RESUMO AZAMBUJA RESPIRATORIO

CENTRO UNIVERSITÁRIO BARRIGA VERDE - UNIBAVE CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DAIANE ADÉLIA RIBEIRO RISSO DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ORLEANS 2014 DAIANE ADÉLIA RIBEIRO RISSO DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO Resumo apresentado ao Curso de Medicina Veterinária do centro Universitário Barriga Verde (UNIBAVE), solicitado pelo Profº M.Sc Rodrigo Azambuja M. de Oliveira, na disciplina de Clínica de Ruminantes. ORLEANS 2014 1.0 CORPOS ESTRANHOS NASAIS Os bovinos são mais susceptíveis à aquisição de corpos estranhos nasais comparando com pequenos ruminantes. Adquirem na tentativa de coçar o focinho em casos de rinite alérgica ou de hábitos alimentares agressivos de vacas. Os sinais incluir agitação da cabeça, estridor, espirro, ronco, lambedura frequente do focinho, diminuições unilaterais do fluxo de ar, odores fétidos e secreções. Os diagnósticos diferenciais são granulomas fúngicos, rinite alérgica, tumores, actinomicose ou actinobacilose nasal e miíases. 2.0 DOENÇAS DOS SEIOS SINUSITE A inflamação dos seios paranasais é comum em bovinos e raramente em ovinos e caprinos. A causa mais comum da infecção é geralmente associada a descorna (sinusite frontal) ou s infeccionados (sinusite maxilar). Outras causas incluem extensão de actinomicose ou neoplasia nasal para o seio, lesões dos cornos, fraturas faciais, vírus respiratórios, cistos dos seios, linfossarcoma e miíase em ovinos. A sinusite associada a descorna pode ser aguda ou ocorrer semanas ou meses após. Os sinais clínicos são inespecíficos incluem anorexia, letargia, relutância em movimentar-se e febre. Na crônica os sinais incluem secreção nasal uni ou bilateral, estridor suave, alterações no fluxo de ar e odores respiratórios fétidos, febre não é comum. Com a cronicidade pode ocorrer distorção do osso frontal, exoftalmia e sinais neurológicos. Os diagnósticos diferenciais para sinusite incluem fraturas faciais, tumores nasais, actinomicose, actinobacilose e abscessos. O diagnóstico pode ser estabelecido com base nos sinais clínicos. A percussão do seio pode revelar um som maciço e alto e eliciar a dor. Fraturas, massas de tecido mole, doença dentária, líquido no seio frontal ou lise dos septos ósseos podem ser evidenciadas na radiografia. A centese do seio pode produzir material purulento que deve ser cultivado e examinado citologicamente. Os bovinos com sinusite frontal após a descorna devem ser tratados por sinusotomia e drenagem do seio. A sinusotomia é desenvolvida após sedação e infiltração de anestésico local no ponto da centese. O acesso ao seio maxilar é alcançado mediante trepanação ventral a uma linha entre o forame infraorbital e o canto médio. Se as aberturas frontomaxilares e nasomaxilares ainda estão patentes, um ponto de trepanação pode ser suficiente, com a abertura natural produzindo drenagem ventral. Em casos crônicos, dois pontos de trepanação são necessários. O seio frontal é muito compartimentalizado em ovinos e caprinos adultos e uma drenagem eficiente se torna difícil, portanto a terapia deve ser vigorosa nessas espécies. Se um dente foi expelido, um rolo de gaze ou material de impressão dentária deve ser utilizado para ocluir a concavidade alveolar para evitar a entrada de material alimentar no seio. Os curativos de gaze são substituídos todas as vezes que o seio é lavado. O mesmo é lavado diariamente com soluções anti-sépticas diluídas. A lavagem continua até que a infecção seja resolvida. Os fármacos antibióticos e antiinflamatórios não-esteroidais parenterais são indicados se sinais sistêmicos estiverem presentes. A terapia antimicrobiana deveria ser modificada de acordo com os resultados das provas de suscetibilidade bacteriológica. A terapia de longo prazo é necessária em casos crônicos e o prognóstico é mais reservado. A descorna em ruminantes quando neonatos é um método ´´fechado`` como um ferro de descorna for utilizado, é a maneira mais eficaz de evitar a sinusite frontal. Bovino mais velho a descorna cirúrgica com sutura de pele deve ser realizada sob condições assépticas, minimizando a probabilidade de sinusite. A descorna deve ser evitada em condições chuvosas, tempestuosas ou poeirentas e o controle de moscas deve ser feito. 3.0 INFESTAÇÃO POR OESTRUS OVIS A infestação da cavidade nasal com miíase de Oestrus ovis ocorre mais em ovinos e ocasionalmente em caprinos. O adulto é uma mosca de coloração cinza-escuro ao castanho com pequenas manchas negras. A larva madura tem coloração amarelo-branca e possui uma faixa escura no dorso. As moscas adultas depositam as larvas dentro ou ao redor das narinas. As larvas migram para os turbinados e seios dorsais desenvolvendo para três instares ao longo de algumas semanas ou meses retornando as narinas onde elas são expelidas por espirros e se transformando em pupa no solo. As moscas fêmeas adultas se aproximam para depositar as larvas provocando um comportamento de fuga como agitação da cabeça, espirros, sopros, fricção do focinho no solo e batem as patas. As miíases causam rinite com espirro, roncos, secreção nasal mucopurulenta, estridor e fluxo de ar reduzido. Também ocorrem infecções secundárias. A maioria dos caprinos infectados por O. ovis fica debilitado devido a doenças crônicas como infecção pelo vírus da artrite encefalite caprina (VAEC), doença de Jhone ou parasitos. Os sinais clínicos em caprinos são mais suaves que observados em ovinos. Os diagnósticos diferenciais de oestrose devem incluir corpos estranhos, adenocarcinoma nasal, pneumonia, traumatismo, actinobacilose, actinomicose sinusite e língua azul. O diagnóstico é feito a partir dos sinais clínicos e pode ser confirmado pelo exame necroscópico das cavidades nasais e se for necessário, por endoscopia. A ivermectina é um tratamento eficaz e elimina todos os instares. As cápsulas de liberação controladas de ivermectina administradas por via oral tratam as infestações existentes e evitam novas infestações. 4.0 TRAUMATISMO E ABSCESSOS FARÍNGEOS O traumatismo faríngeo pode resultar em hematomas, granulomas por corpo estranho ou abscesso. O traumatismo resulta de negligência na utilização de pistolas de bolus, seringas dosadoras, preparados de anti-helmínticos, espéculos e sondas estomacais. Alimentos grosseiros, arestas de gramíneas, espinhos e objetos estranhos também podem causar feridas penetrantes. Objetos estranhos ou medicamentos em migração podem causar granulomas faríngeos. Os hematomas e as feridas perfurantes muitas vezes resultam em formações de abscessos. As bactérias comumente envolvidas incluem Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Actinobacillus spp., Pasteurella spp., Bordetella spp., Fusobacterium necrophorum e Streptococcus spp. O Corynebacterium pseudotuberculosis pode se localizar em linfonodos faríngeos de ovinos especialmente de caprinos. Os sinais incluem dispnéia inspiratória com ruídos inspiratórios estridorosos e uma fase inspiratória prolongada, cabeça e pescoço estendidos, ptialismo, queda do alimento na boca, dor, relutância para deglutir alimentos sólidos, mastigação prolongada, regurgitação de alimento ou saliva pelas narinas, secreção nasal mucopurulenta ou sanguinolenta, tosse, timpanismo e tumefação visível. Em casos graves sinais de febre, anorexia, depressão, desidratação podem estar presentes. Um exame manual minucioso da faringe oral ou um exame visual com especulo adequado e luz geralmente confirmam o diagnóstico de tumefação faríngea. Pode ser mais difícil reconhecer casos nos quais a infecção é difusa e a endoscopia ou radiografia podem ser úteis. A inserção de uma agulha protegida acoplada a uma sonda longa e uma seringa dentro da tumefação ajuda a diferenciar de abscessos localizados de granulomas, hematomas, celulites e tumores. As radiografias podem revelar corpos estranhos ou densidades de ar nos tecidos faríngeos. Diagnósticos diferenciais incluem tumores faríngeos, linfossarcoma, raiva, botulismo, abscessos, traumatismo, edema ou paralisia laríngea. A hematimetria completa reflete um processo inflamatório crônico com leucocitose neutrofílica e desvio a esquerda. Se o animal não for capaz de deglutir, grandes quantidades de bicarbonato podem ser perdidas pela saliva. Abscessos faríngeos discretos são bem drenados para dentro da faringe. A técnica deve ser utilizada com animal em estação sem sedação para preservar o reflexo de tosse. A cabeça deve ser mantida abaixada. A cavidade é lavada com anti-séptico suave. Outras opções incluem drenagem para o exterior, a drenagem e a lavagem com uma agulha de grosso calibre e sonda. Antibióticos sistêmicos são administrados de acordo com resultados do cultivo e das provas de sensibilidade. Antiinflamatórios não-esteroidais auxiliam no alívio da dor, tumefação e estridor. O prognóstico para a maioria dos abscessos, hematomas, granulomas faríngeos é bom com terapia adequada. 5.0 PAPILOMATOSE LARÍNGEA São comuns em bovinos de corte confinados. São causados por um papovavírus que penetra por úlceras de contato laríngeas. Os sinais de papilomatose laríngea são respiração estridorosa e tosse. Diagnósticos diferenciais incluem laringite necrótica crônica, traumatismo faríngeo, actinobacilose e abscessos, traumatismo, edema. O tratamento não é indicado, mas envolve a remoção cirúrgica. 6.0 ABSCESSOS LARÍNGEOS A abscedação das cartilagens aritenóides causada por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes foi descrita em bezerros e ovinos. Os sinais são taquipnéia, extensão da cabeça e pescoço, cianose e dispnéia progressiva grave com estridor que pode ser localizado na laringe. A endoscopia revela edema e hiperemia generalizado da mucosa laríngea e obstrução da rima da glote devido a tumefação de uma ou ambas aritenóides. As radiografias podem demonstrar tumefação de tecido mole da laringe. Os carneiros reprodutores parecem ser mais acometidos do que as ovelhas. Na necropsia as lesões consistem em abscessos encapsulados contendo pus e debris necróticos na cartilagem. O tratamento consiste em traqueostomia, antibióticos. O prognóstico quanto à recuperação é reservado exceto se for detectados nos estágios mais precoces e tratados vigorosamente. 7.0 OUTRAS OBSTRUÇÕES LARÍNGEAS (TRAUMATISMO, EDEMA, PARALISIA E OBJETOS ESTRANHOS LARÍNGEOS) O traumatismo a laringe pode resultar de amarração ou lesão em dispositivos de contenção. O sistema respiratório é o principal órgão alvo para a anafilaxia em ruminantes e o edema laríngeo pode ser um componente proeminente dessa síndrome. A inalação de fumaça e outros gases nocivos também podem causar edema laríngeo. Os objetos estranhos se alojam na faringe, mas objetos obtusos e material alimentar podem ser aspirados alojando-se na laringe. Os sinais comuns são dispnéia inspiratória prolongamento da fase inspiratória, respiração bucal, estridor, cianose, salivação. Os diagnósticos diferenciais incluem laringite necrótica, abscessos laríngeos, laringite viral grave, actinobacilose e tumores. A endoscopia e a radiologia são necessários para diferenciar essas condições. Os exames hematológicos podem indicar presença de infecção bacteriana. A traqueostomia é indicada em todos os casos graves. O traumatismo e a paralisia laríngea podem se resolver espontaneamente ou podem exigir cirurgia reconstrutiva. Os objetos estranhos devem ser removidos cirurgicamente ou via endoscopia. Antiinflamatórios não-esteroidais podem auxiliar na redução de tumefação, edema e dificuldade respiratória em todas as formas de obstrução. 8.0 CORPOS ESTRANHOS E MASSAS TRAQUEAIS Os ruminantes podem inalar objetos estranhos que se alojam na traquéia. Os sinais incluem tosse crônica, dispnéia inspiratória, estridor audível que pode ser realizado na traquéia, extensão da cabeça e pescoço, respiração com a boca aberta e salivação. Os diagnósticos diferenciais incluem traumatismo faríngeo, laringite necrótica, abscessos, traumatismo, edema colapso traqueal, paralisia laríngea. A endoscopia e a radiologia são auxílios importantes para o diagnóstico. Alguns objetos pequenos podem ser retirados por uma passagem de uma alça dentro do endoscópio, outros podem requerer traqueostomia. As massas actinomicóticas são lesões moles e com superfície granular contendo focos amarelos pequenos. Traqueostomia e uso de terapia com iodeto de sódio, penicilina e estreptomicina desenvolveu recidiva em alguns meses depois. 9.0 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE PNEUMONIA A pneumonia brônquica é caracterizada pela invasão de organismos patogênicos que penetram nos pulmões pela arvore pulmonar. Causa depressão, febre, outros sinais de sepse, como mucosas hiperêmicas ou vasos episclerais injetados. A pneumonia brônquica é resultado final do complexo doença respiratória de ruminantes. As pneumonias intersticiais são um grupo muito diverso de doenças não infecciosas. Estas doenças são caracterizadas por uma reação intersticial que resulta da ingestão ou inalação de toxinas ou alérgenos. Os animais acometidos tendem a não estarem deprimidos e sépticos, os ruídos pulmonares anormais e as lesões estão difusamente distribuídos e não se observa resposta a terapia habitual. A pneumonia metastática é caracterizada pela embolização séptica dos pulmões, a partir de outros focos no organismo, classicamente abscessos hepáticos e trombos na veia cava caudal. Apresentam sinais se sepse, mas com lesões pulmonares e ruídos pulmonares anormais disseminados e eventual desenvolvimento de hemoptise. 10. AS BRONCOPNEUMONIAS (COMPLEXO DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS EM BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS) É causado por inúmeras associações de agentes infecciosos, comprometimento das defesas do hospedeiro e condições de ambientais. Em bezerros de raças de leite, a broncopneumonia muitas vezes é chamada de enzoótica, é mais comum em bezerros criados em instalações. Ela é chamada de ´´febre do transporte`` em bezerros de raças de corte, pois ocorre após o carregamento para operações de recria ou confinamentos. A broncopneumonia de ruminantes é uma doença multifatorial que ocorre somente quando determinada associação de características do hospedeiro, ambiente e agente infeccioso está atuante. A pneumonia enzoótica em bezerros foi tradicionalmente descrita como acometendo bezerros de 2 a 6 meses de vida. Pesquisa feita de matadouros envolvendo bezerros de raças de leite com idade entre quatro a 14 dias constataram que a PEB foi a segunda causa mais comum de condenação ao abate. A pneumonia de bezerros de raças de leite ocorre como doença endêmica ou como surtos de doença respiratória. A doença endêmica crônica e a manifestação mais comum desta doença e por essa razão, a pneumonia de bezerros de raças de leite é comumente chamada de pneumonia enzoótica de bezerros. As taxas de mortalidade relatadas para a PEB variam de 1,8 a 4,2%. As taxas de fatalidade de casos relatadas para bezerros com PEB variam de 2,2 a 9,4% e variaram em função da sensibilidade do método de detecção inicial. Febre do transporte - constatou-se que a incidência máxima da doença ocorre dentro de três semanas após a chegada dos bezerros ao confinamento de engorda. Na maioria dos estudos, os valores brutos da morbidade total e mortalidade total foram utilizados como resultados e a definição dos casos por esses estudos muitas vezes foi altamente variável ou estava ausente. No estudo observacional de pneumonia fibrinosa fatal conduzida por Ribble et al, os fatores de risco especificamente associados a mortalidade por febre do transporte em bezerros de confinamento do oeste de Canadá foram investigados. Uma necropsia completa foi desenvolvida em todos os bovinos mortos, dentro de 24 horas após a morte e um diagnostico macroscópico foi registrado. Os casos receberam um diagnostico de pneumonia fibrinosa fatal com base em evidencias patológicas de broncopneumonia lobar fulminante aguda com exsudato fibrinoso. O ataque consistente de doença fatal em bezerro dentro de dias após sua chegada no confinamento indica que o processo mórbido pode estar se desenvolvendo em bezerros acometidos antes da sua instalação em um curral de confinamento e que medidas preventivas deveriam ser implementadas no momento da chegada ou, se possível ate mesmo antes. Pode-se argumentar que o Haemphilus sommus não deve ser discutido dentro da epidemiologia da pneumonia fibrinosa fatal ou febre do transporte. H. sommus não é comumente isolado de pulmões pneumônicos com pneumonia fibrinosa. A media de dias após a chegada para o começo da doença fatal causada por H. sommus é de 21 dias, ao contrario dos oito dias após a chegada para a pneumonia fibrinosa fatal. 11. FATORES DE RISCO DO HOSPEDEIRO E AMBIENTAIS DA PNEUMONIA ENZOÓTICA DE RAÇAS LEITEIRAS E DE CORTE Os bezerros geralmente são acometidos em idade inferior a dois meses. A transferência passiva bem sucedida é o fundamento da proteção contra pneumonia nessa idade e em animais mais velhos é eficaz. A transferência passiva bem sucedida requer colostro de boa qualidade e volume adequado. A vacinação regular do rebanho, especialmente vacas secas, deveria aumentar os níveis de anticorpos específicos em bezerros desde que a transferência passiva se efetue. Os problemas nutricionais que predispõe o bezerro a pneumonia incluem deficiências de energia, proteínas, vitaminas ou minerais necessários a resposta imune. O ambiente imediato do bezerro o atinge de diferentes maneiras. O clima frio é especialmente prejudicial para bezerros jovens. Umidade aumentada ou precipitação no ambiente do bezerro prejudica a sua capacidade de manter a neutralidade térmica. A renovação adequada do fluxo de ar dentro do ambiente do bezerro é importante para limitar a umidade e reduzir a concentração de gases nocivos e patógenos. O fluxo de ar deve ser do bovino mais jovem, mais susceptível para o mais velho, menos susceptível, limitando os patógenos de bovinos mais velhos para os mais jovens. O alojamento de bezerros com superlotação ou densidade excessiva em confinamento resulta em aumento da transmissão de patógenos. Os bezerros removidos de gaiolas podem ser colocados em grupos pequenos separados dos bovinos mais velhos. As defesas respiratórias do pulmão do bezerro incluem filtração aerodinâmica, remoção de partículas, resistência a aderência, defesas secretórias e defesas celulares. As defesas respiratórias físicas podem ser comprometidas por gases nocivos inalados, temperaturas extremas, desidratação e infecções virais causando debilitação devido à lesão ao revestimento mucoso do trato respiratório. O estresse causado por superlotação, temperaturas extremas, procedimentos cirúrgicos, vacinação podem enfraquecer as defesas celulares e a produção de imunoglobulinas e aumentar a aderência bacteriana. Outros fatores de risco associado a pneumonia enzoótica de bezerros incluem rebanhos de tamanho grande, extremos de temperatura, nascimento de bezerros de vacas primíparas e baixas concentrações de anticorpos contra determinados patógenos respiratórios. 12. FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO E AMBIENTE DA PNEUMONIA DE FEBRE DO TRANSPORTE DE CONFINAMENTOS EM BEZERROS DE CORTE Os fatores de riscos da broncopneumonia de confinamentos de bezerros de corte são ativos em 3 áreas: na fazenda de origem, durante o transito e no confinamento. Demonstrou-se que a realização da desmama, alimentação segregada e de cirurgias habituais pelo menos três semanas antes do carregamento diminuem a taxa de morbidade. Outros fatores relacionados a fazenda são as deficiências de nutrientes necessárias para respostas imunes normais. Os fatores de risco são ativos durante o transporte da fazenda para o confinamento incluem venda em feiras, fornecimento de dietas pobres em energia antes do carregamento e permanência prolongada em vias de comercialização. Os bezerros que chegam ao confinamento com concentrações moderadas de anticorpos contra vírus respiratórios apresentam menor incidência de pneumonia. A reunião de bezerros de diferentes origens e lotação das baias com bezerros por um período prolongado aumenta as taxas de mortalidade e morbidade. O nitrogênio não protéico, como uréia, fornecidos para bezerros de corte ou para bezerros de confinamento no momento de sua chegada é associado a níveis elevados de pneumonia. As condições ambientais resultam em um aumento de incidência de pneumonia em bovinos confinados incluem flutuações na temperatura diária e aumento das concentrações de partículas de poeiras suficientemente pequenas para serem inaladas para o interior dos alvéolos. A pneumonia de bezerros de corte criados em fazendas apresenta incidência mais elevada após o desmame. Os surtos ocasionais de pneumonia em bezerros de corte lactantes estão associados a clima diversos, parasitismo ou deficiências nutricionais. 13. FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO E AMBIENTE DA BRONCOPNEUMONIA DE OVINOS E CAPRINOS A maioria dos fatores de risco apontados como predisponentes para broncopneumonias de ovinos e caprinos são semelhantes aos que acometem os bovinos. A pneumonia é mais comum em animais jovens, após o transporte ou sob condições de superlotação. A pneumonia também é associada ao semiconfinamento ou confinamento total de ovinos em baias inadequadamente ventiladas. 14. AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS AO COMPLEXO RESPIRATÓRIO DE BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS AGENTES VIRAIS Os vírus respiratórios atuam em conjunção com outros agentes infecciosos, particularmente bactérias, na produção de doenças respiratórias. Vacinas produzidas comercialmente estão disponíveis apenas contra herpes vírus bovino 1, vírus da diarréia bovina, vírus da parainfluenza tipo 3, e vírus sincial respiratório bovino. A possibilidade de outros vírus de importância igual ou superior estar envolvidos nesse complexo mórbido não e excluída. Alguns retrovírus podem causar pneumonias progressivas em ovinos e caprinos. Essas pneumonias progressivas causadas por vírus incluem a pneumonia progressiva ovina e o carcinoma pulmonar ovino. A mesma pode estar associada a infecções pelo vírus da artrite-encefalite caprina em caprinos adultos. 15. HERPESVÍRUS BONIVO TIPO I (VÍRUS DA RINOTRAQUEÍTE BOVINA INFECCIOSA) É um vírus acido desoxirribonucléico. Ele é associado a várias síndromes mórbidas distintas de bovinos que incluem rinotraqueíte bovina infecciosa, conjutivite, vulvovaginite pustular infecciosa, balanopostite, abortamento, encefalomielite e mastite. A forma respiratória é caracterizada por rinite, traqueíte e pirexia e é referida como RBI. Os sinais são variáveis, desde suaves a graves dependendo da presença de pneumonia bacteriana secundaria. Incluem pirexia, anorexia, queda acentuada na produção de leite em bovinos de raças leiteiras, aumento da freqüência respiratória uma hiperexcitabilidade suave, ptialismo, tosse e secreção nasal. A auscultação dos pulmões revela ruídos respiratórios aumentados e ruídos traqueais relacionados. Também pode ocorrer conjuntivite com opacidade de córnea, como a principal manifestação da infecção por HVB-1. Os bezerros neonatos podem apresentar uma forma respiratória aguda e uma forma sistêmica da infecção por HVB-1. A infecção é caracterizada por rinite, lacrimejamento acentuado, inflamação e necrose do palato mole, laringotraqueíte e ulceração do trato gastrintestinal. As infecções do trato respiratório por HVB-1 são prevalentes quando grandes concentrações de bovinos de raça de corte ou leite são reunidas, embora o HVB-1 não desempenhe uma função importante na pneumonia enzoótica de bezerros de raças leiteiras. A taxa de fatalidade de casos geralmente é baixa, exceto se complicada por pneumonia bacteriana secundaria. O aerossol é a fonte de infecção e suspeita-se que os bovinos adultos sejam os principais reservatórios da infecção. Sob períodos de estresse, as infecções latentes podem ser reativadas, resultando em eliminação do vírus. O exame post-mortem pode revelar congestão da mucosa traqueal, com hemorragias petequiais e equimóticas e broncopneumonia grave. Lesões pustulares podem ser observadas. Elas coalescem para formar lesões necróticas aderidas a mucosas respiratórias, ocular e reprodutiva, pode ser útil no diagnostico. 16. VÍRUS DA DIARREIA VIRAL BOVINA Um amplo espectro de doenças foi associado a infecção por VDVB, incluindo infecção subclínica, diarréia viral bovina – doença da mucosa, imunossupressão, problemas de repetição de cio, abortamento, mumificação fetal, defeitos congênitos, imunotolerância. Devido aos efeitos imunossupressores da infecção VDBV, é provável que esse vírus seja um patogênico respiratório importante em bovinos. Relatou-se que este vírus foi o mais freqüente associado a infecções virais múltiplas do trato respiratório de bezerros. Sugeriu-se que a importância provável de VDBV na doença do trato respiratório de bovinos se deva ao fato desse agente viral ser capaz de induzir imunossupressão, a qual permite o estabelecimento de infecções secundárias por microorganismos oportunistas. 17. VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO DE BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS O vírus sincicial respiratório é classificado como um pneumovírus não-hemoaglutinante da família dos paramixovírus. Esse vírus foi nomeado pelo efeito citopático característico que produz in vitro e in vivo, ou seja, a formação de células sinciciais. Embora exista relação estrita entre VSRB (vírus sincicial respiratório bovino) e VSRH (vírus sincicial respiratório humano), esses vírus são aparentemente diferentes. Foram descritos também, um vírus sincicial respiratório ovino e um caprino. Demonstrou-se a existência de subtipos antigênicos para o VSRH. A definição da variação antigênica do VSRB será importante para o desenvolvimento de vacinas no futuro. Os sinais respiratórios predominam nas infecções por VSRB, incluindo temperatura corporal elevada (40 a 42,2ºC), depressão, diminuição no consumo de alimento, freqüências respiratórias elevadas, ptialismo, tosse e secreções nasal e lacrimal. Os sinais da doença podem evoluir rapidamente e os primeiros sinais podem ser perdidos. Observam-se ruídos traqueobrônquicos e bronquiobronquiolares aumentados e crepitações finas podem ser auscultadas. Em estágios mais avançados da doença, a dispneia se torna pronunciada e é caracterizada por respiração bucal. A duração da doença é variável, estendendo-se por uma ou duas semanas. Em bezerros de raças leiteiras, sinais semelhantes aos descritos podem ser observados no começo da doença, seguindo-se uma rápida progressão dela. O vírus foi reconhecido em associação com doença do trato respiratório em bezerros de corte lactentes, em bezerros em idade de engorda no momento da introdução no confinamento e em bezerros de raças leiteiras. A soroconversão para VSRB foi relatada como significativamente associada ao tratamento contra doença respiratória. O vírus sincicial respiratório bovino atua como um vírus muito importante no complexo da doença respiratória bovina, considerando-se sua frequência de ocorrência e predileção por causar infecção do trato respiratório posterior. As infecções pelo vírus sincicial respiratório bovino associadas à doença respiratória predominantemente ocorre em animais jovens, porém, são capazes de causar doença em bovinos adultos, embora a ocorrência seja esporádica. Infecções subclínicas pelo VSRB foram comprovadas. A taxa de morbidade tende a ser elevada nos surtos de VSRB, enquanto a taxa de fatalidade de casos é variável, oscilando desde nenhum caso a até 20%. As formas de transmissão parecem ser o contato com bovinos infectados e aerossóis. O período de incubação é de 3 a 5 dias. Os bovinos são, mais provavelmente, o principal reservatório da infecção. O VSRB é capaz de reinfectar o hospedeiro por toda a sua vida, contudo, a doença do trato respiratório posterior grave somente ocorrem em associação com a exposição inicial. As exposições subsequentes resultam em doença do trato respiratório anterior moderada. Da mesma forma, os bovinos adultos podem sofrer, periodicamente, infecções subclínicas a moderadas, atuando como uma fonte de infecção para rebanhos jovens suscetíveis. Demonstrou-se que as infecções pelo vírus sincicial respiratório bovino apresentam associação significativa com lesões pulmonares descritas como pneumonia intersticial atípica. O exame macroscópico revela pneumonia intersticial difusa com a presença de enfisema subpleural e intersticial e de edema intersticial. Bolhas enfisematosas podem estar presentes entre os lóbulos pulmonares. À necropsia, o enfisema pulmonar muitas vezes impede o colapso pulmonar quando a cavidade torácica é aberta. Os achados histopatológicos dependem do estágio da doença no momento da morte, mas podem revelar células sinciciais no epitélio bronquiolar e em toda a extensão do parênquima pulmonar. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos, proliferação ou degeneração do epitélio bronquiolar, epitelização alveolar, edema e formação de membrana hialina são comumente observados. 18. VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO EM PEQUENOS RUMINANTES O VSR foi isolado de ovinos e caprinos com doença respiratória. Infecções experimentais de cordeiros com VSR ovino causaram uma pneumonia primária suave e também foram capazes de induzir lesões no trato respiratório posterior de bezerros e cervos. Experimentalmente, uma relação sinergística entre VSR e Mannheimia (Pasteurella) haemolytica foi demonstrada em cordeiros. 19. VÍRUS DA PARAINFLUENZA TIPO 3 DE BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS O vírus da parainfluenza tipo 3 (PI-3) é um vírus de ácido ribonucléico (DNA) classificado na família dos paramixovírus. Ele realiza hemaglutinação e hemadsorção com as hemácias de determinadas espécies. Os sinais clínicos incluem febre, tosse, secreção nasal e ocular, frequência respiratória aumentada e ruídos respiratórios aumentados. A função mais importante do PI-3 é predispor o trato respiratório a infecções subsequentes por outros vírus e bactérias como Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. A gravidade dos sinais aumenta com o desenvolvimento de pneumonia bacteriana secundária e, se a morte ocorrer, ela é geralmente resultado da infecção bacteriana secundária. A prevalência disseminada de anticorpos contra o vírus indica que este é ubiguitário na população bovina. Infecções inaparentes ou subclínicas com o PI-3 são comuns, contudo, se o ambiente e as práticas de manejo forem abaixo do ideal, o PI-3 pode se tornar um importante iniciador de doenças do trato respiratório. Aparentemente, a infecção se dissemina rapidamente em bovinos suscetíveis alojados em densidades populacionais elevadas e em contato estrito. Embora o PI-3 seja capaz de lesar a mucosa epitelial do trato respiratório, as infecções não complicadas resultam em doença subclínica ou sinais suaves de doença do trato respiratório. As lesões da infecção por PI-3 apenas são raramente observadas durante o exame post mortem. Bronquiolite e peribronquiolite são observadas histologicamente nas alterações proliferativas e degenerativas das células epiteliais dos bronquíolos e alvéolos. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e intranucleares podem ser observados. 20. VÍRUS DA FEBRE CATARRAL MALIGNA A forma africana é causada pelo herpesvírus alcelaphine tipos 1 e 2. Supõe-se que um agente causal da forma americana (associada ao ovino) seja o herpesvírus ovino tipo 2. A ocorrência de FCM na população bovina é esporádica, observa-se envolvimento multissistêmico, incluindo o envolvimento do trato respiratório. 21. ADENOVÍRUS DE BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS Os adenovírus são vírus de DNA. A infecção por AVB está disseminada e é frequentemente subclínica. Muitas vezes, o AVB é isolado em associação com outros vírus e bactérias. Ele parece estar associado a um amplo espectro de doenças, incluindo pneumonia, enterite, pneumoenterite, conjutivite, ceratoconjutivite, síndrome do bezerro fraco e aborto. Embora a maioria das infecções seja subclínica, podem ser observados sinais de doença dos tratos respiratórios anterior e posterior e enterite concomitante. Pouca informação em relação à incidência e distribuição da infecção por adenovírus em ovinos e caprinos está disponível, contudo, é provável que esse vírus cause infecção disseminada. A maioria dos isolamentos do vírus ocorreu em cordeiros jovens e esse foi isolado em associação com doença respiratória e entérica. As infecções experimentais resultaram em doença suave, com anorexia, pirexia, frequencias respiratórias aumentadas, tosse e diarreia. As lesões macroscópicas observadas incluem atelectasia, edema e consolidação dos pulmões. 22. CORONAVÍRUS BOVINO O coronavírus bovino é a causa mais importante de diarreia de bezerros e também foi implicado como uma causa de disenteria de inverno em bovinos. Embora se tenha conhecimento, desde há algum tempo, que o coronavírus bovino possa infectar o trato respiratório de bezerros, há evidencias crescentes de que o coronavírus bovino possa ter uma participação mais significativa no complexo da doença respiratória bovina. As linhagens de células padrão utilizadas para isolamento viral podem não ser permissivas para todos os isolados de coronavírus respiratório bovino. Uma taxa elevada de recuperação de coronavírus por isolamento viral foi descrita em bezerros de engorda com sinais de doença respiratória no momento da introdução no confinamento. 23. AGENTES BACTERIANOS, MICOPLÁSMICOS, UREAPLÁSMICOS E CLAMIDIAIS A Mannheimia (Pasteurella) haemolytica sorotipo A1 é o isolado mais comum de pulmões pneumônicos de bovinos. A Pasteurella mutocida é a mais frequentemente isolada dos pulmões de bezerros experimentando pneumonia enzoótica de bezerro (PEB) e está associada à broncopneumonia purulenta. M. haemolytica e Haemophilus somnus também são isolados de pulmões de bezerros com PEB. Os abscessos pulmonares muitas vezes são produzidos por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes e Bacteroides melaninogenicus e são considerados oportunistas de lesões existentes. As bactérias anaeróbias são isoladas de aproximadamente 1/3 dos pulmões de bovinos que morrem de broncopneumonia. Os micoplasmas são isolados, geralmente em associação com outros patógenos, de 50 a 90% das pneumonias de bovinos de corte e leiteiros. Os aspirados traqueobrônquicos desenvolvidos em bezerros de raças leiteiras aleatoriamente constataram que bezerros com Mycoplasma spp. e Pasteurella spp. presentes no aspirado estavam sob risco significativamente mais elevado de desenvolver PEB do que aqueles com apenas um organismo ou sem nenhum deles. Os agentes clamidiais são ocasionalmente isolados de pulmões de ruminantes pneumônicos. Acredita-se que esses organismos produzem apenas infecções respiratórias suaves por si próprios, porém, podem aumentar a patogenicidade de infecções concomitantes. Muito dos agentes bacterianos que estão associados à broncopneumonia bovina também foram isolados de pulmões pneumônicos de ovinos e caprinos. M. haemolytica, P. multocida e H. somnus são habitantes normais da mucosa nasofaríngea, mas não do pulmão, e são considerados “patógenos oportunistas”. Os bezerros e cordeiros se infectam em uma idade muito precoce e carreiam as pasteurelas como parte secundaria da microbiota do trato respiratório superior. Somente uma pequena porcentagem de swabs nasais produz resultados positivos para M. haemolytica sorotipo A1 em bezerros saudáveis não estressados. O estresse do transporte causa um colapso dos mecanismos de defesa que mantém as infecções da mucosa nasal sob controle, resultando em uma rápida proliferação de M. haemolytica sorotipo A1 virulenta. Sob condições de defesas pulmonares diminuídas, causadas por estresse, deficiências nutricionais ou infecção viral pré-existente, a M. haemolytica é capaz de proliferar-se rapidamente dentro do pulmão e, com o auxilio de seus fatores de virulência e toxinas, produz uma pleuropneumonia fibrinosa necrosante lobar grave. Os bezerros infectados com vírus respiratórios, incluindo HVB-1, PI-3, VDVB e VSRB ou Mycoplasma spp., são mais suscetíveis à broncopneumonia grave quando expostos à M. haemolytica. Uma vez que os patógenos bacterianos se estabeleceram nos pulmões, interações entre as bactérias e as defesas do hospedeiro resultam em lesão tissular e eliminação dos invasores. As cápsulas de M. haemolytica, P. multocida e H. somnus contêm uma endotoxina de lipopolissacarídeo (LPS), que inicia as cascatas de complemento e coagulação, recruta neutrófilos e ativa neutrófilos e macrófagos alveolares. Pouco se sabe sobre a patogênese de P. multocida. Sua proeminente função da PEB e, mais propriamente, função secundaria na febre do transporte sugeririam que o enfraquecimento prolongado dos mecanismos de defesa respiratória é necessário para que esse organismo se estabeleça nos pulmões em quantidades suficientes para induzir broncopneumonia. Deve-se salientar que o cultivo de P. multocida de pulmão pneumônico não exclui a possibilidade de outras bactérias, como M. haemolytica, serem o patógeno principal, pois demonstrou-se que a P. multocida se multiplica mais que a M. haemolytica em estudos. O H. somnus produz um complexo de síndromes mórbidas muitas vezes chamado de hemofilose, que inclui as formas reprodutiva, respiratória e septicêmica (meningoencefalite, poliartrite, miocardite, pleurite, pericardite). A forma septicêmica resulta da disseminação hematógena do trato respiratório, enquanto as infecções respiratórias ocorrem devido a mecanismos semelhantes aos já discutidos. O organismo é inalado do trato respiratório anterior para dentro dos pulmões e é capaz de se replicar, em parte devido ao comprometimento das defesas respiratórias. Em geral, os sinais clínicos observados dependem do estágio da doença e, particularmente, da superimposição ou não de pneumonia bacteriana secundária. Nos estágios iniciais da pneumonia viral, características clínicas comuns incluem depressão e anorexia suaves, temperatura corporal muitas vezes acentuadamente elevada, secreções lacrimais e nasais serosas a mucopurulentas, tosse e frequências respiratórias elevadas. Na presença de pneumonia bacteriana secundária, a gravidade dos sinais clínicos se torna mais pronunciada. Nos estágios precoces, os animais mantêm suas cabeças e orelhas baixas, se mostram deprimidos e se movem lentamente. As respirações se tornam rápidas e superficiais, observa-se lambedura frequente do focinho e uma tosse úmida muitas vezes está presente. Em estágios mais avançados os animais apresentam uma febre de 40 a 41ºC e se mostram abatidos, possuem respirações profundas laboriosas e podem manter a cabeça estendida. As secreções oculares e nasais evoluem de serosas para mucopurulentas. As primeiras alterações pulmonares auscultáveis são aumento da aspereza de ruídos respiratórios quando o material purulento se acumula nas vias aéreas. Os animais nos quais uma pleurite fibrinosa se desenvolve relutam em movimentar-se, devido à dor, apresentam respirações superficiais e, às vezes, possuem atritos de fricção pleural detectáveis por meio de auscultação. Secreção nasal, dispneia, ruídos pulmonares anormais, tosse e febres elevadas são sinais cardinais de broncopneumonia. Uma importante característica que diferencia condições sistêmicas de broncopneumonia é que, além dos sinais de disfunção respiratória, as condições sistêmicas muitas vezes se manifestam por sinais clínicos de lesões em outros sistemas orgânicos. Amostras para exame citológico podem ser obtidas por aspiração transtraqueal ou lavado broncoalveolar e, na maioria das infecções bacterianas e virais, é encontrada uma elevada porcentagem de neutrófilos. A toracocentese pode ser uma técnica diagnóstica proveitosa se houver acúmulo de líquido no tórax e mostra neutrofilia elevada e proteína total alta se a pleuropneumonia bacteriana for a causa do acúmulo de líquido. A pneumonia da febre do transporte em bezerros é caracterizada patologicamente como uma broncopneumonia fibrinopurulenta. As áreas inflamadas estão, as vezes, recobertas por quantidades variáveis de fibrina amarela e a cavidade pleural pode conter líquido de coloração palha. As regiões dorsais dos lobos caudais muitas vezes estão matizadas por placas de inflamação e parênquima normal. Cerca de 60 a 80% do tecido pulmonar geralmente está envolvido em casos fatais de pneumonia bacteriana não complicada. Abscessos podem ser encontrados em três semanas, mas não estão encapsulados até, no mínimo, quatro semanas. Os linfonodos brônquicos estão intumescidos, úmidos e de coloração vermelho escura. Grandes quantidades de fibrina amarela podem recobrir as áreas acometidas, acompanhadas por uma efusão de coloração pálida em casos provocados por M. haemolytica, com aéreas secas, vermlho-escuras de necrose de coagulação, à semelhança de infartos, observadas na superfície de corte dos pulmões. A P. multocida produz uma broncopneumonia purulenta com consolidação cranioventral amarelada, e exsudato purulento na superfície de corte dentro de vias aéreas. Essa lesão é considerada clássica para a PEB de bovinos de raças de leite estabulados. O H. somnus produz lesões semelhantes àquelas da P. multocida e, raramente, pode produzir lesões que lembram M. haemolytica, criando uma pneumonia fibrinosa. Em todos os casos de pneumonia bacteriana e especialmente de PEB, o cultivo pulmonar é essencial para determinar definitivamente a etiologia. Micoplasmas foram associados à hiperplasia linfóide peribrônquica e peribronquiolar. Micoplasmas também foram recuperados de lesões de broncopneumonia aguda e crônica, nas quais uma pneumonia de embainhamento não foi observada. O Mycoplasma bovisi foi associado a uma broncopneumonia em bovinos com a formação de abscessos. Os animais que morrem após tosse persistente crônica e perda de peso mostram lesões de pneumonia supurativa crônica. Os brônquios e bronquíolos estão repletos de exsudato purulento e observa-se vários abscessos maduros no pulmão e os bronquíolos acentuadamente dilatados contêm exsudato fétido. Os abscessos pulmonares e a bronquiectasia são achados comuns em casos de pneumonia crônica e explicam os ganhos de peso insatisfatórios. 24. IDENTIFICAÇÃO DE AGENTES INFECCIOSOS Vírus, devido ao tempo e custo que os diagnósticos virais específicos exigem devem ser tomados cuidados ao colher, armazenar e transportar as amostras apropriadas para uma instituição de diagnóstico. O isolamento viral é demorado e dispendioso, mas esse é um método sensível de identificação de vírus. O isolamento viral é desenvolvido em cultivos celulares. Uma variedade de amostras pode ser utilizada, incluindo swabs nasofaríngeos, conjuntivais e traqueais. Líquidos, tecidos e swabs podem ser congelados, caso contrário, os swabs e as amostras de tecido podem ser colocados em um meio de transporte de vírus e mantidos refrigerados até a chegada ao laboratório de diagnóstico, preferencialmente dentro de 24 horas. Em geral, o isolamento viral é mais bem-sucedido quando as amostras são colhidas na fase aguda da doença. A identificação viral é efetuada por uma série de métodos, como neutralização com antisoro específico, coloração com anticorpo fluorescente, coloração de imunoperoxidase e exame por microscopia eletrônica e microscopia imunoeletrônica. A detecção de antígenos virais também é utilizada. A imunoflorescência é um método rápido para a identificação de vírus respiratórios específicos. A identificação ante mortem pode ser realizada em esfregaços conjuntivais ou nasais e a partir de células obtidas por lavado traqueal ou broncoalveolar. A identificação post mortem pode ser realizada a partir de fragmentos de tecidos congelados preparados de uma variedade de tecidos do trato respiratório. Embora a detecção de ácidos nucléicos virais ainda não seja utilizada de forma habitual, existem possibilidades de utilizar sondas de nucleotídeos para a detecção desses vírus respiratórios. Recentemente, uma reação em cadeia da polimerase foi desenvolvida para a detecção de sequências de ácidos nucléicos do VSRB. Diagnósticos retrospectivos de infecções virais podem ser realizados mediante determinação de títulos de anticorpos em soros pareados do mesmo animal. Em um surto de doença respiratória, vários animais devem ser testados para se obter um diagnóstico sorológico. O diagnóstico sorológico é estabelecido mediante demonstração de uma elevação nas concentrações de anticorpos contra um vírus especifico. Bactérias, uma ampla variedade de bactérias foi isolada do trato respiratório de ruminantes em associação com doença respiratória. Contudo, os isolados mais frequentes e mais importantes são M. haemolytica, P. multocida e H. somnus. O isolamento de A. pyogenes, coliformes ou bactérias anaeróbias muitas vezes é indicativo de pneumonia crônica ou pneumonia por aspiração, e pode estar associado à abscedação pulmonar. Antes de tentar realizar cultivos bacterianos, o estado de qualquer terapia antibacteriana recente deve ser determinado e, se possível, amostras de bovinos não tratados devem ser colhidas. É importante lembrar que M. haemolytica, P. multocida e H. somnus são habitantes normais das cavidades nasais de bovinos e podem ser cultivados na ausência de doença respiratória. As amostras apropriadas ao cultivo bacteriano são semelhantes ao vírus, como swabs nasofaríngeos e traqueais, aspirados transtraqueais e lavados broncoalveolares ou aspirados pulmonares. Geralmente, não são realizadas provas sorológicas ou métodos diretos de detecção de bactérias e o diagnóstico conta apenas com o cultivo bacterianos. Os laboratórios de diagnósticos começaram a utilizar a coloração imunoistoquímica para determinados antígenos de M. haemolytica, M. bovis e H. somnus. Micoplasmas, a colheita das amostras é semelhante aos métodos anteriores para bactérias e vírus. Meios especiais são necessários para o isolamento de micoplasmas e ureaplasmas, como meios de Friis e meio de micoplasma T de Hayflicks. As placas são examinadas em microscopia de campo escuro e as colônias são identificadas por sua aparência característica de “ovo frito”. As clamídias podem ser demonstradas pela coloração de esfregaços e cortes de lesões com uma coloração de Gimenez ou por técnicas de imunoflorescência. Provas sorológicas como a fixação do complemento também estão disponíveis. O tratamento bem-sucedido em um surto de pneumonia se baseia na identificação e alteração dos fatores de riscos associados ao surto. Uma investigação começa com um histórico minucioso e é acompanhada de exames dos animais e do ambiente. Os exames dos animais podem incluir a colheita de amostras de sangue ou soro para determinação das concentrações de microminerais que são necessários ao funcionamento adequado do sistema imune. O exame do ambiente inclui a avaliação do programa nutricional, para determinar se quaisquer fatores que predispõem à pneumonia estão presentes. A avaliação do microclima de bezerros estabulados é de importância vital no controle e na prevenção de pneumonia. Terapia antimicrobiana, os fundamentos básicos da terapia antimicrobiana para a broncopneumonia bacteriana são tratar o mais rápido possível, tratar por tempo suficiente e tratar com agente antimicrobiano apropriado. A função da terapia antimicrobiana no tratamento de broncopneumonia bacteriana é controlar ou interromper a replicação bacteriana. Isso limitará ou evitará a liberação de fatores de virulência por organismos como a M. haemolytica A1. Ainda que os agentes antibacterianos utilizados para tratar broncopneumonias bacterianas possam reduzir as perdas causadas por morte e crescimento retardado, eles não se destinam a substituir práticas de manejo preventivas. Os animais identificados devem ser removidos do curral e colocados em um tronco ou mantidos de maneira que a temperatura corpórea possa ser determinada. É importante que o animal seja monitorado cuidadosamente enquanto está sendo levado para uma instalação de contenção, em busca de sinais clínicos referentes ao sistema respiratório, como tosse, respiração laboriosa e secreção nasal, em contraposição aos que se referem a outros sistemas, como ataxia, claudicação ou diarreia. A temperatura exata utilizada para determinar se o animal necessita de tratamento depende do equilíbrio entre o custo do tratamento excessivo (fármacos e trabalho) e dos subtratamento (falhas de tratamento e mortalidade). O tratamento de duração suficiente pode ser alcançado somente se a resposta à terapia for monitorada. A terapia deve ser mantida por, no mínimo, 48 horas após a diminuição dos sinais clínicos de febre, dispneia e toxemia. Frequentemente, os antibióticos são avaliados durante um período de tratamento padrão de três dias, com os casos de falha na redução da temperatura sendo classificados como não-responsivos. Os animais classificados como não-responsivos aos antibióticos de primeira linha podem, depois, serem colocados em um programa de antibióticos alternativo (antibióticos de segunda linha) por um período fixo de quatro dias. A seleção do antibiótico apropriado tende a ser aquela na qual a maioria dos veterinários se concentra ao tratar doença respiratória, pois esse é o espectro da terapia sobre o qual eles exercem maior controle. Fatores como custo, via de administração, intervalo de tratamento, liberação do fármaco, necessidade de doses alem das recomendadas pelo fabricante e períodos de carência eliminam rapidamente uma série de antibióticos, conduzindo a uma lista restrita de alternativas adequadas para a utilização como agente antimicrobianos de primeira linha. Apenas os antibióticos que estão liberados e são eficazes nas doses recomendadas pelo fabricante devem ser considerados para utilização habitual em animais de produção. Pode ser difícil determinar a CIM (concentração inibitória mínima) ou a sensibilidade dos agentes causais, como M. haemolytica A1, no caso de broncopneumonia bacteriana. Ao analisar quaisquer resultados de CIM ou sensibilidade deve-se manter em mente que a M. haemolytica pode desenvolver resistência antimicrobiana múltipla mediada por plasmídeos via conjugação bacteriana. Em geral, poucos fármacos, com a possível exceção de ceftiofur e enrofloxacina e, em menor extensão, florfenicol e estreptomicina, apresentaram resistência limitada em isolados pulmonares de M. haemolytica. Os antibióticos de ação prolongada foram substituídos por antibióticos administrados diariamente, como fármacos de primeira linha em confinamentos de gado de corte. A medicação em massa com antibióticos em doses terapêuticas completas durante o surto de pneumonia em bovinos confinados abrevia acentuadamente o número diário de novos casos e melhora o consumo de alimento. Ceftiofur HCl, enrofloxacina, florfenicol, tilmicosina, oxitetraciclina de longa ação ou sulfonamidas de liberação prolongada pode ser administrada em cada bezerro ou as sulfonamidas podem ser administradas na água bebida durante cinco dias. Os mesmos princípios de terapia de pneumonia são aplicados para ovinos e caprinos. A tetraciclina administrada por via intramuscular numa dose de 5mg/kg, duas vezes ao dia por 5 a 6 dias, geralmente é eficaz. Outros antimicrobianos utilizados para tratar pneumonia de ovinos e caprinos incluem sulfonamidas, penicilina e eritromicina. Terapia antiinflamatória respostas favoráveis ao tratamento com corticosteróides e anti-histamínicos foram relatadas em infecções por VSRb em surtos de campo. Contudo, os corticosteróides não devem ser utilizados indiscriminadamente no tratamento de doença respiratória, devido ao potencial para imunossupressão. Os corticosteróides podem ocupar um lugar no tratamento de doenças respiratórias como laringite necrótica ou síndrome de edema traqueal de bovinos de corte em confinamento. É improvável que uma administração única de um glicocorticóide exerça um efeito prejudicial sobre o sistema imune de bovinos. Relatou-se que a utilização de fármacos antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), como ácido acetilsalicílico, flunixina meglumina, fenilbutazona e ibuprofeno no tratamento de doença respiratória em ruminantes foi benéfica. Ao contrário dos corticosteróides, os AINEs não prejudicam a função imune e são analgésicos e antipiréticos. A suplementação da antibioticoterapia com corticosteróides, habitualmente resulta em respostas inferiores mais recidivas e doença prolongada. Devido ao potencial para toxicidade renal com AINEs, os animais desidratados devem ser reidratados antes da administração desses fármacos. Terapia antiviral e imunomoduladora como as infecções virais respiratórias predispõem ao desenvolvimento de infecções bacterianas secundarias, a antibioticoterapia é indicada para evitar ou limitar a ocorrência de pneumonia bacteriana. Existem poucos fármacos antivirais disponíveis na medicina humana, e nenhum dele é utilizado habitualmente na medicina veterinária para o tratamento de doença respiratória viral em ruminantes. O interferon apresenta potencial como fármaco imunomodulador e antiviral na prevenção e tratamento de doença respiratória viral. Levamisol e Isoprinosine foram utilizados em tentativas de estimular o sistema imune de bovinos com sucesso duvidoso e ainda não podem ser recomendados como tratamentos auxiliares. Isoprinosine foi avaliado como um fármaco imunomodulador para o tratamento de doença respiratória bovina e mostrou algum potencial em nível celular. O tratamento auxiliar de qualquer espécie aliviará o estresse e, então, estimulará a resistência do paciente, um componente muito importante para o sucesso da terapia dos casos de pneumonia. Os animais doentes devem ser mantidos em abrigos que os protejam de chuva, frio, vento ou calor do sol. Uma injeção intramuscular de vitamina A deve ser um componente padrão do tratamento do primeiro dia. Prevenção e Controle se da através do manejo (Pneumonia Enzoótica de Bezerros): a broncopneumonia de bezerros leiteiros e vitelos é prevenida por eliminação ou modificação do maior número possível de fatores de risco predisponentes. O controle se baseia em mães saudáveis, adequadamente vacinadas, parindo em instalações maternidade que limitam a exposição aos patógenos. Manejo de colostro adequado é necessário para assegurar a transferência passiva apropriada. Os bezerros devem ser alimentados adequadamente, quanto às exigências de proteína, energia, minerais e vitaminas, e devem ser vacinados apropriadamente com vacinas eficazes. Manejo (Pneumonia de Bovinos de Corte Confinados): O pré condicionamento de bezerros é uma tentativa de eliminar determinados fatores de risco que influenciam a ocorrência de pneumonia em bovinos de corte confinados. Os bezerros pré-condicionados são desmamados, no mínimo, três semanas antes do transporte, e são treinados a se alimentar em manjedouras de alimentos. Eles são castrados e descornados, tratados contra parasitas internos e externos e vacinados contra patógenos respiratórios. O controle ideal da pneumonia no confinamento deve começar com o pré-condicionamento, evitar a permanência em pátios de feiras, minimizar o período de transporte até o confinamento, limitar a mistura de bezerros de diferentes fontes, limitar o número de bezerros por curral, controlar poeiras e manejar cuidadosamente a dieta no confinamento. Os métodos de processamento na chegada ao confinamento alteram a incidência de pneumonia. Em um programa de admissão, descanso, reidratação e restabelecimento ruminal devem ser oferecidos, pois os bovinos estão física e psicologicamente estressados devido aos processos de comercialização e transporte. É importante que os bovinos recém-chegados tenham acesso à água fresca e limpa e também devem receber feno longo, de boa qualidade, no momento da chegada. A ração inicial é uma fonte importante de energia e deve ser altamente palatável. As rações iniciais muitas vezes contêm um coccidiostático, pois a coccidiose pode ocorrer em bezerros após a mistura em baias. Manejo (Pneumonia de Ovinos e Caprinos): a prevenção de pneumonia em ovinos e caprinos também se baseia na modificação de fatores de risco que predispõem à pneumonia. Reduzir o estresse por frio e calor, oferecer habitação adequadamente ventilada e evitar superlotação e transportes longos em clima adverso auxiliam na prevenção. Antibióticos para Metafilaxia de Broncopneumonia Bacteriana: A utilização de antibióticos para medicação maciça à admissão de bovino de corte em confinamento para evitar broncopneumonia bacteriana foi defendida de várias formas. É importante examinar os mecanismos teóricos de como os antibióticos matafiláticos podem atuar, para avaliar ou escolher um agente antimicrobiano específico e a via de administração mais adequada. Vacinação: A vacinação para prevenção de doença respiratória se mostrou controversa e, aparentemente, não é totalmente eficaz em todas as circunstâncias. Não existem vacinas disponíveis contra todos os agentes infecciosos implicados no complexo de doença respiratória de ruminantes. A eficácia de algumas vacinas virais na prevenção de sua doença viral especifica foi estabelecida, mas existem duvidas sobre sua eficiência na prevenção de doença respiratória indiferenciada. Além disso, uma variação ambiental enorme, que pode modificar a ocorrência de doença respiratória, torna imprescindível a realização de estudos controlados. Como a doença respiratória em bezerros de engorda muitas vezes ocorre imediatamente após sua introdução em confinamentos, é preferível estabelecer a imunidade contra infecção por patógenos respiratórios antes da admissão destes animais. A utilização bem-sucedida de vacinação para evitar pneumonia enzoótica envolve a vacinação da mãe no período pré-parto, para reforçar as concentrações de imunoglobulinas contra patógenos respiratórios no colostro e, secundariamente, no soro do bezerro. Não é possível fazer uma recomendação simples e única com respeito à vacinação de bovinos para o controle de doença respiratória. Muitos fatores necessitam ser considerados ao formular recomendações de vacinação, incluindo tipo de unidade de produção, idade dos animais, sistema de manejo, instalações de habitação, quantidade de estresse imposta aos animais, rebanho aberto ou fechado, tipo de ração e nível de sanidade. Vacinas virais: Vacinas contra PI-3 estão disponíveis e, em geral, são encontradas em associação com HVB-1. Ambas as formas, inativada e atenuada, foram produzidas. As vacinas contra HVB-1/PI-3 administradas por via intranasal possuem a vantagem de induzir uma resposta imune local e podem ser vantajosas ao vacinar bezerros na presença de imunidade passiva. Atualmente, vacinas vivas modificadas e inativadas contra VSRB para administração intramuscular estão disponíveis nos EUA. Suspeita-se que as vacinas vivas modificadas contra VSRB se repliquem após a administração. Devido a isso, a vacinação de reforço é necessária. Há também vacinas contra VSRB inativadas disponíveis. Vacinas bacterianas: Vacinas vivas atenuadas contra M. haemolytica foram desenvolvidas, mas os resultados da utilização desses produtos foram variáveis. As queixas contra esse tipo de vacina incluíram tumefação cutânea localizada na vacina intradérmica de pasteurela, claudicação transitória e pirexia na vacina intramuscular. Vacinas vivas modificadas de P. multocida foram desenvolvidas com as tecnologias utilizadas em mutantes dependentes de estreptomicina de M. haemolytica, e estão disponíveis em conjunção com esse organismo. As bacterinas de Pasteurella são os únicos produtos licenciados para utilização em pequenos ruminantes. Bacterinas de células integrais de H. somnus mortos estão comercialmente disponíveis. A competência das bacterinas para controlar todas as manifestações distintas das infecções por H. somnus não foi satisfatoriamente definida. 25. PNEUMONIAS INTERSTICIAIS O entendimento das pneumonias intersticiais “atípicas” sofreu considerável evolução nos últimos anos. Infelizmente, ainda existem confusões, particularmente em relação à terminologia. Termos como enfisema pulmonar bovino agudo (EPBA), pneumonia intersticial atípica (PIA), febre de rebrota, adenomatose pulmonar, pulmão de fazendeiro e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). Divisão das pneumonias intersticiais em quatro grupos: (1) as síndromes de angústia respiratória aguda (SARA); (2) doenças de hipersensibilidade; (3) condições crônicas que podem ser sequelas de SARA ou doenças de hipersensibilidade e (4) doenças parasitárias. O vírus sincicial respiratório bovino também foi associado a uma “pneumonia intersticial atípica” de bovinos de corte em confinamento. Síndromes da Angústia Respiratória Aguda – SARA: Uma síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) é qualquer condição respiratória caracterizada clinicamente por um ataque súbito de dispneia (geralmente grave) e patologicamente por uma associação das seguintes lesões pulmonares: congestão e edema; membranas hialinas; hiperplasia epitelial alveolar e enfisema intesticial. Anafilaxia: Em ruminantes o pulmão é o órgão alvo mais importante nas reações de hipersensibilidade imediata, os antígenos precipitantes incluem vacinas, fármacos, sangue, larvas de Hypoderma bovis ou Hypoderma lineatum picadas de insetos e ferroadas de abelhas. Os sinais de anafilaxia se desenvolvem em 10 a 20 minutos e incluem dispneia aguda grave, com dilatação das narinas, extensão da cabeça e do pescoço, respiração com a boca aberta, saliva espumosa na boca, hiperpneia e adução dos cotovelos. O edema faríngeo e laríngeo causa estridor e dispneia inspiratória. Tremores, salivação, lacrimejamento, prurido, diarreia, febre, edema (olhos, focinho, ânus e vulva) colapso, nistagmo, cianose e secreção de espuma pelas narinas também podem ocorrer, na auscultação, observam-se ruídos respiratórios ásperos, ruídos grosseiros das vias aéreas e crepitações. Diagnostico diferencial é a pneumonia peraguda. Os ruminantes que morrem de anafilaxia apresentam congestão e edema pulmonar graves, edema laríngeo e espuma nas vias aéreas, as lesões pulmonares da SARA podem estar presentes. O tratamento e feito por adrenalina, 4 a 8 mg/kg, a terapia complementar inclui corticosteroides, antiinflamatórios não esteroides. 26. BRONQUITE E PNEUMONIA PARASITARIAS Dictyocaulus Viviparus: O Dictyocaulus Viviparus é um nematódeo tricostrongilídeo que parasita a traqueia e brônquios de bovinos. A infecção clinicamente evidente por D. viviparus ocorre de duas maneiras: 1 infecção primaria, na qual o rebanho jovem ou não exposto previamente entre 1 e 2 anos de idade ou bovinos adultos são expostos pela primeira vez e 2 uma síndrome de reinfecção, na qual adultos anteriormente infectados estão sujeitos a um desafio maciço com larvas infectantes. Nenhum sinal clinico e associado à penetração inicial das larvas ate que elas alcancem os alvéolos, onde provocam um exsudato eosinofílico que obstrui as vias aéreas de pequeno calibre, após 7 a 25 dias de ingestão ocorre um ataque gradual de tosse e taquipneia, a qual se torna cada vez mais evidente a partir do 14° ao 25° dia. A gravidade dos sinais nesse estagio é proporcional ao numero de larvas ingeridas, à taxa de ingestão e à proporção das larvas que alcançam os pulmões. Os sinais variam em gravidade e tipo, desde tosse intermitente a acentuada, taquipneia, dispneia, anorexia e perda de peso, a febre pode se desenvolver com a infecção bacteriana secundaria. A auscultação revela ruídos respiratórios ásperos e crepitações. O diagnostico diferencial dever ser direto se ambos, sinais clínicos e características epidemiológicas da doença, forem levados em consideração especialmente em áreas endêmicas. As larvas são detectadas pelo exame de Baermann e também podem ser observadas em um lavado traqueal, as amostras fecais retais são as preferidas para o exame parasitário, pois as amostras depositadas no solo podem conter nemotódeos de vida livre que podem dificultar a diferenciação das larvas de vermes pulmonares. Uma vez que as larvas de quatro estagio penetram os alvéolos, elas incitam um exsudato eosinofílico que obstrui pequenos brônquios e bronquíolos, resultam em atelectasia e causam a tosse e taquipneia. Nos achados da necropsia os pulmões na fase pré patente estão quase totalmente normais, com poucos lóbulos atelectásicos, as larvas são detectadas pelo exame microscópico de esfregaço de exsudato brônquico. Na fase patente observa-se a consolidação vermelha simétrica dos lobos caudais ventrais. O tratamento consiste em anti-helmínticos, o controle consiste em utilizar estrategicamente este anti-helmínticos para evitar o desenvolvimentos da infecção o rebanho e pastagens. Ascaris Suum: Os bovinos expostos a grande quantidades de ovos de A. suum em aéreas contaminadas por suínos pode apresentar um pneumonia intersticial. Os sinais inclui depressão, anorexia, febre, taquicardia, taquipneia, dispneia com gemido expiratório, tosse variável, estase ruminal e timpanismo. Na auscultação revela ruídos respiratórios aumentados, sem sons adventícios, o diagnostico diferencial e difícil, a diferenciação das demais pneumonias intersticiais depende de um histórico de exposição aos agentes causais ( batata doce mofada, pastagens exuberantes, entre outros). Observa-se efisema nos lobos diafragmáticos dorsais e hemorragia subpleural com infiltração de neutrófilos e necrose do epitélio bronquiolar e alveolar. O tratamento recomendado inclui corticosteroides e antibióticos para o controle de infecção bacteriana secundária. 27. VERMES PULMONARES DE OVINOS E CAPRINOS Três espécies de vermes pulmonares são de importância: Dictyocaulus filaria, Muellerius capillaris e Protostrongylus rufescens. Dictyocaulus filaria: Acomete principalmente animais jovens, mas a doença também pode ocorrer em adultos. Os sinais clínicos são dispneia, taquipneia, tosse e perda de condição corporal, o diagnostico diferencial inclui pneumonias virais progressivas. O diagnostico e estabelecido pelo achados de larvas e fezes recém colhidas utilizando a técnica de Baermann. Como infecções secundarias ocorrem podem ser administrado levamisol, febendazol, ivermectina e moxidectina para o tratamento. Quando ocorrer surtos os animais devem ser tratados e transferidos para uma pastagem viçosa. Muellerius capillaris: É provavelmente o mais comum dos vermes pulmonares de ovinos e caprinos. Após infecção a larva demora cerca de 12 dias para se desenvolver, as larvas migram para os pulmões onde se desenvolvem tornando-se vermes adultos nos alvéolos. A infecção também desenvolver infecções bacterianas secundarias. O diagnostico e estabelecido através do exame de Baermann das fezes. O controle das infecções por Muellerius capillaris pode ser difícil, o tratamento consiste em febendazol, albendazol, oxifendazol e ivermectina. Os métodos de controle incluem não utilizar pastagem alagadas e tratar os animais antes do inicio do pastoreio. Protostrongylus rufescens: Utiliza hospedeiros intermediários como moluscos e os adultos se desenvolvem nos bronquíolos pequenos de ovinos e caprinos. A maioria das infecções são subclinicas ou produz apenas sinais moderados de bronquite ou broncopneumonia crônica, com secreção e tosse. O diagnostico de infecção é estabelecido mediante achados de larvas nas fezes, via técnica de Baermann. O fenbendazol e levamizol são utilizados no tratamento. As estratégicas de controle são idênticas utilizadas para Muellerius capillaris. 28. PNEUMONIAS PROGRESSIVAS BACTERIANAS E VIRAIS DE OVINOS E CAPRINOS Pneumonia Progressiva Ovina (Maedi-Visna) A pneumonia progressiva ovina (PPO) e a maedi visna (MV) são denominações da America do Norte e da Europa para doenças virais lentas de ovinos, e caracterizada por pneumonia debilitante progressiva crônica, caquexia e mastite endurativa. Os sinais clínicos são intolerância ao exercício, taquipneia, dispneia expiratória, respiração com boca aberta e, as vezes um tosse não produtiva, na auscultação revela ruídos aumentados, mas crepitações e sibilos não são evidenciados. Pode ocorrer morte devido a anorexia e infeccoa bacteriana secundaria, ocorre dentro de 6 a 12 meses após o aparecimento dos primeiros sinais. O diagnostico diferencial incluem broncopneumonia crônica causada por M.(Pasteurella) haemolytica , pneumonia verminótica e abscessos de linfonodos e pulmão causados pelo Corynebacterium pseudotuberculosis. O PPO não possuem tratamento, uma vez que a infecção se estabeleceu e difícil erradicar o VPPO de rebanho ovino. 29. ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA A artrite-encefalite caprina é uma doença retroviral que ocorre naturalmente em caprinos, com duas apresentações clinicas básicas: leucoencefalomielite em caprinos de 2 a 6 meses e polissinovite hiperplásica em caprinos adultos. São acompanhadas por intolerância ao exercício e dispneia, as lesões se assemelham com a pneumonia progressiva ovina. 30. LINFADENITE CASEOSA A linfadenite caseosa e causada pelo Corynebacterium pseudotuberculosis é uma doença de disseminação mundial de ovinos e caprinos, é caracterizada pelo desenvolvimento de abscessos piogranulomatosos nos linfonodos e pulmões. Os sinais clínicos aos abscessos incluem intolerância ao exercico, taquipneia, dispneia e tosse cronica. Os achados laboratoriais inespecíficos incluem leucocitose, hiperfibrinogenermia, hiperproteinemia e hipergamaglobulinemia, os achados post mortem característicos da forma respiratória da linfadenite caseosa incluem vários abscessos de parede espessa, laminados, encapsulados e caseopurulentos nos linfonodos brônquicos, linfonodos mediastínicos e no parênquima pulmonar. 31. OUTRAS PNEUMONIAS Pneumonia Aspirativa A pneumonia aspirativa e causada pela inalação de grandes quantidades de material estranho, muitas vezes de líquidos. A causa mais comum é a falta de cuidados na administração de beberragem ou passagem de sondas estomacais durante a administração de leite ou medicações liquidas. Quando grandes quantidades de líquidos são aspiradas podem ocorrer morte quase instantaneamente, animais acometidos apresentam depressão, polipneia, dispneia, tosse e febre, na auscultação são observadas crepitações sibilos e ruídos de fricção pleural. O diagnostico se baseia no histórico, no aparecimento repentino e os sinais graves. Os diagnósticos diferenciais incluem broncopneuminia aguda e septicemia. O prognostico e reservado em todos os casos, mas alguns animais podem ser salvos, antibióticos e antiinflamatórios devem ser imediatamente se administrados por via intravenosa. Pneumonias Micóticas Os ruminantes podem ocasionalmente apresentar infecções pulmonares por Coccidioides immitis, Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum, Cândida albicans e fungos da ordem Mucorales. A coccidioidomicose ocorre em bovinos, ela causa poucos sinais clínicos, mas o animal apresenta tosse crônica e perda de peso, os diagnósticos diferenciais incluem tuberculose e linfadenite caseosa. O diagnostico e confirmado por cultivo, identificação histológica das esférulas características e testes intradérmicos e de fixação de complemento. Não existe tratamento e o controle da sujeira pode ajudar a diminuir a incidência. A aspergilose é uma condição rara que habitualmente ocorre em bezerros estabulados, particularmente nos que foram tratados por tempo prolongado com antibióticos ou esteroides ou que por outro motivo estão imunossuprimidos ou cronicamente doentes, há três formas da doenças. A forma aguda é caracterizada por uma pneumonia fribrinosa com febre, dispneia, taquipneia, tosse, secreção nasal, ronqueira e um curso breve ate a morte. As formas subaguda e cronica são menos graves e apresentam principalmente anorexia, perda de peso e sinais respiratórios moderados, o diagnostico diferencial inclui pneumonia enzoótica, tuberculose e verminose pulmonar. As lesões aguda e crônica consistem de múltiplos granulomas pequenos, brancos e discretos, com centros necróticos. O tratamento e ineficiente. A histoplasmose é rara em ruminantes, essa é uma doença polissistêmica, com emaciação crônica, dispneia, diarreia e anasarca. O diagnostico se da através de teste de hipersensibilidaderetardada intradérmico, cultivo ou identificação histopatológica de organismos semelhantes a leveduras. As lesões incluem ascite, hepatomegalia, edema intestinal, enfisema pulmonar e edema pulmonar com abscessos, não há tratamento. A candidíase pulmonar, é caracterizada como uma pneumonia crônica com dispneia grave, mas febre apenas moderada. Há secreção nasal muco purulenta com estrias castanhas, diarreia, um focinho recoberto de crostas e lacrimejamento sem conjuntivite. O diagnostico diferencial deve incluir os vários vírus do sistema respiratório anterior, como rinotraqueíte bovina e infecciosa, o vírus da diarreia viral bovina e broncopneumonia bacteriana. O diagnostico é estabelecido pela presença de brotamento de organismos semelhante a levedura em esfregaços e cultivos. O tratamento não foi pesquisado. Zigomicose, ficomicose e mucormicose são sinônimos de uma doença oportunista muito rara em ruminantes, se trata de uma infecção fúngica sistêmica que acomete o pulmão, estômago, fígado, cérebro e sistema linfático. Os sinais clínicos são taquipneia, dispneia, secreção nasal, febre e anorexia. O tratamento não foi avaliado. 32. TROMBOSE DA VEIA CAVA E PNEUMONIA METASTÁTICA A pneumonia metastática ou embolia em bovinos e também conhecida como trombose da veia cava caudal, e uma síndrome única associada à abscedação multifocal dos pulmões causada por tromboembolismo séptico do sistema arterial pulmonar. Os bovinos com pneumonia metastática habitualmente apresentam distúrbios respiratórios ou perda d3e peso, ou, as vezes dor torácica. A apresentação clássica inclui taquicardia, taquipneia, dispneia e grunhidos expiratórios, hiperpneia, tosse, sopros hêmicos e mucosas pálidas, sibilos difusos, epistaxe e hemoptise. Muitos pacientes morrem repentinamente, com episódios agudo de hemorragias intrapulmonar grave ou de hemoptise após curso variável de doença respiratória. O prognostico e mau, de modo que o tratamento raramente é indicado, e o sacrifício do animal e indicado, em animais valiosos antibióticos e terapia de apoio são indicados. 33. TUBERCULOSE O Mycobacterium bovis e a causa mais comum de tuberculose em bovinos e caprinos. Os sinais clínicos da tuberculose são inespecíficos, apresentam perda de peso crônica, apetite variável e febre flutuante, os sinais clínicos respiratórios incluem tosse crônica, úmida e leve, dispneia, taquipneia e hiperpneia são evidentes apenas no estagio final da doença. As radiografias auxiliam no diagnostico da doença, cultivos de exsudato nasal, esputo traqueal, lesões e a avaliação histopatológica de lesões são utilizados pra estabelecer um diagnostico positivo. A doença não e tratada e os animais acometidos são sacrificados. 34. DOENCAS DA PAREDE E CAVIDADE TORÁCICAS. Pleurite e Efusões Pleurais A pleurite primaria aguda e rara em ruminantes, e quase um condição secundaria. As principais causas de pleurite e efusões pleurais são reticulo pericardite, extensões de outras causas de peritonite, tuberculose, abscessos hepáticos, tumores, traumatismo externo, costelas fraturadas, projétil de arma de fogo, lesões perfurantes, encefalomielite bovina esporádica, pleuropneumonia bovina e caprina contagiosas, varias condições septecêmicas, toxicidade pelo fruto do carvalho e outras causas de uremia, uroperitôneo, insuficiência ventricular direita, hipoproteinemia, ruptura do ducto torácico e hemotórax devido a traumatismo ou hemangiossarcomas. Os sinais clínicos são anorexia, depressão febre, perda de peso, respiração abdominal, taquipneia e um gemido ou grunhido durante a respiração. Na auscultação revela ruídos de fricção nas pleurites secas e um embotamento crânio ventral dos ruídos causados pela efusão. As efusões deve ser drenadas, periódicas ou continuamente , via um válvula de Heimlich, mas tem que diagnosticar a causa primaria e trata-la. A administração de antibióticos e antiinflamatórios são indicados no tratamento.