Neumonis PDF

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 11

58 Bol Med Hosp Infant Mex

Lactante con neumona


CASO CLNICO PATOLGICO
Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):58-68
Aarn Pacheco-Ros,
1
Jos Luis Lezana-Fernndez,
2
Daniel Ibarra-Ros
3
, Io Daiela Castillo-Martnez,
4

Arely Flores-Mungua,
5
Yolanda Roco Pea-Alonso
6
1
Direccin de Enseanza y Desarrollo Acadmico;
2
Servicio de Neumologa y Fisiologa Pulmonar;
3
Residente de segundo ao de Pediatra;
4
Residente de tercer ao de Pediatra;
5
Departamento de Trabajo Social;
6
Departamento de Patologa Clnica y Experimental;
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez,
Mxico, D.F., Mxico
Fecha de recepcin: 25-10-10
Fecha de aceptacin: 26-10-10
RESUMEN DE LA HISTORIA CLNICA (A-06-52)
Lactante del sexo masculino de un mes de edad que acude
al servicio de urgencias del hospital por tos, difcultad
respiratoria y rechazo a la alimentacin.
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 22 aos sana,
con carrera tcnica, ama de casa, sin toxicomanas. Padre
de 25 aos, con primaria completa, desempleado, con
alcoholismo social. Tres hermanos del sexo masculino
de tres y un ao de edad con cuadro de vas respiratorias
altas de diez das de evolucin y hermano gemelo sano.
Antecedentes no patolgicos. Originario y residente del
Estado de Mxico, de nivel socioeconmico bajo, habita
departamento con todos los servicios. Alimentacin al seno
materno desde el nacimiento y, quince das antes del ingre-
so, leche entera. Desarrollo psicomotor: presenta succin
adecuada. Inmunizaciones: BCG a los 13 das de vida.
Antecedentes perinatales y patolgicos. Producto de
G III de embarazo gemelar que curs con control prenatal
regular sin complicaciones. Naci por cesrea a las 36 se-
manas de gestacin, fue el segundo gemelo, pes 2,400 g,
midi 47 cm, Apgar 8/9. Egres a los cuatro das de vida
sin haber presentado complicaciones.
Padecimiento actual. Inici su padecimiento seis das
antes del ingreso con tos en accesos cortos, disneizante,
cianozante y no productiva. Tres das despus present
aumento de la frecuencia respiratoria y pausas respira-
torias de diez segundos de duracin; tres horas antes de
su ingreso rechaz la alimentacin. El da previo a su
ingreso acudi a un hospital de segundo nivel donde se le
diagnostic rinofaringitis que se manej con ampicilina,
ambroxol, paracetamol, teoflina y micronebulizaciones
con solucin salina y N-acetilcistena.
A la exploracin fsica se encontr: peso 3,000 g, talla
47 cm, permetro ceflico 34 cm, frecuencia cardiaca 170/
minuto, frecuencia respiratoria 55/minuto, TA 70 mmHg
(palpatoria), temperatura 35.5C. Hipoactivo, sin facies
caracterstica, presentaba cianosis en extremidades.
Crneo sin hundimientos ni exostosis, fontanela anterior
normotensa y posterior puntiforme, pupilas isocricas,
normorrefxicas, pabellones auriculares, cavidad oral y
faringe sin alteraciones. Cuello sin alteraciones. Trax
simtrico, con tiros intercostales y disociacin toracoab-
dominal, estertores crepitantes diseminados basales. Sin
alteraciones cardiacas. Abdomen blando, comprimible,
hgado a 3 cm del borde costal; peristalsis presente. Ge-
nitales masculinos, testculos en bolsas escrotales. Sin
alteraciones neurolgicas. Los resultados de los exmenes
de laboratorio al ingreso se muestran en el Cuadro 1.
Una radiografa del trax mostr infltrado broncoal-
veolar bilateral de predominio izquierdo. Se manej con
ayuno, soluciones de base a 150 mL/kg/da, glucosa 6
mg/kg/min, sodio y potasio 3 mEq/kg/da, calcio 100 mg/
kg/da, ampicilina 200 mg/kg/da, amikacina 15 mg/kg/
da. Dos horas despus present apnea que revirti par-
cialmente con un ciclo de presin positiva intermitente
(PPI), por lo que se intub con cnula del nmero tres y se
inici ventilacin mecnica controlada (VMC). Se realiz
puncin lumbar que mostr lquido cefalorraqudeo (LCR)
sin alteraciones (Cuadro 1).
Pneumonia in a lactanting infant
59 Vol. 68, Enero-Febrero 2011
Lactante con neumona
A las 3 horas del ingreso la TA era 70 mm Hg por lo que
se le administraron tres cargas de solucin fsiolgica 0.9%
a 20 mL/kg. Tres horas despus, debido a lactato elevado
(6.1), se le administr una carga de solucin Hartman a
20 mL/kg; se inici midazolam a 0.4 g/kg/min y se agreg
bicarbonato a 3 mEq/kg/dosis para pasar en 8 horas.
Fue valorado por el servicio de infectologa y se inici
cefotaxima a 150 mg/kg/da y dicloxacilina a 100 mg/kg/
da por neumona de focos mltiples. La puncin capilar
mostr glucemia de 461 mg/dL por lo que se manej con
insulina rpida y posteriormente se administr bicarbonato
de sodio
.
En el Cuadro 2 se muestra el resultado de las
gasometras.
Al segundo da de su ingreso se le traslad a la terapia
intensiva donde se le encontr con llenado capilar de tres
segundos, FC 176/min, FR 54/min. TA media 28 mm Hg.
Se coloc lnea arterial y catter venoso central, se dej
en ayuno, con soluciones de base, dobutamina, milrino-
na, norepinefrina y epinefrina. La presin venosa central
(PVC) era de 6 cm/H
2
O por lo que se administr con-
centrado eritrocitario a 15 mL/kg/dosis. Present anuria
durante 12 horas por lo que se le administr infusin de
furosemida y dos bolos de bumetanida. El gasto urinario
fue de 0.5 mL/kg/h. Por hipotensin persistente se le ad-
ministr vasopresina en infusin, se agreg claritromicina
y se indic bicarbonato de sodio a 3 mEq/kg/dosis. Unas
Cuadro 1. Exmenes de laboratorio al ingreso
Hb Hto Leucocitos Ban Seg Linf Mon Plaq BUN Creat Gluc capilar
11.9 g/dL 35.9% 17,900/mm
3
17% 16% 55% 12% 405,000 16 mg/dL 0.7 mg/dL 164 mg/dL
Na K Cl Ca P
124 mEq/L 5.8 mEq/L 90 mEq/L 8.9 mg/dL 5.8 mg/dL
LCR Aspecto Color Prot Gluc Leuc Gram
Transparente Incoloro 98 mg/dL 95 mg/dL 2/c No se observaron bacterias
LCR: lquido cefalorraqudeo,
Cuadro 2. Resumen de las gasometras
pH PaO
2
PaCO
2
HCO
3
CO
2
T EB SaO
2
Lact
Ingreso 7.14 87.2 36.7 12.1 11.7 -15.2 97.4% 9.7
15:00 pm 7.18 65.5 34.7 ---- 13.5 -14.7 94.9% 6.1
18:00 pm 7.23 29.8 34.6 13.9 33.6 -12.3 69.0% 5.0
21:00 pm arterial 7.20 25.5 28 11.1 ---- -15.5 66% 10.6
Venosa 7.24 42.0 25.5 10.6 ---- -15.5 95% 10.1
horas despus present hipoxemia persistente, parmetros
altos de ventilador (asisto/controlada), FiO
2
100%, PIM 24,
PEEP 4, TI 0.5 seg, FR 35/min, relacin I:E 1:2.4, se inici
ventilacin de alta frecuencia y se administr xido ntrico.
Al tercer da su de ingreso, tena un llenado capilar de
3 seg, FC 178/min, TA media 37 mm Hg y PVC 10 cm/
H
2
O. Debido a taquicardia supraventricular se le adminis-
tr lidocana, present paro cardiaco que se manej con
maniobras avanzadas de reanimacin durante 5 minutos
y epinefrina. Present crisis convulsivas que se contro-
laron con midazolam 0.15 mg/kg/dosis. El ultrasonido
transfontanelar mostr datos de edema cerebral grave con
disminucin importante del sistema ventricular. El nio
se deterior progresivamente y present paro cardiaco sin
respuesta a maniobras de reanimacin al tercer da de su
ingreso (Cuadro 3).
El estudio posmortem fue autorizado por los padres.
Presentacin del caso clnico
Dr. Aarn Pacheco Ros. Antes de iniciar quisiera hacer
algunas aclaraciones a la historia de este paciente. El nio
lleg a nuestro hospital a las 11:45 am; a las 5:00 pm el
examen general de orina presentaba pH de 6, sangre ++,
glucosuria de 250 mg/dL y densidad urinaria de 1010. Al
da siguiente se le realizaron diversas densidades urina-
rias que oscilaron entre 1007 y 1015, as como labstix en
60 Bol Med Hosp Infant Mex
Aarn Pacheco-Ros, Jos Luis Lezana-Fernndez, Daniel Ibarra-Ros, Io Daiela Castillo-Martnez, Arely Flores-Mungua,
Yolanda Roco Pea-Alonso
Cuadro 3. Exmenes de laboratorio el da del fallecimiento
Hb Gluc BUN Creat Na K BUN U Creat U Na U K U
8.6 g/dL 528 mg/dL 24 mg/dL 1.2 mg/dL 115 mEq/L 3.4 mEq/L 45 mg/dL 0.3 mg/dL 62 mEq/L 13 mEq/L
BD BI TGO TGP Alb
0.48 mg/dL 0.75 mg/dL 76 U 92 U 1 g/dL
orina con pH de 5, sangre alta y protenas altas; el da del
fallecimiento un examen general de orina mostr pH de
5, protenas de 30 g/dL, sangre alta y densidades urinarias
entre 1005 y 1010.
Le pido a la doctora Marissa Minutti Palacios nos indi-
que en forma prctica cmo podra un mdico evaluar si
un nio de esta edad est orinando normalmente.
Dra. Marissa Minutti Palacios (Mdico Interno de
Pregrado). Le preguntara a la mam cuntos paales moja
durante el da, lo cual es un indicador para saber si est
orinando bien (un nio debe de mojar de 6 a 8 paales al
da). Lo anterior puede ser interrogado en la consulta; sin
embargo, si quisiramos cuantifcar la orina, tendramos
que colocarle al paciente una bolsa recolectora de orina o
una sonda vesical para medir la cantidad y de esta forma
conocer el gasto urinario.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Le pido a la doctora Michelle
Segundo Zavala que describa en un enunciado breve cul
es el problema principal del paciente.
Dra. Michelle Segundo Zavala (Residente de primer
ao de Pediatra). En este paciente hay datos especfcos
de neumona y deshidratacin que se complican con un
choque sptico y se genera despus falla orgnica mltiple.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Le solicito al doctor Carlos
Rafael Bauelos Ortiz que defna en un enunciado breve
cul es el problema principal del paciente.
Dr. Carlos Rafael Bauelos Ortiz (Residente de
quinto ao de Terapia Intensiva Peditrica). El pro-
blema es claramente infeccioso; el paciente acudi por
una neumona adquirida en la comunidad complicada
con choque sptico que condicion acidosis metablica
secundaria a la elevacin del cido lctico. El problema
principal de este nio fue un choque de tipo hipodinmi-
co con un manejo excesivo de lquidos, lo que provoc
mayor falla pulmonar, que caus congestin pulmonar e
hipertensin arterial pulmonar.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Se habrn dado cuenta que
hicimos una pregunta para que el mdico estableciera su
razonamiento clnico diagnstico: el residente de primer
ao de pediatra es considerado un mdico novato y al
residente de terapia intensiva se le considera experto y
seguramente notaron que existen diferencias en el razo-
namiento clnico de cada uno de ellos. El razonamiento
clnico no es una habilidad innata del residente; el razo-
namiento clnico se aprende pero cmo se aprende? A
travs de los profesores. Sin embargo, es muy importante
que tengamos en mente que el ejemplo no es sufciente
para ensear a razonar clnicamente a nuestros mdicos.
Debemos ser objetivos en la enseanza del razonamiento
clnico y para eso les invito a leer un artculo relacionado
con las estrategias educacionales para promover el razo-
namiento clnico-diagnstico,
1
porque ustedes son quienes
pueden ensear a razonar clnicamente a los mdicos en
formacin.
Es indudable que la participacin de trabajo social en
la atencin de los pacientes permite a los mdicos conocer
los aspectos sociales y familiares necesarios para proveer
una mejor atencin, por esto le pido a la trabajadora social
Arely Flores Mungua, de la Unidad de Cuidados Intensi-
vos Peditricos, que nos haga un comentario relacionado
con el caso.
T.S. Arely Flores Mungua (Trabajo Social). Este
caso es especial por la corta estancia del paciente en el
hospital. Este pequeo perteneca a una familia extensa de
tres generaciones: abuelos, padres e hijos; el pap de 25
aos de edad con escolaridad primaria, chofer de transporte
pblico, estaba sujeto a una jornada laboral prolongada,
por lo tanto el tiempo que dedicaba a su familia era m-
nimo, adjudicndole la responsabilidad total a la mam
de 22 aos de edad, la cual tuvo a su primer hijo a los 19
aos, y en los siguientes tres aos, ya era madre de cuatro
pequeos. Quienes son padres se podrn dar una idea de
lo que signifca cuidar a un hijo y en este caso, una mujer
de 22 aos est a cargo de cuatro hijos, gemelos los ms
pequeos; lo anterior implica una sobrecarga de respon-
sabilidades como son la alimentacin, bao, cuidados,
61 Vol. 68, Enero-Febrero 2011
Lactante con neumona
etc. Esto nos hace suponer que para la madre implic una
sobrecarga de responsabilidades y actividades, que segu-
ramente la tenan sometida a un desgaste fsico, emocional
y econmico que propici periodos de estrs que no le
permitieron poner la atencin adecuada a los problemas de
salud de sus pequeos. Como se pueden dar cuenta, es un
caso en que la breve estancia del paciente acta como li-
mitante para una intervencin social profunda. La mayora
de ustedes sabe que existe un Comit Posmortem, donde
los padres, que autorizan el estudio de autopsia, reciben
los resultados del mismo en un tiempo no mayor a tres o
cuatro meses; esta familia lleg posteriormente a la entrega
de resultados y es en ese momento donde se continu el
seguimiento social. Quiero mencionar que la intervencin
de trabajo social se hace en forma holstica, sin dejar de
lado la parte social, la cual es muchas veces determinante
para que pueda tener xito el tratamiento mdico.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Gracias licenciado Flores,
seguramente esta informacin va a ser importante para
el doctor Jos Luis Lezana Fernndez, a quien solicito
discuta el caso.
Discusin del caso
Dr. Jos Luis Lezana Fernndez. El caso corresponde a
un lactante menor del sexo masculino, de 36 das de vida,
con un padecimiento actual de 6 das de evolucin, con
tos, difcultad respiratoria, pausas respiratorias (apneas)
y rechazo a la va oral; fue manejado en un hospital de
segundo nivel 24 horas antes de su ingreso con ampicilina,
ambroxol, paracetamol, teoflina y micronebulizaciones
con N-acetilcistena. Al parecer sin mejora, por lo que
acude al Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez
(HIMFG). A su ingreso pesaba 3,000 g (peso esperado
3,150 g) lo que se traduce como un dfcit de 9% y se
ubica en el percentil 15. Talla de 47 cm en percentil 3 y
PC por debajo del percentil 3, aunque el ndice de Mi-
ller fue de 1.38 (1.36-1.54), el mnimo esperado para su
edad.
2-3
El abordaje secuencial que presento est basado
en problemas.
1. Neumona adquirida en la comunidad. Con base en
los datos clnicos de tos, rechazo a la va oral, taquipnea
de 55/min (312), insufciencia respiratoria con cianosis
por la exploracin fsica y las imgenes radiolgicas. Los
agentes bacterianos causales ms frecuentes en este grupo
de edad son Chlamydia trachomatis, estreptococo del
grupo B, Staphylococcus aureus, Haemophilus infuenzae
tipo B y, con menor frecuencia, Streptococcus pneumo-
niae. Aunque por la presencia de apneas no se descarta la
presencia de agentes virales (virus sincicial respiratorio
[VSR] principalmente).
4
2. Sepsis grave. En nios, de acuerdo con las guas 2008,
se requieren, adems de los signos propios de sepsis, dis-
funcin cardiovascular, sndrome de difcultad respiratoria
aguda o disfuncin de dos o ms rganos.
5
El paciente
tena signos sistmicos relacionados con sepsis desde su
ingreso: hipotermia, difcultad respiratoria con apneas y
cianosis, rechazo a la va oral, evidencia de un proceso
infeccioso respiratorio y estrs metablico (hiperglice-
mia). Los criterios hematolgicos para considerar sepsis
incluyen: cuenta de leucocitos totales <5,000 o >18,000,
cuenta de neutrflos absolutos <1,800, bandas totales
1,000, trombocitopenia <100,000 plaquetas, relacin
bandas/neutrflos totales >0.2 para la edad, sedimentacin
microeritroctica >15 mm en la primera hora y protena
C reactiva (PCR) >1 g/dL. La presencia de dos de estos
parmetros anormales se asocia a sepsis con una sensibi-
lidad de 93% y con especifcidad de 83%, con un VPP de
27% y VPN de 100%.
6
El paciente, a su ingreso, tena bandas totales de ms
de 3,000 y una relacin bandas/neutrflos totales de 1.0,
aunque la cifra de leucocitos era limtrofe de 17,900.
De acuerdo con las guas internacionales, el estndar de
oro para el diagnstico es el hemocultivo. Por otro lado,
recientemente se ha sugerido que niveles elevados de
procalcitonina pueden ser un marcador ms especfco que
la PCR para el diagnstico de sepsis con una sensibilidad
de 97%.
7
La respuesta metablica inicial a la sepsis est estre-
chamente regulada por cambios endcrinos especfcos,
los cuales inactivan las vas anablicas e incrementan
la actividad pituitaria anterior. El paciente sptico se
caracteriza por resistencia a la insulina y hormonas
reguladoras como cortisol, glucagon, hormona de cre-
cimiento y catecolaminas. La resistencia a la insulina
inducida por el estrs impide la sntesis de glucgeno
con incremento en la sntesis de piruvato, lactato, cidos
grasos libres y triglicridos. Los trabajos de Van den
Berghe y cols. establecen una relacin directa entre la
hiperglicemia y el aumento en la mortalidad, con mayor
disfuncin orgnica.
8-9
En pacientes con sepsis los valores
de glucosa >178 mg/dL incrementan 2.6 veces (OR) el
riesgo de muerte.
62 Bol Med Hosp Infant Mex
Aarn Pacheco-Ros, Jos Luis Lezana-Fernndez, Daniel Ibarra-Ros, Io Daiela Castillo-Martnez, Arely Flores-Mungua,
Yolanda Roco Pea-Alonso
En una revisin de Andersen y cols., sobre el papel de
la insulina y la hiperglicemia en la patognesis de la sep-
sis, se enfatizan las alteraciones metablicas de la sepsis
y su interrelacin con la hiperglicemia en la liberacin de
cortisol, hormona de crecimiento, glucagon, metabolismo
de aminocidos y lpidos, catecolaminas, interaccin fun-
cional alterada entre leucocitos y endotelio capilar en la
sobre-regulacin de las molculas de adhesin, habilidad
de quimiotaxis de polimorfonucleares y produccin de
citocinas.
10
3. Hipoperfusin tisular, insufciencia renal, acidosis lc-
tica y datos de choque sptico. A su ingreso, el paciente
tena hipotensin arterial con aumento de la creatinina,
hipercalemia y una depuracin de Schwartz de 21.4, lo
que se traduce como hipoperfusin e insufciencia renal.
La gasometra de ingreso no hace referencia a la FiO
2

utilizada, por lo que no fue posible determinar los ndices
ventilatorio y respiratorio; sin embargo, present acidosis
mixta,
11
la cual no se corrigi durante toda su evolucin.
La brecha aninica fue alta, relacionada probablemente
con una mayor produccin de lactato por hipoxia asociada
a una posible disminucin en su excrecin por falla renal.
La hipoperfusin con llenado capilar lento se
observa en pacientes con choque y, de alguna forma,
es uno de los eventos finales en los pacientes crticos.
La dificultad respiratoria es una va final de muchas
afecciones puesto que, por un lado, los requerimien-
tos energticos estn aumentados (y por lo tanto los
requerimientos de oxgeno en todos los tejidos) y por
otro, el mayor metabolismo lleva a mayor produccin
de bixido de carbono con lo que aumenta el trabajo
ventilatorio. En caso de hipoperfusin tisular predomina
el metabolismo anaerbico con produccin de cidos,
y la compensacin pulmonar implica un aumento en la
tasa de eliminacin de CO
2
. En casos de infeccin grave,
principalmente por gramnegativos, existe un aumento
en la permeabilidad capilar con fuga de lquido a nivel
pulmonar, disminuyendo la hematosis e incrementando
el trabajo ventilatorio.
7
4. Manejo. Los datos clnicos y de laboratorio sugieren
que el paciente presentaba desde su ingreso datos de sepsis
grave y choque. Transcurrieron 5 h hasta que se inici el
manejo con cargas de cristaloides, cuando las guas in-
ternacionales las recomiendan dentro de la primera hora.
7

Por otro lado, la cobertura del manejo antimicrobiano fue
insufciente.
El manejo del choque debe encaminarse a la norma-
lizacin de la presin arterial y de la perfusin tisular.
El diagnstico de choque refractario a lquidos debe
establecerse en los primeros 15 minutos e iniciar de in-
mediato con vasopresores e inotrpicos, con dopamina
como el frmaco de primera eleccin en pacientes con
hipotensin refractaria, incluso cuando la hipovolemia
no ha sido resuelta. El choque refractario a dopamina
requiere del uso de epinefrina o norepinefrina para man-
tener la ScvO
2
70%.
7,12
Ante la falta de respuesta con
resistencias vasculares sistmicas bajas la vasopresina
ha sido utilizada en casos aislados, sin existir evidencia
contundente respecto a su uso en pediatra. Cuando el
choque es resistente a catecolaminas (60 minutos) se debe
iniciar hidrocortisona por el riesgo de insufciencia renal
y considerar fnalmente la oxigenacin por membrana
extracorprea.
7,13-15
5. Evolucin. La osmolaridad srica se mantuvo por
debajo de 280 mOsm/L, con hiponatremia persistente
y la eliminacin de Na urinario llego a ser >60 mEq/L,
probablemente debido a disfuncin tubular y posi-
blemente a falta de respuesta a la aldosterona. Otras
causas de hiponatremia pueden ser la administracin
de vasopresina o la hiperglicemia por desplazamiento
transcelular de agua.
Independientemente del manejo el paciente continu
con datos progresivos de bajo gasto, representado por una
diferencia en el contenido arterial y venoso de O
2
>16,
con hipoxemia refractaria por un ndice respiratorio >5
y un ndice de intercambio gaseoso de 0.08, con ms de
23% de cortocircuitos intrapulmonares e incremento de la
relacin V/Q, a pesar de una FiO
2
de 1.0 con un contenido
de O
2
en sangre de 11.1 mL/dL.
15
Finalmente, el paciente
desarroll necrosis tubular, insufciencia suprarrenal, falla
orgnica y muerte.
Los diagnsticos fnales son:
1. Lactante menor masculino con talla baja.
2. Neumona de la comunidad.
3. Sepsis.
4. Acidosis metablica e insufciencia renal.
5. Choque sptico refractario.
6. Necrosis tubular e insufciencia suprarrenal.
7. Edema pulmonar.
8. Edema cerebral.
9. Falla orgnica mltiple.
63 Vol. 68, Enero-Febrero 2011
Lactante con neumona
Dr. Aarn Pacheco Ros. Existe alguna pregunta de
parte de la audiencia?
Dr. Ricardo Muoz Arizpe. El paciente lleg con in-
sufciencia renal (IR) con alteraciones hidroelectrolticas
e hiponatremia que se agrav por el manejo. No estoy de
acuerdo con el manejo de lquidos y electrolitos que se
indic en este caso. Este nio traa una IR aguda grave que
al parecer inici sbitamente, probablemente asociada con
la sepsis y con la deshidratacin; primero hay que tratar
el estado de choque y posteriormente tratar de dializar a
la brevedad posible. Desde el punto de vista de la falla
renal, pudiera tratarse de una necrosis tubular renal, pero
lo ms probable (de acuerdo con el grado de anemia que
present el paciente y la rapidez con la que evolucion,
asociada con los hallazgos urinarios y los datos de IR) es
que se trat de infartos renales o de una trombosis renal.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Un aspecto importante a
tratar es cmo les enseamos a razonar a los mdicos. Le
pido al doctor Daniel Ibarra Ros, residente de segundo
ao de pediatra, que identifque en la historia clnica del
paciente los elementos clave en el proceso de razonamiento
diagnstico clnico de este caso.
Dr. Daniel Ibarra Ros. En esta sesin el doctor
Pacheco hizo un ejercicio interesante: primero le pidi
a un residente de primer ao que sintetizara cul era el
problema del paciente. Despus hizo la misma pregunta
a un residente de quinto ao de terapia intensiva, quien
identifc un choque sptico hipodinmico. Esto sirve para
contrastar el reconocimiento de los elementos clave de la
historia al hacer un diagnstico.
Desde el inicio del inters por la medicina basada en
evidencias, resurgi la inquietud de cmo aprenden los
mdicos. Estamos acostumbrados a aprender de nuestros
superiores pero muchas veces no nos damos cuenta que
hay gente aprendiendo de nosotros. Desde el primer ao,
los residentes tienen internos que los observan interrogar,
explorar, llegar a diagnsticos y tomar decisiones. De esta
manera, todos actuamos como maestros clnicos y nuestro
objetivo debe ser que el aprendiz extraiga informacin y
razone de la misma manera que nosotros. As podr lograr
independencia para, cuando se enfrente a un problema
similar, establecer un diagnstico y tomar las decisiones
adecuadas.
Cuando se elabora la sntesis de un caso se toman en
cuenta los elementos principales de la historia clnica, que
se relacionan estableciendo una base de datos que nos lle-
var a formular una hiptesis y, fnalmente, un diagnstico.
Para unir todos estos conceptos utilizamos nexos que se
conocen como califcadores semnticos, trminos como:
agudo, crnico, recurrente, grave, etc., que nos
ayudan a diferenciar entre una enfermedad y otra; y uti-
lizamos puntos de anclaje entre los diferentes conceptos.
Un ejemplo sencillo puede ser un escolar con aparicin
aguda de petequias cuya biometra hemtica muestra ni-
camente trombocitopenia; lo anterior me lleva a pensar en
una prpura trombocitopnica, probablemente idioptica.
Por el contrario, si tengo un escolar con aparicin aguda
de petequias, cuya biometra hemtica muestra anemia,
trombocitopenia y adems presenta hepatoesplenomega-
lia, me encamino hacia una ruta diagnstica totalmente
distinta. Finalmente, con todo lo que aprendemos durante
nuestra formacin en las ciencias bsicas y cada vez que
estamos en contacto con un paciente, vamos creando lo
que llamamos guiones de una enfermedad, que son el
patrn de signos, sntomas y hallazgos de laboratorio que
aprendemos a reconocer para identifcar una enfermedad
que ms adelante, al estar expuestos a un patrn similar,
nos permitir establecer un diagnstico.
Siempre partimos de la historia y exploracin del
paciente para adquirir una base de datos. La experiencia
consiste en la adecuada interpretacin de esos datos para
tener una correcta representacin del problema. De esta
manera se genera una hiptesis que nos permite buscar y
seleccionar un algoritmo pertinente para una determina-
da enfermedad. Generalmente pensamos cules son los
factores predisponentes del paciente, suponemos cul fue
el dato fsiopatolgico y cules fueron las consecuencias
clnicas, que recogemos en la historia clnica.
Enfocados en este caso: recin nacido con antecedente
de prematurez, tos, difcultad respiratoria y apneas; esto
ltimo es considerado como un evento que aparentemente
pone en riesgo la vida o ALTE (por sus siglas en ingls
Apparent Life Threatening Event). Debimos tener en
cuenta causas primarias o secundarias que condicionaran
la apnea. Al hacer la investigacin de causas secundarias
de apnea debimos pensar en sepsis. Probablemente, al
tener los cuidados pertinentes, hubiramos obtenido
un mejor desenlace en la historia del paciente. En este
abordaje, tambin habramos descartado anemia, hipo-
termia, desequilibrio hidroelectroltico, enfermedad por
refujo gastroesofgico, errores innatos del metabolismo,
cardiopatas o anomalas neurolgicas. El mensaje para
64 Bol Med Hosp Infant Mex
Aarn Pacheco-Ros, Jos Luis Lezana-Fernndez, Daniel Ibarra-Ros, Io Daiela Castillo-Martnez, Arely Flores-Mungua,
Yolanda Roco Pea-Alonso
llevar a casa es que muchas veces hacemos diagnsticos,
tomamos decisiones o seguimos algoritmos, pero pocas
veces nos preocupamos por saber si la persona que nos est
observando est comprendiendo las diferentes acciones
que estamos llevando a cabo (Figura 1).
Dr. Aarn Pacheco Ros. Gracias Daniel, has puesto
nuevamente sobre la mesa la importancia de la enseanza
del razonamiento clnico y no necesariamente por los m-
dicos adscritos o profesores, los propios residentes pueden
actuar como profesores y guas para que los residentes de
ms bajo grado logren desarrollar, de manera adecuada,
el razonamiento diagnstico clnico.
Hallazgos anatomopatolgicos
Dra. Yolanda Roco Pea Alonso. En patologa se recibi
el cuerpo de este nio que pes 5,200 g y midi 53 cm.
El peso era superior al que tuvo al ingreso, que fue de
3,000 g; el cuerpo presentaba edema generalizado, haba
8 mL de lquido cetrino en el pericardio, 25 mL en la
pleura derecha, 10 mL en la pleura izquierda y 80 mL en
la cavidad abdominal, todo esto como resultado del mane-
jo de lquidos y la disfuncin renal que tuvo el paciente.
Como lo coment el doctor Lezana, se encontr edema
cerebral acentuado, el cerebro pes 575 g vs. 440 g que
es el peso normal.
16
En la trquea, la mucosa mostraba
esfacelacin extensa del epitelio de revestimiento con
Figura 1. Algoritmo para el establecimiento del diagnstico. *Apparent Life Threatening Event
Conocimiento
Contexto
Experiencia
Historia del
paciente
Adquisicin de
datos
Generacin de
una hiptesis
Busqueda y seleccin de
un arquetipo o algoritmo
de enfermedad
Diagnstico
Conocimiento
Contexto
Experiencia
ALTE:APNEA
Recin nacido
prematuro con tos,
difcultad respiratoria y ALTE*
1. recoleccin
Antecedentes
perinatales
Tiempo de
evolucin
Anteacedente
epidemiolgico
Ef. Inicial
2. recoleccin
laboratorio,
gabinete y ex-
ploracin fsica
intencionada.
Sepsis, meningitis o
neumona
Anemia
Hipotermia
Deseq. Hidroelectroltico
Erge
Error innato del metabolismo
Cardiopata
Convulsiones o anomala
neurolgica
APNEA 1. o 2.
DIAGNSTICO
Figura 2. Pulmn con infltrado mononuclear perivascular e in-
tersticial.
zonas de regeneracin, alteraciones que corresponden a
traquetis aguda ulcerada. En los pulmones haba infltra-
do infamatorio con predominio de linfocitos alrededor
de vasos de pequeo calibre y bronquiolos; los tabiques
interalveolares estaban engrosados por presencia de clulas
mononucleares y edema intersticial acentuado (Figuras 2 y
3). Haba descamacin de neumocitos, algunos tenan n-
cleos homogneos de aspecto esmerilado; los bronquiolos
mostraban prdida del epitelio de revestimiento adems
del infltrado peribronquiolar. Solamente en uno de los
65 Vol. 68, Enero-Febrero 2011
Lactante con neumona
ocho cortes de pulmn haba leucocitos polimorfonuclea-
res intraalveolares, lo cual indica una bronconeumona
incipiente (Figura 4). Debido a que estos datos histol-
gicos sugieren una neumona viral se procesaron cortes
de pulmn para microscopa electrnica (ME) pero no se
identifcaron partculas virales, lo cual no excluye este
tipo de infeccin ya que el nmero de fragmentos que se
procesan para ME es limitado (Figura 5). An cuando no
observamos partculas virales el diagnstico, en este caso,
es de neumona intersticial de etiologa probablemente
viral en proceso de resolucin y una neumona bacteriana
incipiente. Los cortes histolgicos del corazn mostraron
necrosis coagulativa extensa de fbras miocrdicas en la
Figura 3. Pulmn con edema intersticial (A) y prdida del epitelio de
revestimiento bronquiolar e infltrado infamatorio mononuclear (B).
Figura 4. Pulmn con leucocitos polimorfonucleares en la luz de
alveolos.
Figura 5. Micrografa electrnica de pulmn. Se observa un alveolo
con neumocitos tipo II rodeado por capilares.
A B
Figura 6. Corazn con necrosis subendocrdica extensa (A). Zonas
de necrosis con infltrado infamatorio (B).
A B
zona subendocrdica en ambos ventrculos, lo que es una
manifestacin de choque; haba adems clulas infama-
torias alrededor de las zonas de necrosis (Figura 6). Esto
signifca que el paciente sobrevivi entre 24 y 32 horas
despus de que ocurri el dao del miocardio. El estudio
de ME mostr destruccin de miofbrillas y mitocondrias
hinchadas con prdida de las crestas, as como cuerpos
densos que se asocian con dao celular irreversible.
En el estmago haba una lcera en la unin esfago-
gstrica y edema de la pared gstrica. Como lo coment
el doctor Muoz Arizpe, los riones mostraron necrosis
cortical bilateral que se corrobor con los cortes histol-
gicos en los que se observa necrosis extensa de tbulos y
66 Bol Med Hosp Infant Mex
Aarn Pacheco-Ros, Jos Luis Lezana-Fernndez, Daniel Ibarra-Ros, Io Daiela Castillo-Martnez, Arely Flores-Mungua,
Yolanda Roco Pea-Alonso
glomrulos (Figura 7). La necrosis cortical renal se asocia
con diversas condiciones patolgicas como son cardio-
patas congnitas, asfxia, sepsis, hipovolemia y choque;
todas ellas comparten alteraciones como vasoespasmo,
hipoxemia, acidosis y alteraciones del fujo renal que
contribuyen a la patognesis de la lesin.
17
En el choque
existe un dao tisular grave por isquemia pero tambin
dao por reperfusin. Se observaron adems otros datos
de choque como miopata visceral hipoxicoisqumica
intestinal e involucin aguda del timo.
Este paciente present hiponatremia, que es un factor
de riesgo para que desarrollara edema cerebral. El cerebro
pes 585 g, por arriba del percentil 95 de acuerdo con las
tablas de pesos y medidas de Coppoleta y Wolbach. Haba
reblandecimiento del cerebro as como prdida de neuronas
Figura 7. Necrosis cortical renal.
Figura 8. Eosinoflia y picnosis de ncleos de las neuronas del
ncleo dentado (A) y de las neuronas del Purkinje (B).
de la capa tres de la corteza cerebral, eosinoflia y retrac-
cin de las neuronas del hipocampo, del ncleo dentado y
de las neuronas de Purkinje; todas stas manifestaciones
de hipoxia aguda (Figura 8).
Los diagnsticos fnales en este caso son:
Neumona intersticial probablemente viral
Datos de choque prolongado:
1. Necrosis subendocrdica
2. Necrosis cortical renal
3. Edema cerebral
4. Encefalopata hipoxicoisqumica
5. Miopata visceral isqumica
6. Involucin aguda del timo
Anasarca (peso 5,200 g)
Traquetis aguda ulcerada
lcera de la unin esofagogstrica
Bronconeumona incipiente
Neumotrax izquierdo
Enfsema de tejidos blandos
Dra. Liliana Worona Dibner. Me llam la atencin el
poco incremento ponderal del paciente, si asumimos que
naci con 2,400 g y al mes pesaba 3,000 g y la hipoalbu-
minemia que lo llev a un estado de dilucin. Aparte del
trastorno de la funcin renal quisiera saber si haba datos
de atrofa intestinal o algo que sugiera alguna enteropata.
Dra. Yolanda Roco Pea Alonso. Se tomaron cortes
de duodeno, yeyuno e ileon terminal y no haba alteracio-
nes histolgicas sugestivas de enteropata.
Dra. Teresa Murgua Peniche. Al leer la historia de
este caso pens que podra tratarse de un VSR porque
hay diversas manifestaciones extrapulmonares asociadas
con esta infeccin. Por ejemplo, se ha visto que hasta una
tercera parte de los nios tiene hiponatremia; que pueden
tener crisis convulsivas, que hasta 50% de los nios que
llegan a terapia intensiva presentan arritmias, infartos y
necrosis. Si este beb empez con sntomas seis das antes
de ingresar y vivi un par de das en el hospital, es factible
encontrar evidencia viral despus de este tiempo o ya nada
ms se observaran cambios infamatorios?
Dra. Yolanda Roco Pea Alonso. El infltrado infa-
matorio perivascular y la prdida del epitelio bronquial
de algunos bronquiolos es similar al que se observa en
la infeccin experimental temprana por VSR, donde no
necesariamente hay clulas multinucleadas. Los hallazgos
A B
67 Vol. 68, Enero-Febrero 2011
Lactante con neumona
en el corazn y en el sistema nervioso se pueden explicar
por el choque. En este caso las alteraciones histolgicas
de los pulmones son leves y no observamos clulas mul-
tinucleadas, por lo que es probable que se trate de una
infeccin incipiente o en remisin.
Dr. Aarn Pacheco Ros. Le solicito a la doctora Io
Daiela Castillo Martnez, residente de tercer ao de pe-
diatra, que nos presente la correlacin clnico-patolgica
de este caso.
Dra. Io Daiela Castillo Martnez. Se trat un
recin nacido pretrmino con peso adecuado para
edad gestacional que adquiri una infeccin en las
vas respiratorias superiores. Tuvo un tratamiento
inapropiado ya que, por la edad del paciente, no de-
bi haberse dado manejo ambulatorio; adquiri una
neumona de la comunidad, probablemente viral. El
tratamiento posterior tambin fue inadecuado ya que
el nio desarroll un choque grave que repercuti en
Figura 9. Correlacin clnico-patolgica. Sesin A-06-52
RNPT: recin nacido pretrmino; PAEG: peso adecuado para la edad;
IVRS: infeccin de vas respiratorias superiores; NAC: neumona adquirida de la comunidad de origen probablemente viral
varios sistemas: pncreas, pulmn, riones, corazn,
hgado e intestino y, concomitantemente, tuvo una
hiponatremia que pudo ser resultado del choque por
el problema renal o por la ingesta de leche entera. La
hiponatremia condicion crisis convulsivas por edema
cerebral, adems de encefelopata hipxica; finalmen-
te, el nio desarroll una falla orgnica mltiple que
lo llev a la muerte (Figura 9).
Dr. Aarn Pacheco Ros. Considero que no podemos
olvidar aspectos fundamentales en la atencin de los pa-
cientes. En este caso hubo fallas importantes en la atencin
de este nio; invito, particularmente a los residentes en
formacin, a que lean el artculo de Profesionalismo en
Pediatra, ya que debemos rescatar el humanismo en la
atencin de nuestros casos.
18
Autor de correspondencia: Dra. Yolanda Roco Pea Alonso
Correo electrnico: [email protected]
68 Bol Med Hosp Infant Mex
Aarn Pacheco-Ros, Jos Luis Lezana-Fernndez, Daniel Ibarra-Ros, Io Daiela Castillo-Martnez, Arely Flores-Mungua,
Yolanda Roco Pea-Alonso
REFERENCIAS
1. Bowen JL. Educational strategies to promote clinical diagnostic
reasoning. N Engl J Med 2006;355:2217-2225.
2. Seidel HM, Rosenstein BJ, Pathak A. Primary Care of the
Newborn. St Louis, MO: Mosby; 1997.
3. Hamill PV, Drizd TA, Johnson CL, Reed RB, Roche AF, Moore
WM. Physical growth: National Center for Health Statistics
percentiles. Am J Clin Nutr 1979;32:607-629.
4. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious
Diseases and Committee on Fetus and Newborn. Revised
guidelines for prevention of early-onset group B streptococcal
(GBS) infection. Pediatrics 1997;99:489-496.
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D,
et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Defnitions Conference. Crit Care Med 2003;31:1250-1256.
6. Goldstein B, Goroir B, Randolph A. International pediatric
sepsis consensus conference: defnitions for sepsis and
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med
2005;6:2-8.
7. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM,
Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008;36:296-327.
8. Van den Berghe G, Wouters PJ, Weekers F, Verwaest C, Bru-
yninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in critically
ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-1367.
9. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, Weekers F,
Verwaest C, Schetz M, et al. Outcome beneft of intensive
insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic
control. Crit Care Med 2003;31:359-366.
10. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, Tonnesen E. The
roles of insulin and hyperglycemia in sepsis pathogenesis. J
Leukoc Biol 2004;75:413-421.
11. Oakes DF. Clinical Practioners Pocket Guide to Respiratory
Care. USA: Health Educator Publications, Inc; 2008.
12. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, Voipio-Pulkki LM, Pettil
V. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock.
Intensive Care Med 2005;31:1066-1071.
13. Masutani S, Senzaki H, Ishido H, Taketazu M, Matzunaga T,
Kobayashi T, et al. Vasopressin in the treatment of vasodilatory
shock in children. Pediatr Int 2005;47:132-136.
14. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care Me-
dicine Task Force Committee Members. Clinical practice pa-
rameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal
patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30;1365-1378.
15. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo JA. Absolute and
relative adrenal insuffciency in children with septic shock. Crit
Care Med 2005;33:855-859.
16. Shankle WR, Landing BH, Gregg J. Normal organ weights of
infants and children: graphs of values by age, with confdence
intervals. Pediatr Pathol 1983;1:399-408.
17. Lerner GR, Kurnetz R, Bernstein J, Chang CH, Fleischmann
LE, Gruskin AB. Renal cortical and medullary necrosis in the
frst 3 months of life. Pediatr Nephrol 1992;6:516-518.
18. Fallat ME, Glover J, American Academy of Pediatrics, Com-
mittee on Bioethics. Professionalism in pediatrics. Pediatr
2007;120:e1123-e1133.

También podría gustarte