FSP Lektion
FSP Lektion
FSP Lektion
Lektion
ERCP
• Bei Ihnen soll eine Darstellung der Gallenwege und der Bauchspeicheldrüse mit
Kontrastmittel durchgeführt werden.
• Sie müssen 8 Stunden vor der Untersuchung Nüchtern sein
• Die Operation erfolgt unter Vollnarkose.
• Ein feinen Kathether wird durch den Mund in die Speiseröhre, den Magen und
den Zwölffingerdarm bis zur Mündung der Gallenwege und des
Bauchspeicheldrüsenganges eingeführt.
• Anschliessend wird über den Katheter ein Kontrastmittel in die Gallenwege
eingespritzt und geröntgt. Falls man dabei krankhafte Veränderungen sieht,
wird während der Untersuchung die Behandlung durchgeführt; wie Entfernung
von Gallensteinen in den Gallenwegen, Entnahme von Gewebe aus dem
Gallengang, Erweiterung von Engstellen in Gallen- oder
Bauchspeicheldrüsengang.
ERCP
• Blässe? Zyanose?
• Tonisch-klonische Bewegungen? Dauer? Puls?
• Prodromi Aura? Blässe? Schwitzen? Tinnitus? Nausea? Sehstörungen?
• Auslösende Faktoren Postprandial? Schlucken? Kopfbewegungen? Diarrhoe? Dehydratation?
Gemütsbewegungen? Schmerzen? Angst? Venenpunktion? längeres Stehen? vasovagale Synkope
(zusammen mit typ. Prodromi) Husten? Miktion? Defäkation? Erbrechen? Situationssynkope
• Körperlage Im Liegen? Im Stehen?
• Erholungsphase Kurz? Lang? Amnesie?
• Vorgeschichte und Symptome einer Herzkrankheit Dyspnoe? Thoraxschmerzen? Bei Anstrengung?
Plötzlicher Tod in Familienanamnese? Anamnese einer Koronarerkrankung? Herzinsuffizienz?
Frühere Episoden von Arrhythmie?
• Medikamente Blutdrucksenker? Antiarrhythmika? Neuroleptika? Antidiabetika? Antidepressiva?
• Psychiatrische Anamnese Substanzabusus? Andere Leiden?
• Körperliche Untersuchung
• Neurologischer Status: Ein fokales neurologisches Defizit spricht für
eine TIA oder eine cerebrovaskuläre Synkope (z.B. vetrebrobasiläre
Insuffizienz)
• Auskultation: Nachweis einer Herzinsuffizienz
• Weitere Untersuchungen:
• EKG :Diagnostisch für arrhythmiebedingte Synkope
• Echokardiographie:bei V.a. eine kardiale Grunderkrankung bzw.
Lungenembolie
• Langzeit-EKG (bei V.a. arrhythmogene Ursache) diagnostisch bei einer
zeitlichen Korrelation zwischen erfassten EKG Abnormalitäten (Brady- oder
Tachyarrhythmien) und Symptomen – schließt eine arrhythmogene Ursache
der Synkope aus !!!!!
• Kipptischtest (zur Diagnosesicherung „vasovagale Synkope“, wenn dies
therapeutische Konsequenzen für die Rezidivprophylaxe von Patienten mit
häufigen Synkopen hat).
Klinische Hauptdiagnosen Diagnostik und Therapie folgender
Erkrankungen:
• Vasovagale Synkope (autonom-nerval)
• Orthostatische Synkope
• Medikamentös-induzierte Synkope
• Kardiogene Synkope (arrhythmogen, organische Herzerkrankung)
• Ischämie-getriggerte Synkope (Notfall: Akutes Koronarsyndrom)
• Metabolisch bedingte Synkope
Leitsymptom: Beinschwellung, - schmerz
• Diagnostik
• Anamnese
• Dauer der Symptomatik – plötzlicher oder schleichender Beginn
• Möglicher Auslöser/Risikofaktoren (Trauma, Immobilisation, Flug-, Bus-,
Autoreise, operativer Eingriff, Schwangerschaft, Rauchen, orale Kontrazeptiva)
• Art der Symptomatik: Schmerz/Schwellung
• Begleiterkrankungen (Leber-, Nieren-, Herzinsuffizienz)
• Thrombose in der Vorgeschichte
• Bekannte Gerinnungsstörung
• Familienanamnese: Gerinnungsstörung oder Thrombose in der Familie
• Körperliche Untersuchung
• Einseitige oder beidseitige Beinschwellung
• Hautfarbe (blau-livide Verfärbung/Weißverfärbung/Rötung) – Varikosis,
trophische Störungen
• Verletzungen/Ulzera
• Hauttemperatur (überwärmte/kalte/normale Extremität, seitengleiche
Hauttemperatur)
• Prätibiale Ödeme
• Wadendruckschmerz
• Tastbarer, druckdolenter, oberflächlicher Strang (im Sinne einer
Thrombophlebitis) tastbar
• Pulsstatus tastbar
• Plantardruckschmerz
• Funktionstests nach Homann, Payr, Meyer
• Apparative Untersuchungen :
• Kompressions- oder Duplexsonographie (Thrombosedarstellung, Nachweis
von extravasalen Raumforderungen, die zur Venenkompression führen,
Nachweis von Lymphödemen, Beurteilung der Arterien)
• Laboruntersuchungen : D-Dimer-Test
• Klinische Hauptdiagnosen :
• Tiefe Beinvenenthrombose (Notfall: Phlegmasia coerulea dolens)
• Thrombophlebitis
• Erysipel
• Arterieller Verschluss (Notfall: akuter arterieller thrombembolischer
Verschluss)
• Sekundäres Ödem
Leitsymptom: Dyspnoe/Husten
• Anamnese
• Symptombeginn: abrupt/schleichend, Umstände
• akut (< 3 Wochen)/chronisch (> 3 Wochen)
• Zusammenhang zu körperlicher Belastung (+/- Angina pectoris?)
• Orthopnoe (im Liegen stärker)/Plathypnoe (im Sitzen stärker)
• Symptome neben Dyspnoe/Husten: Schmerzen, Fieber, Übelkeit, Sodbrennen,
Auswurf (Farbe, Menge, Geruch, Konsistenz), Ödeme, Pollakisurie
Anamnese
• auslösende/erschwerende Faktoren, Exposition insbesondere: Allergien
(bekannte Rhinokonjunktivitis) gegen Haustaub, Tierhaare, Pollen etc.,
Schmerzmittelintoleranz, Kälte, berufliche Exposition (Asbest?)
• Vorerkrankungen: Chronische kardiologische oder pulmonale Erkrankung,
Anämie, Thrombosen, Neoplasien, Immunopathien
• Risikofaktoren: Rauchen, Schluckstörung, Stäube, Umgebungsinfektionen,
Tuberkulose-Exposition
• Medikamente: neue Medikamente, insbes. ACE-Hemmer, -Blocker, „Asthma“-
Medikamente, Cortison
• Körperliche Untersuchung
• Haut: Hautturgor, Exsikkose, „Steroidhaut“, Salier‘scher Venenkranz,
Uhrglasnägel, Trommelschlegelfinger, Zyanose
• ZNS: Vigilanz, Agitiertheit
• Lunge: Atemfrequenz, feuchte Rasselgeräusche, trockene Rasselgeräusche,
Erguss
• HNO: Zeichen für Sinusitis, allergische Rhinitis/Konjunktivitis
• Herz: Tachykardie, HRST, Hypotonie, Herzgeräusch (Aortenstenose etc.),
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz/Linksherzinsuffizienz
• Abdomen: Hepatomegalie, Aszites
• Extremitäten: Ödeme, Zeichen für tiefe Venenthrombose
• Labor:
• Blutbild, Nieren-und Leberfunktionstest, Rö-Thorax, Lungenfunktion,
Echokardiographie
• Klinische Hauptdiagnosen
• Pneumonie
• Pleuraerguss/Pleuritis
• Tuberkulose
• Asthma/COPD/Emphysem
• Bronchialkarzinom
• Pneumothorax
• Atelektase
Leitsymptom: Fieber
• Diagnostik
• Anamnese
• Erkrankungsbeginn: abrupt, schleichend, mit B-Symptomatik, Prodromi
• Fiebertyp: Kontinua, remittierend, intermittierend, subfebril –
Vorerkrankungen: Infektionen, Neoplasien, Immunopathien, Immundefizit,
Organerkrankungen
• Begleitsymptome: Schmerzen, Husten, Dyspnoe, Übelkeit, Diarrhoe, Dysurie
• Expositionen: Reisen, Beruf, Freizeit, Nahrungsmittel, Tiere inkl. Vektoren –
Umgebungsinfektionen: Kinder, Altersheim, geschlossene Einrichtungen,
Großveranstaltungen
• Medikamente: Neue Therapien, Allergien, Cortison/Immunsuppressiva,
Antibiotika
• Körperliche Untersuchung
• Haut: Exantheme, Erythema migrans, Petechien/Purpura, Osler splits,
Eiterherde
• ZNS: Meningismus, Somnolenz, Psychosyndrom, fokale Ausfälle
Nasenrachenraum: Sinusitis, Tonsillitis, Zahnstatus, Enanthem
• Herz: Herzgeräusche (neu? wechselnd?), Perikardreiben, Tachykardie/
Hypotonie
• Lunge: Tachypnoe, Erguss, pneumonischer Auskultationsbefund, Obstruktion
• Abdomen: Druckschmerz, Resistenzen, Hepatomegalie – Harnwege:
Nierenlager, suprapubischer Schmerz
• Knochen/Weichteile: Schmerzpunkte, Resistenzen, Fluktuationen
• Lymphknoten/Milz: palpabel, druckdolent
• Labor
• Blutbild mit Differenzierung, BSG, CRP, Kreatinin, Transaminasen, GT,
Bilirubin, Elektrolyte, Urinstatus, BGA
• vor Antibiotikagabe: Blutkultur 2x – ggf. Urinkultur, Stuhlkultur
Differentialdiagnostik
• Konsumierende Erkrankungen
• maligne
• infektiös
• Autoimmun
• Die einzelnen Symptome des Komplexes Leistungsknick/B-Symptomatik kommen
bei vielen anderen Erkrankungen vor (z.B. Schwäche/Abnahme des
Körpergewichts bei Hypothyreose, ausgeprägtem Emphysem, Urämie). Das
gemeinsame Auftreten von Leistungsknick und B-Symptomatik ist jedoch typisch
für konsumierende Erkrankungen.
• Anamnese
• Urin:
• Menge, Beschwerden beim Wasserlassen (Dysurie, Pollakisurie),
Makrohämaturie, Schaum (z.B. Nephrot. Syndrom), Farbe (konzentriert,
Isosthenurie)
• Gewichtsverlauf (Gewichtszunahme wird eher bemerkt als abnehmende
Urinproduktion!)
• Familie:
• Zystennieren, Alport-Syndrom
• Kreatininsequenz:
• Rasch, langsam progredient?
• Medikamente (neu angesetzt?):
• ACE-Hemmer, AT-R1-Antagonisten, NSAR, Analgetika, chronisch
(Abusus?),Diuretika (Dosissteigerung?), Antibiotika, Kontrastmittel
• Fieber:
• Pyelonephritis,
• Körperliche Untersuchung
• Ödeme, Anasarka
• Inspiratorisch feuchte Rasselgeräusche (pulmonal-venöse Stauung, urämisches interstitielles
Lungenödem – fluid lung)
• Exsikkose (Ursache prärenale Nierenfunktionsverschlechterung vs. Folge Polyurie):
• Hautturgor (stehende Hautfalten), trockene Zunge, Schleimhäute
• Urämische Perikarditis:
• Systolisch/diastolisches Reiben („Lederknarren“), retrosternaler Schmerz
• Klopfschmerzhaftes Nierenlager (Pyelonephritis)
• Kratzeffloreszenzen (urämischer Pruritus)
• Blässe (renale Anämie)
• Foetor uraemicus
• Grau-braunes Hautkolorit (häufig schon früh bei Analgetika-Nephropathie!)
• Klinische Hauptdiagnosen
• Akutes Nierenversagen (Notfall: Hyperkaliämie, pulmonale Überwässerung)
• Diagnose, Verlauf, Therapie, Prophylaxe
• Chronische Niereninsuffizienz, Urämie-Komplex
• Diagnose, Verlauf, Therapie, Komplikationen
• Harnwegsinfekt
• Diagnose, Therapie
• Diabetische Nephropathie
• Progressionshemmung,
• Nephritisches Syndrom (Notfall: Rapid-progressive GN)
• Nephrotisches Syndrom
Leitsymptom: Bluthochdruck
• Definition:
• Normal <130/<85
• Grenzwerthypertonie 130-139/85-89
• Hypertonus ab 140/90
• Anamnese
• Hochdruck bekannt? Nierenkrankheiten? TIA? Schlaganfall? Herzinfarkt?
Diabetes mellitus? Adipositas? Fettstoffwechselstörung?
• Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Nasenbluten?
• Synkope? Angina pectoris?
• Familie?
• Rauchen? Alkohol? Stress?
• Medikamente?
• Körperliche Untersuchung
• Blutdruckmessung (im Sitzen, an 3 verschiedenen Tagen, nach mind. 5 min.
Ruhe Weißkittel- Hypertonus?)
• Blutdruckdifferenz Arm rechts/links, bzw. Arm/Bein Aortenisthmusstenose,
• Art. Verschlusskrankheit?
• Auskultation Cor/Gefäße Herzfehler? Herzinsuffizienz? pAVK?
• Strömungsgeräusch im Abdomen Nierenarterienstenose?
• Pulsstatus pAVK?
• Adipositas, spezieller Phänotyp Cushing-Syndrom?
• Klinische Hauptdiagnosen
• • Primär
• soliert oder als Teil des metabolischen Syndroms
• • Diagnostik (Ausschlussdiagnose), Therapie
• Sekundär
• renovaskulär, renoparenchymatös
• Medikamentös (z. B. Steroide, Calcineurin-Inhibitoren)
• Phäochromozytom
• Cushing
• Akromegalie
• Hyperparathyreose
• Hipothreose und Hyperthreose
• Hyperaldosterinismus
Hypertensiver Notfall
• Definition
• Akute Blutdruckentgleisung >230/130 mmHg, mit lebensbedrohlichen
kardialen und/oder neurologischen Symptomen
• Klinik
• Angina pectoris
• Dyspnoe
• evtl. Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Krampfanfälle,
• Nasenbluten, TIA, Halbseitensymptomatik, Bewusstseinsstörung
• Therapie
• Rasche medikamentöse Blutdrucksenkung (z.B. Nitro, Urapidil, Catapresan i.v.)
• Stationäre Aufnahme
• Komplikationen
• Komplikationen
• Gehirn: Hypertensive Encephalopathie, intrazerebrale Blutung,
Subarachnoidalblutung
• Herz: Akute Linksherzdekompensation, Myokardinfarkt
• Gefäße: Dissezierendes Aortenaneurysma
Leitsymptom: Metabolisches Syndrom
• Anamnese (Fokus auf):
• Familienanamnese
• Gewichtsentwicklung
• Ernährungsgewohnheiten
• körperliche Aktivität
• weitere Risikofaktoren (Nikotin)
• Komplikationen
• soziales Umfeld
• Körperliche Untersuchung (Fokus auf):
• Gewicht, Größe (BMI Berechnung)
• Taillenumfang
• Fettverteilungsmuster
• Striae rubrae
• Körperbehaarung
• Fußinspektion
• Puls (Pulsstatus) + Blutdruckmessung
• Differentialdiagnostik
• Cushing Syndrom:
• Verdacht aufgrund des Inspektionsbefundes/der Krankheitsdynamik, Medika-
• mente, Dexametason-Kurztest zum Ausschluss,
• Männlicher Hypogonadismus:
• Inspektion: Körperbehaarung, Anamnese (Libido/Stimmung),
Testosteronbestimmung
• Klinik:
• Linke HI
• Orthopnoe,Luftnot die im Liegen auftritt und sich im Sitzen verbessert.
• Dyspnoe
• Blutstauung ,Lungenödem
• Rechte HI
• Gewichtszunahme.
• Ödem,Bein (Blutstauung).
• Hepatosplenomegalie,
• Pleuraerguss, Perikarderguss.
• Aszites.
• Diagnostische Maßnahmen:
• Anamnese :Vorgeschichte (Familien Anamnese, DM, Hypertonie, Nikotinabusus).
• Körperliche Untersuchung: Rasselgeräusche, Bein Ödem.
• Laboruntersuchung:
• Herzenzyme:Ausschluss eines Herzinfarkts.
• BNP (Natriuretisches Peptid Type B): zu Bestätigung.
• Leber- und Nierenfunktionstest: Ausschluss von Leber-/Nierenversagen oder anderen Leber-/Nieren KH.
• Röntgen-Thorax: Beurteilung der Herzgröße + Pleuraerguss.
• EKG: zeichen der Herzrythmusstörung.
• Echo: Beurteilung der Herzfunktionen Störung z.B:
• a) Herzwandaneurysma.
• b) Herzwandbewegungsstörung.
• c) Schlussunfähigkeiten der Mitralklappe.
• d) Einriss des Herzmuskel.
• Herzkatheter: Um die Herzgefäße zu beurteilen.
• Therapie:
• Änderung des Lebensstils:
• Kochsalzarme Kost + Flüssigkeitsrestriktion.
• Körperlich Aktiv sein.
• Ein gesundes Gewicht halten.
• Cholesterinspiegel, Blutzucker und Blutdruck im Normbereich halten
• Therapeutische Maßnahmen:
• ACE-Hemmer (Ramipril).
• ß-Blocker (Metoprolol).
• Diuretika: Lasix.
• Herzkatheter.
• ggf. Bypassoperation.
Koronare Herzkrankheit (KHK)
• Definition:
Arterioskerose der Koronararterien (KA). Es gibt ein Missverhältnis zwischen
Sauerstoff-Angebot
und Bedarf, das sich als Angina Pectoris AP oder Myokardinfarkt MI äußert.
• Ätiologie: Arteriosklerose (selten Spasmus)
• Risikofaktoren:
• Hypertonie
• Hyperlipidämie
• Familienanamnese:
• DM.
• Nikotinabusus.
• Alter.
• Klinik:
• Bestehende drükende retrosternale Brustschmerzen mit Ausstrahlung in
linken Schulter, linken Arm, linken Unterkiefer oder Epigastrium.
• Unruhegefühl.
• Dyspnoe.
• Kaltenschweiß.
DD:
• Perikarditis : atemabhängige Brustschmerzen./ erhöhte CRP, die
lageunabhängig ist.
• Spontan Pneumothorax: plötzlich auftretende stechende atemabhängige
Brustschmerzen. Zur D.D (Röntgen-Thorax).
• Lungenembolie: Tachypnoe und Dyspnoe. Zur D.D (D-Dimer, CT-Angiographie)
• Aortendissektion: weites Mittelfell (mediastinum) in Röntgen-Thorax.
• Ulkuskrankheit und Gastritis: vorgeschichte und EKG (normal).
• Tietze-Syndrom: Schwellung des Rippenknorpels in Brustbein.
• Idiopatische Chondropathie Erkrankung. Zur D.D (MRT).
Stabil-AP
• ASS 100 mg/tag (zur Hemmung der Thrombozytenaggregation)
• ACE –Hemmer: Ramipril.
• Antianginös Medikamente: Vasodilatatoren wie Glyceroltrinitrat,
Isosorbiddinitrat ISDN.
• ß-Blocker: (Metoprolol) Senkung des myokardinalen Sauerstoffbedarf.
• Calciumkanalblocker: Amlodipin.
• Lipidsenker: Simvastatin.
Bei Instabil AP:
• Beruhigung.
• Sauerstoffgabe (2-3L/M).
• Nitrat : Zur Verbesserung der Myokardialen Durchblutung.
• ASS: 500 mg I.V zur Hemmung des Thrombozytenaggregation.
• Morphin: 5-10 mg IV zur schmerzen Bekämpfung.
• Antiemetikum: Metoclopramid (MCP).
• Heparin: 5000 I.E zur Antikoagulation ; Gerinnungshemmung.
Therapie Ziel Bei instabil AP oder MI ist:
Befund/Zeichen:
• Tastbare periphere Puls.
• Payr-Zeichen: (Payr’s sign) Schmerz bei drucken des Fußsohle.
• Meyer-Zeichen: Schmerz bei Waden Kompression.
• Homann-Zeichen: Schmerz bei Dorsiflexion des Fußes.
• Komplikationen: Lungenembolie
• Körperliche Untersuchung :
• Tastbare periphere Puls.
• Payr-Zeichen: (Payr’s sign) Schmery bei drucken des Fußsohle.
• Meyer-Zeichen: Schmerz bei Waden Kompression.
• Homann-Zeichen: Schmerz bei Dorsiflexion des Fußes.
• Erysipel,CRP.
• Varikosis. (D-Dimer und Duplexsonographie)
• PaVK -> Kalte Haut, keine Schwellung, Belastungabhängig, Puls nicht
tastbar.
• Bakerzyste.
• Trauma.
• Ischias.
Therapie:
• Stationäre Aufnahme.
• Antikoagulation: Heparin 5000 I.E IV überlappend Marcumar für 6 Monaten.
• Mobilisierung + Kompressionsstrümpfe.
• Operative Behandlung mittels: (Fogarty catheter)
• Damit wir die Thrombose entfernen, wenn es keine Besserung bei
konservativer Therapie gibt oder Die Thrombose in Oberschenkel oder Becken
(pelvis) besteht.
• Schmerzmittel beim Bedarf.
PaVK (Periphere arterielle Verschlusskrankheit)
Schaufensterkrankheit
• Def:
• Chronische Einengung (constriction) des Lumens der peripheren Arterien, es
handelt sich um eine Störung der arteriellen Durchblutung der Extremität.
• Ätiologie:
• Die pAVK entsteht zu über 90% auf dem Boden einer Arteriosklerose.
(Arterienverkalkung)
• Klinik:
• Belastungsabhängige Schmerzen in den Extremitäten “Klaudikatio
intermittens/Claudicatio-intermittens”.
• Schaufesterkrankheit
• Kalte Haut ,Belastungsabhängig, keine Schwellung, Puls nicht tastbar.
Therapie
• Aspirin 1x100 mg
• Revaskularisation durch (PTA) Perkutane transluminale Angioplastie.
• Nekrotische Veränderung: (Stadium IV)
• Revaskularisation.
• Antibiose bei Infektion .
• Gangrän,Amputation.
Hodgkin Lymphom (Morbus Hodgkin)
• Definition: Das Hodgkin Lymphom is ein bösartiger Tumor des
Lymphsystems.
• B-SYMPTOMATIK:
• undulierendes Fieber (undulant fever) / Pel-Ebstein-Fieber.
• Gewichtsverlust von > 10 % des KG / 6 Monaten.
• Nachtschweiß.
• Lymphknotenschwellungen + schmerzlose Lymphadenopathie.
• Abgeschlagenheit.
• Appetitlosigkeit.
• Juckreiz (Pruritus).
• Anamnese: besonders Erfragen der B-Symptome, typisch für M. Hodgkin.
• Körperliche Untersuchung :
• Schmerzlose Schwellung von Lymphknoten(Leiste, Achselhöhle, Hals)
• Palpation Abdomen (Leber, Milz).
• Labor Untersuchung:
• B.B(Differentialblutbild):Typische Laborbefunde:
• Lymphopenie < 100 Zellen/μl, Eosinophilie.
• 2. Reizformen von lymphozyten " T-Zellen " (EBV-Schnelltest) ( Paul-Bunnel Test )
• Thyroid werte- Leberfunktionstest- HIV werte.
• BSG-Erhöhung (( erhöhte bei EBV)).
• LDH-Erhöhung (( erhöhte bei EBV)).
• Serologie : 1-Anti- VCA (IgG- IgM) (Virus Kapsid Antigen)
Leukämie
Definition:
• Blutkrebs ist eine Erkrankung des Knochenmarks bzw. des blutbildenden
Systems, bei der sich eine bestimmte Sorte der weißen Blutkörperchen
(Leukozyten) unkontrolliert vermehrt.
• Akute Leukämien:
• ALL (akute lymphatische Leukämien).
• AML (akute myeloische Leukämien).
• Chronische Leukämien:
• CLL (chronisch lymphatische Leukämie).
• CML (chronisch myeloische Leukämie).
• Andere myeloproliferative Erkrankungen.
• Symptomatik:
• B-Symptomatik
• Leukämische Organinfiltration
• Viszerale Schmerzen durch Splenomegalie, Hepatomegalie
• Hodenschwellung
• Hautinfiltrate
• Infiltration der Tränendrüsen sowie okulärer und retrobulbärer Strukturen →
Ggf. Exophthalmus, Visuseinschränkung, Sicca-Syndrom
• Tumorlyse-Syndrom
• Symptome der Leukozytopenie
• Infektanfälligkeit: Vermehrt bakterielle und mykotische Infekte (z.B. Mundsoor bei
Candida-albicans-Befall)
• Fieber
• Grippeähnliche Symptome
• Symptome der Anämie
• Schwäche, chronische Müdigkeit
• Blässe
• Belastungsdyspnoe
• Symptome der Thrombozytopenie:
• Störung der primären Blutstillung
• Petechiale Spontanblutungen und Hämatome
• Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Menorrhagien
• Therapieoptionen
• Chemotherapeutika: Abhängig vom Leukämietyp, individuellem Risikoprofil,
diagnostizierten genetischen Veränderungen, Alter, Allgemeinzustand und
Wille des Patienten
• Stammzelltransplantation:
• Indiziert bei Hochrisikopatienten nach der 1. Remission durch
Induktionstherapie, siehe auch:
• Bestrahlung:
• Zur Prophylaxe eines ZNS-Rezidivs bei ALL
Anämie
• Die Anämie ("Blutarmut") ist ein häufiger Befund in der Medizin. Klinisch können
sich Blässe und Abgeschlagenheit zeigen, insbesondere bei Belastung aufgrund
einer verminderten Sauerstoffversorgung.
• Bei einem langsamen, chronischen Geschehen führen allerdings
Adaptationsvorgänge dazu, dass die Betroffenen trotz zum Teil deutlich
erniedrigter Hämoglobin- und/oder Erythrozytenwerte lange keine Beschwerden
empfinden und die Diagnose häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer
Routineblutuntersuchung gestellt wird. Der weitaus häufigste Grund für die
Entstehung einer Anämie ist ein Eisenmangel, der wiederum viele Ursachen
haben kann wie beispielsweise chronische Blutverluste, Malnutrition oder -
assimilation.
• Differentialdiagnostisch ist die Einteilung in mikro-, normo- und makrozytäre
Anämien der hilfreichste erste Schritt, da die möglichen Ursachen einer Anämie
diesbezüglich zu charakteristischen Veränderungen führen.
• Liegt beispielsweise ein Eisenmangel vor, kann nicht genügend Hämoglobin
gebildet werden und es zeigen sich "zu kleine" Erythrozyten ("mikrozytär").
Liegt dagegen ein Folsäure- oder Vitamin B -Mangel vor, können nicht
genügend Zellen gebildet werden, sodass eine Überladung der
Erythrozyten erfolgt und diese ein größeres Volumen aufweisen
("makrozytär").
• Die Abklärung einer chronischen Anämie stellt keinen Notfall dar, gefährlich
ist dagegen eine akute Blutung. Hier darf man sich in keinem Fall auf
Laborwerte verlassen, da sich erst verzögert ein Abfall der Blutwerte zeigt
(durch kompensatorische Flüssigkeitsretention, die zur Verdünnung führt).
Aussagekräftig sind hingegen die Vitalparameter (Blutdruck und
Herzfrequenz), die engmaschig zu überwachen sind. Eine zügige und
adäquate Einleitung weiterer diagnostischer und therapeutischer Schritte
muss erfolgen.
• Verlust
• Akute oder chronische Blutung
• Hämolytische Anämie jeder Genese
• Hypersplenismus
• Verminderte Bildung
• Verminderte Hämoglobinsynthese
• Eisenmangel
• Mit Abstand häufigste Ursache einer Anämie überhaupt!
• Ursachen
• Zu geringe Aufnahme (Malnutrition oder Malabsorption)
• Verlust (chronische Blutverluste jedweder Art)
• Chronische Erkrankung → "anemia of chronic disease" (ACD)
• Zweithäufigste Anämieursache!
• Definition: Eisenverwertungsstörung und verringerte
Erythrozytenbildung bei chronischer Erkrankung
• Ätiologie
• Tumor, Entzündungsgeschehen (wie Infektionen,
Autoimmunerkrankungen)
• Folge: Normo- oder mikrozytäre Anämie
• Verminderte Zellbildung
• Renale Anämie
• Myelodysplastisches Syndrom
• Aplastische Anämie
• Megaloblastäre Anämie
• Ursache: Folsäuremangel, Vitamin B -Mangel
Symptomatik
• (Belastungs‐)Dyspnoe, Müdigkeit
• Blässe (gut an den Schleimhäuten zu erkennen)
• Evtl. Tachykardie
• Begünstigtes Auftreten von Angina pectoris
Allgemeine Onkologie
• Die Onkologie ist die Wissenschaft von Tumoren. In diesem Kapitel sind einige Grundbegriffe
erläutert, die in der Entstehung von Tumoren, der Tumordiagnostik und der sich anschließenden
Therapie von Bedeutung sind. Eine histologische Untersuchung erlaubt die Bestimmung der
Tumorentität und des Malignitätsgrads (Grading). Die Tumorausbreitung wird mit Hilfe der
international standardisierten TNM-Klassifikation eingeschätzt.
• Die Standardisierung hat den Vorteil, dass sich onkologische Studien weltweit inhaltlich annähern
und eine Vereinheitlichung der Prognosen/Therapien ermöglicht wird.
• Die Fernmetastasierungswege können in einen Cava-Typ mit Metastasierung in die Lunge und
einen Pfortadertyp mit Metastasierung in die Leber unterschieden werden. Diese Einteilung
spiegelt die realen Metastasierungswege in der Praxis jedoch nur begrenzt wider.
• Nach Klassifizierung des Tumors kann eine Therapie in kurativer (meist frühe Stadien) oder
palliativer (meist späte Stadien) Intention geplant werden.
• Bei operativer Entfernung eines Tumors kann eine supportive Radiatio und/oder Chemotherapie
adjuvant (nach der OP) und/oder neoadjuvant (vor der OP) durchgeführt werden. Die Erfolgsraten
sind dabei (abhängig von Tumor und Stadium) sehr unterschiedlich.
Allgemeine Onkologie
• Die Fernmetastasierungswege können in einen Cava-Typ mit
Metastasierung in die Lunge und einen Pfortadertyp mit Metastasierung in
die Leber unterschieden werden. Diese Einteilung spiegelt die realen
Metastasierungswege in der Praxis jedoch nur begrenzt wider.
• Nach Klassifizierung des Tumors kann eine Therapie in kurativer (meist
frühe Stadien) oder palliativer (meist späte Stadien) Intention geplant
werden.
• Bei operativer Entfernung eines Tumors kann eine supportive Radiatio
und/oder Chemotherapie adjuvant (nach der OP) und/oder neoadjuvant
(vor der OP) durchgeführt werden. Die Erfolgsraten sind dabei (abhängig
von Tumor und Stadium) sehr unterschiedlich.
• Tumor (von lat. tumor = "Schwellung"): Bezeichnet prinzipiell jede Art
der abnormen Größenzunahme im Gewebe
• Neoplasie (von griech. neo = "neu", plastein = "formen"): Bezeichnet
eine Neubildung abnormen Gewebes aus körpereigenen Zellen. Sie
kann maligne (bösartig) oder benigne (gutartig) sein
• Definition: Staging beschreibt die Klassifizierung von Tumoren. Je
nach Erkrankung können unterschiedliche Klassifikationssysteme
verwendet werden, das bekannteste ist jedoch die TNM-
Klassifikation.
• TNM-Klassifikation: TNM ist ein Akronym aus "Tumor", "Nodus" und
"Metastasen".
• T: Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors
• N: Befallstatus regionärer Lymphknoten
• M: Vorhandensein von Metastasen
Grading
• Definition: Grading bezeichnet die Einteilung des histologischen
Differenzierungsgrades eines Gewebes. Anhand der Abweichung vom
physiologischen Gewebebild lassen sich Rückschlüsse auf die
Malignität und Prognose eines malignen Tumors ziehen. In der Regel
werden drei Grade (manchmal auch 4) unterschieden. Für den Fall,
dass der Differenzierungsgrad nicht beurteilt werden kann, wird G9
angegeben.
• Zielsetzung
• Kurativ: Therapieziel ist eine Heilung der Erkrankung
• Palliativ: Therapieziel ist eine Linderung der
Beschwerden/Verbesserung der Lebensqualität und
Prognoseverbesserung
• Supportive Therapie: Therapieziel ist die Verbesserung der Prognose
und Lebensqualität während einer onkologischen Therapie durch
• Schmerztherapie, psychoonkologische Therapie, Antiemetika,
Antibiotika, etc. ("Best Supportive Care")
• Ablauf
• Neoadjuvant: Chemotherapie und/oder Radiatio vor einer geplanten Operation
• Beispiel: Präoperative Radio-/Chemotherapie bei fortgeschrittenem Rektumkarzinom (UICC
Stadium II und III)
• Adjuvant: Chemotherapie und/oder Radiatio nach einer Operation
• Beispiel: Postoperative Chemotherapie bei fortgeschrittenem Rektum- und Kolonkarzinom
• Methoden
• Operation (z.B. Hysterektomie, Ablatio mammae, Prostatektomie)
• Chemotherapie (z.B. PEB-Schema bei einem seminösen Hodentumor)
• Radiotherapie
• Hormontherapie (z.B. Antiandrogene bei Prostatakarzinom)
• Biologicals (z.B. CD20-Antikörper bei Non-Hodgkin-Lymphomen)
Akutes Nierenversagen
• Definition:
• Ein plötzlicher Funktionsverlust der Nieren entsteht am häufigsten durch eine verminderte
Nierenperfusion (=prärenal), kann aber auch durch direkteSchädigungen der Nieren (=intrarenal)
oder Abflussstörungen (=postrenal) bedingt sein.
• Leitsymptom ist eine akute Oligurie oder Anurie. Diagnostisch zeigt sich typischerweise ein
deutlicher Kreatininanstieg. In manchen Fällen kommt es durch gestörte tubuläre Rückresorption
jedoch auch zur Polyurie. Im Rahmen des akuten Nierenversagens treten vor allem Störungen des
Wasser-, Elektrolyt- sowie Säure-/Basenhaushalts auf, die Ausscheidung von harnpflichtigen
Substanzen (CAVE: auch Medikamente!) ist beeinträchtigt.
• Eine prärenale Genese ergibt sich meist aus dem klinischen Bild (Exsikkose, niedriger Blutdruck),
eine postrenale Genese kann mittels Ultraschalldiagnostik der Nieren und Harnwege gut erkannt
werden (Stauung). Als Ausschlussdiagnose verbleibt dann ein intrarenales Nierenversagen,
dessen Ursachen sehr mannigfaltig und damit schwieriger zu diagnostizieren sind.
• Entscheidend ist eine rasche Abklärung und Behandlung, um einen irreversiblen und dauerhaften
Funktionsverlust abzuwenden.
• Eine prärenale Genese ergibt sich meist aus dem klinischen Bild
(Exsikkose, niedriger Blutdruck), eine postrenale Genese kann mittels
Ultraschalldiagnostik der Nieren und Harnwege gut erkannt werden
(Stauung). Als Ausschlussdiagnose verbleibt dann ein intrarenales
Nierenversagen, dessen Ursachen sehr mannigfaltig und damit
schwieriger zu diagnostizieren sind.
• Entscheidend ist eine rasche Abklärung und Behandlung, um einen
irreversiblen und dauerhaften Funktionsverlust abzuwenden.
• Akut einsetzender, potentiell reversibler Verlust der Nierenfunktion
• Der Kreatininwert steigt um 0,3 mg/dl in 48 Stunden
Prarenal
• Alle Zustände, die zu einer renalen Minderperfusion führen
• Hypovolämie
• Abfall des arteriellen Blutdrucks (z.B. schwere Herzinsuffizienz,
Schock, Sepsis)
• Renale Vasokonstriktion (z.B. hepatorenales Syndrom)
Renal
• Alle Erkrankungen, bei denen die Niere selbst stark geschädigt wird
• Glomerulonephritis
• Tubulo-interstitielle Nephritis
• Medikamentös
• Infektiös
• Immunologisch
• Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des
ANV)
• Ischämisch
• Thromboembolie
• Thrombotische Mikroangiopathie
• Cholesterinembolie-Syndrom
• Toxisch
• Kontrastmittel (siehe Verlaufs- und Sonderformen)
• Medikamente
• Pigment-Nephropathie
• Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse → Crush-Syndrom
• Hämoglobinurie bei Hämolyse
• Akute Uratnephropathie
• Eine lang anhaltende prärenale Genese führt durch die
Minderperfusion der Niere zusätzlich zu einem renalen
Nierenversagen durch eine Tubulusnekrose!
Postrenal
• Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns
vorliegt
• Angeborene Fehlbildungen
• Erworbene Abflussbehinderungen
• Leitsymptome
• Anurie bzw. Oligurie
• Überwässerung (Hypertonie, Lungenödem, Hirnödem)
• Hyperkaliämie
• Metabolische Azidose
• Urämie
• Evtl. Polyurie im Verlauf oder je nach Genese auch initial
• Wasserverlust (Exsikkose)
• Elektrolytverlust (v.a. Hypokaliämie)
• Weiteres (abhängig von der Ursache)
• Flankenschmerzen (meist bei renaler und postrenaler Genese)
• Fieber (bei entzündlicher Genese)
Therapie
• Meiden und Absetzen von nephrotoxischen Substanzen
• Bspw. NSAR, Cephalosporine, Sulfonamide etc.
• Kontrolle des Wasser-, pH und Elektrolythaushalts
• Ggf. Dialyse (siehe: Indikationen zur Akutdialyse)