Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 22 vistas

    Insuf Renal Ag

    Cargado por

    gquil

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Insuf Renal Ag

    Cargado por

    gquil
    22 vistas26 páginas

    Derechos de autor

    © Attribution Non-Commercial (BY-NC)

    Formatos disponibles

    PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como ppt, pdf o txt
    22 vistas26 páginas

    Insuf Renal Ag

    Cargado por

    gquil

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PPT, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como ppt, pdf o txt
    Está en la página 1de 26

    Insuficiencia Renal Aguda.

    UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
    CATEDRA DE PEDIATRIA II
    Dra. Carlota Palma E.
    Definición.
     Rápido deterioro de la función renal.
     Acumulación de deshechos nitrogenados.
     Alteración de la homeostasis orgánica que
    puede persistir por tiempo variable.

     Se presenta en un 5-7% de pacientes


    hospitalizados.
    Consecuencias Fisiopatológicas
     Retención de agua e hiponatremia
     Retención de potasio (Normal de 3,5 a 5
    mEq/L)
    Hiperpotasemia: causas
     Mayor carga endógena (destrucción tisular)
     Mayor carga exógena (dietas, drogas, transf)
     Acidosis metabólica: salida del K del intra al
    extracelular
    Clasificación:
     Pre-renal. 75%
     Disminución volumen corporal total.
     Pérdidas digestivas (diarreas, vómitos).
     Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre).
     Diuresis Osmótica.
     Diabetes Insípida.
     Quemaduras.
     Disminución del volumen circular efectivo.
     Hemorragias.
     Shock cardiogénico, séptico, hipovolémico, distributivo.
    Clasificación:
     Renal Intrínseca. 25%
     Necrosis tubular aguda
     Isquemia, hipoxia, tóxicos, drogas, hemólisis etc.
     Nefritis Intersticial
     Antibióticos, AINES, tóxicos, infecciones, inmunológicas etc.
     Glomerulonefritis
     Postinfecciosa, rápidamente progresiva etc.
     Microvascular
     SHU (S. hemolítico urémico), Schonlein-Henoch, poliarteritis
    nodosa etc.
    Clasificación:
     Post – Renal: 5%
     Uropatía Obstructiva
     Estenosis pieloureteral bilateral.
     Valvas uretrales.
     Litiasis renal.
     Tumores.
    Fisiopatología IRA Prerrenal
    ↓
    ↓Flujo renal ↓Tasa filtración glomerular Volumen urinario

    Restablecimiento Persistencia
    perfusión renal hipoperfusión
    OLIGURIA

    Oliguria Oliguria
    REVERSIBLE IRREVERSIBLE
    Fisiopatología IRA Renal
     Formas rápidamente progresivas de las
    glomerulonefritis.
     La activación del sistema de coagulación
    dentro del riñón.
     Síndrome hemolítico urémico.
     Necrosis Tubular Aguda.
     Tumores que infiltran el riñón u obstruyen los
    túbulos con cristales de ácido úrico.
    Diagnostico:
     Anamnesis
     Ex. Físico
     Exs. Complementarios
    Periodos Clínicos:
     1.Oligúrico (e/2-3 sem)
     2.Poliúrico (Vol. De orina >80 ml/ m²/h ó
    >2cc/kg/h. Fuga de electrolitos)
     3.Recuperación (Meses, según causa y grado)
    Clínica:
     Enfermedad causal.
     Palidez.
     Oliguria. < 0,5ml/ kg /h
    < 12 ml/ m²/ h
    < 400 ml/ 24 h / 1,73 m²
     Hipertensión.
     Vómitos.
     Letargia (encefalopatía urémica).
     Sobrecarga de volúmen con ICC y edema pulmonar.
     Arritmias.
     Hemorragias digestivas por úlceras de estrés o gástritis.
     Crisis convulsivas, coma y alteraciones del comportamiento.
    Laboratorio:
     ↑ Urea / creatinina/ ácido úrico
     Hiponatremia
     Hiperpotasemia
     Hipocalcemia
     Hiperfosfatemia
     Hipermagnesemia
     Anemia hipocrómica
     Hemorragias
    D. Diferencial.
    PRE-RENAL: RENAL:
     C/hidratación mejora  C/hidratación no mejora
     Densidad U. >1.020  Densidad U. <1.010
     Osmolaridad/U >400 mOsm/L.  Osmolaridad /U< 350 mOsm/L.
     Concentración urinaria de Na <10  Concentración urinaria/Na > 20
    mEq/L mEq/L.
     Excreción Fraccionada de Na <  Excreción Fraccionada de Na >
    1%. 1%.
     CrO/CrP > 40  CrO/CrP < 20
     Urea orina / urea plasma > 8  Urea orina / urea plasma < 3

    FENa = ([Na en orina]x[Cr sérica]/[Cr en orina]x[Na en


    suero])x100% .
    TRATAMIENTO: IRA PRERRENAL
     Na Cl isotónico 20 ml/kg en 1h.
     Diuresis < 1 ml / kg / h → Furosemida 2-4
    mg/kg en bolo.
     Oliguria + sobrecarga de volumen / ICC →
    Dopamina 5 ug/ kg/min ev (1-2 h)
     OLIGURIA persistente: inicio maniobras
    manejo IRA renal
    TRATAMIENTO IRA RENAL
     Mantener homeostasis
     Tratamiento enfermedad causal
     Fase inicial: controlar PA, peso, diuresis,
    hidratación, balance hídrico
     Control de laboratorio: BUN, crea, Hb, Hto,
    equilibrio ácido-base cada 6-8 h → diario

     Dieta bajo contenido en Cal. 50Kcal/kg/d y Prot.


    0.5-1gr/Kg/dia
    TRATAMIENTO
    HIPERPOTASEMIA LEVE (K 5,5– 6,5 mEq/L)
    + EKG normal:
     Resinas de intercambio iónico (Resin calcio)
    vo / rectal
     Dosis 1 g/ kg hasta 4 veces / día
     1gr de resina extrae 1 mEq de K
     Salbutamol: ev, oral, inhalado: 0,5 mg/dosis
     Estimula bomba de Na/ k
    TRATAMIENTO
    MODERADA (K=6,5-7,5) EKG (+):
    1 . Gluconato cálcico al 10% ev
    Estabilizador de membranas
    Dosis: 0,5 ml/kg
    Efecto inmediato
    2 . Glucosa + insulina
    S. glucosado al 50%: 1ml/Kg + 1U Insulina rápida por
    cada 5 g de glucosa → favorece el paso de K al
    intracelular
    →inicio del efecto a los 30 min
    TRATAMIENTO
    HIPERPOTASEMIA INTENSA (>7,5 ) CON
    GRAVES ALTERACIONES DEL EKG
     Diálisis urgente
     T picuda
     QRS ancho
     ST deprimido
     Intervalo PR prolongado
    TRATAMIENTO
    ACIDOSIS METABÓLICA
     pH < 7,20
     Bicarbonato < 12 mEq/L
     Compensación respiratoria máxima
    pCO2<25mm Hg
     Déficit de HCO3:
     Meq HCO3 = 0.3 X Peso X BE.
    (HCO3: 2-5 mEq/kg)
    TRATAMIENTO
    HIPONATREMIA
     Dilucional

     Restricción hídrica

     Furosemida sólo ocasional

     Administracion de Na sólo en caso de t.


    neurológicos (+)
    TRATAMIENTO
    HTA ANEMIA
     Restricción hídrica  Hb < 5 g/dl

     Furosemida  Hto < 25%

     Si no es suficiente:  Síntomas (+)


    Nifedipino 0,25 – 3  TRANSFUSIÓN 10ml/
    mg/ Kg/ 24 h kg GRC
    TRATAMIENTO: DIÁLISIS
     HEMODIÁLISIS:  PERITONEODIÁLI
     RN SIS
     Niños IRA  Elección
    secundaria a Shock
    o Compromiso
    vascular grave
    DIÁLISIS: INDICACIONES
     Sobrecarga de vol → ICC / EPA (edema
    pulmonar agudo) / HTA
     Hiperpotasemia severa refractaria al tto médico
     Acidosis severa: pH < 7.2 bic > 15mEq/L
     Encefalopatía urémica
     Hiponatremia severa
     BUN > 150 mg o en ascenso rápido
     Creatinina >6mg%

    También podría gustarte