ocurre en vasos de gran calibre, aurículas
Oclusivo
y ventrículos que se caracterizan porque Se presenta en vasos de pequeño
NO obstruyen por completo el paso de la calibre, obstruye por completo el
paso de la sangre y es causados por
sangre, y generalmente se deben a
aterosclerosis.
infartos del miocardio y a fibrilaciones.
TROMBOSIS

Macroscópicamente encontramos dos tipos de trombos:

Trombo blanco Trombo rojo

Es de aspecto coraliforme y formado por Los elementos figurados de la sangre
finas crestas transversales, que consisten en (incluida la fibrina) se encuentran
capas plaquetarias que alternan con capas mezclados desordenadamente.
de leucocito s en relación con zonas
deprimidas integradas por redes de fibrina
que contienen eritrocitos.

Un trombo se distingue de un coágulo porque aquel

contiene las líneas de Zahn, que consisten en
alternancias entre fibrina, plaquetas y eritrocitos
TROMBOSIS

PATOGENIA
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de un trombo y trombosis son:

Lesión endotelial

TRIADA
DE
Éstasis de la corriente VIRCHOW Hipercoagubilidad
sanguínea (Alteraciones hematológicas
que afectan la coagulación)
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS

TROMBOSIS PROVOCADA POR ÉSTASIS DE

LA CORRIENTE SANGUÍNEA
Ocurre principalmente en flujo venoso, en cuyo caso se forma un
trombo por un mecanismo similar al de la coagulación normal de
la sangre, denominado trombo rojo o de coagulación.
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS

TROMBOSIS POR LESIÓN

ENDOTELIAL
Se observa en el flujo arterial, donde se forma un trombo blanco a
partir de un tapón plaquetario que se produce en el sitio donde la
membrana basal endotelial ha quedado expuesta a la sangre.

Las plaquetas se adhieren al colágeno de la matriz extracelular

subendotelial y liberan sustancias que provocan la agregación de
nuevas plaquetas y la formación de fibrina.

A esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se

forma el trombo por aposición.
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS

Dicho trombo es característico del flujo arterial y se

presenta en las arterias:
Coronarias
Cerebrales
Femorales

También se observa este tipo de trombo cuando existen:

Placas aterosclerósicas ulceradas y arteritis.
En el ventrículo izquierdo en el infarto del miocardio.
En las válvulas cardiacas en la endocarditis.

En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto y

estratificado, como en hojas de cebolla, en las que alternan
trombos rojos y blancos laminares.
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS

La evolución de un trombo puede

tomar cuatro caminos:
1. Producir infarto de un órgano.
2. Resolución al ser destruido por
el sistema fibrinolítico.
3. Formación de un émbolo.
4. Organizarse y recanalizarse
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS

Los trombos también pueden:

Calcificarse
Desecarse
Reblandecerse
Desintegrarse
Infectarse
Dar origen a una embolia

Las principales complicaciones de un trombo son:

Obstrucción principalmente en el flujo arterial
Embolia
Infección
 EMBOLIA
Es el transporte de una masa insoluble de un lugar a otro a través
del sistema vascular, con impactación en el árbol vascular.

La masa se denomina émbolo.

Su importancia radica en el efecto de producir isquemia en función

del lugar afectado, así como del tamaño del émbolo.

Podemos encontrar diferentes tipos de émbolos:

sólidos, líquidos y gasesos.
TIPOS DE ÉMBOLOS

ÉMBOLOS SÓLIDOS
Son los más frecuentes.
Entre ellos están:
Émbolo trombótico
Originado de un trombo que se ha desprendido de
su sitio original.

Embolia trombótica o tromboembolia:

Puede ser masiva, representada por un gran émbolo
que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la
arteria pulmonar, denominado émbolo cabalgate, o
por numerosas masas embólicas trombóticas.
Puede ser mortal.
TIPOS DE ÉMBOLOS: ÉMBOLO SOLIDO

Según el tamaño del émbolo y su localización se divide en:

Embolia del tronco pulmonar
Involucra las grandes arterias.

Embolia lobular
Afecta arterias lobulares de uno o ambos pulmones.

Tromboembolia
Embolia pequeña de arterias periféricas.

Microembolia
Que se distingue sólo microscópicamente en arterias
pulmonares pequeñas y en arteriolas.
TIPOS DE ÉMBOLOS: ÉMBOLO SOLIDO

Factores predisponentes para el desarrollo de la

tromboembolia son:
Edad avanzada
Sobrepeso
Malnutrición
Poca actividad física
Enfermedades cardiovasculares

Aproximadamente 90 % de los émbolos trombóticos derivan

de trombos venosos.
45 % de éstos se localizan en las venas femorales
30 % en los plexos prostático, vesicouterino y vaginal.
TIPOS DE ÉMBOLOS: ÉMBOLO SOLIDO

Otros tipos de émbolos sólidos relativamente frecuentes son el:

Embolia de médula ósea
Se produce en px con fracturas en las que fragmentos de este
tejido penetran en venas laceradas.

Embolia de material ateromatoso

Puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada o
yatrógena, por trituración de una placa al pinzar la aorta durante
una operación.

Embolia de tejido tumoral

Se puede observar en la diseminación hematógena de algunos
tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el
tumor de Wilms, el melanoma y el carcinoma de células renales.
TIPOS DE ÉMBOLOS

ÉMBOLOS LÍQUIDOS
Entre los émbolos líquidos están:
Embolia grasa
La fuente principal son las fracturas de huesos largos como la tibia y el
fémur, donde penetra grasa en las venas proveniente de células
adiposas.

Embolia de líquido amniótico

Se observa ocasionalmente en partos complicados en los que ese
material penetra en las venas a través de alguna laceración del
miometrio.
El líquido amniótico contiene diversas partículas en suspensión, como
lanugo, gotas de grasa y células descarnadas y del trofoblasto.
Puede ser mortal y su gravedad no es del todo clara.
TIPOS DE ÉMBOLOS

ÉMBOLOS GASEOSOS
La embolia gaseosa se presenta principalmente por
descompresión y es una complicación de la circulación
extracorpórea.

Embolia por descompresión Embolia aérea

Los émbolos están constituidos principalmente por Ocurre hoy día como complicación de la
nitrógeno y se separan de la sangre en forma de circulación extracorpórea.
burbujas al disminuir bruscamente la presión.

Independientemente del tipo de émbolo que se

forme en el aparato circulatorio, puede dar lugar
a tres tipos de embolia:
directa, paradójica y retrógrada.
 CONSECUENCIAS DE LA EMBOLIA

Los émbolos siempre terminan provocando obstrucción en alguna parte del sistema vascular y el sitio de enclavamiento
dependerá del tamaño del émbolo y del diámetro de la luz del vaso.
.
Los émbolos de más de 1cm de diámetro no van más allá de las arterias pulmonares, mientras que los de 1 mm pueden
penetrar profundamente en el parénquima del pulmón, cerebro, corazón o riñón.

Las consecuencias de la embolia dependen de:

La localización de la vena o arteria embolizada
El tamaño del émbolo, pues a mayor tamaño mayor será el volumen del órgano que quede infartado.
La anastomosis y circulación colateral de la zona embolizada.
La naturaleza del émbolo.

El efecto inmediato de la embolia dependerá de la importancia que para el organismo tenga la zona isquémica, por
ejemplo:

un émbolo en las arterias de la base del cerebro o en la bifurcación de la arteria pulmonar puede provocar la muerte
inmediata.
INFARTO

INFARTO
Antes de hablar de infarto definiremos la isquemia, que consiste en el suministro insuficiente de sangre en un
tejido; como consecuencia se produce disminución de la llegada de O2 a los mismos tejidos, lo cual provoca
hipoxia o anoxia.

Cuando un tejido está isquémico, lleva necesariamente a la necrosis celular.

Las causas de isquemia son por lo general insuficiencia cardiaca por obstrucción arterial, venosa o capilar

El infarto se origina por obstrucción de arterias.

INFARTO

INFARTO
Se denomina infarto la necrosis isquémica de un órgano,
generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya
sea por elementos dentro de la luz del vaso (como un émbolo
o placas de ateromas (fig. 9.17), o por elementos externos
como torsión de un órgano, y hernia de éste a través de un
orificio natural o patológico.

Los infartos más frecuentes son: infarto agudo del miocardio,

en el cerebro como el accidente vascular encefálico y en el
intestino como el infarto al intestino mesentérico, pero
pueden obsevarse a nivel de cualquier órgano

Causas más frecuentes de infarto son: trombosis, embolia,

arteriosclerosis, compresión vascular por la presencia de un
tumor, fibrosis o torsión de pedículos vasculares en las Formación de un infarto a causa de la
vísceras. arteriosclerosis.
INFARTO

TIPOS DE INFARTO
Los tipos fundamentales son:

el infarto blanco o anémico

el rojo o hemorrágico
denominado infarto séptico.
INFARTO

INFARTO BLANCO
Los infartos blancos, también conocidos como
anémicos, se desarrollan en órganos con irrigación
de tipo arboriforme o terminal, como el corazón, el
riñón y el bazo.

Sin embargo, el infarto en estos órganos presenta un

aspecto hemorrágico en las primeras 24 h;
posteriormente la sangre sufre hemólisis y se
transforma en hemosiderina, que da a la zona
infartada un color amarillento.

A partir del segundo día, a medida que se reabsorbe

esta sangre, se observan aspectos macroscópicos Infarto blanco

típicos de necrosis de miocardio.

INFARTO

INFARTO ROJO

Causas:
Se origina por oclusión venosa o arterial en
órganos o tejidos laxos o de doble circulación
como el pulmón, ya que permiten fácilmente el
paso de eritrocitos hacia los intersticios
alveolares; a su vez, la oclusión venosa facilita la
llegada permanente de sangre a la zona a través
de la arteria correspondiente.
Infarto rojo
INFARTO

INFARTO ROJO

Este hecho explica el carácter hemorrágica de algunos infartos en los que sigue
llegando sangre a la zona isquémica, aunque en cantidad insuficiente para mantener
la vitalidad de los tejidos.

Las condiciones más frecuentes en que ocurre este infarto son:

a) obstrucción parcial,
b) migración de un émbolo trombótico,
e) irrigación de tipo anastomóstiea o en forma de red,
d) la doble circulación.
INFARTO

INFARTO SÉPTICO
Este infarto se desarrolla como consecuencia de una
embolia trombótica infectada.

El daño es doble:
A) por una parte el infarto
B) por la otra la respuesta inflamatoria purulenta por
infección debida a la colonización secundaria.

Los infartos sépticos suelen ser múltiples y

pequeños por la tendencia del émbolo a disgregarse
en pequeñas masas debido a los gérmenes.
Infarto séptico
El infarto séptico pulmonar es menos hemorrágico
que el infarto puro y no tiene como condición la
hiperemia pasiva
INFARTO

MORFOLOGÍA DEL INFARTO

El tejido necrótico del infarto desencadena en las estructuras adyacentes primero una
reacción inflamatoria, que a partir de las 24 h se manifiesta en una infiltración leucocitaria.

La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrótico. A la mitad de

la primera semana inicia una proliferación de macrófagos que favorecen la fagocitosis de los
detritus y de las células muertas y aproximadamente después de una semana aparece "tejido
de granulación alrededor del infarto.

Asimismo, a medida que avanza el proceso de reabsorción y reparación se va retrayendo la

zona infartada, que termina con el remplazo del tejido original por tejido cicatrizal.
INFARTO

IMPORTANCIA CLÍNICA DEL INFARTO

El infarto depende principalmente del sitio, desarrollo y gravedad, como el estado de la

sangre y del sistema circulatorio, el tipo de riego arterial de la zona, la velocidad de
desarrollo de la obstrucción y la resistencia de los tejidos a la isquemia.

El aspecto más importante es el sitio donde se presenta el infarto.

Los infartos más frecuentes y de mayor gravedad son los del miocardio y los cerebrales, que
corresponden a 50 % de las muertes en los países desarrollados.
INFARTO

IMPORTANCIA CLÍNICA DEL INFARTO

A) Los infartos del miocardio = pueden producir dolor o ser silenciosos.

B) Los cerebrales son generalmente irreversibles debido a las alteraciones funcionales en
cuestión de segundos.
C) Los del intestino delgado = causan peritonitis aguda.
D) Los del bazo son frecuentes cuando existe esplenomegalia.

En pacientes diabéticos es común observar en extremidades inferiores trombosis, necrosis

isquémica e infarto

Mientras que el infarto en extremidades superiores es extremadamente raro.

INFARTO

CHOQUE

Existen diferentes definiciones de choque; (definición de Eder y Gedigk en

1986), describen que el choque es una “insuficiencia circulatoria aguda”,
en la cual existe desproporción entre la deficiencia cardíaca y los
requerimientos sanguíneos de los tejidos periféricos, además es el
resultado de una hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica; sin embargo,
independientemente de la definición de este estado, es importante
mencionar que el choque se presenta cuando el flujo sanguíneo en los
tejidos resulta insuficiente para mantener la actividad normal de sus
células.
INFARTO

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

Para comprender los mecanismos que rigen el desarrollo o la presencia de choque
debemos considerar que el sistema cardiovascular está constituido por tres
componentes:

A) la bomba cardiaca

B) el volumen sánguíneo circulante

C) sistema vascular (como las arteriolas, las vénulas y la microcirculación). Ante una
situación que altere uno o más de estos componentes, el resultado puede ser una
reducción crítica del aporte de sangre a los tejidos.
INFARTO

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

La vasoconstricción en arteriolas y vénulas causa anoxia isquérnica,
seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flujo en las
vénulas. La respuesta vasoconstrictora en la microcirculación está
restringida inicialmente a la piel, el hígado,los pulmones, el intestino y el
riñón, debido a que son órganos sensibles a catecolaminas, como la
adrenalina y la noradrenalina
INFARTO

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

Cuando existe depleción del volumen hemático se produce la activación de los

barorreceptores en la vena cava y en la aorta, aunque probablemente suceda
en todo el sistema vascular; estos barorreceptores activan un receptor
simpático en el cerebro, que estimula la secreción de adrenalina y
noradrenalina en las terminaciones postsinápticas que producen al mismo
tiempo liberación de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal.

Todo ello genera una constricción más severa en piel, pulmón, hígado y riñones
por tener receptores a, mientras que el corazón y los músculos tienen
receptores P y se vasodilatan; además, en el corazón se produce isotropismo
positivo, lo cual controla la perfusión cerebral, que no tiene receptores a ni p.
INFARTO

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez
estancamiento y trombosis, continuando la producción de ácidos por la anoxia. La
acidosis y la anoxia relajan el esfínter arterial, pero se mantiene la constricción del
esfínter venular, menos sensible al descenso de oxígeno y a la acidosis; además, si
progresa el proceso podrá haber hemorragia de las mucosas.

Las causas que con mayor frecuencia dan lugar a la disminución de la bomba cardíaca son
el infarto agudo del miocardio, las miocardiopatías que cursan con insuficiencia cardíaca
congestiva y las alteraciones que son producidas por obstrucción del flujo sanguíneo
central o del retorno venoso.
INFARTO

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

Choque hipovolémico: La hemorragia aguda y la pérdida excesiva de agua y electrólitos
son las principales causas.

Pérdida del tono vasomotor: Se observa en trastornos neurológicos, sepsis y anafilaxia,

afectando la microcirculación.

Choque séptico: Las sepsis por organismos gramnegativos causan daño endotelial a
través de endotoxinas, activación del complemento y factores quimiotácticos.

Fisiopatología del choque: La hipoxia resulta de alteraciones en la microcirculación y el

metabolismo celular, manifestándose en síntomas de hiperactividad adrenérgica,
trastornos hemodinámicos y daño celular por hipoxia y acidosis metabólica.
INFARTO

MORFOLOGÍA DEL CHOQUE

El choque presenta tres lesiones básicas:

A) trombos de fibrina
B) hemorragias
C) necrosis.

Probablemente la formación de trombos sea la manifestación morfológica de una

coagulación intravascular diseminada por depleción de plaquetas y fibrinógeno.

Los trombos de fibrina que se encuentran involucrados en el choque desaparecen a las

48 h aproximadamente, debido a que el sistema fibrinolítico desintegra los trombas, en
cuyo caso la isquemia focal favorece la ruptura de la pared de los vasos, en especial de
los capilares, con la consecuente hemorragia.
INFARTO

MORFOLOGÍA DEL CHOQUE

La necrosis puede estar asociada o no a trombosis, se observa sobre todo en corazón,
hígado y túbulas renales.

Es probable que cuando no hay trombosis, la necrosis se deba a una vaso constricción
mantenida que impide la perfusión celular.

Las alteraciones morfológicas de choque adquieren características particulares en los

órganos.

En el pulmón hay edema, hemorragía alveolar, microtrombos hialinos, membranas

hialinas alveolares, descamación de macrófagos alveolares, hiperplasia de neumocitos Il,
fibrosis intersticial e intraalveolar y aumento de fibroblastos intersticiales
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MORFOLOGÍA DEL CHOQUE

En el riñón existe transformación hidrópica microvacuolar tubular proximal renal,
microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular y
microinfartos corticales.

En el páncreas se encuentra necrosis parenquimatosa y necrosis aislada de células

acinares; a su vez la glándula suprarrenal muestra necrosis celular aislada, hemorragias
medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares.
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MORFOLOGÍA DEL CHOQUE

En el hígado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltración
leucocitaria, degeneración vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del
espacio porta y leucocitosis sinusoidal.

El corazón frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias

subendocárdicas sobre todo en la cara izquierda del tabique interventricular y
microtrombos.

El cerebro presenta hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en

zonas limítrofes, hemorragias con o sin reblandecimiento en núcleos grises basales y
microtrombos hialinos.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL CHOQUE

Dichos síntomas y signos son los siguientes:

Presión arterial. Por regla general la presión sistólica está por debajo de 80 mm Hg; pero puede
haber casos en que la presión arterial se encuentre estable debido a los mecanismos
compensatorios.

Pulso. Es rápido, filiforme y débil debido a la reducción del fiujo sanguíneo periférico.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL CHOQUE

Piel y mucosas. Piel fría, sudorosa y cianosis en miembros son señales de vasoconstricción
cutánea intensa. Las venas superficiales pueden estar hipovolémicas o, por el contrario,
ser turgentes.

Signos neurológicos. La disminución del flujo sanguíneo central puede ocasionar agitación
o, por el contrario, confusión y coma.

Diuresis. La oliguria es un síntoma precoz en el estado de choque.

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TIPOS DE CHOQUE

Desde el punto de vista clínico, el choque se clasifica en

a) hipovolémico, b) cardiógeno, c) séptico, d) neurógeno y e) anafiláctico.

Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero también es frecuente
ver distintas combinaciones, como las que siguen:
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO

El trastorno primario en el choque hipovolémico es diminución de la

disponibilidad de oxígeno por la pérdida de volumen intravascular en todos
o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrólitos y
proteínas).

Las causas más frecuentes de este tipo de choque son las hemorragias, la
pérdida de líquidos por quemaduras graves y los traumatismos ..
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio

constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos
se refleja de la misma forma en los dos restantes.

El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las

fuerzas de Starling, las cuales permiten uno de los fenómenos de adaptación
en el choque hipovolémico y la autotransfusión de líquido desde el espacio
intersticial al intravascular.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Tanto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular
aumentan las presiones osmóticas, que tienden a mantener el líquido en el espacio
intravascular y, junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las
principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.

Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos

hacia la circulación sistémica; a su vez, el riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la
pérdida de agua y electrólitos.

La respuesta simpático-adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a

través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento
del in otropismo y cronotropismo cardiaco.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Cuadro clínico

El choque hipovolémico se puede dividir en cuatro estadios, de acuerdo con su

gravedad:

Estadio 1. La pérdida es menor de 15 % del volumen intravascular, en cuyo caso el

paciente está asin tomá tico.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Cuadro clínico

Estadio 2. La pérdida es de 15 a 30 % del volumen intravascular.

El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, refiere sed y la presión arterial

sistólica se mantiene normal, pero la presión arterial diastólica aumenta como
efecto de vasoconstricción intensa que incrementa la resistencia vascular
periférica.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Cuadro clínico

Estadio 3. La pérdida es de 30 a 40 % del volumen intravascular.

El enfermo presenta taquicardia, ansiedad, confusión, taquipnea, hipotensión y

oliguria (de 5 a 15 ml/h).

La piel está pálida, hay diaforesis, pila erección, y la piel es marmórea en rodillas
y partes distales.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Cuadro clínico

Estadio 4. La pérdida es mayor de 40 % del volumen intravascular.

La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdíca (más de 140 latidos por
minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial se
encuentra muy baja y la presión del pulso se reduce o no se puede auscultar la
presión diastólica, y no hay orina.

Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior y su

progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico
presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.
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CHOQUE SÉPTICO

Por lo común, este choque es provocado por una infección microbiana generalizada.

Los gérmenes más implicados frecuentemente son los gramnegativos, de modo que el
choque provocado por este tipo de gérmenes se conoce como choque endotóxico, pero
desempeñan un papel importante también los grampositivos y los hongos.

Uno de los efectos biológicos más significativos de este proceso es el daño al endotelio,
que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no sólo de agua y electrólitos, sino
también de proteínas y elementos celulares; además, se forman verdaderos trombas de
leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local.
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CHOQUE SÉPTICO
Las sustancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y
dilatación de otros, que provocan una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un
mismo órgano y entre los órganos, mientras que la endotoxina es capaz de inhibir
directamente la fosforilación oxidativa.

Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga
problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación seprolonga, el enfermo
presentará hipoxia o anoxia que podrá causarle la muerte.

Otro efecto biológico importante en el sistema cardiovascular es la liberación de

sustancias vasodilatadoras, como óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina
yendorfinas, quecontrarrestan el efecto de los alfa-agonistas endógenos, y los receptores
adrenérgicos sufren disminución de la respuesta.
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CHOQUE SÉPTICO
Lo anterior se manifiesta por una reducción de la resistencia vascular sistémica e
hipotensión que puede ser persistente y refractaria. Hay una serie de factores implicados
en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a choque séptico, como son:

a) sustancia depresora delmiocardio; b) factor de necrosis tumoral; e) factor activador

de plaquetas; d) isquemia, y e) óxido nítrico.

En etapas tempranas del choque, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba
del corazón se preserva debido a que la poscarga se reduce notablemente

choque séptico
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CHOQUE SÉPTICO
Cuadro clínico

El cuadro clínico consiste en: a) respuesta inflamatoria sistémica; b) un foco infeccioso

documentado, y e) hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución
de más de 40 mm Hg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la
infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o
disfunción orgánica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en

hipoperfusión y disfunción orgánica y, por tanto, en estado de choque.
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CHOQUE SÉPTICO
Cuadro clínico

Clásicamente, el choque séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e

hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco
bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia, aunque se pueden

observar insuficiencia cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca derecha, favorecidas por
algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la
sepsis.

La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se
asocian estas dos enfermedades los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el
pronóstico se ensombrece.
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CHOQUE CARDIÓGENO
Este tipo de choque es una complicación grave del , infarto agudo al miocardio lo cual se
produce por falla de la bomba miocárdica; también puede ser provocad.o por arritmias
ventriculares, por taponamiento cardiaco o por embolia pulmonar.

No existen parámetros clínicos que puedan predecir de manera inequívoca qué paciente
desarrollará esta complicación, ya que no está relacionada con la edad, la localización del
infarto o la duración de los síntomas.

El corazón reduce su capacidad de bomba y da como resultado una inadecuada perfusión

y oxigenación tisular renal, esplénica y neurológica periférica. Hemodinámicamente se
caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo y elevación de presión del llenado
ventricular.
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CHOQUE CARDIÓGENICO
Cuadro clínico

La gravedad de este tipo de choque se divide en tres estadios:

Estadio 1 (hipotensión compensada).

Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que
estimula los barorreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece
la presión arterial.
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CHOQUE CARDIÓGENICO
Cuadro clínico

Estadio 2 (hipotensión descompensada). Incremento de zonas de necrosis, inadecuada

reserChoque 239 va cardiaca y disminución del gasto cardiaco.

Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

Estadio 3 (choque irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por

liberación de toxinas, activación del complemento y reacción antígeno-anticuerpo.

Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica. La
obstrucción de las arterias coronarias da como resultado una serie de eventos que
perpetúan la isquemia miocárdica.
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CHOQUE NEURÓGENO

Este tipo de choque es el resultado de una lesión o disfunción del sistema

nervioso simpático, el cual se puede producir por bloqueo farmacológico del
sistema nervioso o por lesión de la médula espinal.

Las neuronas de este sistema localizadas en la porción toracolumbar de la

médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor.
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CHOQUE NEURÓGENO
A su vez, los estímulos envíados desde el troncoencéfalo atravíesan la médula cervical y
torácica alta antes de abandonar el SNC, por lo que un bloqueo farmacológico o un daño
medular que interrumpa estos reflejos producirá pérdida del tono vascular con
vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como
bradicardia, lo cual surge después de interferencia grave en el equilibrio de los factores
vasodilatadores y vasoconstrictores en arteriolas y vénulas.

Esto parece deberse a un estado de normovolemia con aumento considerable de la

capacidad de arteriolas y vénulas, lo que induce disminución del retorno venoso al
hemicardio derecho y caída subsecuente del gasto cardiaco.
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CHOQUE NEUROGENO
Cuadro clínico

El cuadro clínico puede manifestarse por lo siguiente: síncope clínico, oír o ver cosas
desagradables, el dolor y la trasección de la médula espinal por traumatismo.

De no corregirse el choque neurógeno, se producirán reducción del flujo sanguíneo renal,

lesiones cerebrales y las secuelas del choque hipovolémico.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
Este choque consiste en una reacción de hipersensibilidad generalizada
mediada por la IgE y acompaña de vasodilatación y aumento de fa
permeabilidad.

El cuadro clínico consiste en: hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.

En el capítulo de inmunopatología hablaremos con más detalle acerca de este
choque.
¡GRACIAS!