2. Reduccin de la presin osmtica del plasma.

Aquellas situaciones que

El cuerpo humano est conformado por 60%, 2/3 partes de sta (40%) conduzcan a una sntesis inadecuada (p. ej., cirrosis terminal o malnutricin
corresponden al espacio intracelular, el 1/3 restante (20%) corresponde al protenica) o a un aumento de la prdida de albmina circulatoria (p. ej.,
espacio intersticial y plasma. sndrome nefrtico) son causas frecuentes de reduccin de la presin onctica
plasmtica. Independientemente de la causa, la disminucin de la presin
EDEMA Y DERRAME
onctica provoca edemas, menor volumen intravascular, hipoperfusin renal e
Los trastornos que alteran la funcin cardiovascular, renal o heptica se hiperaldosteronismo secundario.
caracterizan a menudo por la acumulacin de lquido en los tejidos (edema) o 3. Retencin de sodio y agua. Produce aumento de la presin hidrosttica
las cavidades corporales (derrame). En condiciones normales, la tendencia de (por expansin del volumen de lquido intravascular) y disminucin de la
la presin hidrosttica vascular a sacar el agua y las sales de los capilares al presin onctica vascular (por dilucin). Se produce en las situaciones en las
espacio intersticial est prcticamente equilibrada por la tendencia de la que se ve alterada la funcin renal (trastornos renales primarios y trastornos
presin coloidosmtica del plasma a devolverlas a los vasos. Habitualmente CV), que produce la activacin del SRAA.
hay un pequeo movimiento neto de lquido hacia el intersticio, pero dicho 4. Aumento de la permeabilidad vascular. Habitualmente es localizada
lquido drena a los vasos linfticos y, en ltima instancia, vuelve al torrente pero puede afectar todo el organismo en estados inflamatorios sistmicos
sanguneo a travs del conducto torcico, evitando la acumulacin de lquidos graves, como la sepsis.
en los tejidos. 5. Obstruccin linftica. Los traumatismos, fibrosis, extirpacin quirrgica,
tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos (p. ej., filariasis
El aumento de la presin hidrosttica o la reduccin de la presin
linftica) pueden afectar los vasos linfticos y alterar el proceso de eliminacin
coloidosmtica alteran este equilibrio y permiten una mayor salida de lquido
del lquido intersticial, dando lugar al linfedema en la parte afectada del
de los vasos. Si la tasa neta de movimiento de un lquido supera la tasa de
cuerpo.
drenaje linftico, el lquido se acumula. En los tejidos, el resultado es el edema,
y, si se trata de una superficie serosa, el lquido puede acumularse dentro de la MORFOLOGA
cavidad corporal adyacente en forma de derrame. Microscpicamente, el edema se observa como una aclaracin con
separacin de la matriz extracelular y una leve tumefaccin celular. Pueden
Los lquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no
inflamatorios. Los exudados, ricos en protenas, se acumulan debido a afectarse todos los tejidos pero aparece con mayor frecuencia en tejidos
incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores subcutneos, pulmn y encfalo. El edema subcutneo puede ser difuso o
inflamatorios. Por el contrario los edemas no inflamatorios son lquidos con localizado. Su distribucin se ve influida por la fuerza de gravedad. La presin
escasas protenas denominados trasudados, frecuente en ICC, insuficiencia del dedo sobre un tejido subcutneo muy edematoso desplaza el lquido
heptica, nefropatas y trastornos nutricionales graves. intersticial y deja una cavidad (edema con fvea).
FISIOPATOLOGIA El edema secundario a disfuncin renal puede aparecer inicialmente en
1. Aumento de la presin hidrosttica. El aumento de la presin partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, como los prpados
hidrosttica es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que (edema periorbitario). En el edema de pulmn, al corte aparece un lquido
alteran el retorno venoso (p. ej., ICC, pericarditis constrictiva, ascitis, espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
obstruccin o compresin venosa relacionada con tumores y trombosis). Si la En el edema cerebral, el encfalo tumefacto muestra un estrechamiento de
alteracin es localizada (p. ej., TVP), el edema quedar limitado a la parte los surcos y distensin de las circunvoluciones, que resultan comprimidas
afectada. Las enfermedades que produzcan un aumento sistmico de la contra el crneo rgido.
presin venosa (p. ej., ICC) se asocian a edema generalizado (anasarca).
 Los derrames que afectan a la cavidad pleural (hidrotrax), pericrdica sinusoides estn distendidos. Los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir
(hidropericardio) o peritoneal (hidroperitoneo o ascitis) son frecuentes en necrosis isqumica, mientras los periportales solo desarrollan degeneracin
diversos cuadros clnicos. grasa. En la congestin heptica pasiva y crnica, las regiones
centrolobulillares tienen un color marrn rojizo y estn ligeramente hundidas
CUADRO CLINICO (por muerte celular) y destacan en relacin con las zonas circundantes de
El edema de pulmn asociado a ICC, IR, SDRA, inflamacin y neumonas; no hgado marrn no congestionado (hgado en nuez moscada).
solo se acumula alrededor de los capilares y dificulta la difusin de oxgeno, Microscpicamente, hay hemorragia centrolobulillar, macrfagos cargados de
sino que tambin crea un entorno favorable a las infecciones bacterianas. Los hemosiderina y perdida y necrosis de hepatocitos en grado variable.
derrames peritoneales se deben a hipertensin portal y son susceptibles de
colonizacin bacteriana. El edema cerebral si es intenso produce herniacin HEMOSTASIA, TRASTORN OS HEMORRAGICOS Y TR OMBOSIS
enceflica o es comprometida la irrigacin del tronco del encfalo; ambas La hemostasia se define como el proceso por el cual se forman cogulos
situaciones pueden daar los centros bulbares y provocar fallecimiento. sanguneos en las en las zonas de lesin vascular. En los trastornos
hemorrgicos, caracterizados por un sangrado excesivo, los mecanismos
HIPEREMIA Y CONGESTI ON
hemostticos estn amortiguados o bien son insuficientes para prevenir
Tanto la hiperemia como la congestin se producen por el aumento de prdidas anmalas de sangre. Por el contrario, en los trastornos trombticos
volumen sanguneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es se forman cogulos sanguneos (a menudo trombos) en vasos sanguneos
distinto. La hiperemia es un proceso activo en el que la dilatacin arteriolar (p. indemnes o dentro de las cavidades cardiacas. La activacin generalizada de la
ej., zonas de inflamacin, fiebre o en el musculo esqueltico durante el coagulacin a veces produce, paradjicamente, hemorragias debido al
ejercicio) provoca aumento del flujo sanguneo. Los tejidos afectados se tornan consumo de factores de la coagulacin (p. ej., CID).
rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada. La congestin es un
proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido. Puede HEMORRAGIA
ser sistmica (p. ej., ICC) o localizada (p. ej., obstruccin venosa aislada). Como
La hemorragia es una liberacin de sangre en el espacio extravascular. La
consecuencia del aumento de la presin hidrosttica la congestin suele rotura de una arteria o de una vena grande suele deberse a una lesin vascular
acompaarse de edema. (p. ej., traumatismo, arterioesclerosis, inflamacin o erosin neoplsica del
vaso). Con la congestin crnica puede producirse una hemorragia capilar. Se
En la congestin pasiva crnica, la hipoxia crnica asociada puede provocar observa una tendencia a la hemorragia ante lesiones insignificantes en
lesin tisular isqumica y cicatrices. En los tejidos crnicamente diversos trastornos, lo que se llama ditesis hemorrgica.
congestionados, la rotura de los capilares tambin produce pequeos focos La hemorragia puede ser externa o quedar dentro de un tejido (hematoma).
hemorrgicos. Los hematomas pueden ser triviales (p. ej., cardenal) o lo suficientemente
grandes para causar la muerte.
MORFOLOGA Las petequias son hemorragias mnimas, de 1 a 2 mm, en la piel, las mucosas
o las superficies serosas. Se producen con el aumento de la presin
Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis)
intravascular, trombocitopenia o la funcin plaquetaria defectuosa.
debido a la estasis de eritrocitos y presencia de Hb desoxigenada. La prpura consiste en hemorragias >3 mm. Se producen por las mismas
Microscpicamente, la congestin pulmonar aguda presenta capilares razones que las petequias, as como con el traumatismo, la vasculitis o el
alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares aumento de la fragilidad vascular (p. ej., amiloidosis).
focales. En la congestin pulmonar crnica, causada a menudo por ICC, las Las equimosis son hematomas subcutneos >1 a 2cm. Suelen acompaar a
paredes estn engrosadas y fibrticas, los alveolos suelen contener numerosos un traumatismo, pero tambin se ven exacerbados por otros trastornos
hemorrgicos. Los cambios de color caractersticos en un hematoma se deben
macrfagos cargados de hemosiderina, lo que confiere una coloracin ocre
rojiza (induracin parda). En la congestin heptica aguda, la vena central y
al metabolismo progresivo de la hemoglobina extravasada por los macrfagos
tisulares.
Las grandes acumulaciones de sangre en las cavidades corporales se llaman
hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis, dependiendo de
su localizacin. En ocasiones, los pacientes con hemorragias extensas sufren
ictericia por la rotura masiva de eritrocitos y la liberacin sistmica de
bilirrubina.

La relevancia clnica de la hemorragia depende del volumen y de la

velocidad de la prdida de sangre. La prdida rpida de menos del 20% o las
prdidas lentas de cantidades incluso mayores pueden tener escasa
repercusin. Las prdidas mayores dan lugar a un shock hipovolmico. La
localizacin tambin es importante; por ejemplo, la hemorragia sin
consecuencias en los tejidos subcutneos podra causar la muerte cuando se
localiza en el encfalo. La prdida continua de sangre (p. ej., lcera pptica o
hemorragia menstrual) puede dar lugar a una anemia por dficit de hierro.

MINUTO 58

Hemostasia y trombosis
La hemostasia es un proceso fisiolgico normal que mantiene la sangre en un
estado lquido y sin cogulos dentro de los vasos normales al mismo tiempo
que induce un tapn hemosttico localizado y rpido en las zonas de lesin
vascular. La trombosis representa un estado patolgico; es la activacin
inadecuada de mecanismos hemostticos en los vasos normales o la oclusin
trombtica despus de una lesin relativamente leve. La hemostasia y la
trombosis son procesos muy relacionados que dependen de tres
componentes: endotelio, plaquetas y cascada de la coagulacin.

Hemostasia normal
Tras la lesin hay una respuesta hemosttica caracterstica:
Vasoconstriccin arteriolar neurgena refleja transitoria potenciada por la
endotelina (un potente vasoconstrictor de origen endotelial).
Adherencia y activacin plaquetarias (es decir, cambio de forma y liberacin
de grnulos secretorios) por la unin a la matriz extracelular (MEC)
subendotelial expuesta. Los productos secretados reclutan otras plaquetas
para formar un tapn hemosttico temporal (hemostasia primaria).
Activacin de la cascada de la coagulacin por liberacin de factor tisular
(tromboplastina o factor III), un factor procoagulante lipoproteico unido a la
membrana sintetizado por el endotelio.